內(nèi)科基礎(chǔ)理論100問

內(nèi)科基礎(chǔ)理論100題

1.心臟觸診的主要內(nèi)容及臨床意義？

答：(1)心尖搏動及心前區(qū)搏動。確定心尖搏動位置。心尖區(qū)抬舉性搏動

為左室肥厚的體征。胸骨左下緣收縮期抬舉樣搏動是右室肥厚的可靠指

征。

(2)震顫

心前區(qū)震顫的臨床意義

部位時相常見疾病

胸骨右緣第2肋間收縮期主動脈瓣狹窄

胸骨左緣第2肋間收縮期肺動脈瓣狹窄

胸骨左緣3-4肋間收縮期室間隔缺損

胸骨左緣第2肋間連續(xù)性動脈導(dǎo)管未閉

心尖區(qū)舒張期二尖瓣狹窄

心尖區(qū)收縮期重度二尖瓣關(guān)閉不全

(3)心包摩擦感

是由于急性心包炎時心包膜纖維素滲出致表面粗糙，心臟收縮時臟層與壁

層心包摩擦感產(chǎn)生的振動傳至胸壁所致。

2.正常心濁音界及心濁音界改變的臨床意義？

答：正常成人心臟相對濁音界見下表

右界(cm)肋間左界(cm)

2-3

2-3

3?4)!

Ill

IV

V2?3

3.5~4.5

5?6

7?9

(左鎖骨中線距胸骨中線為8?10cm)

心濁音界改變及臨床意義：

(1)心臟以外因素：可造成心臟移位或心濁音界改變。

一側(cè)大量胸腔積液或氣胸可使心界移向健側(cè)；

一側(cè)胸膜粘連、增厚與肺不張使心界移向患側(cè)；

大量腹水或腹腔巨大腫瘤導(dǎo)致橫膈抬高、心臟橫位，可使心界向左增大；

肺氣腫時心濁音界變小。

(2)心臟本身病變：

①左心室增大：心濁音界向左下擴大，心腰加深，心界似靴形，常見于主

動脈瓣關(guān)閉不全或高血壓性心臟病等；

②右心室增大：顯著增大時，心界向左右兩側(cè)擴大，以向左增大為主，但

不向下增大。常見于肺心病或單純二尖瓣狹窄等；

③左右心室增大：心濁音界向兩側(cè)增大，且左界向左下增大，稱普大型，

常見擴張型心肌病等；

④左心房增大或合并肺動脈段擴大：左房顯著增大時，胸骨左緣第3肋間

心濁音界增大，心腰消失；當(dāng)兩者均增大時，心腰更為豐滿或膨出，心界

如梨形，常見于二尖瓣狹窄，故又稱二尖瓣型心；

⑤升主動脈瘤或主動脈擴張：胸骨右緣第1、2肋間濁音界增寬，常伴收

縮期搏動；

⑥心包積液：心界向兩側(cè)擴大，可隨體位而改變，坐位時呈三角形燒瓶樣,

臥位時心底部濁音區(qū)增寬。

3舒張期的額外心音及其臨床意義？

答：（1）奔馬律：是心肌嚴重損害、心功能不全的體征，分為：

①舒張早期奔馬律：提示有嚴重器質(zhì)性心臟病，常見于心室擴張、收縮性

心力衰竭，如擴張型心肌病、急性心肌梗死、重癥心肌炎等。

②舒張晚期奔馬律：多見于舒張末壓增高、舒張性心力衰竭，如高血壓性

心臟病、肥厚型心肌病、冠心病、主動脈瓣狹窄等。

③重疊性奔馬律：常見心肌病或心力衰竭。

（2）開瓣音：又稱二尖瓣開放拍擊音，見于二尖瓣狹窄患者，并且是二

尖瓣瓣葉彈性及活動尚好的間接指標，是二尖瓣分離術(shù)適應(yīng)證的重要參考

條件。

（3）心包叩擊音：見于縮窄性心包炎。

（4）腫瘤撲落音：見于心房粘液瘤。

4心臟雜音的產(chǎn)生機制及強度分級？

答：（1）產(chǎn)生機制：正常血流呈層流狀態(tài)，在血流加速、瓣膜口狹窄（二

尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄等）、瓣膜關(guān)閉不全（器質(zhì)性或相對性關(guān)閉不全）、

異常血流通道（室間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉等）、心腔異常結(jié)構(gòu)（心室內(nèi)

乳頭肌、腱索斷裂等)、血管管徑異常(大血管瘤樣擴張等)等情況下，

可使層流轉(zhuǎn)變?yōu)橥牧骰蜾鰷u而沖擊心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振

動而在相應(yīng)部位產(chǎn)生雜音。

(2)雜音強度分級

級別響度聽診特點震顫

1最輕很弱，須仔細聽，易被忽略無

2輕度較易聽到，雜音柔和無

3中度明顯的雜音無

4響亮雜音響亮有

5很響雜音很強，向周圍甚者背部傳導(dǎo)明顯

6最響雜音震耳，即使聽診器稍離開胸壁也聽得到強烈

5心電圖各波段的正常值范圍？

答：(1)P波：形態(tài)一般鈍圓形，P波方向在H、III、aVF、V4?V6導(dǎo)聯(lián)向

上，aVR導(dǎo)聯(lián)向下，余導(dǎo)聯(lián)呈雙向、倒置或低平均可。時間小于0.12so

振幅在肢體導(dǎo)聯(lián)一般小于0.25mV,胸導(dǎo)聯(lián)一般小于0.2mVo

(2)PR間期：0.12~0.20so

(3)QRS波群：

①時間：多數(shù)在0.06-0.10s。

②波形和振幅：VI、V2導(dǎo)聯(lián)多呈rS型，Rvl<1.0mV,V5,V6導(dǎo)聯(lián)以R波為

主，Rv5<2.5mV,VI?V6導(dǎo)聯(lián)R波逐漸增高，S波逐漸變小，V3?V4導(dǎo)聯(lián)

R/S^lo肢體導(dǎo)聯(lián)I、H、III導(dǎo)聯(lián)一般主波向上，aVR導(dǎo)聯(lián)主波向下，aVL、

aVF導(dǎo)聯(lián)可呈R波為主，也可呈rS型。

RaVR<0.5mV,RKl.5mV,RaVL<l,2mV,RaVF<2,0mVo

③Q波：除aVR導(dǎo)聯(lián)外，正常人的Q波時間<0.04s,振幅小于同導(dǎo)聯(lián)R波

的l/4o

(4)ST段：正常多為一等電位線，ST下移一般<0.05mV,ST段上抬在

V1-V2導(dǎo)聯(lián)不超過0.3mV,V3導(dǎo)聯(lián)不超過0.5mV,其他導(dǎo)聯(lián)不超過0.lmVo

(5)T波：①方向，T波方向與QRS主波方向一致。

②振幅：除III、aVL、aVF、VI?V3導(dǎo)聯(lián)外，其他導(dǎo)聯(lián)T波振幅一般不低

于同導(dǎo)聯(lián)R波的l/10o

(6)QT間期：正常范圍0.32?0.44s,QTc為0.44s。

6心肌梗死心電圖的定位和動態(tài)演變？

答：(1)定位

心肌梗死的心電圖定位診斷

心肌梗死部位出現(xiàn)梗死圖形的導(dǎo)聯(lián)

前間壁V「V3

前壁V3、V4(V5)

高側(cè)壁I、aVF

前側(cè)壁V5、V6

下壁II、HI、aVF

廣泛前壁V1~V6、I、aVL

后壁V7~V9

右室V3R~V5R

（2）動態(tài)演變

①超急性期（超急性損傷期）：心肌梗死發(fā)生數(shù)分鐘后，ST段呈斜型抬高,

與高聳直立T波相連。

②急性期（充分發(fā)展期）：心肌梗死后數(shù)小時或數(shù)日，可持續(xù)數(shù)周，出現(xiàn)

異常Q波，ST段弓背向上抬高，可呈單向曲線，T波倒置。

③近期（亞急性期）：梗死后數(shù)周至數(shù)月，抬高的ST段恢復(fù)至基線，缺血

性T波由倒置較深逐漸變淺。

④陳舊期（愈合期）：梗死后數(shù)月至數(shù)年，ST段和T波恢復(fù)正?；蛴挟惓?/p>

改變，趨向恒定不變，殘留壞死型的Q波。

7心衰的基本病因和常見誘因有哪些？

（1）基本病因：

①心肌病變：心肌收縮功能障礙包括心肌結(jié)構(gòu)損害、心肌代謝障礙；心

肌舒張功能障礙：心肌肥厚。

②負荷過重：壓力負荷過重（后負荷）；容量負荷過重（前負荷）。

（2）誘因：

①感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE。

②心律失常：房顫最多見。

③水、電解質(zhì)紊亂。

④妊娠、輸液、鹽過多過快。

⑤過度勞累。

⑥環(huán)境、氣候急劇變化。

⑦治療不當(dāng)：洋地黃用量不足。

⑧高動力循環(huán)：嚴重貧血、甲亢。

⑨肺栓塞。

⑩原有心臟病加重。

8慢性心力衰竭的臨床表現(xiàn)有哪些？

(1)左心功能不全

①癥狀：表現(xiàn)為肺淤血，從進行性勞力性呼吸困難?夜間陣發(fā)性呼吸困難?

