糖尿病酮癥酸中毒

糖尿病酮癥酸中毒——糖尿病最常見的并發(fā)癥熊貴友全科醫(yī)學(xué)專業(yè)定義：是高血糖、酮癥和酸中毒為主要表現(xiàn)，是胰島素不足和拮抗胰島素激素過多共同作用所致的嚴(yán)重代謝紊亂綜合征。酮體β-羥丁酸乙酰乙酸丙酮發(fā)生過程：能量利用障礙導(dǎo)致三大代謝紊亂酮體生成蛋白質(zhì)代謝動(dòng)員血糖利用障礙、升糖激素升高脂肪代謝增加誘因：感染最常見、饑餓胰島素治療中斷或減量應(yīng)激狀態(tài)酗酒糖皮質(zhì)激素?cái)M交感藥物酸中毒嚴(yán)重失水電解質(zhì)代謝紊亂攜帶氧系統(tǒng)失常循環(huán)衰竭中樞神經(jīng)功能障礙病理生理：酸中毒酮體、有機(jī)酸增加，PH下降胰島素敏感性下降代謝進(jìn)一步紊亂抑制組織利用氧氣心肌收縮減弱低體溫、低血壓組織分解，K+外移血鉀變化PH<7.2,刺激呼吸加深、加快PH<7.1抑制呼吸中樞和中樞功能，誘發(fā)心律失常失水脫水高滲性利尿酮體從肺排出帶走大量水分細(xì)胞內(nèi)水分外移進(jìn)食減少、嘔吐電解質(zhì)紊亂血液濃縮，細(xì)胞內(nèi)鉀離子外移，血鉀可正常或升高（假性升高）血液濃縮導(dǎo)致血鈉升高尿、呼吸道排酸增多酸中毒時(shí)，氧離曲線右移，組織缺氧。血容量減少、微循環(huán)障礙、腎臟灌注不足。嚴(yán)重酸中毒，血糖下降過快、引起腦代謝障礙，出現(xiàn)腦水腫。進(jìn)展過程酮血癥失代償性酮癥酸中毒酮癥酸中毒昏迷臨床表現(xiàn)

三多一少：失代償后：疲乏、食欲減退、惡心、嘔吐，多尿、口干、頭痛、嗜睡、呼吸深快,呼吸有爛蘋果味（丙酮）；后期：嚴(yán)重失水，尿量減少，眼眶下陷、皮膚黏膜干燥，血壓下降、心率加快，四肢厥冷；出現(xiàn)不同程度的意識(shí)障礙、昏迷。少見癥狀：腹痛，易于急腹癥混淆；

感染癥狀可能被DKA癥狀掩蓋血：血糖明顯升高，16.7-33.3mmol/L,有時(shí)可達(dá)55.5mmol/L。

血酮體升高，>1.0mmol/L為高血酮；>3.0mmol/L提示有酸中毒。β-羥丁酸升高

血鉀：可高、可低、可正常。血糖糾正后可降低；

血鈉、血氯降低，尿素氮、肌酐正常；

淀粉酶、脂肪酶可升高，并不一定是胰腺炎；

白細(xì)胞升高、中性粒細(xì)胞比例升高：應(yīng)激、感染；

碳酸氫鹽降低、剩余堿增多、陰離子間隙增加，尿：尿糖強(qiáng)陽性，尿糖陽性，可有蛋白尿、管型尿；實(shí)驗(yàn)室檢查

診斷：血糖>11mmol/L伴有尿酮和酮血癥，血PH<及（或）血碳酸氫根<15mmol/L；

分度：輕度：PH<7.3或碳酸氫根<15mmol/L

中度：PH<7.2或碳酸氫根<10mmol/L

重度：PH<7.1或碳酸氫根<5mmol/L鑒別診斷

其他類型糖尿病昏迷：低血糖昏迷

高滲高血糖綜合征乳酸性酸中毒其他疾?。耗蚨景Y、腦血管意外等；防治

預(yù)防為主，良好控制糖尿病，及時(shí)防治感染或者誘因、早期酮癥患者：僅需給予足量胰島素及補(bǔ)充液體，嚴(yán)密觀察病情，定期查血糖、血酮，調(diào)整胰島素用量。強(qiáng)調(diào)早期治療。治療原則：盡快補(bǔ)液以恢復(fù)血容量、糾正失水狀態(tài)；降低血糖；糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)；積極尋找和消除誘因，防治并發(fā)癥，降低病死率。補(bǔ)液：先快后慢，先鹽后糖（前4h輸入失水總量1/3，1-2h內(nèi)給予1000-2000ml）；血糖低于13.9mmol/L時(shí)，可根據(jù)血鈉情況改葡萄糖液或葡萄糖生理鹽水，并加入胰島素胰島素治療：小劑量胰島素（0.1U/h*kg），抑制脂肪分解、酮體生成及血鉀外移；每小時(shí)降低血糖3.9-6.1mmol/L，每兩小時(shí)復(fù)查血糖糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)：血鉀低于正常值，補(bǔ)液即開始補(bǔ)鉀如開始血鉀正常，尿量>40ml/h,補(bǔ)鉀；尿量<30ml/h，暫緩。補(bǔ)堿指針：PH<7.1,HCO3<5mmol/L。（患者酮體糾正后酸中毒能夠糾正，且肺、腎臟具有代償功能）處理病因和防治并發(fā)癥

休克