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PAGEPAGE19本章達標(biāo)檢測(滿分:100分;時間:90分鐘)一、選擇題:本題包括25小題,每小題2分,共50分。每小題只有一個選項最符合題意。1.下列關(guān)于人體生命活動調(diào)整的敘述,正確的是 ()A.科學(xué)家坎農(nóng)提誕生命活動受神經(jīng)—體液—免疫調(diào)整B.糖尿病患者血糖濃度較高都是由于胰島素分泌過少C.寒冷和燥熱條件下,人體的體溫都受神經(jīng)和體液調(diào)整D.某人飲食過咸會刺激大腦滲透壓感受器而產(chǎn)生渴感2.人類對流感病毒似乎很無奈,流感剛好有可能再得流感,主要緣由是 ()A.人體中沒有反抗流感的物質(zhì)B.流感病毒的變異性極大C.人體免疫系統(tǒng)遭到病毒的破壞D.人體效應(yīng)T細(xì)胞失去了功能3.反射是神經(jīng)調(diào)整的基本方式,下列關(guān)于反射的敘述中,錯誤的是 ()A.高級中樞限制的反射肯定是條件反射B.望梅止渴須要大腦皮層參加才能完成C.條件反射和非條件反射都須要神經(jīng)中樞參加D.一些反射可以形成也可以消逝,比如小狗聽到鈴聲分泌唾液4.下列有關(guān)神經(jīng)調(diào)整的敘述,不正確的是 ()A.若在神經(jīng)纖維上興奮的傳導(dǎo)方向是由左向右,則局部電流方向是:膜內(nèi)由左向右,膜外由右向左B.某人因為交通事故脊髓從胸部折斷了,一般狀況下:膝跳反射存在,針刺足部無感覺C.人受到驚嚇時,腎上腺素分泌增多,在此反射弧中,腎上腺是效應(yīng)器D.在只有傳入神經(jīng)元(A)和傳出神經(jīng)元(B)組成的反射弧中,當(dāng)A接受刺激后,興奮的傳遞方向是:A的軸突→B的樹突或胞體5.人體的免疫系統(tǒng)可以針對多種病毒產(chǎn)生免疫反應(yīng),下列有關(guān)敘述正確的是 ()A.接種流感病毒疫苗后,人體免疫系統(tǒng)可以產(chǎn)生相應(yīng)的記憶細(xì)胞,從而不會再得流感B.HIV攻擊T細(xì)胞導(dǎo)致艾滋病患者體液免疫全部丟失C.埃博拉病毒攻擊吞噬細(xì)胞,進而導(dǎo)致T細(xì)胞不能正常產(chǎn)生淋巴因子D.用新型冠狀肺炎康復(fù)者的血清治療新型冠狀肺炎是一種平安無風(fēng)險的治療方法6.如圖表示反射弧的結(jié)構(gòu)模式圖,①~⑤表示相關(guān)結(jié)構(gòu)。下列有關(guān)敘述正確的是 ()A.圖中①是效應(yīng)器,⑤是感受器B.分別電刺激②和④,電表指針分別偏轉(zhuǎn)2次和1次C.神經(jīng)遞質(zhì)在突觸間隙中運輸消耗的ATP主要由線粒體供應(yīng)D.乙神經(jīng)元接受神經(jīng)遞質(zhì)興奮后,膜內(nèi)電位由正轉(zhuǎn)負(fù)7.如圖為興奮在突觸處的傳遞過程示意圖,相關(guān)敘述正確的是 ()A.①是由高爾基體形成的,所包含的物質(zhì)可能是一氧化氮B.②在突觸間隙運動時須要能量供應(yīng)C.②與③的結(jié)合具有特異性,結(jié)合后會引起下一個神經(jīng)元的興奮D.突觸后膜上會發(fā)生電信號→化學(xué)信號→電信號8.學(xué)習(xí)了“促胰液素的發(fā)覺”的相關(guān)科學(xué)史,你認(rèn)為以下敘述正確的是 ()①促胰液素是科學(xué)家發(fā)覺的第一個激素,由胰腺分泌②促胰液素的作用是促進胰腺分泌胰液③促胰液素是小腸黏膜受鹽酸刺激后分泌的,經(jīng)血液循環(huán)作用于胰腺④法國學(xué)者沃泰默認(rèn)為小腸黏膜受鹽酸刺激引起胰液分泌是神經(jīng)調(diào)整⑤干脆注射稀鹽酸到小狗血液中可引起胰液增加A.②③④ B.②③C.①④ D.①②③9.如圖表示甲狀腺活動調(diào)整的示意圖。對這一調(diào)整的敘述,不正確的是 ()A.甲與乙結(jié)構(gòu)分別表示下丘腦和垂體B.a與b物質(zhì)分別表示促甲狀腺激素和促甲狀腺激素釋放激素C.乙結(jié)構(gòu)的活動受甲結(jié)構(gòu)釋放激素和甲狀腺激素的調(diào)整D.血液中的甲狀腺激素含量能反饋調(diào)整甲與乙結(jié)構(gòu)的分泌活動10.下列關(guān)于艾滋病及其病原體HIV的說法,正確的是 ()A.HIV侵入T細(xì)胞后,將RNA整合到人的基因組中B.HIV侵入人體后,T細(xì)胞不會受HIV刺激而增殖C.HIV簡潔發(fā)生變異,使機體不能識別并產(chǎn)生相應(yīng)的抗體D.HIV破壞T細(xì)胞后,病人惡性腫瘤的發(fā)病率上升11.如圖表示機體由T1環(huán)境進入T2環(huán)境的過程中產(chǎn)熱量和散熱量的變更。