2023年經(jīng)食道心電生理診療技術(shù)

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經(jīng)食道心電生理診療技術(shù)

經(jīng)食道心電生理診療技術(shù)是將電極導(dǎo)管插入食道這一臨近心臟而又與外界相通的器官，進行心電生理診療

的技術(shù)。由于它無創(chuàng)、對設(shè)備條件要求簡單，操作方便靈活、應(yīng)用安全可靠而又能解決較多的臨床診療問

題，故十余年來在國內(nèi)已廣泛開展。1989年中華醫(yī)學(xué)雜志編輯部和美國醫(yī)學(xué)雜志中文版編輯部聯(lián)合在蘇

州舉行專題學(xué)術(shù)會議，稱之為食道心電生理學(xué)-具有中國特色的心電生理學(xué)。經(jīng)食道心電生理診療技術(shù)近

年在國外也受到重視。

第一章基本方法

一?食道電極導(dǎo)管及安置食道電極導(dǎo)管有雙極、三極、四極及多極，可根據(jù)不同臨床需求選用。經(jīng)食道

心房起搏（TEAP）使用最多的是雙極導(dǎo)管，但如使用多極導(dǎo)管，可通過改變陰極和陽極的組合，降低起搏（含

心室起搏）的閾值電壓。降低起搏閾值電壓可減少或消除起搏時的不適感，而達到此目的的關(guān)鍵是改良食

道電極。近年已有球囊電極、藥丸式電極'可彎曲電極等異型電極問世。球囊電極頂端為導(dǎo)電橡膠球囊，

安置到位后，從尾端充氣使球囊膨脹，擴大電極與食道接觸面并縮小電極與心臟的距離，故能有效降低起

搏閾值電壓；藥丸式電極由兩顆藥丸樣電極及所附柔軟導(dǎo)線組成，安置時如吞藥丸樣吞入食道，十分方便；

可彎曲電極導(dǎo)管尾端有操縱桿，安置到位后控制操縱桿可使頂端彎曲至更接近心臟而降低起搏電壓，使經(jīng)

食道心室起搏（TEVP）的閾值電壓降至病人可以耐受。

電極導(dǎo)管安置時，應(yīng)將頂端約1.5cm段部分預(yù)扭成約120度的彎曲段，以便經(jīng)鼻送入時易于通過鼻咽部。

當(dāng)導(dǎo)管尖端抵達會厭（約在進入到預(yù)定深度之一半）時，令患者作吞咽動作，同時順勢推送導(dǎo)管通過會厭。

導(dǎo)管尖端通過會厭是置管的難點，完成這一步后導(dǎo)管便可長驅(qū)直入了。

TEAP的最隹導(dǎo)管插入深度（即起搏閾值電壓最低的導(dǎo)管插入深度）可用下式計算1=10.2+0.16x身高（cm）。

TEVP的最隹導(dǎo)管插入深度則是在此基礎(chǔ)上再插進3-5cm。

二?食道導(dǎo)聯(lián)心電圖將心電圖機VI導(dǎo)聯(lián)接至食道電極導(dǎo)管尾端即可記錄出食道單極導(dǎo)聯(lián)心電圖。食道

電極在不同深度時食道導(dǎo)聯(lián)心電圖的P波和QRS波不一樣，隨著導(dǎo)管插入深度的增加，P波由倒置逐漸變

為直立，QRS波由QS型逐漸變?yōu)镼R型，當(dāng)P波最為高大且呈正負雙相時，即表示電極正在左房之后，

這也是TEAP最隹導(dǎo)管插入深度的一個可靠標(biāo)志（見圖1-1）。

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由于食道導(dǎo)聯(lián)心電圖具有P波清楚的特點，在某些體表心電圖對心律失常的診斷發(fā)生困難時，可描記它以

幫助診斷。

三?起搏脈沖發(fā)生器起搏脈沖發(fā)生器是用于發(fā)放電生理診療所需的各種電脈沖的電子儀器。最簡單的起

搏脈沖發(fā)生器只能發(fā)放固定頻率的電脈沖，所能調(diào)節(jié)的參數(shù)只有起搏頻率和起搏電壓，如貴州省心血管病

研究所范壽年等研制的FLYC型，因價格便宜，終止室上速療效可靠，適合于有使用適應(yīng)證、且經(jīng)過短時

訓(xùn)練的室上速患者自行終上發(fā)作，作者的10。多位病人已使用該機8—11年，反映十分良好。該機也可供

臨床醫(yī)生終止病人室上速或作臨時保護性心房起搏用。較高檔的國產(chǎn)起搏脈沖發(fā)生器具有程序起搏功能，

如復(fù)旦大學(xué)研制的FD-1型、蘇州東方電子儀器廠生產(chǎn)的XD和太平電子儀器廠生產(chǎn)的PES多功能程控剌

激器。范壽年等最近將已經(jīng)臨床應(yīng)用多年的MCS-I型多功能心臟剌激器升級為MCS-II型，II型機集全功

能心臟程控刺激儀、生理性臨時（含雙腔）起搏器、液晶屏心電示波器這三種心電生理診療儀器的功能于一

體，是目前功能最為齊全的心臟程控剌激儀，僅需配上記錄儀（如心電圖機）便可開展諸多心電生理基礎(chǔ)

研究和臨床心電生理診療項目。一般程控剌激器作S3、S4掃描時只能自動改變最后兩個早搏脈沖的配對

間期，該儀可自動掃描多個人工早搏的配對間期，如此可提高心動過速的誘發(fā)成功率。該儀尚可作心內(nèi)或經(jīng)

食道生理性臨時起搏。

四?心臟電起搏的方式

1.固頻起搏：指頻率固定的起搏方式，按頻率高低又可分為亞速起搏（起搏頻率低于自身心率）、超速起搏（起

搏頻率高于自身心率）、猝發(fā)脈沖起搏（起搏頻率高達300-1000次/分），多用于終止室上速。

2.按需起搏：當(dāng)人體自身心率高于所給定的起搏頻率時，起搏器停止發(fā)放起搏脈沖；當(dāng)人體自身心率低于

所給定的起搏頻率時，起搏器發(fā)放起搏脈沖，用于保護性臨時起搏。

3.分級增頻起搏：逐次增加起搏頻率的間斷起搏，用于竇房結(jié)功能測定、心臟有效不應(yīng)期測定、房室傳導(dǎo)

功能測定，還用于誘發(fā)和終止室上速及冠心病的診斷。

4.連續(xù)增頻起搏：一邊起搏一邊增加頻率，用途同分級增頻起搏。

5.配對起搏及對偶起搏：每隔一次自身（配對）或固頻起搏（對偶）心跳，發(fā)放一個不能有效奪獲但造成

新的有效不應(yīng)期（ERP）的程控早搏脈沖，使第二次自身心跳脫漏或不能下傳，如此周而復(fù)始，可使自律性

增高的心動過速的頻率減半（圖1-2）。

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6.程控起搏：指能在竇性或起搏心律的基礎(chǔ)上發(fā)放配對間期自動逐次縮短（負掃）或延長（正掃）的單個

