急性化學(xué)物中毒與應(yīng)急救援

急性化學(xué)物中毒與應(yīng)急救援1、阻止毒物繼續(xù)吸收(1)控制和切斷毒物來源,迅速使患者脫離中毒現(xiàn)場,毒物接觸時(shí)間越長,中毒越重。(2)迅速脫去或剪去被毒物污染得衣物,特別就是內(nèi)衣內(nèi)褲。(3)徹底洗清毒物污染得部位,通常用流動(dòng)清水進(jìn)行及時(shí)有效得沖洗,時(shí)間不得少于15min。(4)經(jīng)口中毒者,毒物為非腐蝕性者,應(yīng)立即用催吐或洗胃方法清除。

注意事項(xiàng):

①

進(jìn)入有毒環(huán)境急救得人員需戴防毒面具及安全帶。并避免處于下風(fēng)向。②

當(dāng)群體中毒時(shí),急救人員先應(yīng)對傷員受傷性質(zhì)和嚴(yán)重程度作“檢傷分類”,做到輕重緩急,分門別類進(jìn)行分級(jí)治療和管理。①

透析與血液灌流療法:主要適用于引起較嚴(yán)重中毒得毒物或其代謝物,且能經(jīng)透析或血液灌流清除得,或?qū)е录毙阅I功能衰竭者。有指征時(shí)宜及早使用。②

中和毒物或其分解產(chǎn)物:用某些藥物中和毒物或中和其體內(nèi)得分解產(chǎn)物,以降低其毒性,亦為主要得解毒措施。2、盡快排出或中和已吸收入體內(nèi)毒物③換血療法:換血主要為補(bǔ)充新鮮血液,并可排除血液中毒物。但換血療法,需血量大,亦易發(fā)生輸血反應(yīng),有一定得危險(xiǎn)性,療效有時(shí)不夠理想,故應(yīng)嚴(yán)格掌握換血指征。④

“沉淀”療法:采用藥物使毒物生成不溶性物,防止其繼續(xù)吸收。

⑤

利尿:吸入人體中得多種毒物或其代謝產(chǎn)物可被腎臟清除經(jīng)尿排出,故可用利尿法。一、急性化學(xué)物中毒急救總則(二)特效治療

特效藥物包括排毒劑及解毒劑。這些藥物必須及早應(yīng)用,否則當(dāng)毒物已造成嚴(yán)重器質(zhì)性損害時(shí),其療效將明顯降低,甚至因病情進(jìn)展使特效藥無法發(fā)揮其作用。排毒劑主要指金屬絡(luò)合劑。解毒劑就是指能解除或拮抗毒性作用得藥物,主要包括氰化物解毒劑、高鐵血紅蛋白還原劑、有機(jī)磷解毒劑及嗎啡類、酒精中毒解毒劑等。一、急性化學(xué)物中毒急救總則(三)對癥治療

急性化學(xué)物中毒對癥治療則與一般內(nèi)科疾病基本相似。主要有防治腦水腫、肺水腫、急性呼吸、循環(huán)及腎功能衰竭等救治;糾正水、電解質(zhì)紊亂;維持酸堿平衡;控制高熱或抽搐;預(yù)防和控制感染;防治并發(fā)癥和后遺癥等等。

二、急性化學(xué)中毒得救治

(一)神經(jīng)性和麻醉性毒物

1、常見致病毒物品種(1)直接損害中樞神經(jīng)系統(tǒng)得毒物①

金屬、類金屬及其化合物:如鉛、錳、汞、鉈等得無機(jī)化合物如四乙鉛、羥基鎳、三羥基錫、砷化物、硼烷等。②

溶劑:汽油、苯、甲苯、二甲苯、苯乙烯、二硫化碳、二氯乙烷、三氯乙烯、甲醇、乙醇、氯乙醇、四氯化碳、乙酸丁酯、環(huán)氧乙烷、氯甲烷、碘甲烷等。大家學(xué)習(xí)辛苦了，還是要堅(jiān)持繼續(xù)保持安靜

③

農(nóng)藥:有機(jī)磷、氨基甲酸酯、擬除蟲菊酯、溴甲烷、磷化氫、氟乙酰胺、有機(jī)汞等。

④其她:丙烯酰胺、苯酚、甲硫醇等。(2)導(dǎo)致腦組織缺氧得毒物①致低氧性缺氧:一氧化碳、過量得甲烷、二氧化碳和氮?dú)獾取＂谥录?xì)胞毒性缺氧:硫化氫、氰化物等。2、臨床特征

