呼吸內(nèi)科醫(yī)師晉升（副）主任醫(yī)師表現(xiàn)為肺水腫的病例分析專題報告

呼吸內(nèi)科醫(yī)師晉升（副）主任醫(yī)師表現(xiàn)為肺水腫的病例分析專題報告老年男性，因“間斷胸悶憋氣5年，加重7天”前來就診。既往吸煙史，否認高血壓及糖尿病病史。5年前外院行冠脈造影檢查，未見冠脈明顯狹窄，發(fā)現(xiàn)腹主動脈瘤7個月。此次以胸悶憋氣，發(fā)作誘因不明顯，CTnI輕度升高，發(fā)作時心電圖表現(xiàn)為心律失常和ST-T改變，但復查冠脈造影，冠脈未見狹窄?；颊咴谛貝灡餁獾耐瑫r伴咳血痰，輔助檢查PO2輕度下降，D-二聚體升高，應警惕肺栓塞可能。但肺動脈造影結(jié)果正常，未見肺栓塞征象。醫(yī)生通過鍥而不舍的反復追問病史，終于發(fā)現(xiàn)另一線索，最終找出了病因。病史摘要患者63歲，男性，因“間斷胸悶憋氣5年，加重7天”來院?；颊?年前始于飯后安靜狀態(tài)下出現(xiàn)胸悶憋氣，無胸痛發(fā)作，伴頭痛、大汗、惡心，持續(xù)約幾十分鐘。在當?shù)蒯t(yī)院行冠脈造影檢查，提示未見冠脈明顯狹窄，予藥物治療（具體不詳）后癥狀逐漸好轉(zhuǎn)出院。近5年未予規(guī)律治療。近兩年來發(fā)作胸悶憋氣3次，癥狀同前。平素靜息狀態(tài)下血壓維持在120/70mmHg，發(fā)作時有血壓升高，最高達200/100mmHg。入院7天前患者晚飯后安靜狀態(tài)下再次出現(xiàn)上述癥狀并加重持續(xù)不緩解，有惡心，無嘔吐，伴咳嗽、咳粉紅色泡沫痰，伴頭痛，無嘔血，無雙下肢水腫。遂就診于當?shù)蒯t(yī)院，考慮為冠心病，予以對癥藥物治療后1天后癥狀有所緩解，后轉(zhuǎn)至外院繼續(xù)就診，仍有輕度憋氣，伴發(fā)熱，體溫最高38.5℃，有咳嗽、咳暗紅色痰，5~6口/天，完善CTPA等檢查，考慮重度肺部感染、肺栓塞不除外，予以抗感染、對癥支持等治療后轉(zhuǎn)至我院繼續(xù)治療。在我院急診留觀期間，無發(fā)熱，咳嗽咳痰較前減輕，患者再次出現(xiàn)胸悶喘憋，程度較前減輕，CTnI輕度升高，發(fā)作時心電圖提示多源性室性期前收縮，短陣室速，ST-T改變，予以胺碘酮等治療后緩解。為求進一步治療收入我科。既往史：7個月前發(fā)現(xiàn)腹主動脈瘤，未予特殊處理。否認結(jié)核史。否認高血壓史，否認糖尿病病史、腦血管病史。個人史：吸煙40年，平均20支/日，已戒煙4年。偶飲酒。家族史：否認冠心病家族史。體格檢查入院體格檢查：.36℃，.56次/分，.20次/分，B.90/54mmHg。神清，雙側(cè)頸靜脈輕度充盈，雙側(cè)肺底可聞及濕性啰音，未聞及干性啰音及胸膜摩擦音。心界不大，心率56次/分，各瓣膜區(qū)未聞及雜音及心包摩擦音。腹軟，無壓痛、反跳痛，肝脾未觸及，腹部未聞及血管雜音。雙下肢無水腫。輔助檢查血常規(guī)：入院前WB.14.2×109/L，.82.81%。入院后多次復查正常。NT-proBNP：入院前1570pg/ml，入院后復查208.9pg/ml（正常值0~228pg/ml）。CTnI：一過性輕度增高，波動在0.12~0.47ng/ml之間（正常值0~0.09ng/ml）。血鉀和血肌酐在正常范圍。血氣分析：PO.70mmHg，D-二聚體最高6.36mg/L（正常值小于0.55mg/L），出院前降至正常。心臟彩超：入院前外院：左心增大（LVd/.64/41mm），主動脈增寬，主動脈鈣化伴關(guān)閉不全（輕度），LVE.63%。入院后復查：肺動脈主干內(nèi)徑正常，各房室腔內(nèi)徑正常范圍，室壁厚度及運動幅度正常，主動脈瓣反流（輕度），主動脈增寬，左室收縮功能正常，LVE.58%。入院前外院胸部CT示：雙肺多發(fā)斑片狀磨玻璃影（圖1）。圖1入院前胸部CT入院診斷胸悶憋氣原因待查，急性冠脈綜合征？肺栓塞？肺部感染。診治經(jīng)過與診治思維1.簡要治療經(jīng)過和科室疑難病例討論患者老年男性，既往吸煙史，否認高血壓及糖尿病病史，5年前外院行冠脈造影檢查未見冠脈明顯狹窄，發(fā)現(xiàn)腹主動脈瘤7個月。