端坐呼吸？急性肺水腫，患者可以有咳嗽、咳痰、咯血，還可伴疲勞、乏

力、神志異常，甚至少尿、腎功能損害。

②體征：原心臟病體征外，還有心率增快，可聞及奔馬律和第二心音亢進,

兩肺底濕啰音(下垂部位)、哮鳴音。

(2)右心功能不全

①癥狀：為體循環(huán)淤血的表現(xiàn)如納差、惡心、嘔吐、腹脹、上腹脹痛、黃

疸、夜尿增多。

②體征：頸靜脈充盈、肝臟腫大、肝頸靜脈回流征陽性，水腫，紫綃。

9目前慢性收縮性心衰的治療常規(guī)？并簡述每類藥物的作用機制，常用藥

物及其應(yīng)用原則？

治療常規(guī)：按心功能NYHA分級：

①I級：控制危險因素；ACE抑制劑。

②H級：ACE抑制劑；利尿劑；b-受體阻滯劑；用或不用地高辛。

③HI級：ACE抑制劑；利尿劑；b-受體阻滯劑；地高辛。

④W級：ACE抑制劑；利尿劑；地高辛；醛固酮受體拮抗劑；病情穩(wěn)定后

謹慎用b-受體阻滯劑。

藥物治療：

（1）利尿藥

機制：降低心臟前負荷。

分類：排鉀類和保鉀類①速尿：排鉀類，快速、強效；靜脈、口服，用

于急性和重度心功能不全；注意低鉀、低血壓；②DHCT：排鉀類，口服，

較緩和；注意低鉀、高血糖、尿酸增高、血脂異常③安體舒通：保鉀類,

口服，更緩慢；注意高鉀，排鉀類和保鉀類可聯(lián)用，小劑量間斷用。

注意：防止電解質(zhì)紊亂（低鉀、低鈉等）。

常用制劑：

①排鉀利尿劑：氫氯曝嗪（hydrochlorothiazid,雙氫克尿塞），口服25?

50mg,2?3次/d；吠塞米（furosemide,速尿），口服或肌注，20mg,2~

3次/d,亦可靜脈注射，屬于強效利尿劑。

②保鉀利尿劑，如螺內(nèi)酯（spironlactone,安體舒通）口服20mg,3次

/d

（2）擴血管劑

機制：擴張動、靜脈，降低心臟前后負荷。

類型：擴張動脈、擴張靜脈、擴張動靜脈。

擴張靜脈：硝酸酯類。

擴張動脈：硝苯毗咤、酚妥拉明、ACEI,瓣膜狹窄和肥厚型梗阻性心肌病

者慎用甚至禁用。

擴張動、靜脈：硝普鈉、哌哇嗪，瓣膜狹窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用

甚至禁用。

注意：低血壓，特別是體位性低血壓。

適應(yīng)證：

目前慢性心力衰竭治療常規(guī)已不包括單純血管擴張劑。

1)中、重度慢性左心衰竭者，如無禁忌證均可應(yīng)用。

2)瓣膜反流性心臟病、室間隔缺損。

禁忌證：

血容量不足，低血壓、腎功能衰竭。

常用藥物：

①硝普鈉(sodiumnitroprusside)動靜脈擴張劑，初始量10ug/min,

按每5?lOmin增加5?10ug/min,直至產(chǎn)生療效或不良反應(yīng)。

②硝酸甘油(nitroglycerin)靜脈擴張劑為主，外周小動脈擴張作用弱,

含服0.3mg/次，靜滴10ug/min,可增至50?100ug/min。

③酚妥拉明(phentolamine)動脈擴張為主，也擴張靜脈，靜滴0.Img/min

開始，0.3mg/min維持。

④ACEI類：依那普利、苯那普利、培味普利等。

(3)強心劑：

①洋地黃類

機制：抑制Na+-K+-ATP酶，Na+-Ca2+交換增加，增強心肌收縮力；

興奮迷走神經(jīng)減慢心率；負性傳導(dǎo)。

適應(yīng)證：心功能不全，室上性快速性心律失常。心臟擴大、心力衰竭伴房

顫者最佳。

禁忌證：預(yù)激合并房顫，緩慢性心律失常，肥厚型梗阻性心肌病，二尖瓣

狹窄呈竇性心律，明顯低鉀血癥。

肺源性心臟病、擴張型心肌病洋地黃效果差，易于中毒。

種類：速效：毒K、西地蘭，靜脈應(yīng)用。中效：地高辛，口服。

給藥方法：維持量法。

應(yīng)用注意事項：個體化原則，以下情況減量。如腎功能不全；老年患者；

甲減；低鉀；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心?。凰幬锖嫌?。

常用制劑：

1)快速作用類制劑

西地蘭，緩慢靜注0.2?0.4mg/次,24h總量可達1?1.6mg

毒毛旋花子或K,緩慢靜注0.25~0.5mg/次

2)中速作用類制劑

地高辛，常用維持量法給藥，即口服0.25?0.5mg,1次/d

②非洋地黃類

多巴胺：興奮a和b受體，療效與劑量有關(guān)，小劑量強心，較大劑量升壓。

多巴酚丁胺：作用于bl受體。

米力農(nóng)：磷酸二酯酶抑制劑，短期應(yīng)用于頑固性心功能不全。

(4)ACEI

作用機制：擴張小動脈和靜脈，降低心臟前、后負荷；預(yù)防和逆轉(zhuǎn)心血管

重構(gòu)；抑制醛固酮分泌。使用中注意：慢性心功能不全首選，慢性腎功能

衰竭、高鉀、妊娠、雙側(cè)腎動脈狹窄者慎用，一般不與保鉀利尿劑和鉀鹽

合用。常見副作用：咳嗽、高鉀、BUN-。常用藥物：卡托普利、依那普利、

苯那普利、培味普利等。

(5)ARB：阻斷血管緊張素HATI受體，作用機制類似于ACEL常用藥物:

繳沙坦、厄貝沙坦等。

(6)b-受體阻滯劑:

機制：抑制交感神經(jīng)過度興奮。使用中注意，適用于慢性心功能不全，心

功能H、III級；由小劑量開始，逐漸加量，適量維持；使用初期癥狀可能

會加重，較長時間見效。

副作用：心動過緩、低血壓、心功能惡化。

常用藥：美托洛爾，比索洛爾；卡維地洛(8、a受體阻滯劑)。

(7)醛固酮受體拮抗劑

機制：抑制心血管的重構(gòu)，改善慢性心力衰竭的遠期預(yù)后。

副作用：血鉀增高，尤其與ACEI合用時。

常用藥：螺內(nèi)酯(安體舒通)20mg1?2次/日。

10急性左心衰的治療要點？

(1)高流量吸氧：酒精抗泡沫。

(2)減少靜脈回流：坐位、兩腿下垂。

(3)鎮(zhèn)靜：嗎啡、安定。

(4)利尿：靜脈應(yīng)用速尿。

(5)血管擴張劑：硝普鈉、硝酸甘油。

(6)強心冢：西地蘭或毒毛K。

(7)氨茶堿、皮質(zhì)激素。

11病竇綜合征的心電圖表現(xiàn)？

(1)持續(xù)而顯著的竇性心動過緩(<50次/分)。

(2)竇性停搏、竇房阻滯。

(3)常同時合并房室傳導(dǎo)阻滯。

(4)心動過緩一心動過速綜合征(慢一快綜合征)。

12房顫的常見病因、體征、心電圖表現(xiàn)和治療？

(1)病因：

常見于風(fēng)濕性心臟病、冠心病、高血壓性心臟病、甲亢性心臟病等。

(2)體征：第一心音強弱不等，心律絕對不規(guī)則，脈搏短細。

(3)心電圖表現(xiàn)：

①P波消失，代之以大小不一，形態(tài)不同，間隔不等的f波，頻率為350?