下列敘述不正確的是 ()A.依據(jù)圖示信息可知T1>T2B.曲線甲表示產(chǎn)熱量,曲線乙表示散熱量C.a~b是因為進入T2環(huán)境中產(chǎn)熱量增加D.T2環(huán)境中機體產(chǎn)熱量和散熱量均高于T1環(huán)境12.如圖表示下丘腦參加人體穩(wěn)態(tài)調(diào)整的三種方式,下列相關(guān)敘述中正確的是 ()A.抗利尿激素可以促進腎小管和集合管對水的重汲取,它是由下丘腦分泌并釋放的B.圖中的A最可能是生長素C.胰島中的B和C兩種細(xì)胞分泌的激素不同,是因為含有不同的核基因D.假如甲狀腺激素分泌過多,會抑制激素③的分泌13.圖為B細(xì)胞增殖分化及產(chǎn)生相應(yīng)的免疫活性物質(zhì)的圖解。下列對B細(xì)胞上的抗原受體及抗體的敘述錯誤的是 ()A.漿細(xì)胞可以同時合成B細(xì)胞上的抗原受體和抗體兩種物質(zhì)B.B細(xì)胞上的抗原受體與圖示抗體均具有專一性和特異性C.B細(xì)胞上的抗原受體有可能識別除病毒之外的抗原D.B細(xì)胞上的抗原受體與圖示抗體的產(chǎn)生均須要內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體參加14.下列各項關(guān)于正常人體內(nèi)發(fā)生的生理活動的敘述中正確的是 ()A.效應(yīng)T細(xì)胞與靶細(xì)胞結(jié)合而導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡,不屬于細(xì)胞凋亡B.神經(jīng)遞質(zhì)一經(jīng)靶細(xì)胞接受并起作用后就被滅活或回收C.健康人因低血糖而驚厥昏迷的干脆緣由是胰高血糖素分泌不足D.激素具有肯定的特異性,胰島素與胰高血糖素的靶細(xì)胞種類完全不同15.如圖是人體內(nèi)某些信息分子的合成部位及作用結(jié)果示意圖,下列說法正確的是 ()A.信息分子A只能由突觸前膜釋放,長時間與突觸后膜上的受體結(jié)合B.當(dāng)細(xì)胞外液滲透壓上升時,下丘腦分泌的信息分子B將增加,信息分子A的作用范圍較信息分子B的作用范圍大C.信息分子D也可以作用于分泌信息分子C的內(nèi)分泌腺D.信息分子E與B淋巴細(xì)胞結(jié)合后馬上分別,但可以長時間存在并反復(fù)運用16.如圖表示人體和人體細(xì)胞內(nèi)某些信息的傳遞機制的模式圖。下列有關(guān)敘述中不正確的是 ()A.若該圖表示體液免疫過程,則a可表示吞噬細(xì)胞,e表示淋巴因子B.若該圖中的a為大腦皮層、b為脊髓、c為膀胱,則即使失去a的限制,排尿反射也能完成C.若該圖表示內(nèi)環(huán)境中成分的單方向聯(lián)系,a為組織液,則b為淋巴,c為血液D.若該圖中a為下丘腦,b為垂體,c為腎小管和集合管,則d和e可為同一種激素17.丙咪嗪為較常用的抗抑郁藥,其藥理作用為抑制神經(jīng)末梢突觸前膜對去甲腎上腺素和5-羥色胺的再攝取,提高受體部位遞質(zhì)濃度,從而發(fā)揮抗抑郁作用。下列敘述錯誤的是 ()A.去甲腎上腺素及5-羥色胺屬于神經(jīng)遞質(zhì)B.去甲腎上腺素和5-羥色胺能使興奮傳遞中的化學(xué)信號轉(zhuǎn)變?yōu)殡娦盘朇.抑郁可能與突觸間隙中去甲腎上腺素和5-羥色胺含量過高有關(guān)D.該藥物能使去甲腎上腺素及5-羥色胺持續(xù)作用于受體18.視網(wǎng)膜細(xì)胞可感受光照強度的變更,將信號傳至視交叉上核(SCN),使松果體分泌褪黑激素發(fā)生節(jié)律性變更,導(dǎo)致人的睡眠和覺醒出現(xiàn)晝夜節(jié)律。褪黑激素可提高人體睡眠質(zhì)量,降低化學(xué)致癌因子對DNA的損傷。調(diào)查發(fā)覺,患松果體惡性腫瘤的兒童會出現(xiàn)性早熟現(xiàn)象。由此推斷下列敘述錯誤的是 ()A.SCN可能位于下丘腦B.人體內(nèi)褪黑激素的含量,晴天比陰天多C.褪黑激素對促性腺激素的分泌可能有肯定的抑制作用D.除工作、學(xué)習(xí)壓力之外,光污染也是導(dǎo)致城市失眠人數(shù)和癌癥患者數(shù)增加的因素19.用腎上腺素、胰高血糖素、壓力激素(一種激素,與心情波動有關(guān))處理5組健康小鼠后,其血液中葡萄糖含量的變更如下圖曲線。每種激素在不同組別的劑量均相同。下列相關(guān)敘述錯誤的是 ()A.激素處理前幾小時應(yīng)對小鼠進行禁食處理以使其血糖含量維持在常規(guī)水平B.胰高血糖素與腎上腺素之間具有協(xié)同作用,與壓力激素之間具有拮抗作用C.腎上腺素與胰高血糖素引起的效應(yīng)相比,前者較為漸進、較長久、幅度較大D.心情激烈時腎上腺素和壓力激素分泌增多,會導(dǎo)致血糖濃度上升20.