第四章-酸堿平衡和酸堿平衡紊亂課件

2024/11/6第四章酸堿平衡紊亂

病理生理學(xué)Pathophysiology

退出>在此幻燈片插入公司的徽標(biāo)從“插入”菜單選擇圖片找到徽標(biāo)文件單擊“確定”重新設(shè)置徽標(biāo)大小單擊徽標(biāo)內(nèi)任意位置。徽標(biāo)外部出現(xiàn)的方框是“調(diào)整控點(diǎn)”使用這些重新設(shè)置對(duì)象大小如果在使用尺寸調(diào)整控點(diǎn)前按下shift鍵，則對(duì)象改變大小但維持原比例。2024/11/6人體的體液環(huán)境必須具有適宜的酸堿度才能維持正常的代謝和生理功能。正常人體血漿的酸堿度7.35-7.45。酸堿平衡：機(jī)體自動(dòng)處理酸堿物質(zhì)的含量和比例，以維持pH值在恒定范圍內(nèi)的過程，稱為酸堿平衡。酸堿平衡紊亂：病理情況下，機(jī)體出現(xiàn)酸或堿超負(fù)荷、調(diào)節(jié)機(jī)制障礙，而導(dǎo)致體液酸堿度穩(wěn)定性破壞，稱為酸堿平衡紊亂。（病情加重，威脅生命）2024/11/6一、酸堿的概念H2CO3H++HCO3-NH4+H++NH3H2PO3H++HPO42-HPrH++Pr-第一節(jié)

酸堿的概念及其來源與調(diào)節(jié)正常人體血漿的酸堿度7.35-7.45凡能釋放出H+的化學(xué)物質(zhì)稱為酸。凡能接受H+

的化學(xué)物質(zhì)稱為堿。酸堿一個(gè)酸總是與相應(yīng)的堿形成一個(gè)共軛體系。2024/11/6體液酸堿物質(zhì)的來源酸：主要通過體內(nèi)代謝產(chǎn)生CO2類型及來源揮發(fā)性酸：這類酸性物質(zhì)能變成氣體，由肺排除。H2CO3CO2＋H2OCO2CO2固定酸蛋白質(zhì)：H2SO4H3PO4尿酸糖酵解：甘油酸丙酮酸乳酸糖氧化：三羧酸脂肪代謝：乙酰乙酸機(jī)體在代謝過程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)食物在體內(nèi)轉(zhuǎn)化或經(jīng)氧化后生成H＋＋HCO3－H＋不能變成氣體由肺排除，只能通過腎由尿排出。2024/11/6H2CO3CO2＋H2OH＋＋HCO3－CACA:碳酸酐酶，------腎小管上皮細(xì)胞；紅細(xì)胞；肺泡上皮細(xì)胞；胃粘膜上皮細(xì)胞CO2：成人安靜狀態(tài)下每天可產(chǎn)生300-400L,可釋放15mol左右H＋。碳酸：體內(nèi)酸性物質(zhì)的主要來源。成人每日固定酸釋放出H＋達(dá)50—100mmol2024/11/6

堿及其來源蔬菜及水果

代謝產(chǎn)生氨基酸脫氨基產(chǎn)生的氨,經(jīng)肝代謝后生成尿素。如:OH－HCO3－Pr－有機(jī)酸鹽:檸檬酸鹽、蘋果酸鹽、草酸鹽等，均可與H+起反應(yīng)，轉(zhuǎn)化為檸檬酸、蘋果酸和草酸，經(jīng)三羧酸循環(huán)產(chǎn)生CO2和H2O.K+和Na+則與HCO3-結(jié)合形成堿性鹽。2024/11/6酸堿平衡的調(diào)節(jié)體液緩沖系統(tǒng)肺腎組織細(xì)胞2024/11/6血液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)血液緩沖系統(tǒng)：由弱酸及其相對(duì)應(yīng)緩沖堿構(gòu)成。2024/11/62024/11/61、碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)：1）可以緩沖所有的固定酸，不能緩沖揮發(fā)酸。2）緩沖能力強(qiáng)3）緩沖潛力大，能通過肺、腎的調(diào)節(jié)使緩沖物質(zhì)易于補(bǔ)充和排出。2、磷酸鹽緩沖系統(tǒng)存在于細(xì)胞內(nèi)外液中，主要在細(xì)胞內(nèi)液發(fā)揮緩沖作用。3、蛋白質(zhì)緩沖系統(tǒng)存在于血漿和細(xì)胞內(nèi)液中，當(dāng)其他緩沖系統(tǒng)都被調(diào)動(dòng)后，其作用才顯示出來。4、血紅蛋白和氧合血紅蛋白緩沖系統(tǒng)主要在緩沖揮發(fā)酸中發(fā)揮作用。2024/11/6肺的調(diào)節(jié)肺通過改變CO2的排出量調(diào)節(jié)血漿碳酸濃度，來維持血漿pH相對(duì)恒定調(diào)節(jié)方式CO2CO2CO2調(diào)節(jié)機(jī)制CO2延髓化學(xué)R呼吸運(yùn)動(dòng)改變肺通氣量改變PaO2pH外周化學(xué)RPaCO2的正常值：40mmHg。如果達(dá)60mmHg，肺通氣量增加10倍如果達(dá)80mmHg，產(chǎn)生CO2麻醉。呼吸中樞2024/11/6