600次/分。

②R-R間期絕對不等。

③QRS波群形態(tài)大多正常，也可出現(xiàn)室內(nèi)差異性傳導(dǎo)，QRS波群寬大畸形。

(4)治療：

①病因治療。

②控制心室率：洋地黃、B受體阻滯劑、非二氫毗咤類鈣拮抗劑。

③預(yù)防復(fù)發(fā)。

④復(fù)律：奎尼丁、心律平、胺碘酮、電復(fù)律。

⑤抗凝：預(yù)防栓塞房顫患者有較高的栓塞發(fā)生率，應(yīng)長期抗凝治療。一般

主張口服華法令，使凝血酶原時間國際標準化比值(INR)維持在2.0~3.0o

不宜用華法令者改用阿斯匹林，每日300mgo警惕抗凝藥物的出血并發(fā)癥。

⑥根治：RFCAo

13室上速的心電圖表現(xiàn)和治療措施？

(1)心電圖表現(xiàn)：

①心動過速突然發(fā)作，突然中止，頻率160?250次/分，節(jié)律絕對不規(guī)則,

QRS波群形態(tài)一般正常，亦可出現(xiàn)室內(nèi)差傳，QRS波群寬大畸形。

②P'波往往看不清楚，或落在QRS波群終末或ST段上。

(2)治療措施：

①興奮迷走神經(jīng)的手法。

②藥物：ATP、胺碘酮、心律平、異搏定、洋地黃。

③食道調(diào)搏超速抑制。

④同步直流電復(fù)律。

⑤藥物預(yù)防發(fā)作。

⑥根治：RFCAo

14室速的心電圖表現(xiàn)、治療原則和治療措施？

(1)心電圖表現(xiàn)

①連續(xù)三個以上的室性早搏。

②QRS寬大畸形，常超過0.12秒。

③心室率為100~250次/分，節(jié)律基本規(guī)則。

④干擾性室房分離。

⑤心室奪獲與室性融合波(確診室速的重要依據(jù))。

(2)治療原則：需緊急處理，治療原發(fā)疾病。

(3)措施：

①胺碘酮、利多卡因、心肌缺血者應(yīng)用b-受體阻滯劑。

②同步直流電復(fù)律。

③手術(shù)。

④RFCA

⑤ICD。

15電復(fù)律與電除顫的適應(yīng)證與禁忌證？

（1）適應(yīng)證：各種嚴重的甚至危及生命的惡性心律失常（尤其是室撲與

室顫），各種持續(xù)時間較長的快速型心律失常。

（2）禁忌證：①房顫發(fā)生前心室率緩慢，疑診病竇綜合癥。②洋地黃中

毒引起的房顫。③不能耐受預(yù)防復(fù)發(fā)的藥物。

16心臟性猝死的定義，初級心肺復(fù)蘇的操作要領(lǐng)？

定義：急性癥狀發(fā)作后1小時內(nèi)發(fā)生的以意識驟然喪失為特征的、由心臟

原因引起的自然死亡。

（2）操作要領(lǐng)：

①開通氣道：取下松動的義齒，清除口中異物和嘔吐物，采用仰頭抬頜法

開放氣道。

②人工呼吸：口對口呼吸快捷有效，捏住患者鼻孔，吸一口氣后口對口緩

慢吹氣，每次吹氣持續(xù)2秒以上，兩人復(fù)蘇時胸外心臟按壓與吹氣比為5:1,

單人復(fù)蘇時胸外心臟按壓與吹氣比為15:2。有條件氣管內(nèi)插管最好。

③胸外按壓：病人置于水平位，下肢可抬高，背部墊以硬板，以胸骨中下

1/3處為按壓點，雙手疊放，掌根部橫軸與胸骨長軸保持方向一致，手指

不接觸胸壁，肘關(guān)節(jié)伸直，用肩背部力量垂直下壓，幅度3-5cm,松弛要

迅速，按壓與松弛時間大致相等，放松時雙手不離開胸壁，按壓頻率為100

次/分。

17高血壓的分類和定義，高血壓危象、高血壓腦病、急進型高血壓的概念？

（1）定義：以血壓升高（收縮壓＞140mmHg和（或）舒張壓290mmHg）為

主要臨床表現(xiàn)的綜合征，通常簡稱為高血壓。

（2）分類：

類別收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）

正常血壓＜130和<85

正常高值（高血壓前期）130-139或85-89

高血壓

1級140-159或90-99

2級160-179或100-109

3級2180或2110

單純收縮期高血壓2140和<90

（3）高血壓危象：因緊張、疲勞、寒冷等誘因使小動脈發(fā)生強烈痙攣，

血壓急劇上升，影響重要臟器血液供應(yīng)而產(chǎn)生危急癥狀。

（4）高血壓腦?。河捎谶^高血壓突破了腦血流的自動調(diào)節(jié)范圍，腦組織

血流灌注過多引起腦水腫，臨床表現(xiàn)以腦病的癥狀與體征為特點。

（5）急進型高血壓：舒張壓持續(xù)大于或等于130nlmHg,并有頭痛、視力模

糊、眼底出血、滲出和乳頭水腫，腎臟損害突出，持續(xù)蛋白尿、血尿與管

型尿，病理上以腎小動脈纖維樣壞死為特征。

18一線降壓藥物的作用特點及常用藥品？

（1）利尿劑：包括曝嗪類、拌利尿劑和保鉀利尿劑三類；適用于輕、中

度高血壓；能增強其他降壓藥物的療效；曝嗪類利尿劑的主要不利作用是

低鉀血癥和影響血脂、血糖和血尿酸代謝，往往發(fā)生在大劑量時，因此推

薦小劑量，痛風(fēng)患者禁用。保鉀利尿劑可引起高血鉀，不宜與ACEI合用，

腎功能不全者禁用。拌利尿劑主要用于腎功能不全時。

常用制劑：

①排鉀利尿劑：氫氯曝嗪（hydrochlorothiazid,雙氫克尿塞），口服25

—50mg,2—3次/d；吠塞米（furosemide,速尿），口服或肌注，20mg,2

一3次/d,亦可靜脈注射，屬于強效利尿劑。

②保鉀利尿劑，如螺內(nèi)酯（spironlactone,安體舒通）口服20mg,3次

/do

（2）B受體阻滯劑

包括選擇性（81）、非選擇性（B1與82）和兼有a受體阻滯三類；

適用于各種不同嚴重程度高血壓，尤其是心率較快的中、青年患者或合并

心絞痛患者；

不良反應(yīng)主要有心動過緩、乏力和四肢發(fā)冷；

禁忌：急性心力衰竭、支氣管哮喘、病竇綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯和外周血

管病。常用藥：美托洛爾，比索洛爾（bl選擇性）；卡維地洛（B、a受

體阻滯劑）

（3）鈣通道阻滯劑（CCB）

分為二氫毗咤類和非二氫毗咤類；

與其他類型降壓藥物聯(lián)合治療能明顯增強降壓作用；開始治療階段可反射

性交感活性增強，尤其是短效制劑，可引起心率增快、面色潮紅、頭痛、

卜肢水腫；非二氫毗咤類抑制心肌收縮及自律性和傳導(dǎo)性，不宜在心力衰

竭、竇房結(jié)功能低下或心臟傳導(dǎo)阻滯患者中應(yīng)用。常用藥：硝苯地平、非

洛地平等。

(4)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)

起效緩慢，3?4周達最大作用，聯(lián)合使用利尿劑可使起效迅速和作用增強。

特別適用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量減低或糖尿病腎病的高血

壓患者。

不良反應(yīng)：刺激性干咳和血管性水腫。高血鉀、妊娠婦女和雙側(cè)腎動脈狹

窄患者禁用，血肌酎超過3mg/dl患者慎用。常用藥：卡托普利、依那普

利等。

(5)血管緊張素H受體阻滯劑(ARB)