或多個人工早搏的起搏方式，用于測定ERP'誘發(fā)和終止室上速并可測定其誘發(fā)和終止窗口（圖1-3）。

五?心臟電剌激的基本參數(shù)

L閾值電壓:指能1:1奪獲心臟的最低起搏電壓。

2.起搏電壓：經(jīng)食道心電生理診療中實際使用的電壓，一般比閾值電壓高2-3伏。

3.起搏脈寬：單個電脈沖所占時限，TEAP時多采用8-10ms。

4.起搏頻率：每分鐘發(fā)放的電脈沖次數(shù)。

5.感知：指儀器識別心電信號的能力，只有感知良好，才能實施程控剌激，其延遲發(fā)放的人工早搏才能按照

編排的參數(shù)形成需要的配對間期。

6.分頻：指基礎(chǔ)心跳個數(shù)與人工早搏次數(shù)的比例。

7.同步：指人工早搏以自身心律（P/R同步）或人工起搏心律（S1同步）為基礎(chǔ)心律，并在感知基礎(chǔ)心律

后，按照編排的分頻、步長、和配對間期發(fā)放早搏脈沖。

8.步長：指每次人工早搏的配對間期比上一次縮短（負掃）或延長（正掃）的時限。

9.S1S1:指固頻起搏的每兩個脈沖之間距，其與起搏頻率的關(guān)系是SlSl（ms）=60000/起搏頻率。

10.S2、S3、S4：分別指每次人工早搏的個數(shù)為1、2、3個。

11.S1S2、RS2:指單個人工早搏的配對間期。

12.S2S3>S3s4:分別指每次人工早搏中，第1個與第2個、第2個與第3個人工早搏脈沖的配對間期。

六?監(jiān)視記錄裝置

作經(jīng)食道心電生理診療時，需使用心電示波器，以監(jiān)測患者的心電信號及其變化。常選用I導(dǎo)聯(lián)或aVR導(dǎo)

聯(lián)，電脈沖的后電位小，圖形穩(wěn)定；H導(dǎo)聯(lián)P波清楚，但后電位較大，心電圖干擾較大；VI導(dǎo)聯(lián)后電位

小，P波也清楚，但需使用鈕扣電極，以免吸頭吸引過久造成皮膚淤瘢。

需作心房除極順序標(biāo)測時，應(yīng)采用多導(dǎo)心電圖機同步描記II導(dǎo)聯(lián)、食道導(dǎo)聯(lián)、VI導(dǎo)聯(lián)心電圖，它們分別

代表體表、左房或后間隔旁心房、右房下部的電位。

七?注意事項

L病態(tài)竇房結(jié)綜合征患者包括快慢綜合征患者診療中可能出現(xiàn)長時心臟停跳，當(dāng)停跳時間大于4秒時，應(yīng)

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立即起搏。

2.對旁道前傳ERP<250ms者，特別是剛用過洋地黃或異搏定者禁用>240次/分的起搏頻率，以免1：1

下傳心室發(fā)生危險。作經(jīng)食道心室起搏時，亦禁用〉240次/分的頻率。

3.作經(jīng)食道心電生理診療，特別是作TEVP時宜備好除顫器、人工呼吸設(shè)備、搶救藥品等，以便在萬一出

現(xiàn)預(yù)激伴快速房顫、室速、室顫時能作迅速、有效的搶救。

4.心電生理檢查前，應(yīng)停用抗心律失常藥物至少5個半衰期。

5.少部分患者在室上速終止時，可出現(xiàn)短陣房顫、室性早搏甚至短陣多型性室速等意外心律失常，但一般

多呈良性經(jīng)過，勿需特殊處理。

第二章竇房結(jié)的食管心電生理

--竇房結(jié)的解剖及生理

L竇房結(jié)解剖：竇房結(jié)位于右心房上腔靜脈人口處，界崎上端。頭端在心外膜下一毫米，體尾靠近心內(nèi)膜，

約15x5x2mm大小。竇房結(jié)內(nèi)細胞大致可以分為兩大類；一類稱為起搏細胞（P細胞）；多聚積在一起

形成起搏中心，舒張期除極較快，為最高起搏點。另一類細胞分布在起搏中心周圍，為過渡細胞，有良好

的傳導(dǎo)功能，細胞間有結(jié)締組織和間質(zhì)，隨年齡增長，細胞數(shù)減少，纖維結(jié)締組織可增加。

竇房結(jié)血液由貫穿其中央的竇房結(jié)動脈供應(yīng)，該動脈60%的人來自右冠狀動脈的右房前動脈；40%的人

來自左冠狀動脈旋支的左房前劫脈。竇房結(jié)內(nèi)動脈管腔橫截面積是鄰近心房壁小動脈橫截面積的8倍，單

位體積血液供應(yīng)相當(dāng)于附近心房肌的15倍。竇房結(jié)有著豐富的自主神經(jīng)支配，特別是膽堿能神經(jīng)纖維，

膽堿酯酶極其豐富。而腎上腺能神經(jīng)纖維數(shù)量較少。因此，迷走神經(jīng)對竇房結(jié)功能的影響較大。

2.竇房結(jié)的生理特點：竇房結(jié)是心臟最高起搏點，屬慢反應(yīng)細胞，其慢反應(yīng)動作電位與心室肌等的快反應(yīng)

動作電位相比有以下不同：⑴最大舒張期膜電位水平較高，為-70mV；⑵四相自動除極坡度較陡且速度

較快，閾電位為一60mV左右；⑶動作電位0相上升速度慢，劫作電位曲線1、2、3相互移行，無明顯分

界；⑷動作電位幅度低，約為60mV。這些特點是由于其細胞膜上無快鈉通道，只有慢鈣通道，慢鈣通道

的開放、關(guān)閉，鈣離子內(nèi)流特性決定了它的起搏細胞有最更高自律性。

3.竇房結(jié)的神經(jīng)支配:竇房結(jié)的起搏功能和竇房傳導(dǎo)主要取決于其細胞的特有生理功能，但也明顯地受植物

神經(jīng)的影響。迷走神經(jīng)興奮，可以通過乙酸膽堿釋放，使4位相除極速度變慢，竇性心律減慢，結(jié)內(nèi)及竇

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房傳導(dǎo)時間延長，竇房結(jié)有效不應(yīng)期及相對不應(yīng)期延長。而交感神經(jīng)興奮，可通過釋放去甲腎上腺素，使

4位相除極斜率變大，竇房結(jié)自律性增加，竇房傳導(dǎo)時間縮短。

二?病態(tài)竇房結(jié)綜合征

病態(tài)竇房結(jié)綜合征(SickSinusSyndrome-SSS)簡稱病竇綜合征。該名稱由Lown于1967年提出，次

年由Ferrer正式命名，是心臟性暈厥的重要原因之一。SSS是由竇房結(jié)及其鄰近組織的病變引起竇房結(jié)

