病理生理學(xué)-第十二章-傳染病-及寄生蟲病

第十二章傳染病及寄生蟲病

學(xué)習(xí)目標(biāo)1．掌握：結(jié)核病的病因、發(fā)病機(jī)制、病變及轉(zhuǎn)化規(guī)律；原發(fā)性、繼發(fā)性肺結(jié)核的病變特點(diǎn)、發(fā)展和結(jié)局；菌痢、傷寒、腸道阿米巴病的傳播途徑和病變特點(diǎn)、合并癥；流行性腦脊髓膜炎及流行性乙型腦炎的病因、傳播途徑、病理變化。2．熟悉：肺外器官結(jié)核病的病變特點(diǎn)，淋病、尖銳濕疣、梅毒的傳播途徑和病變特點(diǎn)。3．了解：血吸蟲病的病因、發(fā)病機(jī)制及病變特點(diǎn)?！腥驹础鷤鞑ネ緩健赘腥巳骸餍小ㄎ挥谝欢ǖ慕M織或器官

▲目前我國疾病譜兼有發(fā)達(dá)國家和發(fā)展中國家疾病譜的雙重特征▲梅毒、淋病、結(jié)核病等有上升趨勢

傳染病特點(diǎn)第一節(jié)結(jié)核病

(Tuberculosis,TB)

▲結(jié)核桿菌感染引起的慢性肉芽腫性炎，全身各器官均可發(fā)生，以肺結(jié)核最為常見▲典型病變?yōu)榻Y(jié)核結(jié)節(jié)形成伴有不同程度干酪樣壞死▲結(jié)核病發(fā)病率上升（艾滋病和耐藥菌株），全球現(xiàn)有結(jié)核病人2000萬▲中國結(jié)核病人數(shù)位居世界第二一、概述（一）病因和發(fā)病機(jī)制▲病因：結(jié)核分枝桿菌，人型和牛型，人型為主，抗酸染色（+）呈紅色▲傳播途徑：主要呼吸道，少數(shù)消化道，偶爾皮膚傷口感染▲發(fā)病機(jī)制：無內(nèi)外毒素，不產(chǎn)生酶類，由菌體成分→免疫和變態(tài)反應(yīng)(Ⅳ型)▲產(chǎn)生細(xì)胞免疫需30-50天，OT試驗(yàn)陽性結(jié)核桿菌引起的免疫反應(yīng)和變態(tài)反應(yīng)（二）基本病理變化▲表現(xiàn)為滲出、增生、變質(zhì)▲三種病變同時(shí)存在，以某一種改變?yōu)橹?，并可互相轉(zhuǎn)化，▲常形成具有診斷意義的結(jié)核結(jié)節(jié)結(jié)核病基本病變與機(jī)體免疫狀態(tài)

病變機(jī)體狀態(tài)結(jié)核桿菌病理特征免疫力變態(tài)反應(yīng)菌量毒力滲出為主低較強(qiáng)多強(qiáng)漿液性或漿液纖維素性增生為主較強(qiáng)較弱少

較低結(jié)核結(jié)節(jié)壞死為主低強(qiáng)多強(qiáng)干酪樣壞死結(jié)核結(jié)節(jié)

朗格漢斯巨細(xì)胞

上皮樣細(xì)胞干酪樣壞死

病灶中結(jié)核桿菌抗酸染色阿拉明熒光染色1.轉(zhuǎn)向愈合▲吸收消散：主要為滲出性病變,較小的壞死及增生性病變→縮小▲纖維化、纖維包裹和鈣化：增生性病變和小的干酪壞死灶可逐漸纖維化→疤痕愈合；較大的干酪壞死灶→纖維包裹、鈣化2.轉(zhuǎn)向惡化▲浸潤進(jìn)展：病灶周圍出現(xiàn)滲出病變或壞死▲溶解播散：自然管道、淋巴道、血道播散（三）基本病變的轉(zhuǎn)化規(guī)律

二、肺結(jié)核病▲全國活動(dòng)性肺結(jié)核病500萬，每年約13萬人死于結(jié)核病▲初次感染和再次感染結(jié)核菌時(shí)機(jī)體反應(yīng)性不同，肺部病變有不同特點(diǎn)▲初次感染→原發(fā)性肺結(jié)核病▲再次感染→繼發(fā)性肺結(jié)核病(一)原發(fā)性肺結(jié)核病

