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心房顫動診斷和治療中國指南(2023)

解讀心內科2023年6月發(fā)布04

房顫的節(jié)律控制02

房顫的臨床評估01

房顫的流行病學及危害05

房顫的心室率控制07

房顫的綜合管理06

房顫的急診處理03

卒中預防CONTENTS101顫的流行病學及危害●2003年35~85歲人群中房●2012—2015年35歲以上●2014-2016年我國45歲以顫患病率為0.61%。人群中房顫患病率為0.71%。上人群的房顫患病率為1.8%(男性與女性分別◆根據2014-2016年這項研究,結合2020年我國第七次人口普查數據,估計我國約有1200萬房顫患者。為1.9%與1.7%)。

2003年…

2012-2015

2014-2016流行病學流行病學◆房顫患者的死亡風險是無房顫患者的1.5-1.9倍,其機制可能與血栓栓塞、心衰風險增加,以及共患疾病的協(xié)同作用

有關。房顫合并心衰20%~30%的房顫患者合并心衰,可能與房顫伴快心室率、房室收縮不同步、心室應變

不同步,以及房顫相關心肌病等有關。未接受抗凝治療未接受抗凝治療的房顫患者卒中、短

暫性腦缺血發(fā)作(TIA)

及體循環(huán)栓塞的發(fā)生率約34.2/1000人年,是無房顫人群的3~5倍。房顫所致卒中與非房顫相關性卒中相比,房顫所致

卒中往往病情更嚴重,致殘、致死率

和復發(fā)率均更高。房顫合并癥60%以上的房顫患者有不同程度的癥狀,16.5%伴有嚴重或致殘性癥狀。房顫所致癡呆房顫患者的癡呆發(fā)病率約4.1%/年,

是無房顫人群的1.5倍。房顫的臨床評估房顫的病因房顫發(fā)病機制復雜,多方面因素均可增加房顫易感性,促進房顫的發(fā)生、維持。年齡增加老齡化加劇,冠狀動脈粥樣硬化性心臟

病(冠心病)、高血壓、糖尿病肥胖等

慢性病的發(fā)病率旱上升趨勢,這些因素

均導致心衰患病率呈持續(xù)升高趨勢。原發(fā)性疾病心血管疾病如高血壓、瓣膜性心臟

病、冠心病、先天性心臟病、心肌

病等,以及非心血管疾病,如內分

泌疾病(如甲狀腺功能亢進)遺傳不健康生活方式超重/肥胖、飲酒、吸煙、

體力活動過量/不足等如睡眠呼吸暫停綜合征、慢

性阻塞性肺疾病等、自身免

疫性疾病、腫瘤等呼吸系統(tǒng)疾病臨床分類定義陣發(fā)性房顫房顫持續(xù)時間短于7d(包括房顫自行終止或干預終止)持續(xù)性房顫房顫持續(xù)時間7d及以上持久性房顫房顫持續(xù)時間超過1年永久性房顫轉復并維持竇性心律可能性小,房顫持續(xù)10~20年以上,心電圖顯示近乎直線的極細小波;或心臟磁共振成像顯示

左心房纖維化面積占左心房面積的30%以上。房顫的診斷和分類

單導聯心電圖(≥30

s)

或12導聯心電圖(≥10s)

示P波消失,代之以大小、形

態(tài)及時限均不規(guī)則的顫動波(f

)

、RR

間期絕對不規(guī)則即可診斷為房顫。心衰的診斷》

檢查

《①

體格檢查:房顫患者的主要體征包括心律絕對不齊、第一心音強弱不等、脈搏短絀等。②

實驗室檢查:初診房顫患者應行血常規(guī)、血電解質、肝腎功能、凝血功能、甲狀腺功能、B型腦鈉肽

(BNP)或N端B型腦鈉肽原(NT-proBNP)及合并疾病的相關實驗室檢查。③

體表心電圖:房顫典型心電圖表現包括:◆

P波消失,代之以不規(guī)則的、頻率350~600次/min的顫動波(f波

);◆R-R間期絕對不等。④

動態(tài)心電圖和其他長程心電監(jiān)測手段:有助于診斷無癥狀房顫、評估房顫負荷和了解房顫時心室率

等情況。⑤

心電貼、心電手表等家庭用可穿戴設備:具有用于房顫診斷、負荷評價和篩查的廣泛前景。⑥

胸部X線檢查:用于評估心臟形態(tài)、大小和肺部疾病等,也可用于監(jiān)測服用胺碘酮的患者的肺部狀況。⑦

經胸超聲心動圖:為房顫常規(guī)檢查,可提供是否存在結構性心臟病、心房大小以及心室和瓣膜的結

構、功能等信息。⑧

經食管超聲心動圖:經食管超聲心動圖(TEE)是檢測左心房血栓的金標準。但少數病例左心耳梳

狀肌可能被誤診為血栓,結合三維圖像重建則有助于進行鑒別。⑨

左心房和肺靜脈CT成像:可用于明確左心房、左心耳和肺靜脈解剖特征等,以及房顫導管消融術前

左心房血栓的篩查。⑩心臟磁共振成像:可準確評估各心腔結構、功能,也可用于診斷左心房血栓。房顫患者的癥狀和生活質量可用多種工

具進行評估和量化,包括通用于各種疾

病生活質量評估的歐洲五維度健康量表

(EQ-5D)

和36條目簡明健康量表(SF-36)

、房顫患者生活質量評估的房

顫患者生活質量量表(AFEQT),

用于房顫癥狀評估的EHRA量表等。》

癥狀和病史《房顫最常見的癥狀為心悸、活

動耐力下降和胸部不適,部分

患者也可有頭暈、焦慮及尿量

增加(心房利鈉肽分泌增多所

致)等癥狀。房顫的臨床表現010302》癥狀與生活質量評估病史檢查癥狀《人群建議推薦等級證據級別一般人群年齡≥65歲的人群在就醫(yī)時,可考慮通過脈搏觸診或心電圖進行房顫的機會性篩查。ⅡbA年齡≥65歲的人群在就醫(yī)時,可考慮通過脈搏觸診或心電圖進行房顫的機會性篩查。ⅡbA具有CIED的人群推薦置入應評估CIEDAHRE的患者常規(guī)程控時并明確房顫診斷。IC卒中人群未診斷房顫的急性缺血性卒中或TIA患者可考慮在1年內完成每3個月1次,每次至少

7d,累計超過28d的心電監(jiān)測以進行房顫篩查。ⅡbC》

房顫篩查《①

一般人群的房顫篩查:房顫的篩查策略包括機會性篩查(指全科醫(yī)師對因不同原因在社區(qū)就診的患者通過脈搏觸診或心電圖順便進行房顫篩查)和系

統(tǒng)性篩查(指對高危人群通過定期或連續(xù)心電監(jiān)測進行系統(tǒng)詳細的房顫篩查)。②

心臟置入式電子裝置患者的房顫篩查:具有心房感知功能的心臟置入式電子裝置(

CIED)

通過連續(xù)監(jiān)測可檢出房性快速性心律失常,也被稱為心房高

頻事件(AHRE),

包括房性心動過速、房撲和房顫。③

卒中患者的房顫篩查:房顫是不明原因卒中的重要原因。薈萃分析表明,7.7%的急性缺血性卒中或TIA患者可通過首次急診心電圖檢查發(fā)現房顫,結

合多種心電監(jiān)測手段可在23.7%的患者中發(fā)現新診斷房顫。房顫的臨床表現各類人群的房顫篩查推薦見表04篩查卒中預防/03項目危險因素說明(表CHA2DS2-VASc-60評分)分值C充血性心衰包括HFrEF、HFmrEF、HFpEF及左心室收縮功能障礙(LVEF小于40%)1H高血壓高血壓病史,或目前血壓≥140/90mmHg1A?年齡≥65歲亞洲房顫患者≥65歲2D糖尿病包括I型和程越長Ⅱ型糖尿病,病,卒中風險越高1S?卒中既往卒中、短暫性腦缺血發(fā)作或體循環(huán)栓塞;包括缺血性和出血性卒中2V血管疾病包括影像證實的冠心病或心肌梗死病史、外周動脈疾病(外周動脈狹窄≥50%或行血運重建)、主動脈斑塊1A年齡60~64歲亞洲房顫患者60~64歲1Sc性別(女性)卒中風險的修正因素,但不是獨立危險因素1》年齡是卒中的重要影響因素《◆年齡超過50歲的亞洲房顫患者的卒中風險即出現增加趨勢?!?/p>

推薦CHA?

