外科1-外科休克演示教學(xué)

外科休克ShockofSurgery主講人：郭春良

主任醫(yī)師、教授、碩士生導(dǎo)師9/26/20241Standardofcourseinthechapter1、Tounderstandpathologyandphysiologyofshock

2、Handingtodiagnosisandmonitoringofshock

3、Toknowfortreatmentofshock

休克SHOCK9/26/20242

Conceptionofshock由多種不同病因引起的有效循環(huán)血量減少

組織灌注不足

細(xì)胞代謝紊亂細(xì)胞功能損害

第一節(jié)SHOCK1.低血容量2.感染性3.心源性4.神經(jīng)性5.過敏性Definition

Asymptomcomplexofdifferentetiology,thatischaracteristicofthemicrocirculatoryabnormality.

9/26/202431、低血容量性休克2、感染性休克

3、心源性休克

4、過敏性休克

5、神經(jīng)性休克1、休克的分類2、病生理變化3、臨床表現(xiàn)4、臨床診斷

5、休克的監(jiān)測(cè)6、休克的治療

CategorizedforshockClassifiedbypathogeny

休克分類研究進(jìn)展1、Hypovolemicshock2、Cardiogenicshock3、Distributiveshock4、Obstructiveshock9/26/20244Thechangeinmicrocirculation1、有效循環(huán)血量顯著減少

2、機(jī)體通過---基礎(chǔ)代償機(jī)制調(diào)節(jié)矯正

2、病生理變化⑴.微循環(huán)變化

⑵.代謝變化⑶.炎癥介質(zhì)⑷.內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害一、微循環(huán)收縮期動(dòng)脈血壓下降組織灌注不足細(xì)胞------缺氧⑴主動(dòng)脈弓/頸動(dòng)脈竇---壓力感受器血管舒縮中樞加壓反射⑵交感---腎上腺軸兒茶酚胺、腎素-血管緊張素9/26/202462、病生理變化⑴.微循環(huán)變化

⑵.代謝變化⑶.炎癥介質(zhì)⑷.內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害Thesketchmapofmicrocirculation微動(dòng)脈微靜脈直捷通路毛細(xì)血管前括約肌毛細(xì)血管后括約肌真毛細(xì)血管動(dòng)靜脈短路9/26/20247

1、HR

2、CO

3、通過選擇性收縮

A.外周（皮膚、骨骼?。?/p>

B.內(nèi)臟（肝、脾、胃腸）

4、內(nèi)臟小動(dòng)脈---毛細(xì)血管前SM收縮A.-V.短路開放外周血管阻力增加5、毛細(xì)血管前SM收縮，后SM相對(duì)開放組織液的回吸收血容量部分補(bǔ)償2、病生理變化⑴.微循環(huán)變化

⑵.代謝變化⑶.炎癥介質(zhì)⑷.內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害小血管--循環(huán)血量重新分布代償調(diào)節(jié)的結(jié)果回心血量9/26/20248

大量開放

1.能量不足2.乳酸類代謝物蓄積（無氧酵解）3.舒血管物質(zhì)：組胺-緩激肽釋放

無氧代謝組織細(xì)胞嚴(yán)重缺氧2、病生理變化⑴.微循環(huán)變化

⑵.代謝變化⑶.炎癥介質(zhì)⑷.內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害二、微循環(huán)擴(kuò)張期1.A.V.短路2.直捷通路原有組織灌注不足更加嚴(yán)重9/26/20249

1.毛細(xì)血管前括約肌舒張2.毛細(xì)血管后括約肌敏感度低，仍處于相對(duì)收縮狀態(tài)微循環(huán)內(nèi)只進(jìn)不出1.血液淤滯2.毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)靜水壓3.毛細(xì)血管通透性血漿外滲4.血液濃縮、粘稠度臨床表現(xiàn)