(PrimaryPulmonarytuberculosis)▲初次感染結(jié)核菌→肺結(jié)核病▲多見于兒童，偶見青少年或成人（未感染過結(jié)核桿菌或免疫功能受抑制）▲病變特點(diǎn)形成原發(fā)綜合征（Primarycomplex）（肺原發(fā)TB病灶+TB性淋巴管炎+肺門淋巴結(jié)TB）▲原發(fā)(Ghon)灶右肺多見，上葉下部或下葉上部近胸膜處，直徑1-1.5cm,多為干酪樣壞死▲肺門LN腫大和干酪樣壞死，X線啞鈴形陰影肺原發(fā)綜合征▲轉(zhuǎn)向愈合：細(xì)胞免疫建立，95%病灶纖維化和鈣化（自然愈合）▲轉(zhuǎn)向惡化：極少數(shù)抵抗力低下→播散

支氣管播散→干酪性肺炎（較少見）

淋巴道播散→支氣管淋巴結(jié)結(jié)核

血道播散

全身性粟粒性結(jié)核

肺粟粒性結(jié)核

肺外結(jié)核原發(fā)性肺結(jié)核病結(jié)局原發(fā)性肺結(jié)核病播散（二）繼發(fā)性肺結(jié)核病▲再次感染結(jié)核菌→肺結(jié)核病，多見成人▲對(duì)結(jié)核桿菌已有免疫力，病變局限肺內(nèi)▲多位肺尖部，病變多樣，新舊病灶并存▲以支氣管播散為主→空洞▲病程長，需治療▲局灶型肺結(jié)核病▲浸潤型肺結(jié)核病

▲慢性纖維空洞型肺結(jié)核病▲干酪樣肺炎▲結(jié)核球▲結(jié)核性胸膜炎（二）繼發(fā)性肺結(jié)核病類型局灶型肺結(jié)核病▲早期病變，非活動(dòng)性肺TB▲多位于肺尖，右肺較多▲境界清楚，直徑0.5-1cm▲病變以增生為主，中央為干酪樣壞死▲纖維化、鈣化→痊愈▲蔓延→浸潤型肺結(jié)核

浸潤型肺結(jié)核病▲最常見類型，為活動(dòng)性肺TB▲病變以滲出為主，中央有干酪樣壞死，周圍炎癥包繞▲合理治療→吸收纖維化鈣化▲進(jìn)展→急性空洞→支氣管播散→干酪樣肺炎▲急性空洞經(jīng)久不愈→慢性纖維空洞型肺結(jié)核慢性纖維空洞型肺結(jié)核▲晚期類型，開放性肺TB▲厚壁空洞形成，內(nèi)層干酪樣壞死，中層TB性肉芽組織，外層纖維結(jié)締組織▲病灶新舊不一，大小不等▲X線多個(gè)厚壁空洞，蜂窩狀▲結(jié)局：硬化性肺TB，肺源性心臟病干酪樣肺炎（大葉性）▲浸潤型或急、慢性空洞內(nèi)細(xì)菌播散所致▲主要為大片干酪樣壞死▲分為小葉性和大葉性▲起病急，病情重，病死率高，稱“百日癆”，“奔馬癆”肺結(jié)核球▲孤立纖維包裹的境界清楚的球形干酪樣壞死灶，又稱結(jié)核瘤（Tuberculoma）▲直徑2-5cm，多單個(gè)，常位于肺上葉▲X線球形陰影，需與肺癌鑒別▲分為濕性和干性結(jié)核性胸膜炎，濕性多見▲濕性：又稱滲出性結(jié)核性胸膜炎，

漿液纖維素性炎→胸水。滲出纖維素較多，可因機(jī)化而使胸膜增厚粘連,多見青年▲干性：又稱增殖性結(jié)核性胸膜炎,

病變以增生為主，胸膜下TB病灶直接蔓延所致，→局部胸膜纖維化、增厚、粘連結(jié)核性胸膜炎原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核病比較原發(fā)性肺結(jié)核病繼發(fā)性肺結(jié)核病結(jié)核桿菌感染初次再次發(fā)病人群兒童成人對(duì)結(jié)核桿菌的免疫力或過敏性無有病理特征原發(fā)綜合征病變多樣，較局限，新舊病灶并存起始病灶上葉下部下葉上部;近肺膜處肺尖部主要播散途徑淋巴道或血道支氣管病程短，大多自愈長，需治療(三)肺結(jié)核病血源播散所致病變