H＋＋HCO3－

H2CO3H2O＋CO2（增多）堿貯（呼出）CO2H+

O2CO2H+中樞化學(xué)感受器外周化學(xué)感受器（主動(dòng)脈體，頸動(dòng)脈體）

延髓呼吸中樞PaO2過低對(duì)呼吸中樞的直接效應(yīng)是抑制

肺泡通氣量2024/11/6組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用（一般在2～4小時(shí)完成）細(xì)胞K+[H＋]H＋K＋HCO3－

Cl－HCO3－

Cl－通過離子交換進(jìn)行紅細(xì)胞、肌組織、骨組織均能發(fā)揮這種作用。2024/11/6腎臟的調(diào)節(jié)腎臟通過排酸（H＋或固定酸）以及重吸收堿（HCO3－）對(duì)酸堿平衡進(jìn)行調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)方式NH4＋的排出近曲小管泌H＋重吸收HCO3－遠(yuǎn)曲小管和集合管泌H＋重吸收HCO3－2024/11/62024/11/6CO2＋H2OH2CO3HCO3-

H＋Na＋近曲小管上皮細(xì)胞血管小管腔CANa＋K＋Na-K-ATPNa＋HCO3-

＋H＋H2CO3CO2＋H2OCA近曲小管泌H＋和HCO3－重吸收

（Na＋—H＋）酸中毒時(shí)，碳酸酐酶活性增高。122024/11/6遠(yuǎn)端酸化作用CO2＋H2OH2CO3HCO3-

H＋H-ATPCl-HPO42

-H2PO4-

pH集合管上皮細(xì)胞血管小管腔CA遠(yuǎn)曲小管及集合管泌H＋和HCO3－重吸收堿性酸性尿液酸化遠(yuǎn)曲小管和集合管的閏細(xì)胞借助氫泵泌氫的同時(shí)，在基側(cè)膜以Cl–與HCO3-交換的方式重吸收HCO3-

，稱為遠(yuǎn)端酸化。2024/11/6H2CO3HCO3-

H＋Na＋近曲小管上皮細(xì)胞血管小管腔Na＋K＋Na-K-ATPNa＋NH4＋的排出具有PH依賴性NH4＋谷氨酰胺谷氨酸

酮戊二酸CO2＋H2OH2CO3HCO3-

H＋H-ATPCl-集合管上皮細(xì)胞CANH4＋NH3NH3血管谷氨酰胺NH3＋谷氨酸谷氨酸

NH3＋

酮戊二酸

酮戊二酸＋2e2HCO3-

酸中毒時(shí)，谷氨酰胺酶及碳酸酐酶活性。NH3谷氨酰胺酶2024/11/6酸堿平衡的調(diào)節(jié)（總結(jié)）血液緩沖系統(tǒng)：最為迅速，但緩沖作用不易持久。肺的調(diào)節(jié)：作用大，幾分鐘開始，30分鐘達(dá)高峰，但僅對(duì)CO2

有調(diào)節(jié)作用，不能緩沖固定酸。細(xì)胞調(diào)節(jié)：3-4小時(shí)發(fā)揮作用，可引起血鉀的變化。腎的調(diào)節(jié)：12-24小時(shí)發(fā)揮作用，但效率高，作用持久。2024/11/6

酸堿平衡紊亂（acid-basedisturbance)概念：病理情況下可引起酸堿超負(fù)荷或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙，導(dǎo)致體內(nèi)酸堿度穩(wěn)態(tài)性破壞，形成酸中毒或堿中毒，稱酸堿平衡紊亂。2024/11/6酸堿平衡紊亂的類型pH＝HCO3-H2CO3酸中毒堿中毒代謝性酸中毒堿中毒呼吸性酸中毒堿中毒代償性，失代償性酸或堿中毒單純性，混合性酸堿平衡紊亂PH為7.4時(shí)，其比值為20：12024/11/6單純型酸堿平衡紊亂的分類