DS?-VASc-60評分≥2分的男性或≥3分的女性房顫患者應使用OACo√

推薦CHA?

DS?-VASc-60評分為1分的男性和2分的女性,在權衡預期的卒中

風險、出血風險和患者的意愿后,也應當考慮使用OAC。√

推薦CHA?

DS?-VASc-60評分0分的男性或1分的女性患者不應以預防卒中目的使用OAC。》

房顫是卒中的獨立危險因素《◆

“女性”不是卒中的獨立危險因素?!粼诔詣e外的其他危險因素積分相同

時,女性房顫患者的卒中風險高于男性。卒中風險評估—

CHA?DS?-VASc-60

分—0201年齡女性推薦意見推薦類別證據水平CHA?DS?-VASc-60評分0-1分的男性或0~2分的女性房顫患者應

至少每年評估1次血栓栓塞風險。I

C建議使用CHA2DS2-VASc-血栓栓塞風險。IBCHA?DS,-VASc-60評分≥2分的男性或≥3分的女性患者應使用OAC。IBCHA?DS?-VASc-60評分為1分的男性或2分的女性患者,在結合臨床凈獲益和患者的意愿后應考慮使用OAC。IaBCHA?DS?-VASc-60評分為0分的男性或1分的女性患者不應以預防卒中為目的使用OAC。ⅢC》房撲同樣具有顯著的卒中風險《①房撲患者的卒中風險分層及抗凝管理與房顫類似。②房顫卒中風險評估及抗凝治療推薦見下表。

房顫卒中風險評估及抗凝治療卒中風險評估抗凝03HAS-BLED

分臨床特點計分說明未控制的高血壓(H)1定義為收縮壓>160mmHg肝

分功)能(A異)常(各1或2肝功能異常定義為肝硬化或膽紅素>2倍正常上限,AST/ALT/ALP>3倍正常上限;腎功能異常定義為透析或腎移植或血清肌酐>200pμmol/L卒中(S)1包括缺血性卒中和出血性卒中出血(B)1出血史或出血傾向(既往大出血"、貧血‘或嚴重血小板減少“)INR值易波動(L)1INR

不穩(wěn)定/過高,或在治療窗內的時間<60%老年(E)1年齡>65歲藥物或過量飲酒(各1分

)

(

D

)1

2藥物指合并應用抗血小板藥物或非甾體類抗炎藥,過量飲酒是指乙醇攝入量>112g/周◆

在啟動抗凝治療時,應對潛在的出血風險進行充分評估。◆

HAS-BLED出血評分(下表)是應用最廣泛的出血風險預測模型。◆HAS-BLED評分≤2分為低出血風險,評分≥3分時提示高出血風險?!?/p>

出血評分高的患者仍可從抗凝治療中顯著獲益,因此高出血風險評分不能作為使用OAC

的禁忌。130

g/L,女性<120gL作為判斷標準;“嚴重血小板減少未在HAS-BLED評分原始研究提及,血小板計數<50×10°L

是抗凝禁忌,<100×10°L

需要多學科評估;1mmHg=0.133

kPa注:INR為國際標準化比值,AST為谷草轉氨酶,ALT為谷丙轉氨酶,ALP為堿性磷酸酶;“大出血為任何需要住院治療和(或)導致血紅蛋白水平降低>20g/L和(或)需要輸血的出血(除外出血性卒中);“貧血診斷標準未在HAS-BLED評分原始研究中提及,多以男性血紅蛋白<出血風險評估注

:CrCI為肌酐清除率,VKA

為維生素K

拮抗劑,OAC

為口服抗凝藥,TTR

為目標范圍內的時間百分比,CKD-EPI

為慢性腎臟病流行病學合作研究公式?!?/p>

出血危險因素可分為可糾正因素、部分可糾正因素和不可糾正因素(下表),識別和糾正可逆出血危險因素是降低

出血風險的重要措施。舉例年齡>65歲既往大出血史嚴重腎功能不全(透析或腎移植)

嚴重肝功能不全(肝硬化)惡性腫瘤遺傳因素(如CYP2C9基因多態(tài)性)

既往卒中、腦小血管病等糖尿病認知障礙、癡呆極度衰弱伴或不伴跌倒風險

貧血血小板計數減低、功能不良腎功能損害(CrCl<60

ml/min)

肝功能損害使用VKA治療時的管理質量低生長分化因子-15升高胱抑素C/CKD-EPI升高高敏肌鈣蛋白升高von

Willebrand因子(及其他凝血因子)水平低高血壓聯合使用抗血小板藥物/非甾體抗炎藥過量飲酒OAC依從性差肝素橋接治療TTR≤70%(INR目標值2.0~3.0)OAC種類和劑量選用不合理可糾正危險因素生物標志物出血風險評估部分可糾正危險因素不可糾正危險因素■口服華法林的患者,盡量使國際標準化比值(INR)

控制在治療范圍之內?!隹诜﨨OAC

的患者,根據年齡、腎功能及合并用藥情況選擇合適的藥物劑量?!鰧τ谙莱鲅L險高的患者,特別是需要同時接受阿司匹林或非甾體類抗炎藥治療的人群,

聯合使用質子泵抑制劑可減少上消化道出血發(fā)生。■所有患者均應接受與出血有關的自我監(jiān)測教育。建議推薦等級證據級別抗凝治療起始和抗凝過程中應定期評估出血風險,及時發(fā)現并干預可糾正的出血危險因素。IC建議使用HAS-BLED評分系統(tǒng)評估出血風險,評分≥3分為高出血風險。IaC在無抗凝絕對禁忌證的情況下,高出血風險不能作為啟用OAC預防卒中的禁忌證。Ⅲ抗凝出血風險注意事項

抗凝出血風險評估表

消化道出血注意事項所有患者華法林NOAC◆OAC包括華法林和NOAC

?!?/p>

房顫患者應用OAC

需權衡其獲益與出血風險,是否需要抗凝應在醫(yī)患討論后共同決策?!滩粦猿鲅L險高低作為是否進行抗凝治療的依據。1.華法林

2.NOAC■OAC

的絕對禁忌證包括:>嚴重活動性出血>與出血相關的合并疾病[如嚴重血小板減少(血小板數量<50×109/L)、

血友病等],或近期發(fā)生的高危出血,如顱內出血等?!鋈A法林可使房顫患者的卒中風險降低64%?!龇萌A法林的患者應定期監(jiān)測INR

并調整劑量,以維持INR

在治療目標

(2.0~3.0)之內。INR在治療目標范圍內的時間百分比(TTR)>70%的情況下,卒中與出血的總體風險較低?!鋈A法林抗凝治療除有效治療窗窄外,還存在起效較慢、半衰期長的特點,

且易受其他多種因素的影響(包括遺傳、藥物和食物等)?!瞿壳皣H上已上市的NOAC

共有4種,包括直接抑制凝血酶的達比加群,以及抑制Xa

因子的利伐沙班、阿哌沙班和艾多沙班?!鲈谂c華法林對照的3期臨床試驗中,NOAC

預防缺血性卒中及

體循環(huán)栓塞的療效均不劣于或優(yōu)于華法林,且顱內出血風險顯

著降低??诜鼓幬锉?