科研人員通過試驗發(fā)覺某種白茶多糖能提高患肝癌小鼠吞噬細(xì)胞的吞噬實力,并增加胸腺的功能。下列相關(guān)敘述正確的是 ()A.機體內(nèi)的吞噬細(xì)胞能吞噬抗原并釋放淋巴因子B.機體內(nèi)的T細(xì)胞、B細(xì)胞都遷移到胸腺中成熟C.該種白茶多糖能提高患肝癌小鼠的免疫實力D.該種白茶多糖能誘導(dǎo)小鼠突變產(chǎn)生抑癌基因21.2024年的諾貝爾獎獲得者詹姆斯·艾利森發(fā)覺在T細(xì)胞表面有種名為CTLA-4的蛋白質(zhì),科學(xué)家本庶佑發(fā)覺了T淋巴細(xì)胞上的PD-1蛋白。其中CTLA-4蛋白質(zhì)可以發(fā)揮“分子剎車”的作用,當(dāng)CTLA-4被激活后,免疫反應(yīng)就會終止。當(dāng)CTLA-4處于抑制狀態(tài),或者阻斷PD-1的功能時,都能使T細(xì)胞大量增殖,集中攻擊腫瘤,從而有望治愈某些癌癥。下列有關(guān)敘述正確的是 ()A.CTLA-4和PD-1是同一種糖蛋白,此糖蛋白削減會導(dǎo)致細(xì)胞易擴散和轉(zhuǎn)移B.腫瘤細(xì)胞被T細(xì)胞攻擊屬于自身免疫病,體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的防衛(wèi)功能C.抑制CTLA-4活性和阻斷PD-1的功能,就能提高免疫系統(tǒng)對T細(xì)胞的攻擊性D.血液檢查是體檢中查出早期癌癥的重要手段,如檢測腫瘤標(biāo)記物——甲胎蛋白22.AIDS,即獲得性免疫缺陷綜合征,是由人類免疫缺陷病毒(HIV)引起的,感染者死亡率極高。下圖是HIV感染人體后,體液中的HIV濃度和人體內(nèi)的T細(xì)胞數(shù)量的變更過程,以下說法中正確的是 ()A.HIV的增殖須要核糖核苷酸和氨基酸作為原料,其蛋白質(zhì)合成場所是HIV自身的核糖體B.人體感染HIV后,T細(xì)胞數(shù)量始終在下降C.AIDS患者的干脆死因,往往是念珠菌等病原體引起的嚴(yán)峻感染或惡性腫瘤等疾病D.感染HIV后,人體的細(xì)胞免疫受到嚴(yán)峻影響,而體液免疫不受影響23.下表是醫(yī)院驗血報告單的部分截圖,分析下列不合理的是 ()甲患者檢測項目檢測結(jié)果正常值T34.1ng/dL10~200ng/dLT42.8μg/dL5.5~12μg/dLTSH22.7μlu/mL0.2~7.0μlu/mL乙患者檢測項目檢測結(jié)果正常值T3345.1ng/dL10~200ng/dLT415.8μg/dL5.5~12μg/dLTSH0.1μlu/mL0.2~7.0μlu/mLA.甲患者T3、T4水平偏低而TSH水平高,可能是地方性甲狀腺腫大患者B.乙患者T3、T4水平偏高而TSH水平低,可能是甲亢患者C.基于甲乙兩位患者的甲狀腺激素水平的分析,乙患者可能更畏寒D.甲狀腺激素可作用于垂體調(diào)整血液中促甲狀腺激素的含量24.探討發(fā)覺,肯定濃度的多氯聯(lián)苯(PCBs)可引起蝌蚪甲狀腺組織變更,為深化探討PCBs對甲狀腺的影響,探討人員選用發(fā)育至肯定階段的正常非洲爪蟾蝌蚪,分別放入PCBs濃度依次為0、25、50、100μg/L的環(huán)境中飼養(yǎng),記錄各組從受精卵到完成變態(tài)發(fā)育所需平均時間,依次為96、97、101、108天。下列敘述錯誤的是 ()A.蝌蚪尾的消逝是通過細(xì)胞凋亡實現(xiàn)的B.PCBs具有加快蝌蚪細(xì)胞代謝速率的作用C.肯定范圍內(nèi)PCBs濃度越高抑制甲狀腺功能的作用越強D.PCBs可能通過影響甲狀腺激素的分泌延緩蝌蚪的發(fā)育25.探討人員為了探討C48/80(是一種可激活吞噬細(xì)胞的聚合物),對疫苗免疫效應(yīng)的影響做了如下表所示試驗。下列說法錯誤的是 ()組別疫苗劑量(μg)協(xié)助劑C48/80接種疫苗28天后,試驗處理及結(jié)果檢測注射致死劑量H1N1病毒小鼠血清IgG抗體水平注射病毒21天后小鼠存活率(%)A1.5++13100B1.5-+11.3100C0.15++11.387.5D0.15-+9.6750E-++6.00F1.5CTB*+14.33100注:CTB*已被證明為一種平安有效的免疫協(xié)助劑,可增加疫苗的免疫效力。A.該試驗的比照組只有B、D、F三組B.C48/80有增加H1N1疫苗免疫效力的作用C.E組小鼠的血清抗體水平最低,最可能的緣由是缺少記憶細(xì)胞D.試驗結(jié)果表明,隨H1N1疫苗劑量的增加,小鼠的IgG抗體水平和存活率上升二、非選擇題:本題包括5小題,共50分。26.(10分)神經(jīng)細(xì)胞間的突觸聯(lián)系往往特別困難。如圖為大鼠視網(wǎng)膜局部神經(jīng)細(xì)胞間的突觸示意圖。據(jù)圖回答:(1)當(dāng)BC末梢有神經(jīng)沖動傳來時,甲膜內(nèi)的釋放谷氨酸,與乙膜上的谷氨酸受體結(jié)合,使GC興奮,誘導(dǎo)其釋放內(nèi)源性大麻素,內(nèi)源性大麻素和甲膜上的大麻素受體結(jié)合,抑制Ca2+通道開放,使BC釋放的谷氨酸(填“增加”或“削減”),最終導(dǎo)致GC興奮性降低。