▲原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核可經(jīng)血道或淋巴管-胸導(dǎo)管入血播散，引起粟粒性結(jié)核病和肺外結(jié)核病▲分為以下類型：

急性全身性（肺）粟粒性結(jié)核病

慢性全身性（肺）粟粒性結(jié)核病

肺外結(jié)核病三、肺外結(jié)核病

▲淋巴結(jié)結(jié)核：淋巴道播散▲消化道結(jié)核：咽下含菌食物或痰液直接感染▲皮膚結(jié)核外：損傷的皮膚感染▲其他器官結(jié)核?。憾酁樵l(fā)性肺結(jié)核病血源播散→潛伏病灶→發(fā)展(一)腸結(jié)核病

▲原發(fā)性：少見，常見小兒，一般由飲用含結(jié)核桿菌的牛奶或乳制品而感染。▲形成腸原發(fā)綜合征：腸原發(fā)性結(jié)核性潰瘍、結(jié)核性淋巴管炎和腸系膜淋巴結(jié)結(jié)核▲繼發(fā)性：活動(dòng)性空洞型肺結(jié)核病人反復(fù)咽下含結(jié)核菌的痰液所致▲好發(fā)于回盲部(約85%)?！鴿冃停捍诵投嘁姡?/p>

結(jié)核菌侵入腸壁淋巴組織形成結(jié)核結(jié)節(jié)，發(fā)生干酪樣壞死破潰后形成潰瘍．

潰瘍多呈環(huán)形，長軸與腸管長軸相垂直，邊緣不齊，一般較淺，底部為干酪樣壞死，其下為結(jié)核性肉芽組織．潰瘍愈合后由于疤痕形成和纖維收縮而致腸腔狹窄．

腸漿膜可見纖維素滲出和結(jié)核結(jié)節(jié)形成，后期纖維化可致粘連．腸結(jié)核病類型腸結(jié)核?。冃停錾停荷僖姡c壁大量結(jié)核性肉芽組織、纖維組織增生→腸壁高度增厚、息肉形成→腸腔狹窄及腹部包塊→不完全低位腸梗阻，臨床需與腸癌相鑒別。（二）結(jié)核性腹膜炎多見青少年，繼發(fā)于潰瘍型腸結(jié)核，腸系膜LN結(jié)核或輸卵管結(jié)核

濕型：以滲出為主，腹膜上密布無數(shù)結(jié)核結(jié)節(jié)，腹腔內(nèi)大量腹水（草黃色或血性）、腹痛、腹脹、腹瀉、結(jié)核中毒癥狀干型：以增生、壞死為主，腹膜上有結(jié)核結(jié)節(jié)及大量纖維素滲出→→機(jī)化→→腹腔器官廣泛粘連，瘺管形成臨床：慢性腸梗阻，橫行塊狀物，柔韌感或橡皮樣抗力（三）結(jié)核性腦膜炎兒童多見，顱底病變明顯蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)多量灰黃混濁膠凍樣滲出物，可見灰白色TB結(jié)節(jié)嚴(yán)重者可引起腦膜腦炎、閉塞性血管內(nèi)膜炎、腦軟化、蛛網(wǎng)膜粘連→→腦積水→→顱內(nèi)壓升高→→腦疝結(jié)核性腦膜炎結(jié)核性腦膜炎結(jié)核性腦膜炎（四）泌尿生殖系統(tǒng)結(jié)核腎結(jié)核：干酪樣壞死→→空洞→→輸尿管結(jié)核→→膀胱結(jié)核常見于20-40歲男性

腎結(jié)核2.生殖系統(tǒng)結(jié)核男性：多發(fā)生于附睪，尿道→→精囊前列腺→→輸精管、附

睪、睪丸女性：多發(fā)生于輸卵管（五）骨與關(guān)節(jié)結(jié)核主要發(fā)生于兒童及青年，多血源播散而來1.骨TB：多見脊柱、指骨及長骨骨骺

脊椎結(jié)核最常見，多侵犯第10胸椎至第2

腰椎，常發(fā)生干酪樣壞死，破壞椎間盤及椎體→→脊柱后凸畸形（駝背）干酪樣壞死型：在骨旁形成“冷膿腫”→→竇道增生型：少見，結(jié)核性肉芽組織形成，骨小梁破壞、消失2.關(guān)節(jié)結(jié)核：多見于髖、膝、踝、肘