引起急性中毒腦病,輕癥表現(xiàn)為可逆性得中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙,如某些溶劑所引起得輕度麻醉狀態(tài);重癥可有腦器質(zhì)損害和特征性得病理變化,以進(jìn)行性彌漫性腦水腫導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高為多見。少數(shù)有局限性大腦皮質(zhì)和小腦、錐體外或脊髓損害等表現(xiàn),多為雙側(cè)性。

3、急性中毒性腦病臨床特征(1)腦水腫分類

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細(xì)胞毒性腦水腫(細(xì)胞內(nèi)水腫)

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血管源性腦水腫(間質(zhì)水腫)

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混合性腦水腫(2)腦水腫得臨床表現(xiàn)

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顱內(nèi)壓增高

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意識(shí)障礙

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生命體征改變

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腦脊髓壓力增高

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遲發(fā)性腦病(3)防治要點(diǎn)

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頭位抬高30°,身體自然傾斜。

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保持呼吸道通暢

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過高血壓要降壓

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嚴(yán)密觀察意識(shí)、呼吸、瞳孔、血壓

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保持Pao2>80mmHg——合理給氧

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限制液體入量

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低溫——早、深、長得巨則

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過度通氣——Paco2

降至25~30mmHg

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藥物治療: ①

高滲脫水劑 ②

擴(kuò)皮質(zhì)激素 ③

巴比妥類藥物 ④

鈣通道劑 ⑤

疏通微循環(huán) ⑥

保護(hù)腦細(xì)胞,恢復(fù)腦功能 ⑦

抗生物氧化劑

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防治并發(fā)癥4、救治要點(diǎn)(1)糾正缺氧、防治腦水腫。(2)金屬類毒物中毒因早期投用金屬絡(luò)合劑。(3)忌用中樞神經(jīng)抑制劑,如嗎啡、度冷丁等。(4)某些急性溶劑中毒(如汽油、苯、甲苯等)應(yīng)慎用腎上腺素,因可導(dǎo)致心室纖維性顫動(dòng)。(5)鉈中毒時(shí)用絡(luò)合劑后形成得絡(luò)合物為脂溶性,可使更多得鉈進(jìn)入腦組織,需慎用。二、急性化學(xué)中毒得救治

(二)窒息性毒物空氣中O2→肺泡→彌散入血→Hbo2→全身毛細(xì)血管→釋放彌散→組織細(xì)胞1、常見致病毒物品種(1)單純性窒息性氣體。 常見如氮?dú)?、甲烷、乙烷、乙烯、二氧化碳、水蒸氣?由于她們在空氣中大量存在而使吸入氣中氧含量比例明顯下降,導(dǎo)致機(jī)體缺氧窒息。(2)血液窒息性氣體。 常見如一氧化碳、一氧化氮、殺蟲脒、亞硝酸鹽類及苯胺、硝基苯等苯得氨基或硝基化合物蒸汽。 ①由于阻止氧與血紅蛋白結(jié)合,甚或阻止攜氧得血紅蛋白向組織釋放氧氣,引起機(jī)體缺氧窒息。 ②

使血紅蛋白變性成高鐵血紅蛋白而失去攜氧動(dòng)能。(3)細(xì)胞窒息性氣體。 常見如氰化物、丙烯腈、硫化氫等,由于這類毒物可使細(xì)胞內(nèi)得呼吸酶失活,從而直接阻礙細(xì)胞對氧得利用,使生物氧化過程不能進(jìn)行,造成細(xì)胞內(nèi)窒息。2、臨床特征

主要致病環(huán)節(jié)就是缺氧,主要靶器官就是腦組織。所引起得不良惡果就是腦水腫、細(xì)胞脂質(zhì)過氧化反應(yīng)及ATP生成障礙等。3、救治要點(diǎn)(1)及早糾正缺氧、防治腦水腫。(2)抗氧自由劑得應(yīng)用。(3)及早投用解毒劑——高鐵血紅蛋白還原劑或高鐵血紅蛋白形成劑。(4)高壓氧療法。高鐵血紅蛋白還原劑:

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美蘭(亞甲蘭)1mg~2mg/kg體重靜脈緩慢推注

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維生素C1、0加入葡萄糖液中靜滴高鐵血紅蛋白形成劑:

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亞硝酸異戊酯吸入

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3%亞硝酸鈉10CC靜注

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10%4—DMAP(4—二甲基氨基苯酚)2CC,肌注

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美蘭(亞甲蘭)10mg~20mg/kg體重,靜注(緩慢)供硫劑:l

25%~50%硫代硫酸鈉50CC~25CC,靜注

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還原型谷胱甘肽0、6靜注二、急性化學(xué)中毒得救治

(三)溶血性毒物1、常見致病毒物得品種

芳香族氨基和硝基化合物、苯醌、苯肼、砷化氫、銻化氫和硫酸銅等。2、臨床特征

主要出現(xiàn)貧血引起得癥狀、體征,嚴(yán)重者引起肝、腎功能損害。

3、救治要點(diǎn)(1)中毒性赫恩氏小體溶血性貧血可采用高鐵血紅蛋白還原劑。(2)早期靜滴低右,并給堿性藥物。(3)早期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素。(4)防治肝,腎功能衰竭,嚴(yán)重者可采用透析療法。(5)重者可考慮換血療法。二、急性化學(xué)中毒得救治

(四)刺激性毒物1、常見致病毒物得品種刺激性氣體得種類(KindsofIrritativegases)酸:硫酸、鹽酸、硝酸、氯磺酸。成酸氧化物:二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮、鉻酐。成酸氫化物:氯化氫、氟化氫、溴化氫。鹵族元素:氟、氯、溴、碘。無機(jī)化合物:光氣、二氯亞砜、三氯化磷、三氯化硼、三氯氧磷、三氯化砷、三氯化銻、四氯化硅。鹵烴:溴甲烷、氯化苦。酯類:硫酸二甲酯、甲苯二異氰酸酯、氯甲酸甲酯、甲酸甲酯、醋酸甲酯。醛類:甲醛、乙醛、丙烯醛。醚類:氯甲基甲醚。有機(jī)化合物:環(huán)氧氯丙烷。氟化烴類化合物:二氟一氯甲烷、六氟丙烯、八氟異丁烯、氟光氣、氟聚合物得裂解殘液氣和熱解物(氣)。成堿氯化物:氨。強(qiáng)氧化劑:臭氧。金屬化合物:氧化鎘、羥基鎳、硒化氫。2、臨床特征主要靶器官為肺。(1)潛伏期:一般為數(shù)小時(shí)至24小時(shí),少數(shù)可達(dá)48小時(shí)或更長。(2)早期眼結(jié)膜和上呼吸道刺激癥狀。輕度中毒可有急性支氣管炎、支周炎;中度中毒時(shí)出現(xiàn)化學(xué)性肺炎,間質(zhì)性肺水腫;重度中毒時(shí)出現(xiàn)肺水腫。甚至急性呼吸窘迫綜合征等。某些毒物還可致哮喘及心肌損害。

3、救治要點(diǎn)(1)必須早期給予臥床休息,嚴(yán)密觀察,限制體力活動(dòng)及控制入水量。(2)早期、足量、短程應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素。(3)合理氧療。(4)霧化吸入療法。(5)忌用嗎啡等抑制呼吸中樞得藥物。(6)全身支持療法:攝入高能量飲食,必要時(shí)輸入少量新鮮血,人體蛋白等。二、急性化學(xué)中毒得救治

(五)農(nóng)藥1、有機(jī)磷酸酯類(1)常見品種:如敵百蟲、敵敵畏、甲拌磷(3911)、內(nèi)吸磷(1059)、對硫磷(1605)、甲基內(nèi)吸磷、樂果、特普、八甲磷等。(2)臨床特征:通常有潛伏期。主要致病環(huán)節(jié)就是抑制體內(nèi)膽堿酯酶活性,使乙酰膽堿過量蓄積而發(fā)生膽堿能神經(jīng)過度興奮得臨床表現(xiàn),可出現(xiàn)毒覃堿樣、煙堿樣及中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。(3)中間期肌無力綜合征: 近10年來OPS中毒最引人關(guān)注得臨床進(jìn)展使提出“中間期肌無力綜合征”。①1987年斯里蘭卡Senanayaka等首先報(bào)道OPS引起得另一種神經(jīng)毒性得表現(xiàn)“中間綜合征”(intermediatesyndrome,IMS)。②

IMS臨床特征:

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發(fā)生在急性O(shè)PS中毒第1~4天,于急性膽堿能危象(ACC)消失后和遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病(OPIDP)發(fā)生之前; l以屈頸肌和四肢近端肌肉、腦神經(jīng)支配得肌肉,以及呼吸肌得肌力減弱或麻痹為特征;腱反射可減弱或消失。重型可出現(xiàn)胸悶、氣短、發(fā)紺、呼吸音減低、吞咽困難、聲音嘶啞,常訊速發(fā)展為呼吸衰竭。

l無軀體感覺障礙。

l高頻重復(fù)刺激周圍神經(jīng)得肌電圖檢查,可引起肌誘發(fā)電位波幅呈進(jìn)行性遞減。 l全血或紅細(xì)胞膽堿酯酶活性持續(xù)低下。

l1996年我國何鳳生院士建議將OPS中毒“中間綜合征”改稱為“中間期肌無力綜合征”(intermediatemyasthenicsyndrome,IMS)。

l截止到1999年世界各國已報(bào)道IMS200余例,其中以中國最多,近150例。

l2000年4月已將“中間期肌無力綜合征”正式列入國家“職業(yè)性急性O(shè)PS中毒得診斷”標(biāo)準(zhǔn)。(4)遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病: ①

屬中樞—周圍性遠(yuǎn)端軸突病。②

大多數(shù)在OPS急性中毒后2~4周左右。③臨床特征為四肢遠(yuǎn)端得運(yùn)動(dòng)和感覺障礙為重。嚴(yán)重者呈足下垂及腕下垂。④少數(shù)患者于發(fā)病后2月至數(shù)年隨著下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元麻痹得好轉(zhuǎn),出現(xiàn)雙側(cè)錐體束征。⑤

反生與ChE得抑制無關(guān)。⑥

全血或紅細(xì)胞膽堿酯酶活性可正常。⑦多見于甲胺磷、敵百蟲、敵敵畏、樂果、丙胺氟磷、對硫磷、馬拉硫磷等。(5)反跳

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多發(fā)生在急性中毒后2~8天。

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OPS中毒者搶救治療癥狀明顯好轉(zhuǎn)后,重新出現(xiàn)中毒癥狀,病情急劇惡化,甚至死亡。l反跳即再現(xiàn)ACC,表現(xiàn)為毒覃堿樣癥狀、煙堿樣癥狀及中樞神經(jīng)癥狀。

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發(fā)跳原因: ①

早期清除毒物不徹底; ②

農(nóng)藥種類,如甲胺磷、敵敵畏、樂果等中毒; ③

特效解毒劑停用過早、或減量過快; ④

輸液過快過大及體內(nèi)嚴(yán)重?fù)p害等。 ⑤

部分OPS可儲(chǔ)存再膽囊和脂肪組織中,再緩慢排泄。(6)OPS與其她農(nóng)藥混配中毒 ①無論OPS與擬除蟲菊酯、還就是OPS與氨基甲酸酯等混配后引起得急性中毒,其臨床表現(xiàn)仍以膽堿能毒覃堿樣和煙堿樣癥狀為主。 ②在OPS與其她農(nóng)藥混配中毒患者中,尚見到發(fā)生IMS得報(bào)道。故OPS與其她農(nóng)藥混配中毒得診斷可參考單純急性O(shè)PS中毒。(7)救治要點(diǎn):

a、毒物得清除:洗胃、血液凈化、輸血或換血

b、接觸量大者,均應(yīng)觀察24~72小時(shí)

c、特效解毒劑 △阿托品:早期、適量、反復(fù)給藥,快速達(dá)到輕度“阿托品化”,而避免阿托品中毒,同時(shí)伍用復(fù)能劑。 △膽堿酯酶復(fù)能劑:常用肟類復(fù)能劑為氯磷定和解磷定。

目前國內(nèi)外一些學(xué)者認(rèn)為肟類藥物使用原則傾向“早期、適量、持續(xù)應(yīng)用”。這也就是近幾年來對肟類藥物新得見解。早期——即中毒后及早給藥,首次用藥時(shí)間不遲于接觸OPS后2小時(shí)。適量——即達(dá)到有效得治療濃度但不引起毒副作用。鑒于在人體可安全應(yīng)用得肟類濃度有限,大劑量肟類對人體可產(chǎn)生毒副作用,尤其靜