(2)GC釋放的內(nèi)源性大麻素還能與丙膜上的大麻素受體結(jié)合,抑制AC中甘氨酸的釋放,使甲膜上的甘氨酸受體活化程度(填“上升”或“降低”),進而導(dǎo)致Ca2+通道失去部分活性。
(3)上述調(diào)整機制保證了神經(jīng)調(diào)整的精準(zhǔn)性。該調(diào)整過程與細(xì)胞膜的兩種功能親密相關(guān)。
27.(8分)河鲀毒素(TTX)是一種神經(jīng)毒素,可抑制細(xì)胞膜Na+通道的開放。探討小組用TTX及某動物的神經(jīng)組織,在相宜的條件下進行探討,處理方法及結(jié)果見下表。試驗組號對神經(jīng)組織的處理微電極刺激突觸前神經(jīng)元,測得細(xì)胞膜兩側(cè)的電位差(mV)0.5ms后測得突觸后神經(jīng)元細(xì)胞膜兩側(cè)的電位差(mV)Ⅰ浸潤在生理鹽水中3535Ⅱ浸潤在含肯定濃度TTX的生理鹽水中5min后3025Ⅲ10min后2010Ⅳ15min后10-70請回答:(1)第Ⅰ組試驗中測得突觸前神經(jīng)元細(xì)胞膜兩側(cè)的電位差為35mV,這一電位差的形成是由導(dǎo)致的。0.5ms后,才能測到突觸后神經(jīng)元的電位變更,造成延遲的緣由之一是神經(jīng)元在通過突觸時須要進行轉(zhuǎn)變:在突觸前膜信號的轉(zhuǎn)變是,轉(zhuǎn)變后的信號(神經(jīng)遞質(zhì))以的方式通過突觸間隙,作用于突觸后膜,進而使突觸后膜產(chǎn)生電位變更。
(2)據(jù)Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ組的試驗結(jié)果分析,突觸前神經(jīng)元膜兩側(cè)電位差漸漸降低的緣由是。
(3)第Ⅳ組的突觸后膜依舊保持靜息電位,說明TTX不變更神經(jīng)元細(xì)胞膜對的通透性。
(4)據(jù)試驗結(jié)果分析,在手術(shù)時河鲀毒素作為麻醉劑運用,其原理是。
28.(12分)胰島素在血糖調(diào)整中起重要作用,其作用機制如下圖所示(GLUT-4是一種葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白)。回答下列問題:(1)據(jù)圖分析,胰島素與靶細(xì)胞上的結(jié)合后,經(jīng)過一系列的信號傳導(dǎo)途徑,一方面增加組織細(xì)胞對葡萄糖的,另一方面促進組織細(xì)胞對葡萄糖的利用和儲存。
(2)據(jù)圖分析,發(fā)生胰島素反抗(對胰島素不敏感)的可能緣由有(填序號)。
a.胰島素受體數(shù)目增加b.含GLUT-4的囊泡移動受阻c.GLUT-4基因表達不足d.信號傳導(dǎo)過程受阻(3)糖尿病的發(fā)生與生活方式有關(guān),肥胖、體力活動不足的人易發(fā)生胰島素反抗,但由于胰島素水平,使血糖能夠維持正常。接著發(fā)展,細(xì)胞因長期過勞而衰竭,因炎癥反應(yīng)而損傷,進而形成糖尿病,須要注射胰島素治療。
(4)若某患者血液中胰島素水平正常,但仍存在“胰島素反抗”現(xiàn)象,從細(xì)胞間信息傳遞角度分析,該患者的致病機理可能是。
29.(8分)圖甲是人體穩(wěn)態(tài)調(diào)整的部分示意圖,圖乙是睪丸酮(雄性激素)的調(diào)整機制示意圖。請據(jù)圖回答下列問題:(1)由圖甲可知,在機體穩(wěn)態(tài)調(diào)整過程中,細(xì)胞間可通過(答三種)等信息分子進行信息溝通。當(dāng)T細(xì)胞活性下降時,會引起機體生成抗體的實力降低,其主要緣由是。
(2)圖乙中GnRH的化學(xué)本質(zhì)是,過程a、b、c體現(xiàn)了雄性激素分泌的調(diào)整機制。
(3)探討表明吸食毒品會影響人體性腺功能。有探討者對某戒毒所的吸毒者進行了相關(guān)激素的檢測,并與健康人作了比較,檢測結(jié)果均值如下表:組別平均年齡吸毒史吸毒量LH/mlu·mL-1FSH/mlu·mL-1睪丸酮/mlu·mL-1吸毒者23歲4年1.4g/d1.452.874.09健康人23歲——4.666.66.69若吸毒者體內(nèi)GnRH濃度與正常人無異,據(jù)表可知,吸毒者會減弱的過程是圖乙中的(請?zhí)顖D中字母)。為了確定吸毒者睪丸酮水平低的緣由是睪丸受損,還是LH和FSH削減,可將其體內(nèi)LH和FSH,一段時間后測定其睪丸酮含量,與健康者比較即可確定緣由。