起效緩慢，持久而平穩(wěn)，6?8周達最大作用，作用持續(xù)時間能達到24小

時以上，低鹽飲食或與利尿劑聯(lián)合使用能明顯增強療效。治療對象和禁忌

與ACEI相同，不引起刺激性干咳。常用藥：氯沙坦、繳沙坦。

19冠心病的定義、分型？急性冠脈綜合征？

(1)定義：冠狀動脈粥樣硬化使管腔狹窄或阻塞，或/和冠狀動脈痙攣，

導(dǎo)致心肌缺血、缺氧或壞死，而引起的心臟病，統(tǒng)稱為冠狀動脈性心臟病,

亦稱缺血性心臟病。

(2)分型：

①無癥狀性心肌缺血：無癥狀，但有心肌缺血的客觀證據(jù)。

②心絞痛：呈典型的心絞痛發(fā)作特征。

③心肌梗死：冠脈閉塞所致心肌壞死。

④缺血性心肌?。悍磸?fù)心肌缺血導(dǎo)致心肌纖維化，心臟擴大，主要表現(xiàn)為

心力衰竭和心律失常。

⑤猝死：心肌缺血一電生理紊亂一猝死。

⑥上述五種類型可合并存在。

(3)ACS：分為非ST段抬高型ACS和ST段抬高型ACS,前者包括不穩(wěn)定

型心絞痛、非ST段抬高型心肌梗死；后者即ST段抬高型心肌梗死。

20穩(wěn)定型心絞痛和不穩(wěn)定型心絞痛的診治要點？

穩(wěn)定型心絞痛的治療要點：

(1)發(fā)作期

①立即停止體力活動，必要時給予鎮(zhèn)靜劑、吸氧。

②使用作用快的硝酸酯制劑：硝酸甘油、消心痛。

③擴張冠狀動脈一心肌供血T。

④擴張靜脈一減輕心臟前、后負荷一心肌氧耗I。

(2)緩解期

①硝酸酯類制劑：基礎(chǔ)治療，主要擴張靜脈，減輕心臟前負荷，同時有擴

張冠狀動脈的作用。

②B-B：HRI、BPI,心肌收縮力I-心肌氧耗I,勞力型心絞痛首選。

③鈣通道阻滯劑：抑制心肌收縮力，擴張血管降低心臟前后負荷一心肌氧

耗I；擴張冠狀A(yù)一增加心肌血供；變異型心絞痛首選。

④抑制血小板聚集：aspirino

⑤抗凝治療：改善微循環(huán)，預(yù)防血栓形成。

⑥調(diào)脂治療：降低LDL、TC、TG,升高HDL,穩(wěn)定粥樣斑塊。

⑦介入治療：PTCAo

⑧外科手術(shù)：冠狀動脈搭橋術(shù)(CABG)。

不穩(wěn)定型心絞痛：

①休息、心電監(jiān)護、吸氧、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛。

②緩解疼痛：吸入或含化硝酸類藥物，必要時靜脈注射，變異型可用鈣

通道阻滯劑；盡早應(yīng)用8受體阻滯劑。

③抗栓、抗凝治療。

④介入治療或CABGo

21簡述哮喘診斷標準。

⑴反復(fù)發(fā)作喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、

物理、化學(xué)性刺激、病毒性上呼吸道感染、運動等有關(guān)。

(2)發(fā)作時在雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相

延長。

(3)上述癥狀可經(jīng)治療緩解或自行緩解。

(4)癥狀不典型者(如無明顯喘息或體征)應(yīng)至少具備以下一項試驗陽性。

①支氣管激發(fā)試驗或運動試驗陽性；

②支氣管舒張試驗陽性［一秒鐘用力呼氣容積(FEV1)增加15%以

上，且FEV1增加絕對值＞200ml］；

③呼氣峰流速(PEF)日內(nèi)變異率或晝夜波動率220%。

(5)除外其他疾病所引起的喘息、胸悶和咳嗽。

22如何判斷哮喘的嚴重程度？何謂哮喘的階梯治療？

根據(jù)患者的臨床特征和肺功能的變化來判斷哮喘的嚴重程度，具體如下：

臨床特點輕度中度重度危重

氣短步行,上樓時稍事活動休息時

體位可平臥喜坐位端坐呼吸

講話方式連續(xù)成句常有中斷單字不能講話

精神狀態(tài)尚安靜有時焦慮或煩躁焦慮嗜睡意識模糊

出汗無有大汗淋漓

呼吸頻率輕度增加增加＞30次/分

輔助肌活動無有常有胸腹矛盾運動

哮鳴音散在，呼氣末響亮、彌漫響亮彌漫減弱或無

脈率＜100次/分100-120次/分＞120次/分＞120次/分或脈

率變慢或不規(guī)則

奇脈無可有常有

PEF占預(yù)計值＞70%50%-70%<50%

Pa02（吸空氣）正常60-80mmHg<60mmHg

PaC002<40mmHgW45mmHg>45mmHg

Sa02（吸空氣）＞95%90%-95%W90%

哮喘的階梯治療是指根據(jù)哮喘非急性發(fā)作期病情的程度選擇合適的治療

方案，治療方案必須個體化，聯(lián)合應(yīng)用，以最小量、最簡單的聯(lián)合，副作

用最少，達到最佳控制癥狀為原則。每3-6個月對病情進行一次評估，然

后再根據(jù)病情進行調(diào)整治療方案，或升級或降級治療。具體如下所示：

1.病情間歇:癥狀和肺功能：間歇出現(xiàn)癥狀〈每周1次，短期發(fā)作夜間哮喘

癥狀W每月2次，發(fā)作間歇無癥狀。PEF或FEV1280%預(yù)計值，PEF變異率

<20%o治療：間斷吸入82受體激動劑，可能需要吸入糖皮質(zhì)激素。

2.輕度癥狀和肺功能：癥狀》每周1次，但〈每天1次，夜間癥狀》每月

2次，生活、睡眠可能受影響。PEF或FEV1280%預(yù)計值，PEF變異率20%?

30%。治療：每天吸入小劑量糖皮質(zhì)激素，按需吸入B2受體激動劑?？诜?/p>

小劑量控釋茶堿。

3.中度癥狀和肺功能：每日有癥狀，發(fā)作影響活動和睡眠，夜間癥狀》

每周1次，PEF或FEVD60%,W80%預(yù)計值，PEF變異率>30%。治療：每天

定量吸入糖皮質(zhì)激素(200-600ug/d),按需吸入B2受體激動劑，效果

不佳改口服。口服茶堿、白三烯受體拮抗劑。

4.重度癥狀及肺功能特點：頻發(fā)加重，癥狀持續(xù)，頻繁夜間發(fā)作，日常

生活受限。PEF或FEV1V60%預(yù)計值，PEF變異率>30%。治療：規(guī)律吸入B

2受體激動劑或口服B2受體激動劑或茶堿，聯(lián)合應(yīng)用抗膽堿藥或白三稀

受體拮抗劑，吸入糖皮質(zhì)激素(>600ug/d)或口服糖皮質(zhì)激素。

23何為呼吸衰竭，簡述I型、II型呼吸衰竭的區(qū)別。呼吸衰竭是由于各

種原因引起肺的通氣和/或換氣功能嚴重障礙，導(dǎo)致缺氧hypoxia伴(或

不伴)二氧化碳潴留carbonDioxideretention,引起一系列生理功能和

代謝紊亂的臨床綜合征。I型呼衰：Pa02<8kPa(60mmIlg),PaC02正常或

輕度降低，見于換氣功能障礙的病例。發(fā)生機制是由于通氣/血流比例失

調(diào)，彌散功能損害和肺動-靜脈樣分流而致?lián)Q氣功能障礙。氧療是其指征。

II型呼衰:Pa02<8kPa(60mmHg),PaC02>6.6kPa(50mmHg)o系肺泡通氣

不足所致的缺氧和二氧化碳潴留，若伴換氣功能障礙，則缺氧更為嚴重。

治療的關(guān)鍵是改善通氣量。

24慢性呼吸衰竭的治療應(yīng)采取哪些措施？慢性呼吸衰竭的處理原則是:

通暢氣道、改善通氣和氧合功能，糾正缺氧和二氧化碳潴留以及代謝功能

紊亂，防治多器官功能損害，為基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素的治療爭取時間和創(chuàng)

造條件。

1.病因治療病因治療是糾正呼吸衰竭的基本，慢性呼衰急性加重的誘

因，以呼吸道感染最為常見，抗感染治療的最佳方案是根據(jù)痰培養(yǎng)和藥物

敏感試驗的結(jié)果選用敏感抗生素，也可根據(jù)病情先制定經(jīng)驗性方案，在治

療過程中應(yīng)注意二重感染的可能，特別是真菌感染。

2.保持氣道的通暢通暢氣道是糾正呼衰的關(guān)鍵。包括①清除呼吸道異

物、口咽部分泌物或胃內(nèi)反流物，預(yù)防誤吸，可用導(dǎo)尿管經(jīng)鼻或經(jīng)口腔吸

出；②祛痰，可用氯化鏤、必嗽平等或（和）采用氣道濕化，霧化吸入或環(huán)