關(guān)節(jié)，多繼發(fā)于骨結(jié)核纖維素滲出→→摩擦碰撞→→灰白圓形小體→→“關(guān)節(jié)鼠”(jointmice)

晚期可造成關(guān)節(jié)強(qiáng)直脛骨結(jié)核椎骨結(jié)核（六）淋巴結(jié)結(jié)核最常受累的是頸部、支氣管和腸系膜淋巴結(jié)，尤以頸淋巴結(jié)結(jié)核最常見（俗稱瘰疬），其次為支氣管及腸系膜淋巴結(jié)結(jié)核淋巴結(jié)結(jié)核淋巴結(jié)結(jié)核四、病理與臨床護(hù)理聯(lián)系1．病情觀察2．護(hù)理措施3．健康教育第二節(jié)細(xì)菌性痢疾(BacillaryDysentery)

痢疾桿菌(bacillusdysenteriae,BD)引起的一種假膜性腸炎。病變以結(jié)腸假膜性炎為特征，假膜脫落伴有不規(guī)則淺表潰瘍形成。臨床腹痛、腹瀉、里急后重、黏液膿血便（一）病因和發(fā)病機(jī)制致病菌：G(-)痢疾桿菌福氏宋內(nèi)鮑氏志賀菌→內(nèi)毒素/外毒素傳染源：患者及帶菌者內(nèi)毒素傳播途徑：消化道（糞-口途徑）發(fā)病情況：夏秋季多見，好發(fā)于兒童發(fā)病機(jī)制：痢疾桿菌→逃脫胃酸、SIgA抑

制→在結(jié)腸內(nèi)繁殖→直接浸入

腸粘膜→固有層內(nèi)繁殖→內(nèi)毒

素→腸粘膜假膜及潰瘍形成→

全身毒血癥志賀桿菌→外毒素→水樣腹瀉（二）病理變化和臨床病理聯(lián)系

部位：大腸、乙狀結(jié)腸和直腸為重

病變：假膜、黏膜充血水腫、炎性

細(xì)胞浸潤

假膜脫落形成“地圖狀”潰瘍

急性細(xì)菌性痢疾（假膜性腸炎）急性細(xì)菌性痢疾（假膜性腸炎）急性細(xì)菌性痢疾（假膜性腸炎）假膜發(fā)生于黏膜的纖維素性炎，滲出的纖維素、白細(xì)胞和壞死的黏膜組織及病原菌等在黏膜表面形成一層灰白色的膜狀物假膜首先出現(xiàn)于黏膜皺襞的頂部，呈糠皮狀，隨后融合成片一般呈灰白色，出血明顯呈暗紅色，受膽色素浸染呈灰綠色臨床：

1.急性細(xì)菌性痢疾

腹痛、腹瀉、里急后重、黏液膿血便愈合：適當(dāng)治療→滲出物和壞死組織

逐漸被吸收、排出，經(jīng)周圍健

康組織再生，缺損得以修復(fù)并發(fā)癥：腸出血，腸穿孔少見，少數(shù)

病例轉(zhuǎn)為慢性2.中毒性細(xì)菌性痢疾

2-7歲兒童多見，起病急，嚴(yán)重的全身中毒癥狀，數(shù)小時(shí)即可出現(xiàn)中毒性休克和呼吸衰竭而死亡。該病的發(fā)生與內(nèi)毒素血癥有關(guān)，急性微循環(huán)障礙是病理基礎(chǔ)

腸道病變和癥狀輕微，一般呈卡他性炎表現(xiàn)，有時(shí)腸壁集合和孤立淋巴小結(jié)濾泡增生腫大，呈濾泡性腸炎改變

多數(shù)器官微血管痙攣和通透性增加，大腦和腦干水腫、神經(jīng)細(xì)胞變性和壞死，腎小管上皮細(xì)胞變性、壞死，腎上腺皮質(zhì)出血和萎縮(濾泡性腸炎）中毒型細(xì)菌性痢疾3.慢性細(xì)菌性痢疾：病程超過2個(gè)月以上者，可長達(dá)數(shù)月或數(shù)年。多由急性轉(zhuǎn)變而來，以福氏菌感染者居多病變：新舊潰瘍同時(shí)存在，損傷與修復(fù)反