1.Bp進(jìn)行性下降

2.意識(shí)模糊

3.發(fā)紺（組織-缺氧）

4.酸中毒2、病生理變化⑴.微循環(huán)變化

⑵.代謝變化⑶.炎癥介質(zhì)⑷.內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害

無氧代謝的結(jié)果1.回心血量2.CO3.H、B、K灌注不足9/26/202410休克繼續(xù)發(fā)展，進(jìn)入“不可逆性休克”淤滯在微循環(huán)內(nèi)的粘稠血液

高凝狀態(tài)

血管內(nèi)形成“微血栓”

disseminatedintravascularcoagulation,

DICpH=6.8RBC、PC易于聚集2、病生理變化⑴.微循環(huán)變化

⑵.代謝變化⑶.炎癥介質(zhì)⑷.內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害三、微循環(huán)衰竭期9/26/202411細(xì)胞處于嚴(yán)重缺氧、缺乏能量狀態(tài)細(xì)胞內(nèi)的溶酶體破裂

多種酸性水解酶逸出細(xì)胞自溶（細(xì)胞膜破裂）

1.大片組織

2.整個(gè)器官

3.多個(gè)臟器2、病生理變化⑴.微循環(huán)變化

⑵.代謝變化⑶.炎癥介質(zhì)⑷.內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害（DIC期）組織缺少“血液”灌注功能受損最終出現(xiàn)9/26/202412Metabolizingchange2、病生理變化

⑴.微循環(huán)變化⑵.代謝變化⑶.炎癥介質(zhì)⑷.內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害1.組織灌注不足2.細(xì)胞------缺氧依賴無氧糖酵解過程提供維持細(xì)胞生命活動(dòng)必須能量Glucose正常有氧代謝過程Glucose(1分子)丙酮酸(2分子)乙酰輔酶A三羧酸循環(huán)

1.CO2

2.H2O

3.ATP(38分子)生成脫氫酶氧化脫氫進(jìn)入一、Hypoxia-metabolicacidosisreview9/26/2024132、病生理變化

⑴.微循環(huán)變化⑵.代謝變化⑶.炎癥介質(zhì)⑷.內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害Glucose丙酮酸乳酸鹽無氧還原無氧代謝持續(xù)進(jìn)展

1.乳酸鹽2.丙酮酸鹽正常情況下乳酸鹽L/丙酮酸P的比值:正常<10>10—15缺氧1.微循環(huán)障礙-------不能及時(shí)清除酸性代謝產(chǎn)物2.肝臟對(duì)乳酸的代謝能力減低乳酸鹽堆積休克加重時(shí)酸中毒GlycolysisATP(2分子)僅為有氧代謝的6.9%9/26/2024142、病生理變化

⑴.微循環(huán)變化⑵.代謝變化⑶.炎癥介質(zhì)⑷.內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害五年本科內(nèi)容Consequenceofthemetabolicacidosis兒茶酚胺

仍能刺激

HR加快血管收縮CO（重度酸中毒時(shí)）1.心室纖顫------------閾值降低2.氧合血紅蛋白解離曲線右移3.血紅蛋白與氧的親和力降低臨床出現(xiàn)

1.HR減慢

2.血管擴(kuò)張

3.CO降低

4.呼吸加深、加快血氧飽和度(%)氧分壓（mmHg）7.27.47.6當(dāng)pH>7.2時(shí)當(dāng)pH<7.2時(shí)9/26/202415二、Energydysmetabolism創(chuàng)傷感染應(yīng)激狀態(tài)交感神經(jīng)--腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸兒茶酚胺腎上腺皮質(zhì)激素1、抑制蛋白合成：提供能量；合成急性期蛋白2、促進(jìn)蛋白分解：

蛋白質(zhì)被消耗-酶類蛋白質(zhì)-不能完成復(fù)雜生理過程-MODS3、促進(jìn)糖異生:

脂肪分解代謝-危重病人機(jī)體獲取能量的主要來源4、抑制糖降解：血糖水平升高9/26/202416Mediatorsofinflammationtorelease&ischemicalreperfusioninjury創(chuàng)傷感染休克機(jī)體釋放過量炎癥介質(zhì)連鎖放大反應(yīng)促炎介質(zhì)1、白介素：1、2、6、82、腫瘤壞死因子TNFα3、干擾素IFN4、集落刺激因子CSF5、血小板活化因子PAF6、組織因子TF7、活性氧8、溶酶體酶9、血漿源介質(zhì)抗炎介質(zhì)1、白介素：４、10、132、前列腺素PGE23、前列環(huán)素PGI24、脂氧素lipoxin5、一氧化氮NO6、膜連蛋白annexin-17、可溶性受體sTNFαRIL-1ra9/26/202417五年本科內(nèi)容2、病生理變化

⑴.微循環(huán)變化

⑵.代謝變化

⑶.炎癥介質(zhì)⑷.內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害Barrierfunctionofvariouskindsofthecellular

membrane

weredestructed,duetometabolicacidosisandenergydeficient.一、細(xì)胞膜受損后造成Na+、Ca2+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)1.細(xì)胞外液2.細(xì)胞水腫、凋亡酸性環(huán)境下大量細(xì)胞外液跟隨H+—K+交換細(xì)胞外液K+（血清K+顯著升高）1.通透性------------增強(qiáng)2.膜上離子泵功能障礙1.細(xì)胞內(nèi)外離子分布異常2.體液------------分布異常9/26/202418Ca2+細(xì)胞內(nèi)1.激活溶酶體水解酶1.細(xì)胞自溶2.組織損傷3.心肌抑制因子MDF4.緩激肽2.線粒體內(nèi)Ca2+線粒體破壞2、病生理變化

⑴.微循環(huán)變化

⑵.代謝變化

⑶.炎癥介質(zhì)⑷.內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害五年本科內(nèi)容二、溶酶體、線粒體膜膜脂降解產(chǎn)生毒性產(chǎn)物1.血栓素2.白三烯1.線粒體---腫脹2.線粒體嵴消失細(xì)胞氧化磷酸化障礙能量生成障礙細(xì)胞受體減少1.腎皮質(zhì)激素受體激素功能明顯減弱2.血管緊張素受體血管擴(kuò)張9/26/2024192、病生理變化

⑴.微循環(huán)變化

⑵.代謝變化

⑶.炎癥介質(zhì)

⑷.內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害Heart1.除心源性休克外，其它型休克一般無心功能異常2.冠脈血流量的80%源于舒張期

⑴HR過快

⑵舒張期過短

⑶舒張期壓力減低

冠脈血流量1.缺氧2.酸中毒心肌損害無氧代謝3.心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成心肌局灶性壞死

4.K+、Na+、Ca2+是心肌電位必需依賴的電解質(zhì)紊亂后心肌的收縮功能障礙

5.心肌富含“黃嘌呤氧化酶”--------極易受缺血再灌注損傷Secondarylesionoftheimportantorgan9/26/2024202、病生理變化

⑴.微循環(huán)變化

⑵.代謝變化

⑶.炎癥介質(zhì)

⑷.內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害Brain1、A.壓力持續(xù)性1.腦灌注壓2.血流量腦缺氧2、酸中毒、CO21.腦細(xì)胞水腫2.血管通透性腦水腫顱內(nèi)壓增高1、意識(shí)障礙2、昏迷或腦疝9/26/2024212、病生理變化

⑴.微循環(huán)變化

⑵.代謝變化

⑶.炎癥介質(zhì)

⑷.內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害Kidney

1.腎血管收縮血流量減少腎小球?yàn)V過率2.抗利尿激素醛固酮釋放水、鈉重吸收正常時(shí)—85%血流供應(yīng)腎皮質(zhì)的腎單位

休克時(shí)—轉(zhuǎn)向髓質(zhì)------血流的重新分配濾過率皮質(zhì)腎單位缺血壞死

ARF1.少尿<400ml/d2.無尿<100ml/d休克時(shí)9/26/2024222、病生理變化

⑴.微循環(huán)變化

⑵.代謝變化

⑶.炎癥介質(zhì)