甲膜穿刺（24小時氣管內(nèi)滴入生理鹽水約250ml,亦可加用其它藥物）；③

解痙平喘，如氨茶堿、沙丁胺醇或特布他林口服或霧化吸入等，有利于擴

張支氣管、增加纖毛運動和稀釋痰液；④經(jīng)上述處理無效，病情危重者，

必要時采用經(jīng)鼻氣管插管或氣管切開，建立人工氣道。

3.氧療①缺氧不伴二氧化碳潴留的氧療可給予吸入較高濃度氧

（25%?45%）,隨著高濃度氧氣的吸入，肺泡內(nèi)氧分壓、動脈血氧分壓和血

氧飽和度隨之改善。但晚期患者吸入高濃度氧效果較差。②缺氧伴明顯二

氧化碳潴留的氧療其原則應(yīng)給予低濃度（＜35%）持續(xù)給氧。③氧療的方

法可用鼻塞或鼻導(dǎo)管吸氧、面罩給氧等。

4.增加通氣量、減少二氧化碳的潴留可適當(dāng)使用呼吸興奮劑，如尼可

剎米、洛貝林等。通過增強呼吸中樞興奮性，使呼吸幅度及頻率增加，改

善通氣，有利二氧化碳排除。使用呼吸興奮劑時應(yīng)注意①必須保持呼吸道

通暢；②與氧療同時進行，否則增加了氧耗量而二氧化碳又末得到改善，

反使病情加重。

5.機械通氣機械通氣的目的：①維持合適的通氣量；②改善肺的氧合

功能；③減輕呼吸作功；④維護心血管功能的穩(wěn)定。凡是出現(xiàn)下列情況者,

應(yīng)盡早建立人工氣道、進行機械通氣：①意識障礙，呼吸不規(guī)則；②氣道

分泌物多、排痰障礙的患者；③嘔吐誤吸可能性大的患者，如球麻痹或腹

脹嘔吐者；④全身狀況較差，極度疲乏者；⑤嚴重低氧血癥或（和）二氧

化碳潴留達危及生命的程度（如Pa02低于45nlmHg,PaC02高于70mmHg）；

⑥合并多器官功能損害者。

6.支氣管擴張劑的應(yīng)用呼衰急性發(fā)作期均伴有因分泌物增多、粘膜水

腫和支氣管痙攣等所致的氣道阻力升高，應(yīng)用支氣管擴張劑，以便緩解支

氣管痙攣、從而提高療效。如臨床常用的氨茶堿、82腎上腺素受體激動

劑如沙丁胺醇、特布他林，抗膽堿藥如異丙托溟胺等，哮喘引起的呼吸衰

竭目前主張早期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，吸入劑有倍氯米松、布地奈德和丙酸氟

替卡松，必要時可口服或靜脈給藥。

7.水電解質(zhì)酸堿失衡的處理呼吸衰竭的患者容易發(fā)生水、電解質(zhì)、酸

堿平衡的紊亂，常見的有呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒、

呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒等。呼吸性酸中毒主要應(yīng)改善通氣，排出

潴留的二氧化碳，一般不宜應(yīng)用堿性藥物，只在嚴重酸血癥、pHV7.20時

才考慮少量給予碳酸氫鈉；呼酸伴代酸時，pH下降顯著者宜投用適當(dāng)堿性

藥物給予糾正，此外慢性呼吸衰竭患者給予補充營養(yǎng)及支持療法，盡可能

鼻飼高蛋白、高脂肪、低碳水化合物以及適量多種維生素，必要時作靜脈

營養(yǎng)治療。

8.及時處理并發(fā)癥預(yù)防并盡早處理有關(guān)并發(fā)癥，常見的并發(fā)癥如慢性

肺源性心臟病、右心功能不全、消化道出血、休克、全身多臟器功能衰竭

等，應(yīng)積極預(yù)防并及時治療。

25簡述缺氧和二氧化碳潴留發(fā)生的機制。1.通氣不足若肺泡通氣不

足，可出現(xiàn)PA02下降，PAC02上升。2.通氣與血流比例失調(diào)正常通氣/

血流的比例為0.8。若比例（0.8,形成動-靜脈分流；若比例＞0.8,造成

肺泡死腔樣增加。通氣/血流比例失調(diào)的后果，主要導(dǎo)致缺氧，多無二氧

化碳潴留。嚴重的通氣/血流比例失調(diào)也可導(dǎo)致二氧化碳潴留。3.動-靜

脈分流動-靜脈分流使得肺動脈內(nèi)的靜脈血沒有機會進行氣體交換，而

直接流入肺靜脈，出現(xiàn)低氧和二氧化碳的增高，分流量越大，缺氧就越明

顯。4.彌散障礙彌散障礙時，二氧化碳幾乎不受影響，主要影響氧的

交換，以缺氧為主。5,氧耗量增加對于有通氣功能障礙的患者氧耗量

增加，肺泡氧分壓下降。

26.簡述細菌性肺炎和病毒性肺炎的區(qū)別。見下表

病毒性肺炎細菌性肺炎

流行病學(xué)

前驅(qū)癥狀

發(fā)病

咳嗽

胸痛

體征

X線表現(xiàn)

白細胞計數(shù)

痰涂片

胸腔積液

血培養(yǎng)

血清學(xué)檢查

抗生素治療

繼發(fā)細菌感染流行

上呼吸道感染周身不適

緩慢

持續(xù)干咳

少見

少

無異?；蛐∑瑺铌幱?/p>

正常稍低或稍高

少量白細胞多為單核

罕見

陰性

有助于診斷

無效

常見無

偶有咽炎

急驟

持續(xù)咯膿性或血性痰

常見

明顯而局限

片狀模糊陰影

總數(shù)和中性粒細胞增多

大量細胞多為多核細胞，內(nèi)可見細菌

偶見可并發(fā)膿胸

10-40%陽性

無助

對敏感菌有效

不常見

27.肺膿腫的臨床表現(xiàn)及治療。

臨床表現(xiàn)：

一、多有齒、口咽部的感染灶，肺及鄰近器官的化膿感染，皮膚感染

二、手術(shù)、受涼、勞累等誘因，有嘔吐、吸入異物的病史

三、急起的畏寒、高熱，咳嗽、粘膿痰，胸痛氣急和全身中毒征狀

四、大量膿痰咳出后體溫下降，但常因治療不當(dāng)而反復(fù)；血源性肺膿腫

痰量少，但全身膿毒血癥明顯

五、咯血

六、實變體征、空甕音、濕性羅音、胸膜摩擦音、胸水征、杵狀指

治療：一、抗感染

1.同時抗厭氧菌治療

2.療程足夠，至空洞和炎癥消失

3.血源性肺膿腫應(yīng)注意金葡菌感染及肺外化膿灶的治療

二、膿胸、膿氣胸應(yīng)抽膿（氣）或胸腔閉式引流

三、慢性肺膿腫內(nèi)科療效差、疑有腫瘤阻塞、伴大咯血者可手術(shù)治療

28.支氣管淋巴結(jié)結(jié)核如何與中心性肺癌相鑒別？淋巴結(jié)結(jié)核多見于兒

童或老年，多有發(fā)熱等結(jié)核中毒癥狀，結(jié)核菌試驗多呈強陽性?？菇Y(jié)核藥

物治療有效。中央型肺癌多見于老年人，常痰中帶血，腫塊不規(guī)

則，有分葉及毛刺等?？赏ㄟ^體層攝片、CT、MRI和纖支鏡檢查等加以鑒

別。

29.支氣管淋巴結(jié)結(jié)核如何與中心性肺癌相鑒別？

肺癌的肺外表現(xiàn)有（1）異位內(nèi)分泌綜合征。如：分泌促腎上腺皮質(zhì)激素

樣物質(zhì)，分泌抗利尿激素樣物質(zhì)，分泌甲狀旁腺樣物質(zhì)等而出現(xiàn)相應(yīng)的內(nèi)

分泌障礙（2）肥大性肺性骨關(guān)節(jié)病。多侵犯上下肢長骨遠端，發(fā)生杵狀

指（趾）和肥大性骨關(guān)節(jié)病。前者具有發(fā)生快、指端疼痛、甲床周圍環(huán)境

紅暈的特點。（3）神經(jīng)肌肉綜合征：為除外轉(zhuǎn)移引起的神經(jīng)肌肉病變，但

多見于小細胞未分化癌。（4）其它，如皮肌炎、血小板減少性紫瘢等。

30.什么是肺結(jié)核的標準化療和短期化療?