復(fù)進(jìn)行，黏膜常過度增生而形成息

肉，腸壁各層均有炎細(xì)胞浸潤、纖維

組織增生，乃至瘢痕形成，使腸壁不

規(guī)則增厚、變硬甚至腸腔狹窄（三）病理與臨床護(hù)理聯(lián)系1．病情觀察2．護(hù)理措施3．健康教育第三節(jié)傷寒(typhoidfever)

傷寒桿菌（bacillustyphi,BT)引起的急性傳染病。病變是以全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)細(xì)胞增生為特征的急性增生性炎以回腸末端最為突出臨床：持續(xù)高熱、相對(duì)緩脈、脾大、皮膚玫瑰疹、WBC減少

一、病因

傷寒桿菌屬沙門菌屬，D族，G(-)。菌體“O”抗原、鞭毛“H”抗原及表面“Vi”抗原使人產(chǎn)生抗體肥達(dá)氏反應(yīng)(Widalreaction)測定血清中的抗體，作為診斷依據(jù)致病主要因素：菌體裂解時(shí)釋放的內(nèi)

毒素傳染源：傷寒患者及帶菌者傳播途徑：消化道，蒼蠅可作為傳播媒

介。兒童及青壯年多發(fā)，夏

秋兩季多發(fā)二、發(fā)病機(jī)制傷寒桿菌→小腸黏膜上皮→局部LT→MC吞噬傷寒桿菌→胸導(dǎo)管入血→菌血癥→MPS吞噬并繁殖→肝、脾、淋巴結(jié)腫大→細(xì)菌和毒素再次入血→敗血癥、毒血癥膽囊中的細(xì)菌再次入腸→腸黏膜壞死、脫落及潰瘍形成

三、病理變化

全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)（LN、肝、脾、骨髓）的細(xì)胞增生，形成具有診斷意義的傷寒細(xì)胞及傷寒肉芽腫傷寒細(xì)胞:吞噬有淋巴細(xì)胞、紅細(xì)

胞和細(xì)胞碎片的MC傷寒肉芽腫:傷寒細(xì)胞聚集成團(tuán)，

形成小結(jié)節(jié)傷寒肉芽腫傷寒肉芽腫1.腸道病變以回腸下段的集合和孤立淋巴小結(jié)病變最為明顯(1)髓樣腫脹期(第一周)：

淋巴組織略腫脹，隆起于粘膜表

面，灰紅色，質(zhì)軟。形似腦的溝回(2)壞死期(第二周)：

病灶局部壞死（3）潰瘍期（第三周）

壞死腸黏膜脫落→潰瘍，邊緣隆

起、底不平，集合淋巴小結(jié)形成的潰瘍

橢圓形，長軸與腸長軸平行，潰瘍較深

→穿孔、出血（4）愈合期（第四周）

肉芽組織填平、上皮增生修復(fù)

髓樣腫脹期壞死期潰瘍期穿孔2.其他病變腸系膜淋巴結(jié)、肝、脾及骨髓腫大，鏡檢可見傷寒肉芽腫和灶性壞死心肌纖維可有濁腫，甚至壞死腎小管上皮細(xì)胞可發(fā)生濁腫皮膚出現(xiàn)淡紅色小丘疹-玫瑰疹膈肌、腹直肌和腹內(nèi)收肌-凝固性壞死臨床表現(xiàn)：

肌痛、皮膚知覺過敏在一定的時(shí)期內(nèi)是帶菌者，淋

巴細(xì)胞在膽汁中大量繁殖結(jié)局和并發(fā)癥:

一般4-5周可痊愈。敗血癥、腸出血、腸穿孔是本病的主要死亡原因。慢性感染可累及關(guān)節(jié)、骨、腦膜及其他部位

病理與臨床護(hù)理聯(lián)系1．病情觀察2．護(hù)理措施3．健康教育第四節(jié)流行性腦脊髓膜炎

（epidemiccerebrospinalmeningitis）概述腦膜炎雙球菌→急性化膿性炎散發(fā)，冬春季可流行兒童及青少年多見臨床:發(fā)熱、頭痛、嘔吐、皮膚淤點(diǎn)/斑（細(xì)菌栓塞或內(nèi)毒素），腦膜刺激癥狀等（一）病因和發(fā)病機(jī)制