⑷.內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害Lung低灌注缺氧1.肺毛細(xì)血管的內(nèi)皮細(xì)胞損傷血管壁通透性肺間質(zhì)---水腫2.肺泡上皮細(xì)胞損傷肺泡表面活性物質(zhì)減少肺泡表面張力------增加肺泡萎險(xiǎn)局限性肺不張正常情況下:通氣/血流比值為0.8休克時(shí)：比例失衡Acuterespiratorydistresssyndrome

,ARDS臨床:進(jìn)行性呼吸困難多發(fā)生在休克期內(nèi)或穩(wěn)定后---48-72h9/26/2024232、病生理變化

⑴.微循環(huán)變化

⑵.代謝變化

⑶.炎癥介質(zhì)

⑷.內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害Liver休克時(shí)肝細(xì)胞缺血缺O(jiān)2血流淤滯Kupffer激活肝竇、靜脈肝小葉中央出血肝細(xì)胞------壞死微血栓形成酶活性下降三羧酸循環(huán)障礙解毒功能代謝功能后果加重酸中毒和代謝紊亂內(nèi)毒素血癥9/26/2024242、病生理變化

⑴.微循環(huán)變化

⑵.代謝變化

⑶.炎癥介質(zhì)

⑷.內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害Gastrointestinaltract缺血缺氧血管緊張素Ⅱ正常黏膜上皮細(xì)胞屏障功能受損再-灌注后血氧自由基細(xì)胞完整性破壞毒性超氧化物蓄積巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞---受損組織中浸潤炎性損傷釋放具有細(xì)胞毒性蛋白酶和炎癥介質(zhì)腸道內(nèi)菌群易位9/26/202425Clinicalsituationinshock1、休克的分類2、病生理變化3、臨床表現(xiàn)4、臨床診斷5、休克的監(jiān)測(cè)6、休克的治療

依據(jù)休克的病生理演變過程可分為一.休克代償期二.休克抑制期休克早期休克期9/26/2024261、休克的分類2、病生理變化3、臨床表現(xiàn)4、臨床診斷5、休克的監(jiān)測(cè)6、休克的治療

機(jī)體對(duì)有效循環(huán)血量的減少----有相應(yīng)的應(yīng)急代償能力中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性交感---腎上腺軸興奮臨床表現(xiàn)為1、精神緊張2、興奮或煩躁不安1、皮膚蒼白2、四肢厥冷3、心率增快4、脈壓差減小5、尿量減少此時(shí)處理得當(dāng)，休克可較快得以控制！癥狀體征一、休克代償期compensatorystageofshock9/26/2024271、休克的分類2、病生理變化3、臨床表現(xiàn)4、臨床診斷5、休克的監(jiān)測(cè)6、休克的治療

1、神情淡漠、反應(yīng)遲鈍，可出現(xiàn)意識(shí)模糊或昏迷

2、呼吸困難、煩躁，雖給予一般吸氧亦不能改善1、冷汗，口唇、肢端發(fā)紺。提示：微循環(huán)淤滯

2、脈細(xì)數(shù)，Bp進(jìn)行性下降

3、皮膚發(fā)紺，Bp測(cè)不出，尿少或無尿(30ml/h）

4、皮膚、黏膜出現(xiàn)瘀斑或消化道出血（DIC）體征癥狀二、休克抑制期inhibitorystageofshock9/26/202428Clinicaldiagnosedtoshock1、休克的分類2、病生理變化3、臨床表現(xiàn)4、臨床診斷

5、休克的監(jiān)測(cè)6、休克的治療

1、嚴(yán)重的--------創(chuàng)傷2、大量的--------失血3、體液大量-----丟失4、嚴(yán)重的--------感染

Shock

診斷確立休克早期或抑制期臨床表現(xiàn)臨床存在9/26/2024291、休克的分類2、病生理變化3、臨床表現(xiàn)4、臨床診斷

5、休克的監(jiān)測(cè)6、休克的治療

休克指數(shù)1、是否休克2、休克程度≤0.5無休克＞1.0–1.5有休克＞2.0嚴(yán)重休克評(píng)估休克指數(shù)：脈率/收縮壓（mmHg）9/26/202430Secondpart主講人：郭春良