30.(12分)如圖是人體特異性免疫的過程示意圖(圖中序號表示過程,英文字母表示細(xì)胞),回答下列問題:(1)參加②過程的細(xì)胞除了T細(xì)胞外,還有,其作用是。
(2)由圖可知,B和C細(xì)胞均是由A細(xì)胞分化而來的,但它們成熟的部位不同,其中C細(xì)胞是在中發(fā)育成熟的。E和F都是細(xì)胞,發(fā)生③過程后,分別產(chǎn)生D細(xì)胞和G細(xì)胞。
(3)在圖中特異性免疫過程中,D細(xì)胞的作用是,G細(xì)胞產(chǎn)生的可參加體液免疫過程。
(4)若該抗原為HIV,侵入人體后,攻擊的主要對象是細(xì)胞。若圖中所示的抗原為釀膿鏈球菌,則該免疫過程產(chǎn)生的物質(zhì)可攻擊心臟瓣膜,使人患上類風(fēng)濕性心臟病,這屬于免疫失調(diào)中的病。
答案全解全析本章達標(biāo)檢測1.C2.B3.A4.C5.C6.B7.A8.A9.B10.D11.C12.D13.A14.B15.C16.C17.C18.B19.B20.C21.D22.C23.C24.B25.A一、選擇題1.C坎農(nóng)提出人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的維持是神經(jīng)—體液調(diào)整的結(jié)果,A錯誤;Ⅱ型糖尿病患者的病因之一是胰島素分泌正?;蛘吒?只是胰島素不起作用,B錯誤;不管是寒冷還是燥熱條件下,人體的體溫在神經(jīng)調(diào)整和體液調(diào)整的共同作用下維持相對穩(wěn)定,C正確;水鹽調(diào)整的滲透壓感受器位于下丘腦而不是大腦,渴感是由大腦皮層產(chǎn)生的,D錯誤。2.B人體的免疫系統(tǒng)能產(chǎn)生反抗流感病毒的抗體,A錯誤;流感病毒的遺傳物質(zhì)是RNA,RNA呈單鏈結(jié)構(gòu),不穩(wěn)定,變異性大,B正確;人體免疫系統(tǒng)沒有遭到病毒的破壞,C錯誤;效應(yīng)T細(xì)胞能作用于靶細(xì)胞,使得靶細(xì)胞裂解死亡,流感病毒還須要與抗體特異性結(jié)合,D錯誤。3.A腦中的神經(jīng)中樞限制的一些反射(如腦干中的呼吸中樞限制的反射)是非條件反射,A錯誤;望梅止渴是條件反射,須要大腦皮層的參加才能完成,B正確;反射的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧,反射弧的構(gòu)成通常包括感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)和效應(yīng)器,所以條件反射和非條件反射都須要神經(jīng)中樞參加,C正確;條件反射可以形成也可以消逝,如學(xué)生聽到鈴聲急速趕往教室、小狗聽到鈴聲分泌唾液,D正確。4.C若在神經(jīng)纖維上興奮的傳導(dǎo)方向是由左向右,則局部電流方向是:膜內(nèi)與興奮傳導(dǎo)方向相同,由左向右,而膜外相反,A正確;脊髓從胸部折斷,不影響斷處以下的簡潔反射(如膝跳反應(yīng)),由于胸部處折斷,與大腦皮層失去聯(lián)系,所以一般狀況下,膝跳反射存在,針刺足部無感覺,B正確;人受到驚嚇時,腎上腺素分泌增多,在此反射弧中,效應(yīng)器是傳出神經(jīng)末梢及其支配的腎上腺,C錯誤;在只有A和B兩個神經(jīng)元組成的反射弧中,A和B之間會形成突觸,即A的軸突末梢與B的樹突或胞體構(gòu)成突觸,D正確。5.C流感病毒易發(fā)生變異,此外產(chǎn)生的記憶細(xì)胞壽命有限,因此接種流感病毒疫苗后,人體不能獲得終生免疫,A錯誤;HIV攻擊T細(xì)胞導(dǎo)致艾滋病患者體液免疫大部分丟失,但仍保留針對少數(shù)抗原的體液免疫,B錯誤;埃博拉病毒攻擊吞噬細(xì)胞,導(dǎo)致吞噬細(xì)胞不能剛好為T細(xì)胞傳遞抗原,使T細(xì)胞不能正常產(chǎn)生淋巴因子,C正確;雖然新型冠狀肺炎康復(fù)者的血清中含有新型冠狀病毒的抗體,但運用血清治療存在交叉感染的風(fēng)險,D錯誤。6.B據(jù)題圖中甲、乙的結(jié)構(gòu)可知,①是感受器,②是傳入神經(jīng),③是神經(jīng)中樞,④是傳出神經(jīng),⑤是效應(yīng)器,A錯誤。電刺激②時,興奮依次通過突觸先后傳遞到電表的右側(cè)和左側(cè),所以電表指針偏轉(zhuǎn)2次;電刺激④時,興奮在神經(jīng)元之間只能單向傳遞,即只能傳遞到電表的左側(cè),所以電表指針偏轉(zhuǎn)1次,B正確。神經(jīng)遞質(zhì)在突觸間隙中隨著組織液擴散,不消耗ATP,C錯誤。乙神經(jīng)元接受神經(jīng)遞質(zhì)興奮后,膜內(nèi)電位由負(fù)轉(zhuǎn)正,D錯誤。