高血壓的診治

高血壓匯報(bào)人：醫(yī)學(xué)生文獻(xiàn)學(xué)習(xí)高血壓概述高血壓是以體循環(huán)動脈壓升高為主要臨床表現(xiàn)的心血管綜合征，可分為原發(fā)性高血壓（essentialhypertension）和繼發(fā)性高血壓（secondaryhypertension）。原發(fā)性高血壓，又稱高血壓病，是心腦血管疾病最重要的危險(xiǎn)因素之一，常與其他心血管危險(xiǎn)因素共存，可損傷重要臟器，如心、腦、腎的結(jié)構(gòu)和功能，最終導(dǎo)致這些器官的功能衰竭。

高血壓血壓分類和定義

血壓水平分類和定義

單位：mmHg注：當(dāng)收縮壓和舒張壓分屬于不同分級時(shí)，以較高的級別作為標(biāo)準(zhǔn)。以上標(biāo)準(zhǔn)適用于任何年齡的成年男性和女性。分類收縮壓舒張壓正常血壓<120和<80正常高值血壓120~139和/或80~89高血壓≥140和/或≥901級高血壓(輕度)140~159和/或90~992級高血壓(中度)160~179和/或100~1093級高血壓(重度)≥180和/或≥110單純收縮期高血壓≥140和<90單純舒張期高血壓<140和≥90高血壓流行病學(xué)高血壓患病率和發(fā)病率在不同國家、地區(qū)或種族之間存在差別，工業(yè)化國家較發(fā)展中國家高。高血壓患病率、發(fā)病率及血壓水平隨年齡增長而升高。高血壓在老年人中較為常見，尤以單純收縮期高血壓為多。我國自20世紀(jì)50年代以來進(jìn)行了5次（1959年、1979年、1991年、2002年和2012年）較大規(guī)模的成人血壓普查，高血壓患病率分別為5.11%、7.73%、13.58%、18.80%和25.2%，2015年的最新調(diào)查顯示高血壓患病率為27.9%，總體呈上升趨勢。然而依據(jù)2015年的調(diào)查，我國人群高血壓知曉率、治療率和控制率分別為51.6%、45.8%和16.8%，依然很低。高血壓流行病學(xué)我國高血壓患病率和流行存在地區(qū)、城鄉(xiāng)和民族差別。男性高于女性，北方高于南方，大中城市患病率較高。既往城市高于農(nóng)村，但2012—2015年全國調(diào)查結(jié)果顯示農(nóng)村地區(qū)的患病率（粗率28.8%，標(biāo)化率23.4%）首次超越城市地區(qū)（粗率26.9%，標(biāo)化率23.1%），不同民族間患病率有所不同。高血壓病因和發(fā)病機(jī)制原發(fā)性高血壓是遺傳和環(huán)境因素交互作用的結(jié)果，并非一種同質(zhì)性疾病，不同個(gè)體間病因和發(fā)病機(jī)制不盡相同。高血壓病程較長，進(jìn)展一般較緩慢，不同階段始動、維持和加速機(jī)制不同，各種發(fā)病機(jī)制間也存在交互作用。因此，高血壓是多因素、多環(huán)節(jié)、多階段、多機(jī)制和個(gè)體差異性較大的疾病。高血壓病因和發(fā)病機(jī)制（一）?與高血壓發(fā)病有關(guān)的因素1.?遺傳因素2.?環(huán)境因素3.?其他因素高血壓病因和發(fā)病機(jī)制（一）?與高血壓發(fā)病有關(guān)的因素1.?遺傳因素高血壓具有明顯的家族聚集性。父母均有高血壓，子女發(fā)病概率高達(dá)46%。約60%高血壓病人有高血壓家族史。高血壓的遺傳可能存在主要基因顯性遺傳和多基因關(guān)聯(lián)遺傳兩種方式。在遺傳表型上，不僅高血壓發(fā)生率體現(xiàn)遺傳性，而且在血壓水平、并發(fā)癥發(fā)生以及其他有關(guān)因素如肥胖等也存在遺傳性。近年來有關(guān)高血壓的基因研究較多，獲得關(guān)于高血壓遺傳背景的已超過1000多個(gè)單核苷酸多態(tài)性。