主任醫(yī)師教授9/26/202431Monitoringtoshock1、休克的分類2、病生理變化3、臨床表現(xiàn)4、臨床診斷

5、休克的監(jiān)測(cè)6、休克的治療

一般監(jiān)測(cè)1、意識(shí)狀態(tài)：腦組織血液灌流情況（淡、譫、昏）2、皮溫色澤：體表灌流情況3、脈搏血壓：脈率的變化發(fā)生在------Bp下降之前收縮壓<90mmHg脈壓差<20mmHg4、呼吸：深而快提示------------酸中毒的表現(xiàn)

若呼吸急促、血氧飽和度----<90%動(dòng)脈血氧分壓<8.0kPa（60mmHg）吸入純氧后無改善，提示：ARDS5、尿量變化：⑴<30ml/h，比重提示腎供血不足

⑵Bp正常，尿少比重偏低ARF可能9/26/2024321、休克的分類2、病生理變化3、臨床表現(xiàn)4、臨床診斷

5、休克的監(jiān)測(cè)6、休克的治療

特殊監(jiān)測(cè)一、血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)反映右心房、胸腔段腔靜脈內(nèi)的壓力變化反映全身血容量變化-心功能狀況比動(dòng)脈早CVP正常值：0.49-0.98kPa（5-10cmH2O）CVP<0.49kPa時(shí)表示血容量不足

CVP>1.47kPa時(shí)心功能不全靜脈血管床過度收縮肺循環(huán)阻力增加CVP>1.96kPa時(shí)（20cmH2O）充血性心衰1、centralvenouspressure,CVP9/26/2024331、休克的分類2、病生理變化3、臨床表現(xiàn)4、臨床診斷

5、休克的監(jiān)測(cè)6、休克的治療

2、pulmonarycapillarywedgepressure，PCWP方法：使用Swan-Ganz漂浮導(dǎo)管可測(cè)得：肺動(dòng)脈壓（PAP）肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）

結(jié)果：直接反映出1.肺靜脈

2.左心房

3.左心室功能狀態(tài)PAP的正常值：1.3-2.9kPa（10-22mmHg）PCWP正常值：0.8-2.0kPa（6-15mmHg）

1.PCWP時(shí)，血容量不足（較CVP敏感）2.PCWP時(shí)，肺水腫（肺循環(huán)阻力增加）3.同時(shí)可獲得血液標(biāo)本（血?dú)?、通?血流）注意：當(dāng)PCWP增高時(shí)，CVP即使正常，亦應(yīng)限制液體的入量以免發(fā)生或加重肺水腫

注意：肺動(dòng)脈導(dǎo)管技術(shù)是有創(chuàng)的，4%的嚴(yán)重并發(fā)病臨床意義9/26/2024341、休克的分類2、病生理變化3、臨床表現(xiàn)4、臨床診斷

5、休克的監(jiān)測(cè)6、休克的治療

3、cardiacoutput，CO=HR×每搏排出量（經(jīng)Swan-Ganz，熱稀釋法）

cardiacindex，CI=單位體表面積上的CO

1.休克時(shí)CO（特殊情況：感染性休克增高）

2.可以依此計(jì)算出：外周血管阻力（SVR）SVR=平均動(dòng)脈壓×CVP/CO×80

正常值為：100---130kPa.S/LCO值為：4-6L/minCI值為：2.5-3.5L/min.m2成人臨床意義正常值9/26/2024351、休克的分類2、病生理變化3、臨床表現(xiàn)4、臨床診斷

5、休克的監(jiān)測(cè)6、休克的治療

4、Gasanalysisinarterialblood正常值及臨床意義⑴、pH值：正常為7.35—7.45⑵、PaO2：正常為10.7—13kPa（80-100mmHg）

當(dāng)降至4kPa時(shí)，組織處于無氧狀態(tài)⑶、PaCO2：呼吸因素正常為：4.8—5.8kPa（36-44mmHg）

A.因肺換氣不足，出現(xiàn)CO2積蓄，PaCO2過度換氣PaCO2

B.如果氣道通氣良好，PaCO2仍超過5.9—6.6kPa（45-50mmHg）提示：肺泡功能不全

C.PaCO2>8kPa（60mmHg），吸入純氧無改善-------ARDS的可能⑷、HCO3-：代謝因素正常為：10—15mmol/L意義9/26/2024361、休克的分類2、病生理變化3、臨床表現(xiàn)4、臨床診斷