AG增高型代酸

AG正常型鹽水反應(yīng)性代堿鹽水抵抗性急性呼酸慢性急性呼堿慢性2024/11/6反映酸堿平衡狀況的常用指標(biāo)pH值動(dòng)脈血CO2分壓（PaCO2）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽緩沖堿堿剩余陰離子間隙2024/11/6pH值和H＋離子濃度pH取決于pKa＋lgA-HAHCO3-H2CO3PaCO2201＝7.40(7.35-7.45)意義：判斷酸或堿紊亂不能確定紊亂的性質(zhì)pHHCO3-＝H2CO3＝pH值是H＋離子濃度的負(fù)對(duì)數(shù)。pH在正常范圍內(nèi)，表示：酸堿平衡正常代償性酸堿中毒階段同時(shí)存在程度相近的混合性酸堿中毒。2024/11/6動(dòng)脈血CO2分壓（PaCO2）是血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力（PaCO2），反映肺的通氣狀態(tài)，PaCO2與肺的通氣量成反比，正常值：33-46mmHg(4.39-6.25kPa)意義：是否為呼吸性酸堿紊亂代償后的代謝性酸堿紊亂2024/11/6PaCO2<33mmgHg,表示肺通氣過度，CO2排出過多，見于呼吸性堿中毒或代償后的代謝性酸中毒。PaCO2>46mmgHg,表示肺通氣不足，CO2潴留，見于呼吸性酸中毒或代償后的代謝性堿中毒。2024/11/6（三）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽

標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（Standardbicarbonate,S.B.）是指動(dòng)脈血液標(biāo)本在38℃和血紅蛋白完全氧合的條件下，用PaCO2為40mmHg的氣體平衡后所測得的血漿[HCO3-]。為判斷代謝性酸堿中毒的指標(biāo)。(標(biāo)準(zhǔn)化后不受呼吸因素的影響）

實(shí)際碳酸氫鹽（Actualbicarbonate,A.B.）是指隔絕空氣的血液標(biāo)本，在保持其原有溫度、PaCO2和血氧飽和度不變的條件下測得的血漿碳酸氫鹽濃度。因此A.B.受代謝和呼吸兩方面因素的影響。2024/11/6標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（standardbicarbonate,SB）正常值：22-27mmol/L(24)意義：反映代謝性酸堿紊亂呼吸性酸堿紊亂后的腎代償標(biāo)準(zhǔn)條件：PaCO2為40mmHg，溫度38，血氧飽和度100%。2024/11/6實(shí)際碳酸氫鹽(actualbicarbonate,AB)意義：受呼吸和代謝兩方面的影響正常人：AB＝SBAB，SB同時(shí)升高或降低，反映代謝因素AB-SB差值反映呼吸因素對(duì)酸堿平衡的影響。SB正常時(shí)：AB＞SB，表示CO2有潴留，（呼酸）AB＜SB，表示CO2排出過多，（呼堿）均低，代酸。均高，代堿。2024/11/6（四）緩沖堿

緩沖堿（bufferbase,B.B）是指動(dòng)脈血液中具有緩沖作用的堿性物質(zhì)的總和。也就是人體血液中具有緩沖作用的負(fù)離子的總和。HCO3-,HPO42-,Hb-,HbO2-,Pr-

正常值：

45～52mmol/L(48mmol/L)

反映代謝性因素的指標(biāo)

2024/11/6堿剩余（baseexcess，BE）在標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH7.40時(shí)所需的酸或堿的量正常值：-3.0～＋3.0mmol/L意義：反映代謝性因素的變化BE負(fù)值增加，代謝性酸中毒BE正值增加，代謝性堿中毒

用酸滴定，得正值，堿過多用堿滴定，得負(fù)值，酸過多2024/11/6陰離子間隙（aniongap,AG）血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值Na＋UCCl-HCO3-UAAGAG＝UA－UC＝Na＋－(Cl-＋HCO3-)＝140－（104＋24）＝12mmol/L（10-14）意義：反映代謝性酸中毒的指標(biāo)（AG增高型代酸，AG>16mmol/L)常見于固定酸增多的情況。如乳酸堆積，酮體過多等。2024/11/6第三節(jié)單純性酸堿平衡紊亂