NOAC劑量推薦項目達比加群利伐沙班阿哌沙班艾多沙班標準劑量150mg2次/d或110mg2次d低

無20mg

1次/d

5mg

2次/d15mg

1次/d2.5mg2次/d60mg

1次/d30mg1次/d低劑量或以下患者推薦口服達比加群110mg

CrCl15~CrCl15~29ml/min或如下3條中滿足如下任何一條:CrCl30~50ml更低劑2次d:年齡>80歲;合用維拉帕米;50ml/min滿足2條:年齡≥80歲、體重≤min;體重≤60kg;合用決奈達隆等量標準出血風險高;CrCl30~50ml/min60kg、血肌酐≥133

μmol/L

P-糖蛋白抑制劑注:NOAC為非維生素K拮抗劑口服抗凝藥,CrCl為肌酐清除率◆NOAC選擇應考慮其生物利用度、代謝途徑、潛在的藥物相互作用、藥物消除半衰期以及是否存在拮抗劑等因素。●

在無明確指征的情況下減少或增加劑量將增加不良事件,且不增加安全性。不同NOAC的藥物代謝特點各不相同,

與抗心律失常藥物(AAD)

合用時,應注意AAD

對NOAC

血藥濃度的影響,進行合理的藥物種類選擇及劑量調整(下表)??诜鼓幬飫┝考八幬镞x擇建議推薦等級證據級別OAC治療應首選NOAC。IA華法林啟動后每天檢測1次INR,INR穩(wěn)定后應至少每個月檢測1次INR,保持INR穩(wěn)定在

2.0~3.0、TTR≥70%。IB不應單獨應用抗血小板治療預防房顫相關卒中。ⅢA注:房顫為心房顫動,OAC

為口服抗凝藥,NOAC

為非維生素K拮抗劑口服抗凝藥,INR為國際標準化比值,TTR

為治療目標范圍內的時間百分比?!鰡嗡幙寡“逅幬镏委煵⒉荒芙档头款澔颊叩淖渲酗L險,雙聯抗血小板藥物治療雖可降低一定的房顫患者卒中風險,但顯著增加大出

血風險,因此,不推薦抗血小板治療用于房顫相關卒中的預防。■房顫抗栓藥物治療原則總結見下表。三、口服抗凝藥物3.抗血小板藥物

房顫抗栓治療藥物

華法林應用華法林的患者應檢測INR。達比加群應用達比加群的患者可檢測部分凝血活酶時間、凝血酶時間、

稀釋凝血酶時間、蛙蛇毒凝血時間等。Xa

因子抑制劑應用Xa

因子抑制劑患者可檢測抗Xa因子活性或凝血酶原時間。評估使用OAC治療的房顫患者如出

現出血事件,需評價出血嚴重

程度、出血部位和最后一次服

用OAC的時間,確認是否合并

應用抗血小板藥物及評估其他

影響出血的風險因素。四、房顫抗凝合并出血的處理010203出血程度定義處理意見重度或致命性出血出血影響血流動力學穩(wěn)定,或重要部位出血(如顱內、

椎管內、心包、腹膜后、關節(jié)腔內出血或骨筋膜室綜

合征等)嚴重或致命性出血需立即逆轉OAC的抗凝作用,依達賽珠

單抗和Andexanet

alfa可分別用于逆轉達比加群和Xa因

子抑制劑的抗凝活性,不能及時獲得NOAC拮抗劑或應用華法林的患者,應立即給予含凝血因子Ⅱ、VI、IX、X的凝血酶原復合物。中度出血無血流動力學障礙但需要輸血治療中重度出血可予輸血/補液治療,最后一次服用NOAC在

2~4h內的患者,可服用活性炭或洗胃以減少藥物暴露。輕度出血未達到以上標準的出血(如肢體瘀青、痔出血、結

膜下出血、自限性鼻衄等)輕度出血可停藥觀察,因NOAC半衰期較短,停藥12~24h

后抗凝作用即顯著減弱。上消化道出血可行內鏡檢查并采用相應的內鏡下止血措施。四

、房顫抗凝合并出血的處理

出血定義及處理意見

建議推薦等級證據級別出現嚴重出血的患者,應立即停用OAC,對癥支持治療,并查明出血原因,采取針對性治療。IC使用NOAC的患者在出現無法控制/危及生命的出血事件或擬行急診外科手術時應使用相應的特異性拮

抗劑。IB使用華法林的患者在出現無法控制/危及生命的出血事件或擬行急診外科手術時應考慮使用凝血酶原復合

物(含凝血因子Ⅱ、VⅡ、IX、X)IaC對于高卒中風險的患者,在出血糾正并祛除病因后,應考慮盡早重啟抗凝治療。IaC注

:OAC

為口服抗凝藥,NOAC

為非維生素K拮抗劑口服抗凝藥。四

、房顫抗凝合并出血的處理

心房顫動抗凝合并出血的處理

03

維生素K

拮抗劑如需使用維生素K拮抗劑(vitamin

K

antagonist,VKA)抗凝聯合抗血小板藥物治療,應調整VKA劑量,維持目標

INR2.0~2.5及TTR>70%?!?/p>

約20%~30%的房顫患者合并冠心病,包括急性冠脈綜合征(ACS)

和慢性冠脈綜合征(CCS)。五

、特殊人群、特殊情況抗凝治療-冠心病在需要聯合抗血小板與抗凝治療時,盡可能縮短包括OAC聯合雙聯

抗血小板(DAPT)

的三聯抗栓治療時程,OAC

聯合單一抗血小板藥物優(yōu)選P2Y12

受體抑制劑,盡量避免使用強效P2Y12

受體抑制劑(如首選氯吡格雷)對于OAC的選擇,首

選NOAC

,

與抗血小板藥物聯用時應考慮使用

較低劑量

NOAC(如利伐沙班15mg

每日1次或達比加群110mg每日2次),以降低出血風險。藥物選擇聯合用藥的選擇OAC的選擇■對于CCS

接受

PCI

治療的患者,如血栓風險高于出血風險,應考慮OAC

聯合P2Y12受體抑制劑的雙聯治療維持6~12個月;如血栓風險低

于出血風險,應考慮雙聯治療6個月之后改為單獨OAC治療;建議未接受

PCI治療的房顫合并CCS

患者單獨應用OAC。■血栓危險因素包括:①

需要治療的糖尿??;②

既往

ACS或多次心肌梗死;③

多支病變;④

合并外周動脈疾病;⑤

早發(fā)(發(fā)病年齡<45歲)或進展性冠心病(2年內發(fā)生新病變);⑥

慢性腎臟病(CKD)腎小球濾過率(eGFR)<60⑦

非低危ACS;⑧

多支血管支架置入;⑨

復雜病變血運重建;⑩

既往充分血小板治療仍發(fā)生支架內血栓;?