起搏功能和/或竇房傳導(dǎo)障礙，從而產(chǎn)生多種心律失常和臨床癥狀的綜合征。部分患者病變范圍波及房室

交界區(qū)及其他傳導(dǎo)系統(tǒng):形成雙結(jié)病變或全傳導(dǎo)系統(tǒng)病變。竇房結(jié)功能障礙，可由其本身器質(zhì)性病變引起，

也可由迷走神經(jīng)張力過高或竇房結(jié)血供障礙引起。均統(tǒng)稱為病竇綜合征，竇房結(jié)器質(zhì)病變稱為''結(jié)性病竇"，

病變往往呈進行性，預(yù)后較差。迷走神經(jīng)張力過高或竇房結(jié)血供障礙引起者稱為''結(jié)外病竇"，其中前者預(yù)

后較好，而后者預(yù)后取決于供血冠脈病變程度、范圍、病情進展。臨床表現(xiàn)、阿托品試驗及固有心率測量、

動態(tài)心電圖、心臟負荷試驗等綜合性診斷方法可對結(jié)性和結(jié)外性病竇作出鑒別。

L病竇綜合征的病因：常見的病因有冠心病、心肌炎、心肌病、原發(fā)性傳導(dǎo)系統(tǒng)的退行性病變、結(jié)締組織

病、心臟手術(shù)損傷竇房結(jié)和/或其鄰近組織。其他有風(fēng)濕性心臟病、先天性心臟病、高血壓、心包炎、淀

粉樣變、腫瘤、白喉。少數(shù)為家族性發(fā)病。

2.病竇綜合征的臨床表現(xiàn)：

⑴重要臟器特別是腦、心、腎等慢性供血不足的表現(xiàn)，輕者乏力、頭暈、失眠、記憶力減退、反應(yīng)遲鈍、

性格改變、心悸等；重者可以出現(xiàn)反復(fù)性黑朦、暈厥，甚至有阿斯綜合征發(fā)作。部分患者有心絞痛、心衰

等。

⑵體撿及心電生理檢測可發(fā)現(xiàn)過緩性心律失常，如竇緩、竇性停搏、竇房阻滯或房室傳導(dǎo)阻滯。部分患者

有快速性心律失常如陣發(fā)性室上性心動過速、心房撲動或顫動等發(fā)作，稱為快-慢綜合征，此類患者由快

速心律失常變?yōu)檫^緩心律失常時，常有較長的心跳暫停(因快速心律失常對竇房結(jié)有超速抑制作用)，往

往引起明顯癥狀，如頭昏、黑朦、暈厥，甚至阿斯綜合癥發(fā)作。

⑶病竇綜合征大都發(fā)病緩慢，病程長，從無癥狀到癥狀嚴重者可長達5-10年或更長；臨床表現(xiàn)除與竇房

結(jié)等病變有關(guān)外，還受房室交界區(qū)逸搏功能的影響，若逸搏心率在50次/分左右者，無癥狀或癥狀輕微，

若逸搏心率慢，在40次/分以下者或長時間無逸搏者，常出現(xiàn)癥狀，且癥狀個體差異很大。

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3.病竇綜合征的心電圖表現(xiàn)：

長時間的心電圖觀察或心電監(jiān)護可發(fā)現(xiàn)：

⑴明顯而持久的心動過緩，常＜50次/分，且不能隨機體對供血需要的增加而增快；⑵竇性靜止，停頓時

間達2秒以上不伴有交界區(qū)逸搏或有緩慢交界區(qū)逸搏：⑶竇房傳導(dǎo)阻滯，P波暫停間期為竇性P-P間期的

倍數(shù)或呈文氏現(xiàn)象；⑷單個房性早搏造成竇性靜止或結(jié)性逸搏(超代償)；⑸快一慢綜合癥；⑹不同程度的

房室傳導(dǎo)阻滯和/或室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯并存；⑺以上各種表現(xiàn)的不同組合。

4.病竇綜合征的動態(tài)心電圖:用Holter監(jiān)測可增加病竇綜合征檢出的機會，并且在闡明癥狀與心律失常的關(guān)

系方面優(yōu)于常規(guī)心電圖，但要注意動態(tài)心電圖正常心率的范圍差異很大，正常人睡眠中也有明顯竇緩，常

鍛練的人心率可很緩慢，其最長R-R間期可達1.4-2.6秒。故必需密切結(jié)合臨床，若心率很慢且與癥

狀相吻合，則極有利于診斷。

5.植物神經(jīng)對竇房結(jié)功能影響的試驗

⑴運劫試驗:可用二級梯運動試驗或蹬車、活動平板運動試驗，臨床癥狀嚴重者可行床邊運動試驗，在半分

種內(nèi)做下蹲動作15次或在床上仰臥起坐15-20次，立即記錄15秒內(nèi)的心率，若＜90次/分者示竇房

結(jié)功能不良。

⑵阿托品試驗:阿托品0.02-0.03mg/kg靜脈注射，分別記錄注藥前及注藥后1、3、5、10、15、20

分鐘時的心電圖，若其中任何一次心電圖之心率〉90次/分或注藥后心率提高〉25次/分為陰性。若任

何一次心電圖均為心率＜90次/分或比試驗前增加＜15次/分者為陽性。此外，試驗后出現(xiàn)心律變化，

有竇房阻滯、竇性停搏、交界區(qū)逸搏節(jié)律也屬陽性。

⑶異丙基腎上腺素試驗:先以異丙基腎上腺素10mg□含若心率增加不明顯或無不良反應(yīng)時，以0.2mg/

100ml的濃度，以每分種2-4ml的速度靜脈點滴，觀察30分鐘，如心率均＜90次/分為陽性。異丙基

腎上腺素一次靜脈搏用量不能超過0.2mg，冠心病患者慎用。

⑷頸動脈竇按摩試驗:按摩右側(cè)頸動脈竇主要影響竇房結(jié)，使竇性心率減慢，按摩左側(cè)頸動脈竇主要影響房

室結(jié)，可使PR間期延長。在心電監(jiān)護下，頸動脈竇按摩5-10秒鐘，若出現(xiàn)3秒鐘以上停搏為異常，提

示頸動脈竇高敏。此法對腦動脈硬化者慎用。

⑸心臟固有心率測定:心臟固有心率(IntrinsicHeartRate-IHR)是指用藥物去除植物神經(jīng)系統(tǒng)的影響后

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竇房結(jié)自身頻率。

方法：用心得安5mg及阿托品2mg以生理鹽水或5%的葡萄糖稀釋至10ml，以2ml/分鐘的速度靜脈注

射，記錄注射前及注射后1、3、5、7、10分鐘的心率，注射后5-10分鐘的最高且穩(wěn)定的心率為固有心

率（IHR）。據(jù)報告正常人IHR平均為101±11次/分，單純竇性心動過緩者IHR平均為94±8次/分，而

病態(tài)竇房結(jié)綜合征者平均為71±9次/分。

陽性標(biāo)準：IHRV80/分即為陽性。如采用Lose公式計算年齡較正值IHRp（=117.2-0.53+年齡），然后以實

測IHRCHIRp為陽性則更為準確。

臨床意義:如果病態(tài)竇房結(jié)綜合征患者的IHR正常，則表示其竇房結(jié)功能不良，乃由諸如迷走神經(jīng)張力過高

等結(jié)外因素所引起;如果患者的IHR低于80次/分或＜IHRp,則反映其竇房結(jié)本身病變。注藥后10分鐘內(nèi)