患者帶菌者飛沫吸入者鼻咽黏膜

細(xì)菌量多毒力強(qiáng)抵抗力強(qiáng)機(jī)體抵抗力低帶菌者細(xì)菌入血

菌血癥、敗血癥

腦脊髓膜化膿性炎

（二）病理變化肉眼:

腦脊膜血管充血蛛網(wǎng)膜下腔充滿膿性滲出物腦溝腦回結(jié)構(gòu)不清，腦室不同程度擴(kuò)張鏡下：蛛網(wǎng)膜血管擴(kuò)張充血蛛網(wǎng)膜下腔充血，大量中性白細(xì)胞﹑漿液、纖維素和少量單核、淋巴細(xì)胞

G+菌重者神經(jīng)細(xì)胞變性10

（三）臨床病理聯(lián)系1.腦膜刺激癥狀頸項(xiàng)強(qiáng)直屈髖伸膝征（Kernig’ssign）+

角弓反張2.顱內(nèi)壓增高頭痛，噴射性嘔吐，小兒前囟飽滿，視神經(jīng)乳頭水腫等3.腦脊液改變混濁、膿性，細(xì)菌培養(yǎng)（+）（四）結(jié)局和并發(fā)癥多痊愈極少后遺：

--腦積水

--顱神經(jīng)麻痹

--腦梗死（五）病理與臨床護(hù)理聯(lián)系1．病情觀察2．護(hù)理措施3．健康教育第五節(jié)流行性乙型腦炎

（epidemicencephalitisB）一、概述乙型腦炎病毒起病急，病情重，死亡率高

﹤10歲兒童多見,夏秋季流行臨床:

高熱、嗜睡、抽搐、昏迷等二、病因及傳染途徑乙型腦炎病毒—RNA蟲媒病毒傳染源及儲(chǔ)存宿主:

人，豬、馬為重要傳染源傳播媒介—

蚊三、病理變化腦實(shí)質(zhì)受累—皮質(zhì)、基底核、視丘、延髓、橋腦等肉眼:

腦膜充血﹑腦實(shí)質(zhì)水腫（腦回增寬﹑腦溝變淺）切面—充血、出血及散在軟化灶鏡下:（1）腦血管改變及炎癥反應(yīng)

血管擴(kuò)張充血、出血血管周淋巴細(xì)胞套

（2）神經(jīng)細(xì)胞變性壞死神經(jīng)元腫脹﹑Nissl小體消失神經(jīng)細(xì)胞衛(wèi)星現(xiàn)象

變性的神經(jīng)細(xì)胞周圍有少突膠質(zhì)細(xì)胞圍繞噬神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象

小膠質(zhì)細(xì)胞及中性粒細(xì)胞侵入變性壞死的神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)（3）軟化灶形成神經(jīng)組織壞死﹑液化--篩網(wǎng)狀透明區(qū)（4）膠質(zhì)細(xì)胞增生膠質(zhì)細(xì)胞結(jié)節(jié)

壞死的神經(jīng)細(xì)胞附近或小血管旁增生膠質(zhì)細(xì)胞聚集成群四、臨床病理聯(lián)系①高熱﹑驚厥---病毒血癥

②嗜睡﹑昏迷--神經(jīng)元廣泛受累上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損害—肌張力↑、抽搐、痙攣③顱內(nèi)壓增高，腦疝，呼吸循環(huán)衰竭五、結(jié)局和并發(fā)癥多數(shù)痊愈。

嚴(yán)重病例出現(xiàn)癡呆、語言障礙、肢體癱瘓、腦神經(jīng)麻痹等

少數(shù)留后遺六、病理與臨床護(hù)理聯(lián)系1．病情觀察2．護(hù)理措施3．健康教育第六節(jié)阿米巴病由溶組織阿米巴引起多臟器的全身性疾病結(jié)腸多見——腸阿米巴病肝、肺、腦等——腸外阿米巴病全球性分布一、腸阿米巴病