一、代謝性酸中毒

代謝性酸中毒（MetabolicAcidosis）

的特征是血漿[HCO3-]原發(fā)性減少。

2024/11/6代謝性酸中毒（metabolicacidosis）原因和機(jī)制：細(xì)胞外液HCO3-減少和或H＋增多1.腎臟排酸保堿功能障礙腎衰竭，固定酸不能排除。I型腎小管性酸中毒，遠(yuǎn)端泌H＋障礙,尿液不能被酸化。II型腎小管性酸中毒，CA活性降低。反常性堿性尿。應(yīng)用CA抑制劑，碳酸生成減少，泌H+和重吸收HCO3-減少。2.HCO3–直接丟失過多腹瀉，腸瘺，大面積燒傷Na+-H+轉(zhuǎn)運(yùn)體功能障礙，碳酸酐酶活性降低，HCO3-在近曲小管重新吸收減少，尿中排出增多導(dǎo)致血漿中HCO3-減少。2024/11/6代謝性酸中毒（metabolicacidosis）3.代謝功能障礙乳酸酸中毒：見于缺氧，低灌流。休克，心力衰竭等。酮癥酸中毒：見于體內(nèi)脂肪大量動(dòng)員。糖尿病，嚴(yán)重饑餓。4.其他原因1）外源性固定酸攝入過多。水楊酸，如藥物阿司匹林等2）高鉀血癥，導(dǎo)致代酸。此時(shí)體內(nèi)H+總量并未增加，H+從細(xì)胞內(nèi)逸出，造成細(xì)胞內(nèi)H+下降，故細(xì)胞內(nèi)呈堿中毒，在遠(yuǎn)端小管由于小管上皮泌H+減少，可引起反常性堿性尿。3）血液稀釋，使HCO3-濃度下降。2024/11/6代酸的分類AG增高型代酸（血氯正常）常見原因除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增大時(shí)的代酸。HCO3-緩沖固定酸H+而消耗，其酸根增高。見于：乳酸，酮癥酸，水楊酸中毒。硫酸，磷酸排泄障礙。AG正常型代酸（高血氯）Na＋AGHCO3-Cl-常見原因HCO3-濃度降低，同時(shí)伴有

Cl－濃度代償性增高。見于：消化道直接丟失HCO3-輕度或中度腎衰，泌H+減少。腎小管性酸中毒，吸收HCO3-減少或泌H+障礙。碳酸酐酶抑制劑Cl－Na＋AGHCO3-Cl-AGHCO3-HCO3-2024/11/6代酸時(shí)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)血液及細(xì)胞內(nèi)的緩沖代償調(diào)節(jié)作用肺的代償調(diào)節(jié)作用腎的代償調(diào)節(jié)作用2024/11/6代酸的血液及細(xì)胞內(nèi)的緩沖調(diào)節(jié)血液的緩沖H＋＋HCO3-H2CO3CO2＋H2O肺H＋

＋BufferHBuf

緩沖作用即刻發(fā)生，HCO3-被不斷消耗特點(diǎn)

細(xì)胞內(nèi)的緩沖

H＋K＋特點(diǎn)2-4小時(shí)起作用，易引起高鉀血癥H＋2024/11/6代酸肺的調(diào)節(jié)特點(diǎn)H＋頸動(dòng)脈體主動(dòng)脈體的化學(xué)感受器反射呼吸中樞興奮增加呼吸頻率幅度排出CO2數(shù)分鐘后啟動(dòng)，30分鐘見效，12-24小時(shí)達(dá)高峰有限，當(dāng)CO2過低可抑制呼吸中樞PaCO2呼吸加深加快，也稱酸中毒Kussmal深大呼吸。使HCO3-/H2CO3接近正常2024/11/6代酸腎臟的代償調(diào)節(jié)作用加強(qiáng)泌H＋、泌NH4＋，回吸收HCO3-H＋HCO3-pH＝HCO3-H2CO3特點(diǎn)起效慢，3-5天達(dá)高峰，有一定的局限性，如對(duì)腎臟疾病引起的代酸代償作用差（加強(qiáng)排酸保堿能力）代酸時(shí)，CA和谷氨酰胺酶活性增強(qiáng)。2024/11/6反映酸堿平衡的常用指標(biāo)的變化趨勢通過代償調(diào)節(jié)，若能使HCO3-/H2CO3的比值接近20：1，血液pH可在正常范圍內(nèi)，此時(shí)稱為代償性代謝性酸中毒；如經(jīng)代償血漿HCO3-/H2CO3的比仍降低，

pH下降，稱為失代償性代謝性酸中毒；其他指標(biāo)的原發(fā)性變化是：SB降低，AB降低，BB降低，BE負(fù)值增加，繼發(fā)性變化是：PaCO2降低，AB<SB,血K＋升高。2024/11/6代酸對(duì)機(jī)體的影響—主要是針對(duì)心血管、中樞神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸的影響心血管1，致死性室性心律失常2，心肌收縮力減弱3，血管對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性降低1，致死性室性心律失常與酸中毒產(chǎn)生高血鉀有關(guān)----細(xì)胞內(nèi)外H＋-K+交換----腎小管泌H＋增加，排鉀減少高血鉀引起心肌興奮性降低。2，心肌收縮力減弱H＋升高，鈣代謝障礙----H＋競爭性抑制Ca2+與心肌肌鈣蛋白結(jié)合----H＋影響Ca2+內(nèi)流----H＋影響肌漿網(wǎng)釋放Ca2+3，血管對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性降低----血管擴(kuò)張，血壓下降。2024/11/6酸中毒可引起腎上腺髓質(zhì)釋放腎上腺素，從而發(fā)揮其對(duì)心臟的正性肌力作用，但酸中毒嚴(yán)重時(shí)又可阻斷腎上腺素對(duì)心臟作用，引起心肌收縮力減弱，心肌弛緩，心輸出量減少。這是因?yàn)樗嶂卸究梢种颇憠A酯酶，使乙酰膽堿堆積。但心臟的上訴變化因同時(shí)出現(xiàn)其他電解質(zhì)變化而變化。新增加2024/11/6中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制狀態(tài)：乏力，倦怠嗜睡，意識(shí)障礙昏迷，死亡1，酸中毒，生物氧化酶類活性降低氧化磷酸化抑制，ATP減少2，酸中毒，谷氨酸脫羧酶活性增加Γ-氨基丁酸增多骨骼系統(tǒng)慢性腎衰伴酸中毒，不斷從骨骼釋放鈣鹽進(jìn)行緩沖，因此影響骨骼的發(fā)育，成人可導(dǎo)致骨軟化癥，小兒生長遲緩。2024/11/6（五）防治原則