手術相關因素(支架擴張不充分、殘余病變、支架長度>60mm

等。■對于合并ACS

和(或)行經皮冠狀動脈介入治療(PCI)且需

抗凝的房顫患者,WOEST

研究證明與三聯抗栓相比,華法林

P2Y?2

抑制劑雙聯抗栓可明顯降低出血風險,且缺血事件不

增加?!鰧τ贏CS

PCI

的患者,如出血風險高于血栓風險,建議盡早

(≤1周)停用阿司匹林,應使用包含OAC

與P2Y?2受體抑制劑

的雙聯抗栓治療至12個月;如血栓風險高于出血風險,應考慮

三聯療法應用至PCI

術后1個月,并繼續(xù)使用包含OAC

與P2Y?2受體抑制劑的雙聯抗栓治療至12個月?!鰧τ贏CS

未接受PCl的患者,建議使用OAC

聯合P2Y??受體抑制

劑的雙聯抗栓治療至6個月,之后長期單獨應用OAC。五

、特殊人群、特殊情況抗凝治療-冠心病1.急性冠脈綜合征ACS2.慢性冠脈綜合征CCs·ACS

為急性冠脈綜合征,PCl為經皮冠狀動脈介入治療,CCS

為慢性冠脈綜合征,OAC

為口服抗凝藥;·a存在血栓危險因素而出血風險低,或雖出血風險高(HAS-BLED≥3分)但發(fā)生支架內血栓可能產生嚴重后果

;(維持1d~1周)·b

無并發(fā)癥的PCI且支架內血栓風險低,或存在血栓危險因素但出血風險高(HAS-BLED≥3分);·c

發(fā)生支架內血栓可能產生嚴重后果的雙聯抗栓至12個月;·三聯抗栓方案指OAC聯合阿司匹林和一種P2Y12

受體拮抗劑(優(yōu)選氯吡格雷);OAC·

雙聯抗栓方案為OAC

聯合一種P2Y12受體拮抗劑(優(yōu)選氯吡格雷)五

、特殊人群、特殊情況抗凝治療-冠心病心房顫動合并冠心病的抗栓治療策略周1個月6個月三聯(維持1周-1個月)雙聯(維持6~12個月)ACS+PCI

CCS+PCI三聯(維持1周~1個月)三聯(維持1d~1周

)血栓風險超過

出血風險血栓風險超過

出血風險血栓風險低于

出血風險血栓風險低于

出血風險CCS非PCIACS非PCI用藥時間12個月雙聯雙聯雙聯三聯雙聯三聯三聯OACOAC1注:NOAC為非維生素K口服抗凝藥,VKA為維生素K拮抗劑,INR為國際標準化比值,TTR為治療目標范圍內的時間百分比,ACS為急性冠脈綜合征,PC為經皮冠狀動脈介入治療,DAPT為

雙聯抗血小板治療,CCS

為慢性冠脈綜合征.建議推薦等級證據級別聯合抗血小板治療時應首選NOACⅡAVKA抗凝聯合抗血小板治療,應考慮調整VKA劑量維持目標INR2.0~2.5及TTR>70%ⅢaC·對于ACS行PCI的患者,如出血風險高于缺血風險,應盡早(≤1周)停用阿司匹林;·如缺血風險高于出血風險,包含OAC與DAPT的三聯抗栓治療應維持至PCI術后1個月;

·之后使用包含OAC與P2Y12受體抑制劑的雙聯抗栓治療至12個月。ⅢaC·對于CCS接受PCl治療的患者,如出血風險高于血栓風險,應盡早(≤1周)停用阿司匹林,之后應使用OAC聯合

P2Y12受體抑制劑的雙聯治療維持6個月;·如血栓風險高于出血風險,應使用包含OAC與DAPT的三聯抗栓治療應維持至PCI術后1個月,之后使用包含OAC

與P2Y12受體抑制劑的雙聯抗栓治療維持6~12個月。ⅢaC合并CCS未行PCl的CHA?DS?-VASc-60評分男性≥2分或女性≥3分,建議單用OAC治療IB合并CCS未行PCI的CHA?DS?-VASc-60評分男性=1分或女性=2分,可考慮單用OAC替代抗血小板治

療。ⅢbC五

、特殊人群、特殊情況抗凝治療-冠心病

心房顫動合并冠心病的抗栓治療建議

建議推薦等級證據級別接受OAC治療的房顫患者需每年評估腎功能。ICCKD

1~3期患者(CrCl≥30ml/min),優(yōu)選NOAC。IBCKD4期患者(CrCl15~29ml/min),應考慮使用

低劑量Xa抑制劑或華法林。ⅡaCCKD5期(CrCl<15ml/min)或透析的卒中高風險患者,在權衡卒中、出血風險及患者意愿后,慎重

決定是否應用華法林或阿哌沙班抗凝治療。ⅡbC達比加群利伐沙班艾多沙班阿眼沙班150mg

bid1

或20mg

qd60mg

gd5mg

bid25盛15mg

qd30mgqd15mg

qd30mg

qd2.5mg

bid◆

房顫患者中約50%合并CKD,CKD增加房顫患者卒中、出血及死亡風險。五、特殊人群、特殊情況抗凝治療-合并CKD一

根據腎功能調整的非維生素K

拮抗劑口服抗凝藥用法一注:房顫為心房顫動,OAC為口服抗凝藥,CKD為慢性腎臟病,CrCI為肌酐清除率,NOAC為非維生素K口服抗凝藥?!?/p>

房顫合并CKD

患者的抗凝治療推薦50ml/min30ml/min15ml/min透析CrCI為肌酐清除率:bid為每日2次;gd

為每日1次10Child-Pugh分級Child-Pugh

C級(10~15分)的房顫患者應用OAC

無證據。Child-Pugh

B

(

7

~

9

)的房顫患者因服用利伐沙班時藥物血漿濃度顯著升高,應避免應用利伐沙班,可慎重選擇阿哌沙班、達比加群和艾多沙班。Child-Pugh

A級(≤6分)的患者可使用標準劑量OAC

治療。 合并肝功能異常的患者要嚴密檢測肝功能的變化和出血并發(fā)癥。◆

肝臟是合成凝血因子與代謝OAC

的主要器官,肝功能異常的患者可出現凝血功能障礙,嚴重肝臟功能異常的患者禁用OAC?!鬘OAC的3期研究中排除了合并活動性肝病和伴有轉氨酶或膽紅素明顯升高的患者。對于肝功能異常的房顫患者,建議采用Child-Pugh

分級指導OAC

治療。指標1分2分3分肝性腦病(期)無1~23~4腹水無輕度中、重度總膽紅素(μmol/L)<3434~51>51白蛋白(g/L)>3528~35<28凝血酶原時間延長(s)<44~6>6五

、特殊人群、特殊情況抗凝治療-合并肝臟疾病

、特殊人群、特殊情況抗凝治療-左心耳血栓的診斷及處理

診斷經胸超聲心動圖診斷左心耳血栓敏感性低。TEE

診斷左心耳血栓的敏感性(92%~100%)與特異性(98%~99%)均較高,被作為診斷房顫心

房血栓的金標準。左心房增強CT

檢測左心耳血栓的敏感性為99%、特異性為94%,而心臟MRI

檢測左心耳血栓的敏

感性為80%、特異性為98%,均可作為心房血栓篩查替代方案。此外,ICE

診斷左心耳血栓的敏感

性和特異性與TEE相似,可作為診斷左心耳血栓的替代手段。處理>一旦發(fā)現左心房/左心耳血栓,應立即啟動規(guī)范抗凝治療,通過復查TEE確認血栓消失后再行心臟復

律或導管消融治療。對于規(guī)范抗凝治療后仍存在的左心耳血栓,治療策略包括上調INR控制目標至3.0~4.0,增加或換用低分子肝素、延長抗凝時間等。2.HCM>HCM患者房顫的患病率和發(fā)病率分別為23%和3.1%/年,為無

HCM

患者的

4~6倍。合并房顫的

HCM患者血栓栓塞的患病率和發(fā)病率分別為27%和3.8%/年,且卒中風險為無房顫的

HCM患者的8

倍。鑒于合并HCM的房顫患者卒中風險顯著升高,該人群無論CHA2DS2-VASc-60評分高低,均應接受抗凝治療(推薦等級I

級證據級別B)