還可測定自主神經(jīng)阻滯后的SNRT及竇房傳導(dǎo)時間，可更準確了解患者的竇房結(jié)功能。作者曾遇一50歲

的女性甲亢患者，因反復(fù)心原性暈厥作經(jīng)食管心電生理檢查，常規(guī)條件下測SNRT正常，自主神經(jīng)阻滯后

SNRT長達10余秒伴暈厥發(fā)作，方得以明確診斷。

青光眼、前列腺肥大、支氣管哮喘等有阿托品、心得安使用禁忌證者不宜作此項檢查。

可用IHR和安靜時心率（RHR）的關(guān)系來判定植物神經(jīng)功能是正性應(yīng)時作用還是負性應(yīng)時作用。休息時

心率取決于植物神經(jīng)功能對竇房結(jié)施加正性應(yīng)時與負性應(yīng)時兩種作用的凈效應(yīng)。能反映檢查時植物神經(jīng)對

心率支配的方向和程度，其計算公式為：植物神經(jīng)張力（％）=（1^1〃皿［^一I）X100%。若如結(jié)果為負值，

表示植物神經(jīng)對病人施加負性應(yīng)時作用占主導(dǎo)地位，為迷走神經(jīng)作用過強或交感神經(jīng)作用過弱，若結(jié)果為

正值，則為正性應(yīng)時作用占主導(dǎo)地位；為迷走神經(jīng)作用減弱，交感神經(jīng)作用過強。病竇綜合征時約25%的

結(jié)果為正值，說明迷走神經(jīng)張力低下或代償性交感神經(jīng)功能亢進，屬結(jié)外病竇。非病竇者結(jié)果為負值。

三?竇房結(jié)功能恢復(fù)時間（SNRT）測定

1.機理：超速起搏剌激神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿，并影響離子泵活性，從而抑制竇房結(jié)的自律性。

2.測定方法：采用分級增頻起搏方法，一般以80次/分、100次/分、120次份之頻率分別起搏心房30秒

鐘，自最后一個起搏脈沖到停止起搏后的第一個竇性P波起點即為SNRT（圖2-1），多次測定值中取最

大值（SNRTmax）。

3.異常標(biāo)準：⑴SNRTmax〉1500ms為異常，但需〉2000ms方有診斷意義，〉4000ms則是安置起搏器

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的指征。⑵校正SNRT（SNRTC）>550ms，老年人>600ms為陽性。SNRTC=SNRTmax-SCL（竇性周期

長度）。（3）SNRT指數(shù)（SNRTI）>1.8為陽性，SNRTI=SNRTmax/SCL。⑷總恢復(fù)時間（TRT）>5秒或

多于6個心搏為陽性，TRT指竇性周期長度恢復(fù)到起搏前的時間。⑸出現(xiàn)繼發(fā)性停搏為陽性。⑹出現(xiàn)交界

性逸搏為陽性。

4.影響測值的有關(guān)因素：（1L般起搏頻率為120次/分時可獲SNRTmax，但部分病竇患者要在80次/分甚至

60次/分時方能獲得SNRTmax。⑵起搏時間小于30秒時不能獲得SNRTmax，但大于30秒時并不顯著增

加SNRTmax。⑶存在竇房傳人阻滯時部分起搏脈沖不能侵入竇房結(jié)，使SNRTmax偏小。⑷植物神經(jīng)張力

可明顯影響測值，故有人主張靜注阿托品及心得安作自主神經(jīng)阻滯后測定（同時測定固有心率，見前）。

⑸洋地黃、鉀、B—受體阻滯劑、鈣拮抗劑等可明顯影響測值。

四?竇房傳導(dǎo)時間（SACT）測定

1?方法和原理：在心動周期不同時相發(fā)放的人工早搏，可引起不同的反應(yīng)。從舒張晚期開始逐漸縮短配

對間期，可按反應(yīng)的不同，分為四個區(qū)，分別為干擾區(qū)、重排區(qū)、插入?yún)^(qū)'折返區(qū)（圖2-2），其中與SACT

測算有關(guān)的是干擾區(qū)與重排區(qū)：⑴干擾區(qū)，人工早搏激動心房逆?zhèn)髦粮]房交界時，下一次竇性沖動已經(jīng)發(fā)

出，兩個方向的激動在竇房交界處相互干擾，并不影響再下一次竇性激動的形成和發(fā)放，故配對間期（A1A2）

+回歸周期（A2A3）=2A1A1，即造成完全代償；⑵重排區(qū)：人工早搏在下一次竇性沖動發(fā)出之前已侵入

竇房結(jié)，使其重排竇性周期，重排的竇性周期與早搏前后的竇性周期相一致，故A1A2+A2A3（2A1A1，即

造成不完全代償，從圖中可見，A2A3含有A1A1加上竇房傳入和傳出時間假設(shè)傳入時間與傳出時間相等，

則SACT=l/2（A2A3-A1A1）。此即SACT的測算方法。此法由Strauss于1973年所創(chuàng)立，稱為程序早搏

心房剌激法，其測值為SACTp。

SACT的另一測算方法由Narula于1978年創(chuàng)立，又稱為連續(xù)心房起搏法，是用快于患者自身心率5-8次/

分的頻率連續(xù)起搏心房8次，以起搏前竇性周期為A1A1，以最后一個起搏脈沖到第一個竇性P波起點為

A2A3，計算方法同SACTp，測值稱為SACTc（圖2-3）。

關(guān)于SACT的計算，由于竇房傳入時間（逆?zhèn)鳎?yīng)大于傳出時間（順傳），兩者并不相等，故有人主張以

A2A3-A1A1為竇房傳導(dǎo)（包括傳入及傳出）總時間（SACTT），而不必除以2。此外，測SACTc時，為減

少連續(xù)心房起搏對竇房結(jié)自律性的一定程度的影響，可用A2A3-A3A4（恢復(fù)周期）作為SACT。

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2?陽性標(biāo)準：SACTT>300ms或除以2后〉150ms即為陽性。

3?臨床意義：SACT延長實際上表示隱匿性竇房阻滯，病竇綜合征患者，可僅有起搏功能障礙而無竇房傳

導(dǎo)功能障礙，故SACT特異性（真陰性撿出率）較高，而敏感性（真陽性檢出率）較低，僅40%左右。此

外，為抵消植物神經(jīng)張力的影響，也可在作自主神經(jīng)阻滯后測定。

五?竇房有效不應(yīng)期（SAERP）測定

L原理和方法:在程控人工早搏掃描進入II區(qū)反應(yīng)后若再進一步縮短配對間期，當(dāng)配對間期抵達SAERP時，

雖可下傳激動心室，但逆?zhèn)鲄s在竇房交界區(qū)受阻、不能侵入竇房結(jié)，故對竇房結(jié)沖動的形成和發(fā)放無影響。

表現(xiàn)為IH區(qū)反應(yīng)，呈插入型房早，此時，A1A2+A2A3=2A1A1。形成HI區(qū)反應(yīng)的最長配對間期（A1A2）即