1.積極防治引起代謝性酸中毒的原發(fā)病，糾正水、電解質(zhì)紊亂，恢復(fù)有效循環(huán)血量，改善組織血液灌流狀況，改善腎功能等。2024/11/62.給堿糾正代謝性酸中毒：嚴(yán)重酸中毒危及生命，則要及時(shí)給堿糾正

可選用的堿性藥物：

碳酸氫鈉（首選）原則：宜小不宜大。

乳酸鈉（通過肝轉(zhuǎn)化為碳酸氫根，肝功能不良或乳酸酸中毒時(shí)不宜使用）。

三羥甲基氨基甲烷(THAM)：可治療呼酸和代酸。在中和碳酸的過程中，釋放碳酸氫根。缺點(diǎn)：對(duì)呼吸中樞有抑制作用，注意輸入速度。2024/11/6呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）概念：由于CO2排出障礙或CO2吸入過多，使血漿中PaCO2原發(fā)性升高，導(dǎo)致pH下降原因：

分類：急性呼酸慢性呼酸呼吸中樞抑制：腦炎，腦血管意外呼吸道阻塞：溺水，COPD呼吸肌麻痹：脊髓灰質(zhì)炎胸廓病變：創(chuàng)傷，胸腔積液肺部疾患：心源性急性肺水腫急性氣道阻塞，急性心源性肺水腫COPD,肺不張2024/11/6腫瘤、腦炎、顱腦外傷等藥物麻醉劑、鎮(zhèn)靜劑、（嗎啡、巴比妥鈉等），酒精中毒劑量過大(一)原因和機(jī)制

1.呼吸中樞抑制

中樞神經(jīng)系統(tǒng)的病變

呼吸中樞活動(dòng)可受抑制使肺通氣減少，CO2蓄積引起通氣不足。2024/11/62.氣道阻塞

常見的有異物阻塞、喉頭水腫和嘔吐物的吸入等。

3.呼吸肌麻痹

見于脊髓灰質(zhì)炎、脊神經(jīng)根炎，重癥肌無力，重度低鉀血癥或家族性周期性麻痹，呼吸運(yùn)動(dòng)失去動(dòng)力。2024/11/64.胸廓異常

胸廓異常影響呼吸運(yùn)動(dòng)常見的有胸部創(chuàng)傷，嚴(yán)重的氣胸，胸膜腔積液，脊柱后、側(cè)凸等。

2024/11/6

5.廣泛性肺疾病

是呼吸性酸中毒的最常見的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、嚴(yán)重的肺水腫、廣泛性肺纖維化、肺部廣泛性炎癥等。這些病變均能嚴(yán)重妨礙肺泡通氣。2024/11/66.CO2吸入過多

指吸入氣中CO2濃度過高，如坑道、坦克等空間狹小通風(fēng)不良之環(huán)境中。此時(shí)肺泡通氣量并不減少。2024/11/6呼酸機(jī)體的代償調(diào)節(jié)急性呼酸的代償調(diào)節(jié)主要靠細(xì)胞內(nèi)外離子交換及細(xì)胞內(nèi)緩沖慢性呼酸的代償調(diào)節(jié)主要為腎臟的代償調(diào)節(jié)不易完全代償可完全代償2024/11/6急性呼酸的代償調(diào)節(jié)CO2血漿CO2＋H2OH2CO3H＋HCO3-K+維持HCO3-和H2CO3的比值血紅蛋白系統(tǒng)是呼酸時(shí)較重要的緩沖體系。細(xì)胞內(nèi)H＋被蛋白質(zhì)緩沖2024/11/6急性呼酸的代償調(diào)節(jié)CO2RBCCO2＋H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-特點(diǎn)代償有限，CO2升高10mmHg，HCO3-升高0.7-1mmol/L，不足以維持20:1，血漿Cl-下降血紅蛋白系統(tǒng)是呼酸時(shí)重要緩沖體系2024/11/62.腎臟代償（慢性呼酸）