7.A①為突觸小泡,是由高爾基體形成的,所包含的物質(zhì)是神經(jīng)遞質(zhì),而一氧化氮可作為神經(jīng)遞質(zhì),因此①中所含的物質(zhì)可能是一氧化氮,A正確;②神經(jīng)遞質(zhì)在突觸間隙運動的方式是擴散,不須要消耗能量,B錯誤;②神經(jīng)遞質(zhì)與③受體的結(jié)合具有特異性,可引起下一個神經(jīng)元的興奮或抑制,C錯誤;突觸后膜上會發(fā)生化學(xué)信號→電信號的轉(zhuǎn)變,D錯誤。8.A促胰液素是科學(xué)家發(fā)覺的第一個激素,由小腸黏膜分泌,①錯誤;促胰液素的作用是促進胰腺分泌胰液,②正確;促胰液素是小腸黏膜受鹽酸刺激后分泌的,經(jīng)血液循環(huán)作用于胰腺,③正確;法國學(xué)者沃泰默認(rèn)為小腸黏膜受鹽酸刺激引起胰液分泌是神經(jīng)調(diào)整,④正確;干脆注射稀鹽酸到小狗血液中不會引起促胰液素的分泌,胰液不會增加,⑤錯誤。綜上正確的選項有②③④,A正確。9.B由題圖分析可知,甲是下丘腦,分泌a促甲狀腺激素釋放激素;乙是垂體,分泌b促甲狀腺激素,丙是甲狀腺,A正確,B錯誤;乙結(jié)構(gòu)的活動受下丘腦釋放激素的調(diào)整和甲狀腺激素的反饋調(diào)整,C正確;血液中的甲狀腺激素含量能反饋調(diào)整下丘腦和垂體的分泌活動,D正確。10.DHIV是逆轉(zhuǎn)錄病毒,其侵入T細(xì)胞后,先逆轉(zhuǎn)錄形成DNA,DNA整合到人的基因組中,A錯誤;HIV侵入人體后,最初一段時間內(nèi)T細(xì)胞會增殖,B錯誤;HIV簡潔發(fā)生變異,但機體能識別HIV并產(chǎn)生相應(yīng)的抗體,C錯誤;HIV破壞T細(xì)胞后,免疫系統(tǒng)遭到破壞,免疫功能降低,病人惡性腫瘤的發(fā)病率上升,D正確。11.C由曲線狀況可知,機體由溫度為T1的環(huán)境進入溫度為T2的環(huán)境后,產(chǎn)熱量和散熱量增加,則T1>T2,A、D正確;由于進入溫度為T2的環(huán)境短時間內(nèi)乙曲線上升比甲曲線快速,確定曲線甲表示產(chǎn)熱量,曲線乙表示散熱量,B正確;由圖示分析可知,a~b是因為進入T2環(huán)境中散熱量增加,C錯誤。12.D抗利尿激素可以促進腎小管和集合管對水的重汲取,它是由下丘腦分泌、垂體釋放的,A錯誤;圖中的A最可能是生長激素,B錯誤;胰島中的B代表胰島B細(xì)胞,C代表胰島A細(xì)胞,這兩種細(xì)胞分泌的激素不同是基因選擇性表達的結(jié)果,而兩種細(xì)胞中的核基因是相同的,C錯誤;假如甲狀腺激素分泌過多,會抑制垂體分泌③促甲狀腺激素,D正確。13.AB細(xì)胞上的抗原受體與相應(yīng)的漿細(xì)胞分泌的抗體可特異性識別同一種抗原,漿細(xì)胞不能識別抗原,其緣由是漿細(xì)胞不能合成B細(xì)胞上的抗原受體,A錯誤;B細(xì)胞上的抗原受體與圖示抗體均具有專一性和特異性,B正確;B細(xì)胞的細(xì)胞膜上有多種抗原受體,因此有可能識別除病毒之外的抗原,C正確;題述抗原受體和抗體都屬于分泌蛋白,均須要內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體參加,D正確。14.B效應(yīng)T細(xì)胞與靶細(xì)胞結(jié)合而導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡,屬于細(xì)胞凋亡,A錯誤;神經(jīng)遞質(zhì)一經(jīng)靶細(xì)胞接受并起作用后就被滅活或回收,B正確;健康人因低血糖而驚厥昏迷的干脆緣由是血糖含量過低,C錯誤;胰島素與胰高血糖素均可作用于肝細(xì)胞,D錯誤。15.C由題圖可知,信息分子A為神經(jīng)遞質(zhì),信息分子B為抗利尿激素,信息分子C為促甲狀腺激素,信息分子D為甲狀腺激素,信息分子E為淋巴因子。神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的受體結(jié)合發(fā)揮作用后,會馬上被分解或回收,A錯誤;神經(jīng)遞質(zhì)只能作用于對應(yīng)的突觸后膜,作用范圍較小,B錯誤;甲狀腺激素分泌過多時,會通過反饋調(diào)整抑制垂體分泌促甲狀腺激素,C正確;淋巴因子發(fā)揮作用后會被分解,D錯誤。16.C體液免疫中吞噬細(xì)胞(a)吞噬處理抗原后,傳遞給T細(xì)胞(b),T細(xì)胞可分泌淋巴因子(e)作用于B細(xì)胞(c),A正確;排尿反射的低級中樞位于脊髓,高級中樞位于大腦皮層,圖中a可表示大腦皮層、b為脊髓、c為膀胱,即使失去a的限制,排尿反射也能通過脊髓低級排尿中樞完成,B正確;若該圖表示內(nèi)環(huán)境中成分的單方向聯(lián)系,a為組織液,b為淋巴,c為血漿,C錯誤;若圖中a為下丘腦、b為垂體、c為腎小管和集合管,則d和e均表示抗利尿激素,D正確。