。NOAC

在該人群的有效

性和安全性可能優(yōu)于華法林?!觥?5歲房顫患者與<75歲房顫患者抗凝治療的獲益一致,應用NOAC

臨床凈獲益更多。超高齡(≥90歲)人群仍可從OAC

中獲益。■

高齡患者的抗凝治療應根據NOAC

的調整劑量要求使用標準劑量,避免用量不足?!?/p>

接受心臟機械瓣膜置換,或合并中重度二尖瓣狹窄的房顫患者卒中風險高,無論CHA2DS2-VASc-60評分高低,均應使用華法林進行抗凝治療。(

等級I

級證據級別B)五

、特殊人群、特殊情況抗凝治療-其他疾病3.瓣膜性心臟病1.高

齡1、房顫持續(xù)時間≥48h復律的抗凝策略房顫發(fā)作持續(xù)時間≥48h

的患者如未

TEE

檢查,應在有效抗凝治療至

少3周后再進行復律。復律后至少繼續(xù)抗凝4周,之后是否

抗凝根據卒中風險決定。對于快心室率房顫伴血流動力學不

穩(wěn)定的患者,無論房顫持續(xù)時間長

短,均需緊急復律并同時啟動抗凝

治療。2、房顫持續(xù)時間<48

h

復律的抗凝策略推薦對于房顫持續(xù)時間<12h

且不合

并近期卒中/TIA病史者,或房顫持

續(xù)時間12~48h且

危(CHA2DS2-VASc

評分男性=0分或

女性=1分)者,可考慮在不進行TEE

檢查的情況下直接復律,同時

啟動OAC。3、房顫復律圍術期OAC

選擇>NOAC應作為房顫復律圍術期抗凝

的優(yōu)選,在合并風濕性心臟病伴中

重度二尖瓣狹窄或機械瓣置換術后,

及其他NOAC可能不適合的情況(如透析、肝功能不全失代償等)

推薦使用華法林。五

、特殊人群、特殊情況抗凝治療-其他疾病

4.心臟復律建議推薦等級證據級別導管消融前需行TEE排除血栓IC導管消融前可行左心房增強CT排除血栓,增強CT血栓診斷不明確者需進一步通過TEE明確診斷。ⅢaC可使用ICE替代TEE評價左心耳血栓ⅢaC導管消融圍術期不應中斷OACIA術中ACT應維持在>300sⅢaC導管消融術后應至少抗凝3個月ICCHA2DS2-VASc-60評分為1分的男性或2分的女性患者,在嚴格監(jiān)測無房顫復發(fā)的前提下a,消融術后3個月應考慮停用OACIaC無卒中ITIA、體循環(huán)栓塞史,CHA2DS2-VASc-60評分為2分的男性或3分的女性患者,在嚴格監(jiān)測無房顫復發(fā)的前提下a,消融術后3個月可考慮停用OACⅢbCCHA2DS2-VASc-60評分23分的男性或=4分的女性患者,或既往有卒中/TIA、體循環(huán)栓塞史,導管消融術后無論是否成功,術后應考慮長期應用OACaC注:房顏為心房顏動,TEE

為經食管超聲心動圖,ICE

為心腔內超聲,ACT

為活化凝血時間,OAC

為口服抗凝藥,TA

為短省性腦缺血發(fā)作:嚴格監(jiān)測的定義為間斷進行長程(7~140)心電監(jiān)測。每年累積監(jiān)測28監(jiān)測房顫負荷。五

、特殊人群、特殊情況抗凝治療-其他疾病

房顫導管消融圍術期及術后長期抗凝治療

建議推薦等級證據級別房顫發(fā)作持續(xù)時間≥48h的患者如未行TEE檢查,應在有效抗凝治療至少3周后再進行復律。IB房顫發(fā)作持續(xù)時間≥48h的患者,可在TEE檢查排除血栓后進行復律。IaB房顫持續(xù)時間<12h但近期發(fā)生卒中/TIA的患者,或房顫持續(xù)時間12~48h且血栓栓塞中高危(CHA?DS?-VASc-60評分男性≥2或女性≥3分)的患者,復律前應有效抗凝治療至少3周或行TEE檢查

排除心房血栓。IC房顫持續(xù)時間<12h且不合并近期卒中/TIA病史者,或血流動力學不穩(wěn)定,或房顫持續(xù)時間12~48h且栓塞低危(CHA?DS?-VASc-60評分男性≤1分或女性≤2分)者,可以在不進行TEE檢查的情況下直接復律。IbC對于房顫持續(xù)>12h的患者,或持續(xù)<12h但近期發(fā)生卒中/TIA的患者,復律后應規(guī)范抗凝至少4周,之

后是否抗凝根據卒中風險決定。IB房顫復律抗凝首選NOACIB五

、特殊人群、特殊情況抗凝治療-其他疾病注:房顫為心房顫動,TEE為經食管超聲心動圖,TIA為短暫性腦缺血發(fā)作,NOAC為非維生素K拮抗劑口服抗凝藥房顫復律相關抗凝治療建議分類手術提作種類輕微出血風險的手術(出血發(fā)生率低且臨床影響小)拔牙(1~3顆牙齒),牙周手術,種植體定位,齦下刮除/清潔青光眼或白內障手術非活檢或切除的內窺鏡檢查淺表手術(如膿腫切開引流,小的皮膚科切除術,皮膚活檢等)起搏器或置入型心律轉復除顏器置入術(復雜操作除外)常規(guī)擇期冠狀動脈外周動脈介入(復雜操作除外)電生理檢查或導管消融(復雜操作除外)肌肉注射(如疫苗接種)低出血風險的手術(出血不常見或無嚴重臨床影響)復雜牙科操作內窺鏡活檢骨科小手術(足、手、關節(jié)鏡等)高出血風險的手術(出血常見或臨床影響大)心臟外科手術外周動脈外科血運重建手術復雜侵入性心臟介入治療,包括導線拔除、心外膜室速消融、慢性完全閉塞病變PCI等神經外科手術腰椎或硬膜外麻醉;診斷性腰椎穿刺復雜內鏡操作(如多處/大息肉切除術內窺鏡逆行胰膽管造影術+括約肌切,開術等)腹部手術(包括肝臟活檢)胸部手術大型泌尿外科手術活檢(包括腎)體外沖擊波碎石術大型骨科手術五

、特殊人群、特殊情況抗凝治療-其他疾病

心房顫動患者侵入性操作或外科手術出血風險分類

項目達比加群利伐沙班、艾多沙班

或阿哌沙班低出血風險高出血風險合并

中低血栓風險華法林高出血風險合并高栓塞風險低出血

風險高出血風險低出血風險高出血

風險根據腎功能的術前停用抗凝治療時機CrCl≥80ml/min≥24

b

≥48

h≥24

bb

≥48

hCrCl50~79

ml/minCrCl30~49ml/min≥36

h≥48

h≥72

h≥96

h≥24

h

≥24

h≥48

h

>48

h無需中斷術前3~5d停用術前5d停用CrCl

15~29ml/min無適應證無適應證≥36

h

≥48

h橋接抗凝無需無需術前72h應用低分子肝素或肝素

橋接抗凝,術前12h停用術后重啟抗凝治療時機12~24h°

48~72

h12~24

48~72

h48~72

h術后12~24h重啟華法林,24~72h

內聯合應用低分子肝素或肝素

直至INR達標注:CrCI為肌酐清除率;“手術出血風險見表19;"輕微出血風險可不間斷抗凝或停用1次;“輕微出血風險手術≥6h后可重啟抗凝;術前

24h測定國際標準化比值(INR);“高栓塞風險包括機械瓣膜置換術后、CHA?DS?-VASc-60評分≥6分以及3個月內發(fā)生卒中或短暫性腦缺血發(fā)