化療的原則是早期、聯(lián)用、適量、規(guī)律和全程。

標準化療以INILSM為基礎(chǔ)，加以PAS或EMB,每日用藥，療程多采用12-18

個月。短程化療方案必須含有兩種或兩種以上的殺菌劑，以INH、RFP為

基礎(chǔ)。在強化階段，若加用PZA,療程6個月，若加用其它抑菌劑（如EMB）,

不用PZA,療程為9個月，強化階段每天用藥，鞏固階段不用PZA?？梢蚤g

歇用藥，亦可每天用藥。

31.肺結(jié)核病如何分型？X線各有何特點？肺結(jié)核分為五型：I型原發(fā)型

肺結(jié)核；n型血行播散型肺結(jié)核；in型浸潤型肺結(jié)核；w型慢性纖維

空洞型肺結(jié)核（簡稱慢纖洞型肺結(jié)核）；V型結(jié)核性胸膜炎

X線特點：（1）原發(fā)型肺結(jié)核：肺部的原發(fā)病灶呈片狀、片絮狀陰影，邊

緣模糊，多發(fā)生在上葉底部，中葉和下葉上部。經(jīng)淋巴播散引起淋巴管炎

及肺門淋巴結(jié)炎，X線可見肺門淋巴結(jié)腫大及肺部原發(fā)灶與肺門淋巴結(jié)之

間的索條狀陰影，形成肺部原發(fā)灶、淋巴管炎、淋巴結(jié)炎的原發(fā)綜合征，

呈“啞鈴狀改變"。肺門或縱隔淋巴結(jié)核較原發(fā)綜合征更為常見。（2）急

性血行播散型肺結(jié)核：可見雙肺上、中、下野散在大小相等、密度均勻、

形態(tài)相似的粟粒樣病灶。亞急性或慢性血行播散型肺結(jié)核：常見兩肺上、

中肺野對稱分布的、大小不等、密度不同，分布不均、新老不等的點、片

狀病灶。（3）浸潤型肺結(jié)核：有以滲出為主的病灶，表現(xiàn)在兩肺上野、鎖

骨上下區(qū)域的片狀絮狀陰影；以變質(zhì)為主的干酪樣病灶，及以增生為主的

病灶。（4）慢性纖維空洞型肺結(jié)核：X線顯示一側(cè)或兩側(cè)單個或多個厚壁

空洞，多伴有支氣管播散病灶及明顯的胸膜增厚。由于肺組織纖維收縮，

肺門向上牽拉，肺紋呈垂柳狀陰影?？v隔向病側(cè)牽引。鄰近或?qū)?cè)肺組織

常發(fā)生代償性肺氣腫，常并發(fā)慢性支氣管炎、支氣管擴張、繼發(fā)感染和肺

原性心臟病。肺組織廣泛破壞，纖維組織大量增生，可導(dǎo)致肺葉或全肺收

縮（“毀損肺”）。（5）結(jié)核性胸膜炎：可見大片密度增高的均勻一致的陰

影，肋隔角變鈍或消失，上緣呈外高內(nèi)低的弧形等胸腔積液表現(xiàn)。

32.肺栓塞有哪些臨床表現(xiàn)及實驗室檢查？肺栓塞的臨床表現(xiàn)包括：1）呼

吸困難及氣短、胸痛、暈厥、咯血、休克，其他如室上性心動過速、充血

性心力衰竭突然發(fā)作或加重、過度通氣等。體征包括：肺部體征、心臟體

征、部分患者可有血栓性靜脈炎的體征。

實驗室檢查：動脈血氣分析、心電圖、胸部X線平片、超聲心動圖、血漿

D-二聚體（D-dimer）（以上排除價值）；核素肺通氣/灌注掃描螺旋/電

子束CTPA磁共振成像（MRPA）肺動脈造影（PAA）（以上為確診方法）

33.簡述漏出液與滲出液區(qū)別。

34.支氣管哮喘持續(xù)期的分級：

35.簡述氣胸的分類及處理。氣胸的分類包括：（1）閉合性（單純性）氣

胸胸膜破裂口較小，隨肺萎陷而關(guān)閉，空氣不再進入胸膜腔。（2）張力

性（高壓性）氣胸破裂口呈單向活瓣或活塞作用，吸氣時胸廓擴大，胸

膜腔壓力變小，呼氣時胸膜腔內(nèi)壓升高，壓迫活瓣使之關(guān)閉，每次呼吸均

有空氣進入胸膜腔而不能排出，致使胸膜腔內(nèi)空氣越積越多，胸膜腔內(nèi)壓

持續(xù)升高，使肺臟受壓、縱隔向健側(cè)移位，影響心臟血液回流。（3）交通

性（開放性）氣胸破裂口較大或因兩層胸膜間有粘連或牽拉，使破口持

續(xù)開啟，吸氣與呼氣時空氣自由進出胸膜腔。

治療：一般治療：1.臥床休息2.吸氧（間歇高濃度）3.通便4.止咳

?排氣：1.簡易穿刺排氣2.氣胸機抽氣3.胸腔閉式引流

?4.持續(xù)低負壓吸引

?處理并發(fā)癥：1.復(fù)發(fā)性氣胸（胸腔鏡）2.膿氣胸3.血氣胸

?4.縱隔氣腫和皮下氣腫

?治療基礎(chǔ)病

36.咯血的原因有哪些？咯血的原因有:支氣管肺疾病、心臟疾病、血液

系統(tǒng)疾病、系統(tǒng)性疾病、血管疾病、藥物或毒素等。

37.簡述語音震顫增強或減弱的臨床意義。（1）語音震顫增強，主要見于:

A,肺泡內(nèi)有炎癥浸潤，如大葉性肺炎實變期和肺梗塞等；B,接近胸膜的

肺內(nèi)巨大空腔，如空洞型肺結(jié)核和肺膿腫等。

（2）語音震顫減弱或消失，主要見于：A,肺泡內(nèi)含氣量過多，如肺氣腫;

B,支氣管阻塞，如阻塞性肺不張；C,大量胸腔積液或氣胸；D,胸膜高

度增厚捻連；E,胸壁皮下氣腫/

38.試述病理性管樣呼吸音的含義及其臨床意義

在正常肺泡呼吸音部位聽到支氣管呼吸音，則為異常支氣管呼吸音，或稱

為管樣呼吸音。常由下列因素引起：（1）肺組織實變；（2）肺內(nèi)大空腔;

（3）壓迫性肺不張。

39.簡述干濕性啰音的發(fā)生機制和特點及臨床意義。

濕啰音干啰音

發(fā)病機制吸氣時氣體通過呼吸道內(nèi)的分泌物如：滲出液、痰液、

血液、膿液等，形成的水皰破裂所發(fā)出的聲音由于氣管、支氣管或細支

氣管狹窄或部分阻塞，空氣吸入或呼出時發(fā)生湍流所產(chǎn)生的聲音

特點斷續(xù)而短暫，一次常連續(xù)多個出現(xiàn)，與吸氣或呼氣末較為明顯。部

位不恒定，性質(zhì)不宜變，中小濕羅音可同時存在，咳嗽后可消失連續(xù)

時間比較長帶樂性，音調(diào)較高，吸氣或呼氣都能聽及。以呼氣時為明顯。

其強度和性質(zhì)易改變，部位易變換，

臨床意義1.粗濕羅音吸氣早期，見于支氣管擴張、肺水腫、肺膿腫

空洞

2.中濕羅音吸氣的中期，見于支氣管炎、支氣管肺炎

3.細濕羅音吸氣的后期，見于細支氣管炎、肺淤血、肺梗死

4.捻發(fā)音吸氣的終末，見于肺淤血、肺泡炎1.發(fā)生在雙側(cè)的常見于

哮喘，慢支、心源性哮喘

2.局限性的見于支氣管內(nèi)膜結(jié)核，腫瘤等

40.試用肺部查體鑒別氣胸、胸腔積液、大葉性肺炎、阻塞性肺不張、阻

塞性肺氣腫。

疾病視診觸診叩診聽診

氣胸呼吸急促或窘迫

發(fā)綃

肋間隙膨隆

呼吸動度滯后語音震顫減弱或消失

心尖搏動、氣管及縱隔移向健側(cè)

脈率增快鼓音呼吸音減弱或消失

胸語音減弱或消失

胸腔積液患側(cè)呼吸動度減弱患側(cè)呼吸運動減弱

心尖搏動和氣管移向健側(cè)

語音震顫減弱或消失

脈率增快濁音或?qū)嵰?/p>

積液上方區(qū)域過清音呼吸音減弱或消失

積液上方區(qū)域可聞及支氣管呼吸音、胸語音及羊鳴音

有時出現(xiàn)胸膜摩擦音

大葉性肺炎呼吸急促、變淺

鼻翼煽動

有時發(fā)絹

患側(cè)呼吸動度受限實變區(qū)域語音震顫增強

合并膿胸或胸腔積液時語音震顫減弱

脈率增快實變明顯時叩診清音不同程度濕羅音和有時干羅音

可聞及支氣管呼吸音、羊鳴音

阻塞性肺不張胸廓活動度減弱

患側(cè)肋間隙變窄語音震顫減弱

心尖搏動和氣管移向患側(cè)

濁音上葉病變，可聞及支氣管呼吸音、羊鳴音、胸語音；下葉病變,

呼吸音減弱或消失，可有不同數(shù)量的干濕羅音

肺氣腫氣短

呼吸加深

縮唇呼吸

桶狀胸

消瘦，低體重心尖搏動難以觸到

肝下緣下移

語音震顫減弱

過清音

肝上界下移

吸氣時膈肌下降受限呼吸音和語音共振減弱

呼氣延長

心音聽診減弱

41我國慢性腎衰竭的常見病因？促使腎功能惡化的因素有哪些?