17.C去甲腎上腺素及5-羥色胺屬于神經(jīng)遞質(zhì),A正確;去甲腎上腺素和5-羥色胺作用于突觸后膜,能使興奮傳遞中的化學(xué)信號轉(zhuǎn)變?yōu)殡娦盘?B正確;依據(jù)題干信息“提高受體部位遞質(zhì)濃度,從而發(fā)揮抗抑郁作用”可以推想,抑郁與突觸間隙中神經(jīng)遞質(zhì)的含量過低有關(guān),C錯誤;該藥物能夠抑制神經(jīng)末梢突觸前膜對去甲腎上腺素和5-羥色胺的再攝取,所以去甲腎上腺素及5-羥色胺可以持續(xù)作用于受體,D正確。18.B由題干可知,SCN既可傳導(dǎo)興奮,又可調(diào)整激素分泌,因此推想其可能位于下丘腦,A正確;褪黑激素可提高人體睡眠質(zhì)量,而晴天光照強度比陰天強,因此推想晴天人體內(nèi)褪黑激素的含量要比陰天低,B錯誤;患松果體惡性腫瘤的兒童會出現(xiàn)性早熟現(xiàn)象,因此正常狀況下松果體分泌褪黑激素對促性腺激素的分泌可能有肯定的抑制作用,C正確;褪黑激素可提高人體睡眠質(zhì)量,降低化學(xué)致癌因子對DNA的損傷,因此褪黑激素含量降低可能會致癌或?qū)е率?工作、學(xué)習(xí)壓力和光污染都會導(dǎo)致褪黑激素含量降低,D正確。19.B對小鼠禁食處理是為了保證血糖濃度處于正常值,因為進食后血糖濃度會上升,A正確;通過組2、組3和組4比較,可以得出胰高血糖素和腎上腺素都可以上升血糖濃度,同時運用(組4)作用更加明顯,說明二者具有協(xié)同作用,組4與組5相比,組5血糖濃度上升更快,說明胰高血糖素與壓力激素之間也具有協(xié)同作用,B錯誤;比較組2和組3可以發(fā)覺,組2血糖上升快速,但持續(xù)時間短,很快下降,組3血糖上升緩慢,但持續(xù)時間長、幅度較大,C正確;組5、組4與組3相比,說明腎上腺素和壓力激素分泌增多,都會導(dǎo)致血糖濃度上升,D正確。20.C抗原經(jīng)吞噬細(xì)胞吞噬處理后傳遞給T細(xì)胞,刺激T細(xì)胞產(chǎn)生淋巴因子,A錯誤;機體內(nèi)的T細(xì)胞在胸腺中成熟,B細(xì)胞在骨髓中成熟,B錯誤;該種白茶多糖能提高患肝癌小鼠吞噬細(xì)胞的吞噬實力,并增加胸腺的功能,即能提高患肝癌小鼠的免疫實力,C正確;抑癌基因是小鼠細(xì)胞內(nèi)原來就存在的正?;?主要阻擋細(xì)胞不正常的增殖,D錯誤。21.D由題干信息可知,CTLA-4和PD-1是T細(xì)胞表面的蛋白質(zhì),不是糖蛋白,A錯誤;腫瘤細(xì)胞被T細(xì)胞攻擊屬于免疫系統(tǒng)的監(jiān)控、清除功能,B錯誤;由題干可知,抑制CTLA-4的活性和阻斷PD-1的功能,能使T細(xì)胞大量增殖,提高免疫系統(tǒng)對腫瘤細(xì)胞的攻擊性,C錯誤;人甲胎蛋白是原發(fā)性肝癌的高特異性和高靈敏度的腫瘤標(biāo)記物之一,D正確。22.CHIV是逆轉(zhuǎn)錄病毒,由RNA和蛋白質(zhì)構(gòu)成,沒有細(xì)胞結(jié)構(gòu),增殖時利用宿主細(xì)胞內(nèi)的核糖體以及氨基酸合成蛋白質(zhì),以脫氧核糖核苷酸為原料逆轉(zhuǎn)錄合成DNA,以核糖核苷酸為原料轉(zhuǎn)錄合成RNA,A錯誤;從題圖可以看出,HIV感染人體后,T細(xì)胞數(shù)量先增加后削減,B錯誤;AIDS患者的干脆死因,往往是念珠菌等病原體引起的嚴(yán)峻感染或惡性腫瘤等疾病,C正確;感染HIV后,人體的細(xì)胞免疫受到嚴(yán)峻影響,體液免疫中由于須要T細(xì)胞識別抗原,故也會受到影響,D錯誤。23.C甲患者T3、T4水平偏低而TSH水平高,TSH可促進甲狀腺腫大,A正確;甲亢患者體中甲狀腺激素水平高,乙患者體中T3和T4高于正常值,TSH低于正常值,可能是甲亢患者,B正確;甲狀腺激素能促進細(xì)胞代謝,增加產(chǎn)熱,乙患者體中T3和T4高于正常值,不行能畏寒,C錯誤;甲狀腺激素的分泌存在反饋調(diào)整,甲狀腺激素可作用于垂體調(diào)整血液中促甲狀腺激素的含量,D正確。24.B蝌蚪尾的消逝是受基因限制的,可通過細(xì)胞凋亡實現(xiàn),A正確;依據(jù)題中試驗數(shù)據(jù)可知,肯定濃度的多氯聯(lián)苯(PCBs)可延長從受精卵到完成變態(tài)發(fā)育所需時間,推想多氯聯(lián)苯濃度越大,甲狀腺激素分泌越少,甲狀腺激素可促進物質(zhì)氧化分解,所以PCBs應(yīng)具有抑制蝌蚪細(xì)胞代謝速率的作用,B錯誤;隨著多氯聯(lián)苯(PCBs)濃度的增加,從受精卵到完成變態(tài)發(fā)育所需時間越長,由于甲狀腺分泌的甲狀腺激素可促進生物的個體發(fā)育,可推知肯定濃度的多氯聯(lián)苯(PCBs)能抑制甲狀腺的功能,即PCBs可能通過影響甲狀腺激素的分泌延緩蝌蚪的發(fā)育,且肯定范圍內(nèi)PCBs濃度越高抑制甲狀腺功能的作用越強,C、D正確。