作;-為無數據五

、特殊人群、特殊情況抗凝治療-其他疾病

心房顫動患者侵入性操作或外科手術圍術期抗凝方案■發(fā)生急性缺血性卒中的房顫患者,急性期治療策略應充分權衡

卒中再發(fā)與出血轉化的風險。◆對于發(fā)病24

h內的大血管閉塞卒中患者,除外腦出血后,推薦進

行機械取栓?!魧τ跁r間窗內(<4.5

h)且符合溶栓適應證的患者,如服用華法

林,INR<1.7時可進行溶栓治療?!魧τ诜肗OAC

的患者,如腎功能正常,末次服用NOAC

后48h

以上藥物已代謝完全,此時行溶栓治療相對安全,而48h

內溶栓

尚無充分證據?!魧τ诜肵a因子抑制劑且目前抗凝強度無法確定的患者,不推薦

使用Xa

因子抑制劑的拮抗劑后進行溶栓?!糇鳛槿芩ǖ奶娲桨福軆戎委?如機械取栓等)對于48h

應用過OAC

的前循環(huán)閉塞患者是安全的。■在出血得到可靠控制前,顱內出血(包括原發(fā)性和外傷性)的急性期為抗凝治療禁忌。是否啟動抗凝治療需基于出血的病因和程度等綜合決策。■非創(chuàng)傷性顱內出血房顫患者重啟抗凝治療時應優(yōu)先選擇NOAC,

特別是有

特異性拮抗劑的

NOAC。六、卒中后的抗凝治療1..缺血性卒中2.

出血性卒中■口服抗凝劑能夠有效預防房顫患者血栓栓塞的發(fā)生。但抗凝藥

物伴有的出血風險和藥物依從性較差等因素對其實際應用將產

生一定影響。◆對于存在OAC

相對禁忌證的患者,如部分出血傾向增加的惡性

腫瘤、終末期CKD、慢性細菌性心內膜炎、特定高危職業(yè)(如飛行員、消防員等)也可考慮行LAAC。◆對于可應用OAC

的患者,PROTECT

AF研究顯示,經導管LAAC

預防卒中/體循環(huán)栓塞/心血管死亡的有效性不劣于華法

林。◆對于充分抗凝后仍發(fā)生卒中的患者,排除明確腦血管狹窄相關

卒中后,可考慮行LAAC。■觀察性研究證明了心臟外科手術或房顫外科消融術中切除左心耳的可行性

和安全性,并初步證實了左心耳閉合可能帶來的獲益?!魧τ诮邮苄呐K外科手術的卒中高風險房顫患者,大多數患者繼續(xù)OAC治

療,閉合左心耳可降低缺血性卒中和體循環(huán)栓塞的風險,全因死亡和心衰

再住院風險無顯著差異?!艄蕦τ诮邮苄呐K外科手術的高卒中風險房顫患者,可考慮同時行外科左心

耳結扎/切除術(推薦等級Ⅱa

證據等級B)。七、左心耳封堵LAAV1..經導管LAAC2.外科左心耳切除/閉合104房顫的節(jié)律控制1.節(jié)律控制與心室率控制策略的選擇2.AAD

與導管消融的選擇策略■房顫的節(jié)律控制是指通過應用AAD、直流電轉復、導管消融或

外科消融恢復竇性心律并進行長期維持?!鰧τ谠\斷房顫早期或房顫合并心衰的患者,應積極采取早期節(jié)

律控制策略,但目前的國內外指南與臨床實踐尚未充分踐行這

一理念?!鲈\斷1年內的合并心血管危險因素的患者(包括無癥狀、持續(xù)

性或合并心衰),應進行早期節(jié)律控制以改善預后(推薦等級

I證據級別B)■既往研究中AAD

維持竇性心律效果僅有中等程度有效性,但近期EAST-AFNET4的研究結果顯示,以安全合理的AAD為主的早期節(jié)律控

制治療安全、有效并可以改善預后。◆以導管消融作為陣發(fā)性房顫的一線治療在減少有癥狀的房顫復發(fā)、改善生

活質量方面明顯優(yōu)于AAD?!魧τ诤喜⑿乃サ姆款澔颊?,多項RCT

證明導管消融可改善房顫合并HFrEF

患者的預后?!魧τ诜款潓е滦乃サ幕颊撸袑Ч芟诳赡軙蟪潭鹊馗纳谱笮氖夜δ?/p>

及預后。◆對于合并HFpEF

的房顫患者,導管消融可改善血流動力學指標,改善運

動耐量及生活質量?!魧τ诤喜⒎€(wěn)定性心衰(以HFpEF

為主)的患者,導管消融與死亡率降低、房顫復發(fā)減少與癥狀改善顯著相關。一、節(jié)律控制策略合理抗凝的房顫患者非永久性房顫永久性房顫合并心衰否

是導管消融嚴格標準評價下癥狀控制不理想或合并心衰是節(jié)律控制房室結消融同步化起搏導管消融節(jié)律控制效果不佳室率控制房顫為心房顫動,心衰為心力衰竭,AAD為抗心律失常藥物;‘選擇導管消融的患者如節(jié)律控制效果不理想,可選擇AAD治療;選擇AAD治療的患者如節(jié)律控制效果不理想,可選擇行導管消融;如兩種節(jié)律控制治療策略在合理、充分應用的情況下仍不能取得理想的治療效果(如房顫相關癥狀改善不理想、房顫復發(fā)風險高等),則可選擇室率控制策略一、節(jié)律控制策略

房顫患者心室率控制及節(jié)律控制策略流程

癥狀控制不理想或合并心衰室率控制或節(jié)律控制診斷1年

以內室率控制否AAD不良反應發(fā)生率診斷治療嚴重不良反應肺毒性2%~17%胸部影像學檢查;肺功能檢查停藥,糖皮質激素甲狀腺功能亢進2%游離T4、TSH抗甲狀腺治療;停藥甲狀腺功能減退6%游離T4、TSH補充甲狀腺激素肝毒性1%轉氨酶升高3倍以上考慮停藥視神經病變不詳視神經檢查考慮停藥致心律失常作用<1%心電圖停藥心動過緩2%~4%體格檢查如出現嚴重心動過緩,應停用輕微不良反應惡心、厭食30%病史、體格檢查減量角膜微沉積>90%裂隙燈檢查無(停藥后多可逆)光過敏4%~9%病史、體格檢查避光皮膚藍色改變<9%體格檢查減少劑量◆胺碘酮:Ⅲ類AAD,具有多通道阻滯作用。在所有AAD中最為有效,但副作用也最多(下表);胺碘酮本應作為房顫AAD治療的二線

或最后選擇,但現階段我國的臨床應用仍明顯偏多,應強化對胺碘酮使用限制的認識。如有其他可選擇的AAD

或可行導管消融時,應

盡量不用或短期應用胺碘酮。注:TSH為促甲狀腺激素二、長期抗心律失常藥物治療

胺碘酮不良反應發(fā)生率、表現及治療藥物常規(guī)劑量禁忌注意事項主要藥物代謝途徑及藥物相互作用普羅帕酮>150

mg,每日3次;禁

:、嚴重肝腎疾病、缺血性心臟病、左心室收縮功能下降、哮喘禁用

;QRS間期延長超過基線水平的25%、左束支阻滯和其他傳導阻滯>120ms停藥竇

房/房室傳導阻滯慎用;注意事項:可能延長房撲周長,導致房室1:1傳導,加快心室率基線及用藥1~2

周后監(jiān)測心電圖主要經肝臟代謝;抑制P-糖蛋白,增加地高辛血藥濃度;>抑制CYP2C9,增加華法林血藥濃度(INR升高25%)胺碘酮>負荷量:400~600mg/d,分