生活史：滋養(yǎng)體、包囊兩期

成熟包囊

小滋養(yǎng)體（腸腔型）

(食物、水)（小腸）

大滋養(yǎng)體（組織型）

（結(jié)腸腸壁）

包囊前期

成熟包囊

食物、水

（結(jié)腸腸腔）抵抗力結(jié)腸功能正常病理變化部位：主要為盲腸、升結(jié)腸其次為乙狀結(jié)腸、直腸病變：組織溶解變質(zhì)性炎形成口小底大的燒瓶狀潰瘍隧道樣溝通→巨大潰瘍急性期病變燒瓶狀潰瘍腸黏膜液化壞死潰瘍邊緣的阿米巴急性期病變?cè)缙陴つけ砻驷橆^大小的點(diǎn)狀壞死或淺潰瘍滋養(yǎng)體進(jìn)入粘膜下層組織液化壞死口小底寬的燒瓶狀潰瘍潰瘍邊緣不規(guī)則周圍粘膜腫脹慢性期病變新舊病變交替粘膜增生→息肉腸壁纖維增生→腸狹窄肉芽組織增生→阿米巴腫→腸梗阻并發(fā)癥：腸出血、腸穿孔、腸梗阻臨床病理聯(lián)系大腸液化出血－腹痛、果醬樣黏液便糞檢有滋養(yǎng)體病變以回盲部為主－回盲部有壓痛里急后重不明顯病理與臨床護(hù)理聯(lián)系1．病情觀察2．護(hù)理措施3．健康教育二、腸外阿米巴?。ㄒ唬┌⒚装透文撃[（二）阿米巴肺膿腫（三）阿米巴腦膿腫（一）阿米巴肝膿腫繼發(fā)于腸阿米巴后數(shù)月至數(shù)年經(jīng)門脈/經(jīng)腸壁→肝膿腫如兒頭大，占據(jù)肝右葉棕褐色果醬樣物質(zhì)流失破棉絮狀外觀（二）阿米巴肺膿腫

較肝膿腫少見，絕大多數(shù)由肝膿腫穿破橫膈直接蔓延而來。膿腫多為單發(fā)，常位于右肺下葉。由于穿破橫膈致肺、肝膿腫可相互連通，膿腫腔內(nèi)含咖啡色壞死物質(zhì)，且常破入氣管。臨床上，患者有發(fā)熱、胸痛、咯血或咯出大量褐色膿樣痰。（三）阿米巴腦膿腫

極少見，阿米巴滋養(yǎng)體多由肝、肺膿腫經(jīng)血入腦所致。第七節(jié)血吸蟲病日本血吸蟲：我國及亞洲曼氏血吸蟲：拉丁美洲，非洲中部埃及血吸蟲：非洲北部生活史血吸蟲卵毛蚴胞蚴尾蚴

童蟲成蟲蟲卵

腸腔糞便排出

肝臟腸壁蟲卵結(jié)節(jié)入水釘螺中間宿主

入水（疫水）鉆入宿主皮膚粘膜腸系膜V

（患病人畜糞便）經(jīng)黏膜潰瘍（16%）（大腸50%，小腸<10%）

順血流（23%）

逆血流發(fā)病機(jī)制機(jī)械性損傷免疫性損傷（為主）蟲體抗原分泌毒素壞死崩解產(chǎn)物循環(huán)免疫引起的免疫損害

尾蚴性皮炎感染后6－8h起病，1－3d消退皮膚紅色丘疹臨床表現(xiàn)：輕童蟲所致的損害肺部：血管炎，血管周圍炎，輕度咳嗽、痰中帶血全身：發(fā)熱、蕁麻疹、嗜酸粒細(xì)胞↑等成蟲所致的損害局部：靜脈內(nèi)膜炎，靜脈周圍炎全身：輕度貧血（吞食、骨髓造血）嗜酸粒細(xì)胞增生肝脾單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)增生蟲卵所致的損害部位：乙狀結(jié)腸，直腸及肝蟲卵肉芽腫成熟蟲卵－SEA－激發(fā)免疫反應(yīng)急性蟲卵肉芽腫慢性蟲卵肉芽腫纖維化急性蟲卵結(jié)節(jié)橢圓形成熟蟲卵殼薄，折光性強(qiáng)卵內(nèi)毛蚴呈梨形卵殼周圍放射狀紅染物質(zhì)蟲卵周圍大量變性壞死嗜酸性粒細(xì)胞浸潤慢性蟲卵結(jié)節(jié)假結(jié)核結(jié)節(jié)瘢痕期肉芽腫－－肉芽腫纖維化鈣化的蟲卵類上皮細(xì)胞多核巨細(xì)胞淋巴細(xì)胞纖維包裹多核巨細(xì)胞臟器病變腸道病變：部位：直、乙狀、降結(jié)腸卵沉積于粘膜下層、粘膜固有層內(nèi)急性期：肉眼：灰褐色細(xì)顆粒狀