是慢性呼吸性酸中毒的主要代償措施。腎臟是酸堿平衡調(diào)節(jié)的最終保證，但它的調(diào)節(jié)活動(dòng)卻比較緩慢，約6－12小時(shí)顯示其作用，3－5日達(dá)最大效應(yīng)。因此，慢性呼吸性酸中毒時(shí)有離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖，也有腎臟產(chǎn)NH3↑、排H+↑及重吸收NaHCO3↑的功能，使代償更為有效。2024/11/6長期呼吸性酸中毒，由于糖酵解的限速酶-磷酸果糖激酶受到抑制，可減少細(xì)胞內(nèi)乳酸的產(chǎn)生，這也是一種代償機(jī)制。2024/11/6呼酸時(shí)常見指標(biāo)的變化趨勢當(dāng)HCO3-/H2CO3低于20：1時(shí)，pH降低，為失代償性呼酸當(dāng)HCO3-/H2CO3接近20：1時(shí)，pH在正常范圍內(nèi)，為代償性呼酸

PaCO2原發(fā)性升高，pH降低。通過腎代償后，代謝性指標(biāo)繼發(fā)性升高，AB、SB、BB

均升高，AB＞SB（升高），BE正值加大。2024/11/6呼酸對(duì)機(jī)體的影響受PaCO2升高的影響，主要對(duì)心血管，

中樞神經(jīng)影響大;急性明顯。高濃度的CO2直接擴(kuò)張腦血管持續(xù)性頭痛，夜間，晨起重直接舒張血管作用中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能影響頭痛，不安，震顫，精神錯(cuò)亂，嗜睡，昏迷肺性腦病CO2麻醉與代謝性酸中毒相似，心律失常，心肌收縮力減弱，外周血管擴(kuò)張，血鉀升高，除此之外----2024/11/6呼吸性酸中毒可有CO2麻醉(carbondioxidenarcosis)現(xiàn)象。

CO2麻醉的初期癥狀是頭痛、視覺模糊、疲乏無力，進(jìn)一步加重則表現(xiàn)精神錯(cuò)亂、震顫、譫妄、嗜睡直至昏迷。

高濃度CO2麻醉時(shí)病人顱內(nèi)壓升高，視神經(jīng)乳頭可有水腫，這是由于CO2擴(kuò)張腦血管所致。2024/11/6（五）防治原則

1.積極防治引起的呼吸性酸中毒的原發(fā)病。

2.改善肺泡通氣，排出過多的CO2。根據(jù)情況可行氣管切開，人工呼吸，解除支氣管痙攣，祛痰，給氧等措施。避免過急使用人工呼吸器造成代堿，避免過度人工通氣造成呼堿。2024/11/6代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）概念：血漿中HCO3-原發(fā)性增多，導(dǎo)致pH升高

原因和機(jī)制：HCO3-H＋丟失HCO3-攝入或重吸收2024/11/6一、原因和機(jī)制經(jīng)胃丟失：劇烈嘔吐胃液引流1、酸性物質(zhì)丟失過多1、H＋丟失不能中和腸液、胰腺分泌的堿，進(jìn)而被吸收入血，造成血漿濃度升高。2、胃液中Cl-丟失，引起低氯性堿中毒。3、胃液中K＋丟失，引起低鉀性堿中毒4、胃液大量丟失引起有效循環(huán)血量減少，繼發(fā)性醛固酮增多，刺激集合管泌氫細(xì)胞的氫泵，促進(jìn)氫排泌。2024/11/6

1）大量長期使用利尿劑抑制髓袢升支Cl－的主動(dòng)重吸收和Na＋的被動(dòng)重吸收

到達(dá)遠(yuǎn)端小管的尿液流量增加，NaCl含量增高，遠(yuǎn)曲腎小管和集合管K＋，H＋分泌增加，以加強(qiáng)Na+的重吸收

，CL-以氯化銨形式隨尿排出。另外，腎小管遠(yuǎn)端流速增加，有沖洗作用，小管內(nèi)｛H＋

｝急劇降低，促使｛H＋｝排泌，H＋經(jīng)腎大量丟失使HCO3-大量重吸收。由于喪失大量的Cl-,出現(xiàn)低氯性堿中毒。2）腎上腺皮質(zhì)激素過多：醛固酮增多醛固酮刺激集合管泌氫細(xì)胞H+-ATP酶，促進(jìn)H+排泌，也可通過保Na+排K+

促進(jìn)H+排泌，造成低鉀性堿中毒。經(jīng)腎臟丟失：2024/11/6二、HCO3-過量負(fù)荷造成代堿堿性藥物攝入過多脫水——濃縮性堿中毒三、H＋向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移低鉀血癥,引起代堿。

腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)缺鉀：K+-Na+交換

H+-Na+交換H+排出HCO3-重吸收低鉀性堿中毒，由于腎泌H+增多，出現(xiàn)反常性酸性尿。輸入大量含檸檬酸鹽抗凝的庫存血，有機(jī)酸鹽在體內(nèi)氧化產(chǎn)生NaHCO32024/11/6代謝性堿中毒的類型鹽水反應(yīng)性堿中毒血容量減少，低鉀，低氯鹽水治療有效鹽水抵抗性堿中毒原發(fā)性醛固酮增多，嚴(yán)重低鉀，全身性水腫，Cushing綜合癥鹽水治療無效主要見于嘔吐，胃液吸引及應(yīng)用利尿劑。2024/11/6代堿時(shí)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)

血液的緩沖和細(xì)胞內(nèi)外離子交換

肺的代償調(diào)節(jié)OH-＋H2CO3/H2PO4-HCO3-等H＋—

K＋交換低鉀血癥H＋

呼吸中樞抑制PaCO2

（代償限度PaCO2≤55mmHg）

腎的代償調(diào)節(jié)泌H＋泌NH4＋減少，HCO3-重吸收減少作用不大血漿H＋，pH

碳酸酐酶谷氨酰胺酶活性受抑制2024/11/6在低血鉀、缺Cl，醛固酮增多引起的堿中毒時(shí)，因腎小管分泌H+增多，故尿呈酸性。2024/11/6pH升高，AB、SB、BB均升高，AB＞SB，BE正值加大。代堿時(shí)常用指標(biāo)的變化趨勢

由于呼吸抑制，通氣量下降，PaCO2繼發(fā)性升高。2024/11/6

1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙

病人可有煩燥不安、精神錯(cuò)亂及譫妄等癥狀。機(jī)制目前認(rèn)為可能與中樞神經(jīng)系統(tǒng)中γ－氨基丁酸減少有關(guān)。谷氨酸

[H+]下降時(shí),谷氨酸脫羧酶活性降低

γ－氨基丁酸的生成減少

γ－氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性增加

γ－氨基丁酸分解增加。

(四)對(duì)機(jī)體的影響2024/11/62、血紅蛋白氧解離曲線左移細(xì)胞缺氧神經(jīng)精神癥狀昏迷H+↑CO2↑2,3-DPG↑溫度↑H+↓CO2↓2,3-DPG↓溫度↓PH增高，血紅蛋白與氧親和力增強(qiáng)，氧釋放減少。2024/11/63.神經(jīng)肌肉功能障礙

堿中毒時(shí)，血漿游離鈣減少，神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性增高，表現(xiàn)為腱反射亢進(jìn)，面部和肢體肌肉抽動(dòng)，手足抽搐。若伴有明顯的低鉀血癥以致引起肌肉無力或麻痹時(shí)，暫不出現(xiàn)抽搐。

2024/11/64.低鉀血癥

代謝性堿中毒經(jīng)常伴有低鉀血癥其機(jī)制是離子轉(zhuǎn)移造成的。K+H＋K+

H＋腎小管上皮在H+減少時(shí)，H+-Na+

交換減弱，K+-Na+交換增強(qiáng)，K+大量從尿中丟失。12細(xì)胞內(nèi)外的離子交換。2024/11/6（五）防治原則

1.積極防治引起代謝性堿中毒的原發(fā)病。

2.鹽水反應(yīng)性堿中毒補(bǔ)充鹽水(等張或半張）注意糾正低鉀血癥或低氯血癥。檢測尿pH和尿Cl-可判斷治療效果。嚴(yán)重的代酸直接給予酸進(jìn)行治療。2024/11/6

3、對(duì)鹽水抵抗性堿中毒

可使用碳酸酐酶抑制劑如乙酰唑胺以抑制腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)的碳酸酐酶活性，從而減少H+的排出和HCO3-的重吸收。

4、醛固酮拮抗劑可減少H+、K+從腎臟排出，也有一定療效。2024/11/6呼吸性堿中毒

（respiratoryalkalosis）概念：肺通氣過度引起的血漿中H２CO3濃度原發(fā)性減少、pH呈升高趨勢。

原因：通氣過度

分類：急性呼堿慢性呼堿

代償調(diào)節(jié)：急性呼堿

細(xì)胞內(nèi)外離子交換乳酸緩沖紅細(xì)胞氯—碳酸氫鹽交換慢性呼堿腎臟代償和細(xì)胞內(nèi)緩沖

影響：眩暈，感覺異常，意識(shí)障礙，抽搐，低氧血癥，肺疾患呼吸中樞受到直接刺激或精神性過度通氣機(jī)體代謝旺盛：高熱，甲亢人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)PaCO224小時(shí)內(nèi)急劇下降2024/11/6K+H＋K+，Na＋H＋＋HCO3-H2CO3HCO3-HCO3-CO2Cl－Cl－H2O血漿中H2CO3下降，HCO3-相對(duì)增高。12機(jī)體的代償調(diào)節(jié)