為SAERP（見圖2-2第三條）。

RS2誘出in區(qū)反應(yīng)的成功率不夠高，可采用S1S2程控掃描，S1S1起搏心率較自竇性心率快約10次/分，

取步長10ms負掃，當(dāng)S2P3〈P3P4時的最長S1S2間期即是SAERP（見圖2-4）。

2?陽性標(biāo)準：SAERP）500ms為異常。據(jù)認為SAERP異常對病竇的診斷價值大于SNRT>但能引出DI區(qū)

反應(yīng)、測定出SAERPR的比率并不高，且SAERP也受植物神經(jīng)的影響，故SAERP的臨床應(yīng)用有限。

第三章房室傳導(dǎo)系統(tǒng)的食管心電生理

房室結(jié)的結(jié)構(gòu)和功能較復(fù)雜，它既有起搏功能同時也具有傳導(dǎo)功能，許多復(fù)雜的心律失常均與房室交界區(qū)

有關(guān)。

--房室結(jié)的電生理特點

1?傳導(dǎo)功能：傳導(dǎo)激動是房室結(jié)交界區(qū)在生理狀態(tài)下最重要的功能，心房肌與心室肌互不連續(xù)，由纖維

環(huán)隔開。在正常情況下，房室結(jié)是心房到心室或心室到心房激動傳導(dǎo)的唯一通路?

⑴雙向傳導(dǎo)：房室結(jié)可將心房激動前傳到心室，也可將心室激動逆?zhèn)髦列姆?。電生理學(xué)研究表明，一般房

室前傳功能優(yōu)于室房逆?zhèn)鞴δ堋４送?，心房激動?jīng)房室結(jié)崎部進人。而室房逆?zhèn)骷臃祷匦姆繒r往往傳向

房間隔。室房逆?zhèn)髟谂R床上具有重要意義，部分起搏器綜合癥的癥狀即是以此為基礎(chǔ)。少數(shù)n［度房室阻滯

者仍保留有室房傳導(dǎo)，是為典型單向阻滯的表現(xiàn)。房室或室房隱匿性傳導(dǎo)，可造成許多復(fù)雜心律失常。

⑵雙徑或多徑傳導(dǎo)：房室結(jié)傳導(dǎo)纖維多呈網(wǎng)狀，且縱行分隔成多條傳導(dǎo)徑路。激動自上向下傳導(dǎo)時，由于

它們的傳導(dǎo)速度是同步的，所以仍作為一個傳導(dǎo)通道；當(dāng)各條通道的傳導(dǎo)速度和不應(yīng)期不一致時，使房室

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結(jié)傳導(dǎo)不同步，而產(chǎn)生雙徑或多徑傳導(dǎo)。通常把傳導(dǎo)速度快的纖維稱為快徑路（FastPathway，F(xiàn)P）或B

通道，傳導(dǎo)速度慢的纖維稱為慢徑路（SlowPathway，SP）或。通道。由于它們的存在，使房室結(jié)成為最

容易發(fā)生折返的部位，造成折返性室上性心動過速。

2.閘門功能

⑴延擱傳導(dǎo)：當(dāng)激動在房室結(jié)內(nèi)傳導(dǎo)時，約發(fā)生0.05秒時間延遲，它保證了在心房收縮之后的一定時間

心室才收縮，使心室充分充盈而提高心室工作效率。

⑵閘門作用：房室結(jié)不應(yīng)期較長，當(dāng)結(jié)上心率過快時，可阻止部分激動下傳，使心室率不致過快，維持在

150次/分左右。如當(dāng)心房撲動時，心房率可達300次/分，而心室率僅150次/分。

⑶遞減傳導(dǎo)：由于房室結(jié)不應(yīng)期長，房室傳導(dǎo)時間可隨室上性激動頻率的增加而逐漸延長，出現(xiàn)文氏現(xiàn)象和

干擾等許多特殊心電生理現(xiàn)象。

3.起搏功能

房室結(jié)的房結(jié)區(qū)以及結(jié)希區(qū)均有起搏細胞，它們也具有起搏功能。但因其自律性較竇房結(jié)低，每分鐘約50

次。當(dāng)有竇性停搏，竇房阻滯或明顯竇性心動過緩時才產(chǎn)生交界區(qū)逸搏。有時起搏功能超過竇房結(jié)可形成

結(jié)性心動過速。

4.神經(jīng)體液對房室結(jié)的影響

房室結(jié)受交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)影響很大，交感神經(jīng)興奮或交感胺類物質(zhì)增多，會使房室傳導(dǎo)加快，而迷走

神經(jīng)興奮則房室傳導(dǎo)減慢。

二?房室傳導(dǎo)曲線及房室傳導(dǎo)有效不應(yīng)期

作單個人工早搏（S2）程控掃描心動周期，然后以配對間期（P/R同步時的RS2或S1同步時的S1S2）為橫座

標(biāo),S2R間期為縱座標(biāo)繪制出的曲線即為房室傳導(dǎo)曲線。房室傳導(dǎo)曲線表明不同配對間期的房早通過房室傳

導(dǎo)系統(tǒng)的傳導(dǎo)速度。正常房室傳導(dǎo)曲線初始段平坦，當(dāng)配對間期縮短到進入房室傳導(dǎo)系統(tǒng)相對有效不應(yīng)期

時，隨傳導(dǎo)速度的逐漸減慢，S2R逐漸延長，曲線逐漸上抬。一旦配對間期抵達房室傳導(dǎo)系統(tǒng)的有效不應(yīng)

期（AVERP）時，即不能下傳，造成S2脫漏。此時的配對間期即為AVERP（圖3-1）。由此可見，ERP的心

電生理含義是：不允許兩次激動連續(xù)通過的最長配對間期。

AVERP正常值隨基礎(chǔ)心率快慢有所不同，其參考正常值在心率為40?60次/分時為4450ms；心率為60~

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80次/分時為4400ms；心率為80~100次/分時為4370ms。