表淺成叢小潰瘍鏡下：嗜酸性膿腫臨床：痢疾癥狀、蟲卵（+）臟器病變腸：慢性期：肉眼：壁厚硬，息肉鏡下：急慢性蟲卵結(jié)節(jié)臨床：糞蟲卵–，腸活檢+晚期：腸腔狹窄、梗阻腺瘤、癌變臟器病變肝臟急性：肝腫大慢性：地圖狀分葉肝/干線型肝纖維化臨床：門靜脈高壓明顯，肝功能損害輕極少合并HCC。臟器病變樹枝狀的干線形纖維化大量慢性蟲卵結(jié)節(jié)聚集于匯管區(qū)臟器病變肝臟體積縮小纖維增生沿門脈慢性肝血吸蟲病晚期臟器病變脾臟病變?cè)缙冢狠p度腫大晚期：中/重度腫大，脾亢肺腦病變血吸蟲病侏儒癥病理與臨床護(hù)理聯(lián)系1．病情觀察2．護(hù)理措施3．健康教育

第八節(jié)性傳播性疾病

（sexuallytransmitteddisease,STD）

通過性接觸而傳播的一類疾病

傳統(tǒng)的性病只包括梅毒、淋病、軟下疳等。近10余年病種多達(dá)20余種

一、淋?。╣onorrhea）

淋球菌引起的急性化膿性炎，最常見的性病，多發(fā)生于15-30歲。成人幾乎全部通過性交而傳染，兒童可通過接觸患者用過的衣物等傳染，人類是淋球菌的唯一宿主

淋球菌主要侵犯泌尿生殖系統(tǒng)，對(duì)柱

狀上皮和移行上皮有特別的親和力男性病變從前尿道開始，逆行蔓延到

后尿道，波及前列腺、精囊和附睪女性累及外陰、陰道腺體、宮內(nèi)膜、

輸卵管及尿道。少數(shù)病例可經(jīng)血道播

散引起其他部位的病變粘附和侵入2個(gè)步驟二、尖銳濕疣（CondylomaAcuminatum）由人乳頭瘤病毒(HPV)引起的STD，

多見于20-40歲。好發(fā)于潮濕溫暖的黏膜

和皮膚交界的部位男性常見于陰莖冠狀溝、龜頭、系帶、

尿道口或肛門附近女性多見于陰蒂、陰唇、會(huì)陰部及肛周喉傳播途徑：主要為性接觸傳播，也可通

過非性接觸的間接感染而致病傳染源：患者及無癥狀帶菌者潛伏期：通常為3個(gè)月病原體：主要是HPV6型及11型肉眼：小而尖的突起，逐漸擴(kuò)大，淡紅或暗紅，質(zhì)軟，濕潤，表面凹凸不平，呈疣狀顆粒，有時(shí)較大呈菜花狀生長鏡下：角質(zhì)層增生，角化不全，棘層肥厚，呈乳頭狀瘤樣增生，出現(xiàn)凹空細(xì)胞，表皮突增粗延長，真皮內(nèi)慢性炎性細(xì)胞浸潤，血管、淋巴管擴(kuò)張凹空細(xì)胞（挖空細(xì)胞或核周空穴細(xì)胞）：細(xì)胞較大，胞漿空泡狀，核增大居中，可見雙核或多核尖銳濕疣三、梅毒(Syphilis)

由梅毒螺旋體感染引起的傳染病，特點(diǎn)是病程的長期性和隱匿性,病原體侵犯多器官性，臨床表現(xiàn)多樣性。我國解放后，基本上消滅了此病，但近年來又有新的病例發(fā)現(xiàn)病原體：梅毒螺旋體（蒼白螺旋體），體外活力低，不易生存。青霉素、四環(huán)素、汞、砷、鉍等藥物敏感傳染源：梅毒病人傳播途徑：

先天性梅毒：母嬰垂直傳播后天性梅毒：性交、輸血、接吻、醫(yī)源性

感染后第6周，血清出現(xiàn)抗體及反應(yīng)素陽性，有血清診斷價(jià)值隨著抗體產(chǎn)生，機(jī)體對(duì)螺旋體的免疫力增強(qiáng)，病變部位的螺旋體數(shù)量減少，以致早期有不治自愈的傾向。然而不治療