此次以胸悶憋氣為主要不適主訴來院，發(fā)作誘因不明顯，CTnI輕度升高，發(fā)作時心電圖表現(xiàn)為心律失常和ST-T改變，應復查冠脈造影了解冠脈血管情況?；颊咴谛貝灡餁獾耐瑫r伴咳血痰，輔助檢查PO2輕度下降，D-二聚體升高，應警惕肺栓塞可能。我們通過反復追問病史發(fā)現(xiàn)患者平素靜息狀態(tài)下血壓維持在120/70mmHg，但每次胸悶發(fā)作時伴有血壓陣發(fā)升高，最高達200/100mmHg，伴明顯頭痛、大汗及惡心，嗜鉻細胞瘤亦不能排除。為明確診斷，我們進一步完善了相關(guān)檢查。2.進一步檢查臥位腎素-醛固酮：PR.0.97ng/（ml·h），AL.5.13ng/dl，結(jié)果正常。皮質(zhì)醇節(jié)律：8a.6.93μg/dl，4P.3.11μg/dl，0A.2.70μg/dl，結(jié)果正常，節(jié)律存在。血兒茶酚胺（未發(fā)作時留取）：去甲腎上腺.63.86ng/ml，腎上腺.2.11ng/ml，多巴胺4.75ng/ml，結(jié)果正常。24小時尿兒茶酚胺（未發(fā)作時留取）：去甲腎上腺.293.8ng/ml，腎上腺素50.03ng/ml，多巴.405.63ng/ml。尿去甲腎上腺素近正常上限2倍增高，腎上腺素和多巴胺結(jié)果正常。冠狀動脈造影檢查：冠脈未見狹窄。肺動脈造影：結(jié)果正常，未見肺栓塞征象，主肺動脈、右房、右室測壓正常。全腹增強CT：左側(cè)腎上腺類圓形結(jié)節(jié)，大小3.2cm×3.6cm，其內(nèi)密度不均，邊緣可見環(huán)形強化（圖15-2）。腹主動脈下段局限性擴張，最大截面積5.2cm×5cm，考慮腹主動脈瘤，邊緣可見新月形低密度影，考慮附壁血栓（圖15-3）。圖2全腹增強CT圖3全腹增強CT3.最終診斷嗜鉻細胞瘤；心律失常-室性期前收縮，短陣室速；腹主動脈瘤；肺部感染。4.擬治療建議患者手術(shù)治療，但患者因個人原因暫不同意手術(shù)，未能來院定期隨訪。專家點評嗜鉻細胞瘤的臨床表現(xiàn)具有多發(fā)性、多樣性、復雜性、兇險性的特點，其典型臨床表現(xiàn)為陣發(fā)性高血壓伴頭痛、心悸、出汗，既往有文獻報道嗜鉻細胞瘤一些少見的臨床表現(xiàn)如急性腹痛、急性呼吸窘迫綜合征、高熱等。長期高濃度兒茶酚胺對心肌有直接損害作用，稱為兒茶酚胺心肌病，導致局部心肌壞死、左心功能受損、心律失常，甚至心源性休克的發(fā)生。高濃度兒茶酚胺造成冠脈痙攣、冠脈微循環(huán)障礙和心肌耗氧量增加，致心肌缺血缺氧，患者出現(xiàn)急性冠脈綜合征的臨床表現(xiàn)。這位患者以間斷胸悶憋氣為主要臨床表現(xiàn)，發(fā)作誘因不明顯，發(fā)作時伴血壓增高、明顯頭痛、大汗及惡心，CTnI輕度升高，發(fā)作時心電圖表現(xiàn)為心律失常和ST-T改變，提示患者出現(xiàn)心肌損害，完善冠脈造影檢查陰性，排除了冠心病診斷。患者咳粉紅色泡沫痰，查體肺部聽診聞及濕性啰音，胸部CT示雙肺多發(fā)斑片狀磨玻璃影，完善肺動脈造影檢查除外肺栓塞，提示存在肺水腫。目前嗜鉻細胞瘤患者肺水腫的發(fā)病機制還未十分明確，病因可以分為心源性和非心源性。心源性肺水腫更為常見，主要與高濃度兒茶酚胺對心臟的局部損害有關(guān)。嗜鉻細胞瘤以非心源性肺水腫為首發(fā)癥狀的相關(guān)報道較少，其發(fā)生機制可能與兒茶酚胺直接作用于肺血管，使肺靜脈收縮，肺毛細血管壓增高，血管壁通透性增加有關(guān)，導致肺泡滲出、肺水腫。還有研究發(fā)現(xiàn)嗜鉻細胞瘤并肺水腫患者的肺泡灌洗液中中性粒細胞明顯增多，符合急性肺損傷或急性呼吸窘迫綜合征肺內(nèi)中性粒細胞聚集的特點，認為兒茶酚胺誘導中性粒細胞在肺內(nèi)聚集導致肺水腫。這位患者心臟彩超無明顯室壁運動障礙，左室收縮功能正常，入院后復查心臟彩超左室大小正常，不能完全排除患者可能出現(xiàn)一過性左室收縮功能障礙的可能性，這位患者沒有應用強心、利尿藥物，但憋氣、咳血痰癥狀逐漸好轉(zhuǎn)，肺CT呈現(xiàn)“碎石路征”表現(xiàn)，結(jié)合患者的臨床表現(xiàn)、心臟彩超和肺CT表現(xiàn)，更支援非心源性肺水腫的診斷。從這個病例給我們的啟示是嗜鉻細胞瘤雖然是一種少見的繼發(fā)性高血壓，但往往來勢兇猛，且一些患