三-房室傳導(dǎo)功能測定

1.SR間期：不同頻率起搏心房時，起搏脈沖下傳速度不一，從起搏脈沖起點到其下傳激動心室引起QRS

波起點的間期（SR間期）在一定程度上可反映房室傳導(dǎo)功能。不同頻率起搏心房時，起搏脈沖下傳速度不

一，但應(yīng)在一定限度之內(nèi)，超過這個限度，即可能存在隱匿性房室傳導(dǎo)阻滯。

SR間期正常參考值如下表：

不同條件下的SR參考正常值（秒）

起搏頻率常規(guī)條件靜注阿托品后自主神經(jīng)阻滯后

80<0,22<0.18<0.19

100<0.25<0.19<0.20

120<0,28<0.2<0.22

2?房室傳導(dǎo)耐受點測定：指分級增頻心房起搏時，房室傳導(dǎo)系統(tǒng)能夠耐受的起搏頻率，也是反映房室傳

導(dǎo)功能的心電生理參數(shù)（圖3-2）。

文氏點：指可造成文氏型下傳的最低起搏頻率。正常參考值2130次/分。

2:1阻滯點：指造成2：1下傳的最低起搏頻率。正常參考值2180次/分。

四?房室結(jié)逸搏功能測定

在嚴重竇性心動過緩、竇性靜止、三度竇房阻滯存在時，用類似測定竇房結(jié)功能恢復(fù)時間的方法，可測定

房室結(jié)逸搏功能恢復(fù)時間（JRT），其機理和測定方法與測定SNRT類同，即采用分級增頻起搏方法，一

般以80次/分、100次/分、120次/分之頻率分別起搏心房30秒鐘，自最后一個起搏脈沖到停止起搏后第

一個結(jié)性逸搏的QRS波起點之間期即為JRT,取幾次測值中最大值為最大JRT（JRTmax）,以JRTmax減去

一個逸搏周期即為校正JRTQRTc）。見圖3-3。

異常標(biāo)準：（l）JRTmax>2秒；⑵JRTc2200ms；⑶結(jié)性逸搏頻率435次/分。房室結(jié)逸搏功能異常患者往往

需要安置心臟起搏器。

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五?房室結(jié)內(nèi)雙徑路

房室結(jié)內(nèi)雙徑路(DP)雖尚未經(jīng)組織解剖學(xué)證實，但不論其是功能性的還是組織學(xué)上存在的，臨床心電生理

學(xué)特別是目前廣泛開展的射頻消融術(shù)根治DP患者的心動過速發(fā)作已證實了DP的客觀存在。

1?食道心電生理檢查中DP的三種表現(xiàn)：

⑴房室傳導(dǎo)曲線中斷:控單個早搏刺激負掃過程中，隨早搏配對間期(RS2)逐次縮短10ms，S2R逐次延長，

當(dāng)配對間期抵達快徑(FP)有效不應(yīng)期(ERP)時，即不能由FP下傳而改由ERP短于FP之慢徑(SP)下傳，此

時即出現(xiàn)SR跳躍式延長，其延長值＞50ms，在房室傳導(dǎo)曲線上表現(xiàn)為曲線中斷(圖3-1)。

⑵快慢徑交替下傳:在分頻級增頻起搏達某一頻率點時，出現(xiàn)反映由FPSP交替下傳的兩種SR間期(圖3-2)。

⑶假文氏現(xiàn)象：室上性激動以不同比例經(jīng)由FP-SP下傳及阻滯而造成''假文氏"現(xiàn)象(圖3-3)，其與真正文

氏現(xiàn)象的區(qū)別在于非周期性逐漸延長最后脫漏，而是長、短SR間期呈跳躍式且為非周期性。

2?房室結(jié)雙徑路的臨床意義

⑴存在房室結(jié)雙徑道時，SP與FP均仍保留房室交界區(qū)傳導(dǎo)的基本特點，即在心房起搏或心室起搏時，隨

刺激頻率增加或程控剌激早搏配對間期的縮短，房室傳導(dǎo)或室房傳導(dǎo)時間逐漸延長，即有明顯的頻率依賴

作用或遞減傳導(dǎo)。

⑵識別房室結(jié)雙徑路的心電圖表現(xiàn)。雙徑路傳導(dǎo)中，若快徑路的有效不應(yīng)期接近或等于實性周期時，可改

由慢徑下傳，心電圖表現(xiàn)為PR間期突然跳躍式延長，若由快徑路返回而形成心房回波，易誤認為房性早

搏。由快徑路與慢徑路交替?zhèn)鲗?dǎo)容易誤認為是3:2的文氏型傳導(dǎo)。

⑶房室結(jié)雙徑路易發(fā)生房室結(jié)內(nèi)折返性心動過速。

(4解釋心電圖中多徑路折返的不同心動周期。

⑸雙徑傳導(dǎo)性心動過速。在少數(shù)情況下，有由雙徑路均下傳心室的心動過速。即一次心房激動在雙徑道中

分成快慢兩種速度，分別下傳心室，使心室兩次除極，心室率比心房率增加一倍。此種圖形與結(jié)性早搏二

聯(lián)律相似。1968年Durrer等首先描述了人體房室傳導(dǎo)中的這種現(xiàn)象。當(dāng)在心動周期其個時限內(nèi)，出現(xiàn)室

上性激劫不能通過房室傳導(dǎo)系統(tǒng)下傳心室，而晚于這個時限室上性激動卻能下傳，激動不能下傳的這一時

限稱為裂隙帶，這一現(xiàn)象被稱為裂隙現(xiàn)象(GapPhenomenon)。

1?裂隙現(xiàn)象發(fā)生機理

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多數(shù)學(xué)者認為是因為房室傳導(dǎo)系統(tǒng)存在分層傳導(dǎo)，激動在近側(cè)端的傳導(dǎo)狀態(tài)，直接影響遠側(cè)端的傳導(dǎo)狀態(tài)，

早于裂隙帶到達的沖動正值兩處的應(yīng)激性良好故可以下傳，在裂隙帶內(nèi)到達的激動，正值遠側(cè)端的有效不

應(yīng)期而受阻不能下傳。晚于裂隙帶到達的激動，正值近側(cè)區(qū)的相對不應(yīng)期，雖然能夠下傳，但傳導(dǎo)速度緩

慢消耗了較長時間，使遠側(cè)端有足夠時間恢復(fù)其應(yīng)激性，而激動到達時反而能下傳，便形成裂隙現(xiàn)象。

2?裂隙現(xiàn)象的檢出

采用S1S2或RS2程控掃描方法，取5ms或10ms步長負掃，記錄掃描過程的心電圖，即可能描記到裂隙

現(xiàn)象。

3?裂隙現(xiàn)象的意義

裂隙現(xiàn)象與心電圖中的''超常期傳"相似，但二者有本質(zhì)區(qū)別，超常傳導(dǎo)無近側(cè)端傳導(dǎo)延遲區(qū)。而裂隙現(xiàn)象

中恢復(fù)傳導(dǎo)的原因是近端傳導(dǎo)延遲區(qū)所引起的傳導(dǎo)延遲為遠端阻滯區(qū)提供了恢復(fù)應(yīng)激的足夠時間，此點為

鑒別二者的重要特征。所以裂隙現(xiàn)象也稱為''偽超常傳導(dǎo)”。這對認識心電圖中一些特殊現(xiàn)象有重要意義。

裂隙現(xiàn)象產(chǎn)生與心肌的不應(yīng)期密切相關(guān)，當(dāng)改變起搏周長或程控剌激早搏配對間期時，或應(yīng)用某些藥物