1.細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖2024/11/62.腎臟代償

慢性呼吸性堿中毒的主要代償措施。當(dāng)血液PaCO2下降時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞碳酸酐酶活性降低，H+的生成和排出下降。

NH3→NH4+也因排出的H+下降而減少。

HCO3-重吸收減少而排出增多。

2024/11/6

呼吸性堿中毒反映血漿酸堿平衡的指標(biāo)變化如下：

pH↑

PaCO2↓↓AB<SB,代償后，

代謝性指標(biāo)繼發(fā)性降低，AB、SB及BB均降低

BE負(fù)值加大。2024/11/6（四）對(duì)機(jī)體的影響:

急性呼吸性堿中毒病人臨床表現(xiàn)較為明顯，常有眩暈，四肢及口周圍感覺異常,意識(shí)障礙及抽搐等。嚴(yán)重者有意識(shí)障礙。

機(jī)理:神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙與堿中毒對(duì)腦功能的損傷有關(guān)，與腦血量減少有關(guān)，因?yàn)?/p>

PCO2↓導(dǎo)致腦血管收縮。

手足搐搦是血漿[Ca++]下降所致。

呼吸性堿中毒與代謝性堿中毒一樣，也能導(dǎo)致低鉀血癥和組織缺氧。2024/11/6（五）防治原則

1.防治原發(fā)病

2.降低病人的通氣過度，如精神性通氣過度可用鎮(zhèn)靜劑。

3.吸入含5％CO2的混合氣體，以提高血漿H2CO3濃度。

4.補(bǔ)給鈣劑手足搐搦者可靜脈適量補(bǔ)給鈣劑以增加血漿[Ca++]。2024/11/6混合型酸堿平衡障礙（MixedAcid-BaseDisturbances）是指兩種或兩種以上的原發(fā)性酸堿平衡障礙同時(shí)并存。呼酸代酸代堿呼堿第四節(jié)混合性酸堿平衡紊亂2024/11/6類型

原因特點(diǎn)代酸+呼酸心跳呼吸驟停、通氣障礙PaCO2↑，HCO-3↓，PH↓↓SB、AB、BB均下降、AB＞SB,血K+↑，AG↑代堿+呼堿肝硬變、敗血癥、發(fā)熱伴嘔吐PaCO2↓,HCO-3↑,PH↑↑SB、AB、BB均升高，AB＜SB,血K+↓呼酸+代堿COPD或慢性肺心病PaCO2↑,HCO-3↑,PH變化不大SB、AB、BB均升高，BE正值加大代酸+呼堿糖尿病、腎衰竭伴發(fā)熱等PaCO2↓,HCO-3↓，PH變化不大代酸+代堿糖尿病、腎衰竭伴嘔吐、嚴(yán)重胃腸炎導(dǎo)致HCO-3↓或↑的原因同時(shí)或相繼發(fā)生，彼此相互抵消，PH和

HCO-3變化不大2024/11/6三重性酸堿失衡(一）呼酸+AG↑性代酸+代堿：如慢性肺心病患者長期使用利尿劑。

PaCO2↑，AG↑，HCO-3一般↑，血Cl-↓（二）呼堿+AG↑性代酸+代堿：

如糖尿病、尿毒癥患者伴嘔吐、發(fā)熱

PaCO2↓，AG↑，一般血Cl-↓2024/11/6第五節(jié)判斷酸堿失衡的病生基礎(chǔ)一、以pH定酸、堿

pH＜7.35酸中毒；pH＞7.45堿中毒

二、以原發(fā)因素（病史）定代、呼

代酸、代堿------HCO3–原發(fā)性↓、↑呼酸、呼堿------PaCO2（H2CO3）原發(fā)性↑、↓三、以代償情況可判斷單一性還是混合性

（1）代謝性酸堿紊亂靠肺代償，呼吸性的主要靠腎代償（2）單一性酸堿紊亂繼發(fā)代償變化與原發(fā)性紊亂同向（3）若實(shí)測值位于代償預(yù)計(jì)值范圍，為單純性酸堿紊亂若實(shí)測值超過代償預(yù)計(jì)值,可能是混合性酸堿紊亂。2024/11/6

常用單純酸堿失衡的預(yù)計(jì)代償公式

類型原發(fā)變化代償反應(yīng)預(yù)計(jì)代償公式代償極限代酸[HCO3-]

PaCO2↓ΔPaCO2=1.2×Δ[HCO3-]

±210mmHg

代堿[HCO3-]

PaCO2↑

ΔPaCO2=0.7×Δ[HCO3-]

±555mmHg

急性：呼酸PaCO2

[HCO-3]

↑

Δ

[HCO-3]

↑=0.1ΔPaCO2±1.530mmol/L

慢性：

Δ[HCO-3]↑=0.35×ΔPaCO2±345mmol/L

急性