我國慢性腎衰竭的常見病因：慢性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎、高血壓腎

小動脈硬化癥、糖尿病腎病。促使腎功能惡化的因素：血容量不足；感染;

尿路梗阻；慢性心力衰竭和嚴重心律失常；腎毒性藥物的使用；急性應(yīng)激

狀態(tài)；血壓波動；高鈣血癥、高磷血癥或轉(zhuǎn)移性鈣化。

42性腎功能衰竭的分期？

腎功能不全代償期：GFR50-80ml/min,血尿素氮、肌肝正常，臨床無腎功

能不全癥狀；腎功能不全失代償期：GFR50-20ml/min,血肌好達178-445

umol/1,臨床出現(xiàn)輕度消化道癥狀和貧血；腎功能衰竭期：

GFR20Tom1/min,血肌酎達445-707umol/I,臨床出現(xiàn)水、電解質(zhì)、酸

堿代謝紊亂；尿毒癥期：GFR在10ml/min以下，血肌好達707umol/I以

上，全身各系統(tǒng)癥狀嚴重。

43.腎病綜合征有何臨床特點？試述腎病綜合征的診斷步驟。

臨床特點：①尿蛋白大于3.5g/d;②血漿白蛋白低于30g/L;③水腫；④

血脂升高。

診斷步驟：1.確認NS；2.確認病因；3.確認病理類型；4.判定有無并發(fā)癥。

44.慢性腎衰竭的可逆因素有哪些。

①感染，主要是肺部感染和泌尿系感染。②泌尿道梗阻，主要是前列腺肥

大、結(jié)石、藥物因素引起的尿潴留等。③細胞外液量缺失，由于長期惡心

嘔吐，食納減少，過度利尿，嚴格限鹽引起。④使用腎毒性藥物。⑤心血

管系統(tǒng)的并發(fā)癥，如充血性心力衰竭、高血壓、心包炎與心包填塞、心肌

病等。⑥電解質(zhì)紊亂，常見的有低鈣血癥、低鉀或高鉀血癥等。

45.試述急性腎盂腎炎的用藥原則。

①輕型急性腎盂腎炎：口服有效抗菌藥物14天療程，以喳諾酮類為首選。

一般用藥72小時即顯效，如有效則不需按藥敏換藥，如未顯效，按藥敏

調(diào)整抗菌藥物。

②較嚴重的急性腎盂腎炎：在未有藥敏結(jié)果前，可使用喳諾酮類靜脈輸注,

必要時可改用或加用頭抱菌素類等。在獲得藥敏報告后，酌情選用腎毒性

小的抗菌藥物。靜脈用藥至患者退熱72小時后，可改用口服有效抗菌藥

物，完成2周療程。

③重癥急性腎盂腎炎：在未有藥敏結(jié)果前，可選用下述抗菌藥物聯(lián)合治療:

①半合成的廣譜青霉素；②氨基糖4類抗生素；③第三代頭抱菌素類等。

通常使用一種氨基糖冢類，再加一種半合成廣譜青霉素或第三代頭抱菌

素。在獲得藥敏報告后，按藥敏調(diào)整抗菌藥物。靜脈用藥至患者退熱72

小時后，可改用口服有效抗菌藥物，完成2周療程。

46.簡述慢性腎功能衰竭的治療原則。

(-)療基礎(chǔ)病和糾正腎臟病加重因素：

1.治療引起慢腎衰的基礎(chǔ)疾病，例如系統(tǒng)性紅斑狼瘡，如果臨床和腎臟病

理檢查提示疾病活動程度高，治療后往往使腎功能部分恢復(fù)。2.糾正可逆

因素是治療中的另一個重要環(huán)節(jié)，例如控制高血壓、治療感染、降低尿蛋

白、解除尿路梗阻、防止脫水等。

(二)延緩腎臟病進展速度：

1.慢性腎衰的飲食治療原則：是延緩腎功能進展的重要措施。2.控制全

身性高血壓和腎小球內(nèi)高壓：首選使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或血管

緊張素受體拮抗劑。

（三）治療并發(fā)癥：并發(fā)癥的治療能明顯減少病人的癥狀，提高生活質(zhì)量,

提高病人存活率。水腫：限制鈉鹽的攝入、間斷使用伴利尿劑、透析治療。

高鉀血癥：保守治療無效時立即緊急透析。高陰離子間隙代謝性酸中毒：

可用碳酸氫鈉治療，嚴重時需要緊急透析治療。高血壓：控制鈉、水；部

分高血壓與動脈硬化和腎素活性增高有關(guān)，需要使用降壓藥物治療（首選

ACEI）；當(dāng)有禁忌癥或單藥不能很好控制血壓時考慮選擇其他藥物。尿毒

癥性心包炎：透析治療；明顯心包填塞癥狀時應(yīng)當(dāng)緊急心包穿刺或引流；

透析導(dǎo)致的心包滲液往往與血液透析使用肝素有關(guān)，可改為無肝素透析。

心力衰竭：適當(dāng)減少洋地黃類藥用量。貧血：血色素小于60g/l時需要輸

血治療。重組人類促紅細胞生成素治療。腎性骨營養(yǎng)不良：治療的第一

步是糾正鈣磷代謝紊亂。纖維性骨炎病人可使用活性維生素D,并根據(jù)血

清甲狀旁腺激素活性調(diào)整用量。

（四）藥物用量的調(diào)整：腎衰竭時經(jīng)腎代謝和排泄的藥物在體內(nèi)蓄積，在

使用藥物時應(yīng)當(dāng)根據(jù)腎功能調(diào)整藥物劑量。

（五）隨診：監(jiān)測疾病的發(fā)展。判斷并發(fā)癥控制情況。判斷是否開始腎臟

替代治療。

（六）腎臟替代治療：透析治療可以替代腎臟的排泄功能，但不能替代腎

臟的內(nèi)分泌和代謝功能。腎臟替代治療的指征是Ccr<10ml/min。腎臟替代

治療包括血液透析和腹膜透析。成功的腎移植能恢復(fù)正常的腎臟排泄和內(nèi)

分泌代謝功能。

47.慢性腎小球腎炎治療原則

以防止或延緩腎功能進行性惡化，改善或緩解臨床癥狀及防治嚴重合并癥

為主要目的。一般不給予糖皮質(zhì)激素及細胞毒藥物。1.積極控制高血壓力

爭把血壓控制在理想水平，蛋白尿21g/d,血壓應(yīng)控制為125/75mmllg以

卜，蛋白尿＜lg/d,血壓可控制在130/80mmHg以下。，選擇能延緩腎功能

惡化，具有保護腎臟的降壓藥物。高血壓患者應(yīng)限制鹽攝入（＜3g/d）,有

鈉水潴留容量依賴性高血壓患者可選用曝嗪類利尿劑；對腎素依賴性高血

壓患者選用ACEI,其次betablockers,或CCB,頑固性高血壓可聯(lián)合用

藥。2.限制食物中蛋白及磷入量。3.應(yīng)用抗血小板藥大劑量雙咪達莫，

小劑量阿司匹林。4.避免加重腎臟損害的因素感染，勞累，妊娠及應(yīng)用

腎毒性藥物均可能損傷腎臟，應(yīng)予以避免。

48.蛋白尿診斷思路：

A.蛋白尿是真的嗎？（定性診斷）需排除假性蛋白尿。B.蛋白尿有多少？

（定量診斷）需做24h尿蛋白定量。C.蛋白尿哪里來的？（定位診斷）可

分為腎小球性、腎小管性、混合性、溢出性、分泌性、組織性等。D.蛋白

尿是什么原因？（定因診斷）是生理性（體位性、功能性）還是病理性的。

49.腎小球源性與非腎小球源性血尿的形成及常見疾?。?.腎小球源性血

尿：RBC通過病變的腎小球基膜，受擠壓損傷，其后在漫長的各段腎小管

中受不同pH和滲透壓變化的影響，使RBC出現(xiàn)皺縮cell,大型RBC，胞

漿有葫蘆狀外展內(nèi)有細顆?；虬て屏鸭安糠譂{丟失等畸形，多形性變化

常＞50%。常見于急性腎炎，急進性腎炎，慢性腎炎，紫瘢腎，狼瘡腎。非腎

小球源性血尿：腎小球以下部位和泌尿通路上的出血，多因毛細血管破裂

出血，不存在通過腎小球基膜裂孔，RBC無上述過程，形態(tài)可完全正常，

呈均一性血尿。常見于腎結(jié)核、腎腫瘤、腎或泌尿道結(jié)石、多囊腎、腎盂

腎炎、膀胱炎，血液病。

50.內(nèi)生肌酎清除率測定臨床意義1.判斷腎小球損害的敏感指標：Ccr能

較早反映腎小球濾過功能，Ccr低到正常值的50%,血BUN、Cr仍可正常。

2.評估腎功能損害程度：腎衰竭代償期：80?51ml/min；腎衰竭失代償期:

50?20ml/min,腎衰竭期:19?10ml/min,尿毒癥期：＜10ml/min指導(dǎo)治

療：＜30-40ml/min,應(yīng)限制蛋白攝入，＜30ml/min曝嗪類利尿劑治療無效,

＜10ml/min應(yīng)進行透析治療。4.腎衰竭用藥參考：由腎代謝或排出的藥物

可據(jù)Ccr調(diào)節(jié)用藥劑量和用藥時間。

51.腎病綜合征治療原則

1）一般治療：休息、低鹽（＜3g）正常蛋白質(zhì)（0.8-1.Og/kg.d）飲食。

2）癥治療：利尿消腫（如速尿40mgiv）、減少尿蛋白（ACE-I、ARB）等。

1.主要治療-抑制免疫與炎癥反應(yīng)：（1）糖皮質(zhì)激素：起始量足Img/kg.d、

緩慢減藥、長期維持。（2）細胞毒藥物：常用環(huán)磷酰胺、環(huán)抱素、驍悉。

2.中醫(yī)中藥治療：常用雷公藤、黃黃。5.并發(fā)癥防治：（1）感染：上呼

吸道-抗生素。（2）血栓和栓塞：血漿白蛋白＜20g/L抗凝（肝素）、老年膜

性腎病。（3）急性腎衰竭：利尿、透析。（4）蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂：他

汀類藥物。

52.蛋白尿分類:

L偶然性蛋白尿（假性）2.功能性蛋白尿（生理性）3.體位性蛋白尿（直

立性）4.腎小球性蛋白尿5.腎小管性蛋白尿6.混合性蛋白尿7.溢出性蛋

白尿8.組織性蛋白尿

53應(yīng)用胰島素治療糖尿病經(jīng)歷了哪幾個階段？每一階段各舉兩例有代表

性的胰島素。

1）動物胰島素階段：豬胰島素、牛胰島素

2）基因重組人胰島素階段：諾和靈R、諾和靈N

3）胰島素類似物階段：諾和銳、來得時

54如何進行IGT、IFG人群的生活方式和藥物干預(yù)？

4）生活方式干預(yù)

相對中等程度地糾正生活方式就會產(chǎn)生效益。

一般要求：主食減少2~3兩/日；運動增加150分鐘/周；體重減少5%~7%。

改變生活方式的目標是：

（1）使BMI達到或接近24,或體重至少減少5%~7%。

（2）至少減少每日總熱量400~500Kcal。

（3）飽和脂肪酸攝入占總脂肪酸攝入的30%以下。

（4）體力活動增加到250^300分鐘/周。

5）藥物干預(yù)

目前，僅將藥物干預(yù)作為生活方式干預(yù)的輔助方法。國內(nèi)外有幾個藥物干

預(yù)預(yù)防糖尿病的臨床試驗，如二甲雙胭、阿卡波糖和胰島素增敏劑等，都

證明藥物敢于預(yù)防糖尿病也是有效的。

55試述糖尿病足病變的分類和分級。

糖尿病足潰瘍和壞疽的原因主要是在神經(jīng)病變和血管病變的基礎(chǔ)上合并

感染。根據(jù)病因，可將糖尿病足潰瘍和壞疽分為神經(jīng)性、缺血性和混合性

三類。根據(jù)病情的嚴重程度進行分級。常用的分級方法為Wagner分級法,

具體如下：

0級：有發(fā)生足潰瘍的危險因素，目前無潰瘍。

1級：表面潰瘍，臨床上無感染。

2級：較深的潰瘍，常合并軟組織炎，無膿腫或骨的感染。

3級：深度感染，伴有骨組織病變或膿腫。

4級：局限性壞疽(趾、足跟或前足背)。

5級：全足壞疽。

56糖尿病病人的血壓控制目標。

(1)一般控制R標為血壓W130/80mmHg。

在老年人應(yīng)W140/90mmHgo

(2)若24小時尿白蛋白＞lg,血壓應(yīng)W125/75mmHg。

(3)藥物治療24小時內(nèi)的谷峰比應(yīng)＞50%。

57甲狀腺功能亢進的診斷標準是什么？

①高代謝癥狀和體征；②甲狀腺腫伴或不伴血管雜音；③血清FT4增高、

TSH減低。具備以上三項診斷即可成立。

58甲亢危象主要誘因有哪些？

主要誘因有感染、手術(shù)、放射碘治療、創(chuàng)傷、嚴重的藥物反應(yīng)、心肌梗死

等。

59甲亢危象的臨床表現(xiàn)?

臨床表現(xiàn)為原有的甲亢癥狀加重，包括高熱（39℃以上）、心動過速

（140^240次/分）、伴心房顫動或心房撲動、煩燥不安、呼吸急促、大汗

淋漓、厭食、惡心、嘔吐、腹瀉等，嚴重者出現(xiàn)虛脫、休克、嗜睡、澹妄、

昏迷，部份患者有心力衰竭、肺水腫，偶有黃疸。

60抗甲狀腺藥物的不良反應(yīng)有哪些？

①粒細胞減少②皮疹③膽汁淤積性黃疸、血管神經(jīng)性水腫、中毒性肝

炎、急性關(guān)節(jié)炎等。

61甲狀腺腫大如何分度？

不能看出腫大但能觸及者為I度；能看到腫大又能觸及，但在胸鎖乳突肌

以內(nèi)者為H度；超過胸鎖乳突肌外緣者為HI度。

62如何觸診甲狀腺側(cè)葉？

1）前面觸診：一手拇指施壓于一側(cè)甲狀軟骨，將氣管推向?qū)?cè)，另一手

示、中指在對側(cè)胸鎖乳突肌后緣向前推擠甲狀腺側(cè)葉，拇指在胸鎖乳突肌

前緣觸診，配合吞咽動作，重復(fù)檢查，可觸及被推擠的甲狀腺。用同樣方

法檢查另一側(cè)甲狀腺。

2）后面觸診：似前面觸診。一手示、中指施壓于一側(cè)甲狀軟骨，將氣管

推向?qū)?cè)，另一手拇指在對側(cè)胸鎖乳突肌后緣向前推擠甲狀腺，示、中指

在其前緣觸診甲狀腺。配合吞咽動作，重復(fù)檢查。用同樣方法檢查另一側(cè)

甲狀腺。

63甲狀腺功能亢進癥患者可出現(xiàn)哪些周圍血管征？

甲亢患者因脈壓增大可出現(xiàn)水沖脈、毛細血管搏動征、槍擊音和

Duroziez雙重雜音。

64、急性胰腺炎腹痛有哪些特點？

腹痛為本病的主要表現(xiàn)及首發(fā)癥狀。常在飲酒和飽餐后發(fā)生，突然發(fā)病，

程度輕重不一，可為鈍痛、刀割樣痛、鉆痛或絞痛，呈持續(xù)性，可有陣發(fā)

性加重，不能為一般解痙藥緩解，進食可加劇。疼痛部位多在中上腹，可

向腰背部呈帶狀放射，彎腰抱膝位可緩解疼痛。水腫型3~5天緩解，出血

壞死型病情進展快，劇痛持續(xù)時間長，由于滲液可全腹痛，極少數(shù)年老體

弱者腹痛輕微。

65重癥急性胰腺炎的治療原則？

(1)監(jiān)測生命體征

(2)常規(guī)禁食，嚴重腹脹、腸麻痹者行胃腸減壓

(3)積極補充血容量，搶救休克

⑷糾正電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡：補充維生素、微量元素。

(5)鎮(zhèn)痛：對疼痛劇烈患者，可注射杜冷丁；不宜應(yīng)用嗎啡及阿托品，654-2

等，以免引起。ddi括約肌收縮及誘發(fā)或加重腸麻痹。

(6)生長抑素及其類似物(奧曲肽、施他寧)，可直接抑制胰腺內(nèi)外分泌

(7)抗生素應(yīng)用：應(yīng)遵循針對革蘭氏陰性菌、厭氧菌為主，脂溶性強，

有效通過血胰屏障三大原則。

(8)營養(yǎng)支持：是治療SAP重要措施之一，一般先腸外營養(yǎng)7-10天，待

病情趨向緩解再考慮腸內(nèi)營養(yǎng)，須將鼻飼管放置到Treitz韌帶以下。

(9)內(nèi)鏡治療(ERCP、EST、ERBD)：對于膽源性胰腺炎

(10)中藥：生大黃、復(fù)方制劑如清胰湯、大承氣湯加減、中藥皮硝外敷,

臨床實踐證明有效。

(11)并發(fā)癥的處理

(12)手術(shù)治療：凡有膽道梗