時，均可因影響心肌的不應(yīng)期使裂隙現(xiàn)象消失或改變。故裂隙現(xiàn)象本質(zhì)上是一種功能性改變。但有些是發(fā)

生在心臟病基礎(chǔ)上的，故對其病理意義需要進一步探討。

第五章預(yù)激綜合征的電生理評價

1930年Wo肝ParkinsonWhite系統(tǒng)地報道了預(yù)激綜合征(Preexcitationsynrome)的心電圖特征。預(yù)激

綜合征是心臟胚胎發(fā)育異常所致，正常胚胎發(fā)育早期，房室肌是連續(xù)的，隨著房室溝組織的長人和房室纖

維環(huán)的形成，房室間肌性連續(xù)消失。若發(fā)育過程中，房室環(huán)纖維組織沒有完全隔斷房室肌連接，而有殘留

肌束存在，就會形成附加旁道。由于房室之間存在附加的旁道，在室上性激動通過正常房室傳導(dǎo)組織之前

預(yù)先激動部分心室肌，造成異常心室激動順序。實際上預(yù)激綜合征為一個室上性激動經(jīng)過旁道和正常房室

傳導(dǎo)系統(tǒng)先后到達心室形成的一個融合波。旁路與正常房室傳導(dǎo)系統(tǒng)構(gòu)成了折返的解剖徑路，容易引起快

速性折返性心律失常。少數(shù)高危患者甚至可發(fā)生猝死。

食管心電生理檢查已被廣泛應(yīng)用于預(yù)激綜合征的電生理評價。預(yù)激旁道被分為Kent氏束、Mahaim氏束及

''James束"。Mahaim氏束及''James束”的的食管心電生理特征將在下章述及，本章僅論述Kent氏束的電

生理評價。Kent束最顯著的電生理特征是''全或無"傳導(dǎo)(或者傳，或者不傳，不像房室結(jié)那樣會發(fā)生遞減

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傳導(dǎo)）及不受植物神經(jīng)影響。

一.揭示可疑預(yù)激、隱性預(yù)激

可疑預(yù)激、隱性預(yù)激者，預(yù)激波不典型，但隨著分級增頻起搏頻率增加或程控起搏配對間期的縮短，因進

入房室傳導(dǎo)系統(tǒng)的相對不應(yīng)期出現(xiàn)傳導(dǎo)延遲而經(jīng)由旁道下傳激動心室的比例增大，故使預(yù)激成分增加'預(yù)激

波增大，QRS波增寬，出現(xiàn)典型預(yù)激圖形而獲得明確診斷（圖5-1）?

二?隱匿性預(yù)激

隱匿性預(yù)激指房室旁道無順傳功能，故普通心電圖和心房刺激時均不出現(xiàn)預(yù)激波，當(dāng)經(jīng)食管心房調(diào)搏誘發(fā)出

室上速時，根據(jù)體表心電圖RP<PR，心房激動順序偏心，食管心電圖VA間期〉70ms等特征可作出診斷（見

下章）。若作心室起搏，可發(fā)現(xiàn)房室傳導(dǎo)時間不隨起搏頻率增加而延長，心房激動順序偏心等特征。

三?測定旁道前向有效不應(yīng)期

作S2程控心房早搏刺激，取10ms步長負掃，隨著配對間距（RS2或S1S2）的逐次縮短，其SR間距無變化

而A波可逐漸明顯，反映配對間距短于房室結(jié)相對不應(yīng)期后，經(jīng)由房室結(jié)的傳導(dǎo)延遲，而經(jīng)旁道的傳導(dǎo)不

變，故心室預(yù)激成分逐漸增加。

當(dāng)配對間距縮短到等于Kent束前向ERP時，則改由前向ERP短于Kent束的房室結(jié)下傳，此時便出現(xiàn)SR

跳躍式延長并伴QRS波正常化此時的配對間期（RS2或S1S2）即為Kent束前向傳導(dǎo)有效不應(yīng)期（ERP）。

見圖5-2。

或以每級增加10次/分的頻率作分級增頻心房起搏，至產(chǎn)生旁道阻滯的臨界起搏周期亦為Kent束前向傳導(dǎo)

有效不應(yīng)期（ERP）。預(yù)激伴房顫發(fā)作時最短RR間期亦可近似代表旁道的ERP（圖5-3）。當(dāng)Kent束不應(yīng)

期短于房室結(jié)不應(yīng)期時只能測出旁道不應(yīng)期的范圍。

Kent束前向傳導(dǎo)有效不應(yīng)期（ERP）具有重要臨床意義，旁道ERP>270ms為長不應(yīng)期，發(fā)生PSVT時頻率

多不超過200次/分；不應(yīng)期<270ms為短不應(yīng)期，發(fā)生PSVT時頻率多超過200次/分，發(fā)生房撲或房

顫時，導(dǎo)致室顫機會多。Kent束ERP<250ms者為高危病人，易發(fā)生室顫,宜爭取盡早作射頻消融根治。

四.檢出多發(fā)性旁道

多發(fā)性旁道在常規(guī)心電圖上不易診斷，除非出現(xiàn)A、B型或中間型圖形的交替。不同旁道位置、傳導(dǎo)速度

和不應(yīng)期均有差異，在程控心房起搏的配對間期或分級增頻心房起搏的起搏周期達到某條旁道ERP時，改

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由另一條旁道下傳時顯示出不同的QRS波形而揭示出多發(fā)性旁道（圖5-4）。

五?旁道定位

由于手術(shù)、消蝕治療預(yù)激綜合征的成功，旁路定位日益受到重視，因此不少學(xué)者研究利用體表心電圖進行

定位的可行性。當(dāng)患者為隱性預(yù)激或不典型預(yù)激而△波不顯著時，易造成定位錯誤。Gallagher指出，利

用體表心電圖進行旁路定位只有在QRS時限〉140ms時才可靠，利用心房起搏可使激動在房室結(jié)內(nèi)傳導(dǎo)

延緩而產(chǎn)生最大預(yù)激圖形，十分有利于旁道定位。

Gallagher提出以下簡便實用的定位法，可供臨床參考：

1.V1導(dǎo)聯(lián)△波向上

⑴II導(dǎo)聯(lián)及I導(dǎo)聯(lián)△波均向上者旁道位于左前間隔旁；△波在II導(dǎo)聯(lián)向上,I導(dǎo)聯(lián)向下或不能確定者示旁道