5、休克的監(jiān)測(cè)6、休克的治療

酸鹼失衡的臨床常見類型1.代酸2.代鹼3.呼酸4.呼鹼酸性物積蓄或產(chǎn)生過多HCO3-丟失過多(代謝)肺泡通換氣功能減弱PaCO2增高(呼吸)H+丟失過多HCO3-增多(代謝)通氣過度PaCO2降低(呼吸)其中：pH.HCO3-.PaCO2為酸鹼平衡的三大基本要素此外：BE（鹼剩余）;BB（緩沖鹼）;SB（標(biāo)準(zhǔn)碳酸鹽）反映酸鹼平衡-----代償能力最常見9/26/2024371、休克的分類2、病生理變化3、臨床表現(xiàn)4、臨床診斷

5、休克的監(jiān)測(cè)6、休克的治療

5、Determinationoflacticacid

inarterialblood休克時(shí)：組織灌注不足無氧代謝

高乳酸血癥1、休克的程度2、復(fù)蘇的效果正常值：1—1.5mmol/L危重病人：≥2mmol/L此外：結(jié)合乳酸/丙酮酸比值（L/P）診斷休克的程度正常值：10：1以此評(píng)估9/26/2024381、休克的分類2、病生理變化3、臨床表現(xiàn)4、臨床診斷

5、休克的監(jiān)測(cè)6、休克的治療

6、MonitoringofDIC結(jié)合臨床癥狀有：休克，微血管栓塞，皮下出血點(diǎn)⑴.PC計(jì)數(shù)<80×109/L⑵.凝血酶原時(shí)間比對(duì)照組延長3”以上⑶.血漿纖維蛋白原<1.5g/L或進(jìn)行性⑷.血漿魚精蛋白副凝試驗(yàn)（3P）陽性⑸.血涂片中破碎的RBC>2%臨床檢測(cè)以下五項(xiàng)指標(biāo)，有三項(xiàng)以上者DIC診斷確立9/26/2024391、休克的分類2、病生理變化3、臨床表現(xiàn)4、臨床診斷

5、休克的監(jiān)測(cè)6、休克的治療

7、GastrointestinalintramucosalpH，pHI目的⑴.休克時(shí)胃腸道較早處于缺血缺氧狀態(tài)易于引起細(xì)菌移位，誘發(fā)膿毒血癥和Multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS⑵.測(cè)定胃黏膜pHi，不但能反映該組織局部血灌注，氧供，還能發(fā)現(xiàn)“隱匿性休克”方法（間接法）：

第一步：下一個(gè)帶半透膜囊腔的胃管向囊內(nèi)注入4mlNS第二步：30-90min后，測(cè)定NS中的PaCO2同時(shí)取動(dòng)脈血，測(cè)HCO3、PaCO2第三步：pHi=6.1+log（AHCO3/0.33×胃NSPaCO2）

正常值：7.35—7.45略9/26/202440

Treatmentofshock循環(huán)系統(tǒng)中影響血流動(dòng)力學(xué)的因素可分為1、阻力血管：動(dòng)脈、小動(dòng)脈2、毛細(xì)血管：部分容量血管3、容量血管：以靜脈系統(tǒng)為主4、血容量：有效循環(huán)血量、毛細(xì)血管灌注量5、心臟：泵的功能所有類型的休克都是通過這五個(gè)部分的不同影響----------------導(dǎo)致循環(huán)功能的紊亂此為休克的循環(huán)支持性治療提供了較為準(zhǔn)確的依據(jù)1、休克的分類2、病生理變化3、臨床表現(xiàn)4、臨床診斷