次口服,持續(xù)2~4周;維持量:100~200mg每日1次;禁

:1、減慢心率(10~12次/min)可引起QT間期延長,謹慎與其他延長QT間

期的藥物合用,如QT間期>500ms需停藥;2、定期監(jiān)測肝臟、肺部及甲狀腺毒

性,明顯甲狀腺功能亢進癥禁用

;注意事項:基線及用藥1~2周后監(jiān)測心電圖;主要經肝臟代謝抑制大多數而引起藥物相互作用;>增加華法林血藥濃度(INR升高0~200%);抑制P-糖蛋白,增加地高辛血藥濃度;決奈達隆400

mg,每日2次;禁

:0.NYHAⅢ/IV級或不穩(wěn)定的心衰患者禁用;永久性持續(xù)房顫或房撲

禁用;可導致QT間期延長心動過緩不可與其他延長QT間期的藥CrCl<物合

用30

ml/min禁用;注意事項:QT間期>500ms或增加>60ms停藥基線及用藥4周后監(jiān)測心電圖;主要通過CYP3A代謝,血藥濃度可受CYP3A的抑制劑和誘導劑的

影響:慎用CYP3A抑制劑(如維拉帕米、地爾硫草、酮康唑、大

環(huán)內酯類抗生素、蛋白酶抑制劑、柚子汁)和誘導劑(如利福平、

苯巴比妥、苯妥英)抑制CYP3A、CYP2D6和P-糖蛋白:增加部分他汀類藥物、西

羅莫司、他克莫司、β受體阻滯劑、地高辛的血藥濃度索他洛爾80~160

mg,每日2次;禁用:

.HFrEF、明顯左心室肥厚、QT間期延長、哮喘、低鉀血癥、

CrCl<30ml/min禁用;2.QT間期>500ms或較基線增加>60ms停藥注意事項:劑量加大增加尖端扭轉型室速風險基線及用藥1~2周后監(jiān)測心電圖主要經腎臟排泄,腎功能受損者減量(CrCl

30~60ml/min患者需

每日1次應用)氟卡尼100~200mg,每日2次或200mg每日1次(緩釋片)禁

:1、CrCk35ml/min或嚴重的肝病禁用;露缺血性心臟病或HFrEF患者禁

;3.QRS間期延長超過基線水平的25%、存在左束支阻滯和其他傳導阻滯、QRS間期>120ms停藥;4、竇房/房室傳導阻滯慎用;注意事項:可延長房撲周長,導致房室1:1傳導加快心室率基線及用藥1~2周

后監(jiān)測心電圖經CYP2D6轉化為2種代謝產物,主要經腎臟排出與CYP2D6抑制

劑合用會增加氟卡尼濃度延長房撲周長,通過房室1:1傳導增加

心室率(可通過合用β受體阻滯劑或ND-CCB減少此風險)多非利特CrCl>60ml/min:500μg,每日2次;

CrCl40~60ml/min:250μg,每日2次;

CrCl20-39ml/min:125μg,每日2次;注意事項/禁用:起始治療時應嚴密監(jiān)測心電圖、肌酐清除率CrCl<25ml/min禁用主要經腎臟排泄,少部分經CYP3A4代謝長期使用胺碘酮的患者需停用胺碘酮3個月后方可使用多非利

特長期抗心律失常藥物的用法和注意事項建議推薦等級證據級別長期應用AAD首先要關注安全性和使用的必要性;IC決奈達隆可應用于不合并左心室收縮功能嚴重降低(LVEF<35%)的非永久性房顫患

者的竇性心律維持;IB普羅帕酮可用于左心室收縮功能正常且無器質性心臟病患者的節(jié)律控制;IA如能夠密切監(jiān)測QT間期、血清鉀水平、CrCl和其他致心律失常的危險因素,索他

洛爾可考慮用于左心室功能正常或缺血性心臟病患者的長期心律控制;ⅡbB胺碘酮使用前應先考慮其毒副作用,并應用于其他AAD無效或有禁忌證情況下的節(jié)

;IaB心房顫動抗心律失常藥物治療意見意見推薦等級證據級別行房顫導管消融前應排除可糾正的繼發(fā)因素(如甲狀腺功能亢進等)IC決定房顫導管消融前應評估消融手術風險、復發(fā)風險和對患者預后的影響IC有癥狀的房顫患者如AAD治療無效或不能耐受,應行導管消融減少房顫復發(fā),改善癥狀.IA對于有癥狀的陣發(fā)性房顫患者,應將導管消融作為一線治療以改善癥狀.IA合并HFrEF的房顫患者,應行導管消融改善預后IB合并HFpEF的房顫患者,應考慮行導管消融改善癥狀MaB房顫轉復后出現有癥狀的心臟停搏患者,應考慮行導管消融避免置入永久起搏器MaC診斷1年內的合并心血管危險因素的房顫患者,包括持續(xù)性房顫與無癥狀房顫,應考慮行導管消融以改善預后TaC房顫合并中重度功能性二尖瓣和(或)三尖瓣反流行房顫導管消融IC建議推薦等級證據級別肺靜脈隔離應作為所有房顫消融的基礎IA持續(xù)性房顫應考慮行Marshall靜脈無水酒精消融ⅡaB注:房顫為心房顫動,AAD

為抗心律失常藥物,HFrEF

為射血分數降低的心力衰竭,HFpEF為射血分數保留的心力衰竭心房顫動消融技術意見三、導管消融房顫導管消融適應證術中一過性,或術后數周至無癥狀,或呼吸困難、氣促、咳嗽、術中起搏標測膈神經

1~2年

呃逆以及胸痛術后2周

胸痛、吞咽痛、吞咽困難,胃鏡可見根據嚴重程度可采取抑酸、保護黏黏膜糜爛、潰瘍、血腫、出血等膜藥物以及禁食、外科手術治療術后數小時至數周

惡心、嘔吐、腹脹、腹痛調節(jié)飲食、應用調節(jié)胃動力藥物術后數日至2個月

發(fā)熱、胸痛、吞咽困難、心肌梗死、避免食管鏡檢查,及時外科手術治多變的神經系統(tǒng)功能障礙,也可

療表現為咯血術后即刻無癥狀、穿刺部位不適、疼痛或關人工壓迫、糾正凝血、出血部位球節(jié)活動障礙、甚至心動過速或低

囊或支架治療、外科手術治療血壓術后即刻

無癥狀、穿刺部位包塊、疼痛、血管部分可自行愈合,加壓包扎、超聲雜音或震顫,甚至肺栓塞或心衰引導壓迫、經皮彈簧圈或支架治癥狀療、外科手術治療術后即刻

無癥狀、穿刺部位疼痛、瘤體對鄰加壓包扎、超聲引導下壓迫、超聲近器官的壓迫癥狀、血栓形成及引導下注射凝血酶、外科手術治血栓脫落導致缺血癥狀、繼發(fā)感

療染癥狀等建議推薦

等級證據

級別建議房顫導管消融術中在血管超聲

指導下行股靜脈穿刺IaC離開導管室前,應用ICE或經胸心

臟超聲評價有無心包積液IaC懷疑左心房食管瘺時應即刻行左心

房增強CT,即刻請多學科會診及有

診療經驗的專家協(xié)助診斷IC一旦明確左心房食管瘺診斷,即刻

行外科手術治療C心血管系統(tǒng)并發(fā)癥心臟穿孔/心臟壓塞冠狀動脈狹窄閉塞心包炎心房僵硬綜合征冠狀動脈空氣栓塞

神經系統(tǒng)并發(fā)癥無癥狀腦栓塞TIA圍術期卒中永久性膈神經損傷消化系統(tǒng)并發(fā)癥食管損傷胃動力減低心房食管痿血管并發(fā)癥血腫動靜脈痿假性動脈瘤■房顫導管消融的并發(fā)癥發(fā)生率約為2.9%~10%,其中具