25.A分析表格內(nèi)容可知,本試驗探討的是C48/80對疫苗免疫效應(yīng)的影響,因此對試驗組進行的變量處理是接種不同劑量的疫苗和是否添加C48/80,試驗中不接種疫苗組與不添加C48/80組均為比照組,因此該試驗的比照組有B、D、E、F四組,A錯誤。C與D組相比,在疫苗劑量相同的前提下,添加C48/80的試驗組的小鼠的血清IgG抗體水平及注射病毒21天后小鼠存活率都高于不添加C48/80組;A與C組相比,說明在添加C48/80的狀況下,疫苗劑量越大,小鼠的血清IgG抗體水平及注射病毒21天后小鼠存活率越高。綜上所述,C48/80有增加H1N1疫苗免疫效力的作用,且在添加C48/80的條件下,隨H1N1疫苗劑量的增加,小鼠的IgG抗體水平和存活率上升,B、D正確。接種疫苗后,疫苗可作為抗原刺激機體產(chǎn)生特異性免疫反應(yīng),產(chǎn)生相應(yīng)的抗體及記憶細(xì)胞,E組小鼠的血清抗體水平最低,最可能的緣由是沒有接種疫苗,體內(nèi)缺少記憶細(xì)胞,C正確。二、非選擇題26.答案(每空2分,共10分)(1)突觸小泡削減(2)降低(3)負(fù)反饋限制物質(zhì)進出細(xì)胞、進行細(xì)胞間的信息溝通解析(1)據(jù)題圖可知,當(dāng)BC末梢有神經(jīng)沖動傳來時,甲膜內(nèi)的突觸小泡可釋放谷氨酸,谷氨酸經(jīng)擴散通過突觸間隙,與乙膜上的谷氨酸受體結(jié)合,使GC興奮,誘導(dǎo)其釋放內(nèi)源性大麻素。內(nèi)源性大麻素與甲膜上的大麻素受體結(jié)合后,可抑制甲膜表面的Ca2+通道的開放,使Ca2+內(nèi)流削減,進而使BC釋放的谷氨酸削減,最終導(dǎo)致GC興奮性降低。(2)據(jù)圖可知,GC釋放的內(nèi)源性大麻素與丙膜上的大麻素受體結(jié)合后,會抑制AC中甘氨酸的釋放,使甲膜上的甘氨酸受體活化程度降低,進而導(dǎo)致Ca2+通道失去部分活性。(3)據(jù)分析可知,題述調(diào)整過程存在負(fù)反饋調(diào)整機制,從而保證了神經(jīng)調(diào)整的精準(zhǔn)性。該調(diào)整過程涉及細(xì)胞膜的限制物質(zhì)進出細(xì)胞、進行細(xì)胞間信息溝通的功能。27.答案(除特殊說明外,每空1分,共8分)(1)Na+內(nèi)流(使膜內(nèi)側(cè)陽離子的濃度高于膜外側(cè))電信號變?yōu)榛瘜W(xué)信號擴散(2)隨著時間的延長,河鲀毒素對Na+通道的抑制作用漸漸加強(2分)(3)K+(4)TTX可抑制興奮的傳導(dǎo),使神經(jīng)沖動無法傳到大腦皮層的感覺中樞(2分)解析(1)第Ⅰ組試驗未加入TTX,微電極刺激突觸前神經(jīng)元,細(xì)胞膜兩側(cè)的電位差是由細(xì)胞膜對Na+的通透性增加,Na+內(nèi)流導(dǎo)致的。0.5ms后,才能測到突觸后神經(jīng)元的電位變更,造成延遲的緣由之一是神經(jīng)元在通過突觸時須要進行電信號→化學(xué)信號的轉(zhuǎn)變,轉(zhuǎn)變后的信號(神經(jīng)遞質(zhì))以擴散的方式通過突觸間隙,作用于突觸后膜上的特異性受體,進而使突觸后膜產(chǎn)生電位變更,引發(fā)新的神經(jīng)沖動。(2)河鲀毒素(TTX)抑制細(xì)胞膜Na+通道的開放,會阻擋Na+內(nèi)流,結(jié)合Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ組的試驗結(jié)果分析突觸前神經(jīng)元膜兩側(cè)電位差漸漸降低的緣由是隨著時間的延長,河鲀毒素對Na+通道的抑制作用漸漸加強。(3)大多數(shù)神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生和維持靜息電位的主要緣由是膜主要對K+有通透性,造成K+外流,使膜外陽離子濃度高于膜內(nèi)。第Ⅳ組的突觸后膜依舊保持靜息電位,說明TTX不變更神經(jīng)元細(xì)胞膜對K+的通透性。(4)在手術(shù)時河鲀毒素作為麻醉劑運用,原理是河鲀毒素(TTX)抑制細(xì)胞膜Na+通道的開放,會阻擋Na+內(nèi)流,抑制動作電位形成,從而抑制興奮的傳導(dǎo)。28.答案(每空2分,共12分)(1)胰島素受體攝取(2)bcd(3)高于正常值胰島B(4)靶細(xì)胞受體異樣,不能識別胰島素解析(1)胰島素與靶細(xì)胞膜上的受體結(jié)合后才能發(fā)揮作用。胰島素與受體結(jié)合后引起細(xì)胞內(nèi)信號分子的傳導(dǎo),引起GLUT-4基因表達增加,促進組織細(xì)胞對葡萄
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