5、休克的監(jiān)測(cè)6、休克的治療

治療原則1、Definitivetreatment2、Supportivetreatment

9/26/2024411、休克的分類2、病生理變化3、臨床表現(xiàn)4、臨床診斷5、休克的監(jiān)測(cè)6、休克的治療

1、積極處理原發(fā)疾?。▊﹦?chuàng)傷的制動(dòng)大出血的止血保持呼吸道的通常2、體位的處理頭軀抬高20-300下肢抬高15-300增加回心血量3、盡早建立---靜脈通路4、用藥物---維持血壓5、早期鼻或面罩吸氧

6、注意---保溫一、一般性治療（緊急治療）A（airway）B（brearhing）C（circulation）D（drug）E（evaluation、environment）9/26/2024421、休克的分類2、病生理變化3、臨床表現(xiàn)4、臨床診斷5、休克的監(jiān)測(cè)6、休克的治療

1、是糾正休克所引起的組織低灌注和缺氧的-關(guān)鍵2、依據(jù)1.動(dòng)脈血壓2.每小時(shí)尿量3.CVP再結(jié)合1皮膚溫度2末梢循環(huán)3脈搏幅度4毛細(xì)血管充盈時(shí)間來判斷-----------補(bǔ)充-------------血容量的效果3、方法首先：補(bǔ)充晶體液（擴(kuò)容時(shí)間維持較短約1hour）然后：膠體（全血、RBC、白蛋白、或血漿增量劑）偶用：3-7.5%鹽水A.吸出組織間隙和腫脹cell內(nèi)的水份，同時(shí)起到擴(kuò)容的作用B.高鈉鹽水能增加儲(chǔ)備鹼，糾正酸中毒

二、補(bǔ)充血容量監(jiān)測(cè)目的9/26/202443外科疾病引起的休克，大多存在手術(shù)處理的指征

內(nèi)臟破裂----------------大出血腸梗阻----腸系膜動(dòng)脈的栓塞中毒性休克-上消化道穿孔后應(yīng)在積極糾正休克的同時(shí)進(jìn)行必要的外科手術(shù)處理

三、積極處理原發(fā)病變例如1、休克的分類2、病生理變化3、臨床表現(xiàn)4、臨床診斷5、休克的監(jiān)測(cè)6、休克的治療

9/26/202444休克時(shí)灌注不足細(xì)胞缺氧酸性代謝產(chǎn)物增加(酸性內(nèi)環(huán)境)抑制休克早期低碳酸血癥過度換氣呼吸性鹼中毒血紅蛋白氧離曲線左移氧合血紅蛋白解離減少加重組織缺氧鹼中毒

四、糾正酸鹼平衡---心肌;血管平滑肌;腎功能1、休克的分類2、病生理變化3、臨床表現(xiàn)4、臨床診斷5、休克的監(jiān)測(cè)6、休克的治療

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獲得充足血容量使得微循環(huán)改善輕度酸中毒不用鹼性藥常可恢復(fù)重度酸中毒不緩解可使用鹼性藥使用鹼性藥前必須:保證-----呼吸道通暢避免引起CO2的潴留常用的鹼性藥物:

NaHCO3-在體內(nèi)分解成:Na++HCO3-H+(體液中)+HCO3-

H2CO3H2O+CO2滯留體內(nèi)可改善細(xì)胞外液滲透壓用藥估算:HCO3-需要量=HCO3-(正常值)--HCO3-(測(cè)得值)×體重kg×0.4注意1、休克的分類2、病生理變化3、臨床表現(xiàn)4、臨床診斷5、休克的監(jiān)測(cè)6、休克的治療

9/26/202446嚴(yán)重休克時(shí)-單一括容治療-不易迅速改善循環(huán)和升高血壓-若血容量已基本補(bǔ)足-循環(huán)狀態(tài)仍未改善-發(fā)紺、厥冷-應(yīng)及時(shí)選用“血管活性藥物”⑴.去甲腎上腺素：興奮α受體為主\β受體差Bp血管收縮心肌興奮⑵.間羥胺(阿拉明):間接興奮α、β受體作用較弱，維持30’（常用劑量：2-10mg）⑶.多巴胺：常用的血管收縮劑，興奮α、β1和多巴胺受體心肌收縮力增加擴(kuò)張腎、胃腸道等內(nèi)臟血管大劑量時(shí)：>15mg/min.kg，則為α受體作用增加外周血管阻力作用五、血管活性藥物