有潛在致命性的并發(fā)癥發(fā)生率為0.7%~0.9%?!鰢g期死亡率為0.05%~0.55%,最常見原因為心臟壓塞。0.5~1.30~0.070~3.1<1.50.1~0.22~10.5

0.2-0.4

0.1~0.60~1.40.1-200~23.8

0.025~0.250.4~3.90.4~1.10.2~1不可恢復的神經功能損傷,甚至危及生命;癥狀可表現為頭暈、頭痛、共濟失調、復視、面部或肢

體運動或感覺障礙、失語、眼球震顫、視力障礙等心房內無血栓形成;規(guī)范圍術期

抗凝策略;規(guī)范術中操作避免血

栓或氣栓形成;根據嚴重程度可

采取觀察、溶栓、介入治療或外

科手術治療術中,術后數小時至5周

胸悶、呼吸困難、煩躁、低血壓伴心術中規(guī)范操作;維持血流動力學穩(wěn)率增快、Beck三聯征(動脈壓

定、糾正凝血、心包穿刺引流、外低、頸靜脈怒張、心音遙遠)等

科開胸手術氣短、充血性心衰、肺動脈高壓等利尿劑、降低肺動脈壓藥物、心臟

移植等胸痛、心電圖改變等術中規(guī)范操作,避免氣泡進入導管消融的并發(fā)癥術后數天術后數日至數月

術中術中至術后4周內避免在鄰近冠狀動脈部位放電或降低消融能量;緊急冠狀動脈造影及介入治療并發(fā)癥發(fā)生率(%)

發(fā)生時間臨床表現

預防及處理措施低熱、胸痛、胸腔或心包滲出性積非甾體抗炎藥或激素液等嚴重肺靜脈狹窄0

~

1

.

1

無癥狀或氣短、咳嗽、胸痛、咯血球囊擴張、支架置入

心房顫動導管消融并發(fā)癥處理術中,術后數小時或術后胸痛、心電圖改變等48

h輕者可無癥狀或TIA.重者可出現術前TEE或左心房增強CT確保左注:TIA為短暫性腦缺血發(fā)作,心衰為心力衰竭,TEE為經食管超聲靜脈PPI半臥位禁食水、腸外營養(yǎng)靜脈應用廣譜抗生素左心房食管瘺診治“三即刻”原則:即刻檢查:消融術后2個月內出現感染合并栓塞癥狀,

應即刻行胸部增強CT即刻會診:影像學檢查提示/臨床高度懷疑左心房食

管痿,應即刻請有診斷經驗的專家協(xié)助診斷決策即刻手術:影像學檢查確診/臨床高度懷疑左心房食

管瘺,應即刻行外科手術消融后2個月內出現感染癥狀(如寒

戰(zhàn)、高熱)和栓塞癥狀(如心肌梗死、

腦梗死等),應高度警惕食管痿禁食水、腸外營養(yǎng)嚴禁食管鏡及TEE靜脈廣譜抗生素即刻左心房增強CT、經胸心臟超聲

血常規(guī)、CRP、血培養(yǎng)冠狀動脈造影或腦血管影像學等檢查

排除其他感染(如E)左心系統(tǒng)、心包、縱隔或顱內是否有氣體有

無房顫為心房顫動,CRP

C反應蛋白,PPI

為質子泵抑制劑,IE

為感染性心內膜炎消融后2個月內新發(fā)胸

骨后疼痛,吞咽時加重無

行食管鏡檢查明確食管

有無潰瘍、炎性滲出改變有房顫消融后食管損傷/食管瘺處理流程消融后3d內出現

的吞咽疼痛癥狀靜脈PPI流食癥狀加重/不緩解

行食管鏡檢查動態(tài)評價癥狀變化不能排除診斷,

嚴密監(jiān)測癥狀,

動態(tài)復查影像

學檢查房顫消融后食管損傷/食管瘺處理流程心胸外科協(xié)作

急診手術高度疑診心臟外科手術同期行外科房顫消融可顯著提高1年竇性心律維持率,

且不增加圍術期死亡風險。合并房顫患者在因其他心臟病需行外科手

術時,應考慮同期行房顫外科治療。心臟外科手術同期行房顫外科治療單純?yōu)橹委煼款澬型饪剖中g或內-外科聯合治療建議推薦等級證據等級合并有房顫患者在因其他心臟病需行外科手術時,應考慮同期行房顫外科治療ⅡaB房顫外科治療可考慮用于既往多次導管消融失敗并且復發(fā)風險高的持續(xù)性或持

久性房顫患者ⅡbC在單純以治療房顫為目的的外科房顫治療方面,迷宮Ⅲ型手術治療持續(xù)性房顫

的5年房顫無復發(fā)率在90%以上,迷宮IV型手術治療持續(xù)性房顫的5年竇性

心律維持率為83%~92%。切開心房的心臟外科手術同期房顫外科治療不切開心房的心臟手術同期外科治療四

、房顫的外科治療

房顫外科治療房顫的外科治療105房顫的心室率控制房顫心室率控制策略包括嚴格的心室率控制(靜息

心率≤80次/min,中等強度運動時心率<110次/min)

和寬松的心室率控制(靜息心率<110次/min)。心房顫動伴快速心會速患者,初始心室率控制目標為靜息心率<

1

1

0

(推薦等級Ⅱa

證據級別B)房顫合并心衰是常見的臨床問題,國際指南對患者的心室率控制目標推薦并不一致,建議以心癥狀控制滿意為標準。02

03目標

癥狀控制0一、心室率控制目標010201策略心室率控制藥物選擇無HFrEF,

無嚴重COPD或哮喘

HFrEF受體阻滯劑或ND-CCB

β受體阻滯劑臨床評估地高辛和(或)受體阻滯劑和(或)ND-CCBbβ受體阻滯劑和(或)地高辛和(或)胺碘酮臨床評估考慮聯合3種藥物或評估置入起搏器聯合房室結消融HFrEF

為射血分數減低的心力衰竭,COPD

為慢性阻塞性肺疾病,ND-CCB

為非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑;“臨床評估包括評估靜息心率,房顫/房撲相關的癥狀及生活質量;β受體阻滯劑和ND-CCB

聯用有協(xié)同作用,注意避免心動過緩,優(yōu)選地高辛和一線藥物中的β

受體阻滯劑或

ND-CCB

聯用二、心室率控制藥物心室率控制藥物選擇流程β受體阻滯劑和(或)地高辛嚴重COPD或哮喘ND-CCB建議推薦等級證據級別非HFrEF房顫患者應使用β受體阻滯劑或ND-CCB控制心室率ICHFrEF的房顫患者應使用β受體阻滯劑控制心室率ICHFrEF的房顫患者在使用β受體阻滯劑控制心室率不滿意或不能應用β受體阻滯劑的情況下,應考慮

使用洋地黃控制心室率ⅡaC單一藥物不能達到目標心率,應考慮聯合應用不同種類的心室率控制藥物IC其他藥物聯合治療控制心室率失敗或有用藥禁忌時,可考慮口服胺碘酮,需充分考慮胺碘酮的副作用

及用藥的風險與獲益ⅡbC注:房顫為心房顫動,HFrEF為射血分數降低的心力衰

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