在左室前壁。

（2）n導(dǎo)聯(lián)A波向下伴V6導(dǎo)聯(lián)△向上者示左后間隔旁旁道；伴V6向下或不能確定者示旁道在左室后壁。

（3）n導(dǎo)聯(lián)△波方向不能判定，提示旁道在左外側(cè)。

2.V1導(dǎo)聯(lián)△波向下

⑴n導(dǎo)聯(lián)和aVF導(dǎo)聯(lián)△波向上者提示旁道在右前間隔旁；n導(dǎo)聯(lián)△波向上、aVFA波向下示旁道在右前

壁。

⑵n導(dǎo)聯(lián)和V2導(dǎo)聯(lián)△波向下者提示旁道在右前間隔旁；n導(dǎo)聯(lián)A波向下、V2A波方向不定者示旁道在右

后壁。

（3）n導(dǎo)聯(lián)△波方向不能判定者示旁道在右外側(cè)。

六?鑒別偽裝成心肌梗塞的旁道

預(yù)激綜合征患者的A波有時在體表心電圖上表現(xiàn)為Q波,難以與心肌梗塞鑒別。此時采用經(jīng)食管心房起搏，

當(dāng)程控早搏配對間期或分級增頻起搏周期達到旁道前傳有效不應(yīng)期不能經(jīng)由旁道下傳而全部改由房室結(jié)

下傳時,SR間期將突然延長伴QRS波正常化,如果此時原有Q波的導(dǎo)聯(lián)其心電圖Q波消失即可排除心肌梗

塞（圖5-5）。

七.評價藥物對旁道電生理的影響

用藥前后作旁道心電生理檢查，對比旁道ERP、心動過速誘發(fā)窗口、誘發(fā)難度、預(yù)激特征、心動過速持續(xù)情

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況、發(fā)作時心率等，可客觀評價藥物對旁道電生理的影響。

第六章陣發(fā)性室上速的食管心電生理評價

陣發(fā)性室上性心動過速（PSVT）發(fā)作并無嚴格規(guī)律，部分病人因不能捕捉發(fā)作心電圖而難以明確診斷，食

管心電生理學(xué)檢查可通過誘發(fā)、終止PSVT發(fā)作，描記發(fā)作時的12導(dǎo)聯(lián)及食道導(dǎo)聯(lián)心電圖，記錄分析伴隨

發(fā)作、終止的心電生理現(xiàn)象而初步確定PSVT的發(fā)生機制、作出分類診斷和鑒別診斷，為治療提供極為有

用的信息。

一?PSVT的分類診斷:各型PSVT各自具有不同的食管心電生理學(xué)特征。

1.慢快型房室結(jié)內(nèi)折返性心動過速（SF型AVNRT）：是房室結(jié)內(nèi)雙征路患者最為常見的心動過速類型，心動

過速發(fā)作時DP之慢徑（SP）為折返環(huán)前傳支，快徑（FP）為逆?zhèn)髦А?/p>

⑴心電生理檢查發(fā)現(xiàn)房室結(jié)內(nèi)雙徑路（DP,見第四章）；

⑵程控房早刺激誘發(fā)PSVT均出現(xiàn)在SR跳躍時或其稍后，表明由SP前傳至DP遠端共同通路的傳導(dǎo)延遲

使FP脫離了逆向ERP能以逆?zhèn)鞫纬烧鄯担▓D6-1A）?

（3IPSVT發(fā)作時食道單極導(dǎo)聯(lián)心電圖的室房傳導(dǎo)時間（VA間期）＜70ms或VA融合（圖6-1Q1

⑷PSVT發(fā)作時心房均為正常逆行激動順序，表現(xiàn)為n、m、aVF導(dǎo)聯(lián)P波倒置（圖6-IC）。

⑸房早刺激奪獲心房時可不終止PSVT，說明心房未參與折返環(huán)組成（圖6-1D）。

⑹PSVT發(fā)作時，QRS波形態(tài)多正常。

1?隱匿旁路（CAP）性房室折返性心動過速（AVRT）：

⑴平時心電圖均無預(yù)激表現(xiàn)，因kent束前向ERF較長，在一般情況下不能前傳。

⑵程控早搏刺激之SIS2或RS2間期逐次縮短時，S2R時距逐次延長，當(dāng)此延長達某一臨界點時，即可出

現(xiàn)不伴SR跳躍的PSVT誘發(fā)（多由程控S3、甚至S4誘發(fā)），表明早搏刺激經(jīng)房室結(jié)的前向傳導(dǎo)延遲，使激

動傳導(dǎo)至Kent束心室端時，后者已脫離了逆向傳導(dǎo)的有效不應(yīng)期而能讓激動通過（圖6-2A）。

⑶PSVT發(fā)作時，食道單極導(dǎo)聯(lián)心電圖VA間期〉70ms，代表心室激動時間加上kent束逆向傳導(dǎo)時間，但

RP，＜PR（圖6-2口］

⑷PSVT發(fā)作時心房激動順序''偏心"若左側(cè)Kent束則I導(dǎo)聯(lián)P波倒置而aVR導(dǎo)聯(lián)P波直立（圖6-2C）。

⑸房早刺激未下傳即可終止PSVT，因心房為折返環(huán)組成部分（圖6-2D）。

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（6）PSVT發(fā)作過程中，若出現(xiàn)束支阻滯圖型（同側(cè)束支阻滯），則RR間期較無束支阻滯時延長25ms以上

（Coumel定理，圖6-2E）。

⑺PSVT終止時，部分病例出現(xiàn)預(yù)激顯露（圖6-2F）o表明房室結(jié)受到超速抑制尚未脫離前向ERP，使延遲

出現(xiàn)的室上性激動有機會通過脫離了前向ERP的Kent束下傳。

3.WPW患者的正路前傳型AVRT:此型PSVT系顯性預(yù)激患者的由房室結(jié)前傳'Kent束逆?zhèn)餍纬傻腁VRT-

故具有CAP性AVRT的大多數(shù)無創(chuàng)性電生理特征，但又具有顯性預(yù)激的特點（圖6-3）。

⑴竇性心律時呈典型或不典型WPW表現(xiàn)，或為間隙性預(yù)激（見第四章）。

⑵作程控心房早搏單刺激時，隨配對間距的逐次縮短，其SR間距無變化，此因旁道具''全或無"特點，不

發(fā)生遞減傳導(dǎo)。

⑶當(dāng)配對間距縮短到等于Kent束前向ERP時，則改由前向ERP短于Kent束的房室結(jié)下傳，此時使出現(xiàn)

SR跳躍式延長并伴QRS波正常化，此時或在更短的配對間距時，即可誘發(fā)AVRT。

（4）AVRT發(fā)作時心電圖特點同CAP性AVRT。

4.WPW患者的正路逆?zhèn)餍虯VRT：（圖6-4）。

⑴隨程控早搏刺激配對間距縮短，SR間距保持不變，此因患者的Kent束前向ERP等于或短于房室結(jié)前向

ERP，故竇性心率時激動無機會從正常房室傳導(dǎo)系統(tǒng)下傳而均由Kent束下傳。

⑵誘發(fā)AVRT的房早刺激先引起心房回波，回波的RP，延長，說明系由房室結(jié)逆向傳導(dǎo)，隨即可出現(xiàn)AVRT

發(fā)作，發(fā)作時P'波在可見時位于QRS波前，且RP'〉P'R。

⑶AVRT發(fā)作時，QRS波寬大畸形，呈全心室預(yù)激，表明心室激動完全是由Kent束下傳的沖動所引