1、血管收縮劑1、休克的分類2、病生理變化3、臨床表現(xiàn)4、臨床診斷5、休克的監(jiān)測(cè)6、休克的治療

9/26/202447⑷.多巴酚丁胺:對(duì)心肌正性肌力作用強(qiáng)于多巴胺1.CO2.PCWP3.改善心泵作用常用劑量:2.5—10ug/kg.min小劑量：有輕度縮血管作用⑸.異丙基腎上腺素:β受體興奮劑對(duì)心肌強(qiáng)大的收縮易發(fā)生心律紊亂加快心率不能用于心源性休克常用劑量:0.1—0.2mg溶于100ml液中1、休克的分類2、病生理變化3、臨床表現(xiàn)4、臨床診斷5、休克的監(jiān)測(cè)6、休克的治療

9/26/202448⑴.α受體阻滯劑

①.酚妥拉明：能解除去甲腎上腺素所引起的小血管的收縮微循環(huán)的淤滯增強(qiáng)左室收縮力特點(diǎn)：作用快、時(shí)間短常用劑量：0.1—0.5mg/kg+100ml液iv.drip②.酚芐明：兼有間接興奮β的作用輕度增加心肌收縮力輕度增加CO輕度增加HR同時(shí)增加冠脈血流量降低周圍循環(huán)阻力和血壓特點(diǎn)：作用可維持3—4天常用劑量：0.5—1.0mg/kg（1—2h滴完）2、血管擴(kuò)張劑1、休克的分類2、病生理變化3、臨床表現(xiàn)4、臨床診斷5、休克的監(jiān)測(cè)6、休克的治療

9/26/202449⑵.抗膽堿藥代表藥物：Atropin、山莨菪堿（654-2）、東莨菪堿乙酰膽堿所致----平滑肌痙攣血管擴(kuò)張改善微循環(huán)對(duì)抗促使作用機(jī)理：花生四烯酸代謝降低白三烯前列腺素的釋放保護(hù)細(xì)胞膜的穩(wěn)定通過抑制臨床作用：休克中能解除外周血管痙攣提高Bp改善微循環(huán)常用劑量：Atropin40—80mg/h（直至臨床癥狀改善）654-210mgimq15’1、休克的分類2、病生理變化3、臨床表現(xiàn)4、臨床診斷5、休克的監(jiān)測(cè)6、休克的治療

9/26/202450⑶、硝普鈉松弛血管平滑肌擴(kuò)張小動(dòng)脈、靜脈對(duì)心臟無直接作用作用靜脈用藥后心臟前負(fù)荷明顯減低常用劑量：100ml液中+5—10mgivdrip（20-100ug/min）注意：用藥超過三天者，應(yīng)每日檢測(cè)血碳氰酸鹽----超過12.8%即停藥強(qiáng)效血管擴(kuò)張劑1、休克的分類2、病生理變化3、臨床表現(xiàn)4、臨床診斷5、休克的監(jiān)測(cè)6、休克的治療

9/26/202451興奮α、β和腎上腺素能受體的藥物，都有強(qiáng)心作用代表藥物：多巴胺、多巴酚丁胺、西地蘭等臨床作用：增加心肌收縮力，減慢心律CVP監(jiān)測(cè)：輸液量已充分，但動(dòng)脈壓仍低，CVP已達(dá)到15cmH2O以上時(shí)可經(jīng)靜脈注射：西地蘭（快速洋地黃化）

使用劑量：0.8mg/d（首劑0.4mgiv.緩注）

3、強(qiáng)心藥1、休克的分類2、病生理變化3、臨床表現(xiàn)4、臨床診斷5、休克的監(jiān)測(cè)6、休克的治療

9/26/2024521.休克早期：以毛細(xì)血管前括約肌和微血管痙攣為主

休克后期：主要是微靜脈和小靜脈痙攣