高血壓病因和發(fā)病機(jī)制（一）?與高血壓發(fā)病有關(guān)的因素2.?環(huán)境因素（1）飲食：不同地區(qū)人群血壓水平和高血壓患病率與鈉鹽平均攝入量呈顯著正相關(guān)，攝鹽過多導(dǎo)致血壓升高主要見于對鹽敏感人群。鉀攝入量與血壓呈負(fù)相關(guān)。高蛋白質(zhì)攝入屬于升壓因素。飲食中飽和脂肪酸較高或飽和脂肪酸/多不飽和脂肪酸比值較高也屬于升壓因素。飲酒量與血壓水平線性相關(guān)，尤其與收縮壓相關(guān)性更強(qiáng)。高血壓病因和發(fā)病機(jī)制（一）?與高血壓發(fā)病有關(guān)的因素2.?環(huán)境因素（2）精神應(yīng)激：腦力勞動者高血壓患病率超過體力勞動者從事精神緊張度高的職業(yè)者發(fā)生高血壓的可能性較大長期生活在噪聲環(huán)境中聽力敏感性減退者患高血壓也較多。高血壓病因和發(fā)病機(jī)制（一）?與高血壓發(fā)病有關(guān)的因素2.?環(huán)境因素（3）吸煙：吸煙可使交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素增加而使血壓增高同時(shí)可以通過氧化應(yīng)激損害一氧化氮（NO）介導(dǎo)的血管舒張，引起血壓增高高血壓病因和發(fā)病機(jī)制（一）?與高血壓發(fā)病有關(guān)的因素3.?其他因素（1）體重：體重增加是血壓升高的重要危險(xiǎn)因素。肥胖的類型與高血壓發(fā)生關(guān)系密切，腹型肥胖者容易發(fā)生高血壓。（2）藥物：服避孕藥婦女血壓升高發(fā)生率及程度與服藥時(shí)間長短有關(guān)。口服避孕藥引起的高血壓一般為輕度，并且可逆轉(zhuǎn)，在終止服藥后3～6個(gè)月血壓?；謴?fù)正常。其他如麻黃堿、腎上腺皮質(zhì)激素、非甾體抗炎藥（NSAIDs）、甘草等也可使血壓增高。高血壓病因和發(fā)病機(jī)制（一）?與高血壓發(fā)病有關(guān)的因素3.?其他因素（3）睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（sleepapneahypopneasyndrome，SAHS）：SAHS是指睡眠期間反復(fù)發(fā)作性呼吸暫停。有中樞性和阻塞性之分。SAHS病人50%有高血壓，血壓升高程度與SAHS病程和嚴(yán)重程度有關(guān)。（4）大氣污染：暴露于PM2.5、PM10、SO2和O3等污染物均伴隨高血壓的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)和心血管疾病的死亡率增加。高血壓病因和發(fā)病機(jī)制（二）?高血壓的發(fā)病機(jī)制1.?神經(jīng)機(jī)制2.?腎臟機(jī)制3.?激素機(jī)制4.?血管機(jī)制5.?胰島素抵抗高血壓病因和發(fā)病機(jī)制（二）?高血壓的發(fā)病機(jī)制1.?神經(jīng)機(jī)制各種原因使大腦皮質(zhì)下神經(jīng)中樞功能發(fā)生變化，各種神經(jīng)遞質(zhì)濃度與活性異常，包括去甲腎上腺素、腎上腺素、多巴胺、神經(jīng)肽Y、5-羥色胺、血管升壓素、腦啡肽、腦鈉肽和中樞腎素-血管緊張素系統(tǒng)，最終使交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進(jìn)。交感神經(jīng)興奮性增高作用于心臟，可導(dǎo)致心率增快、心肌收縮力加強(qiáng)和心排血量增加；作用于血管α受體可使小動脈收縮，外周血管阻力增加和血壓升高。高血壓病因和發(fā)病機(jī)制（二）?高血壓的發(fā)病機(jī)制1.?神經(jīng)機(jī)制腎交感神經(jīng)活性增強(qiáng)可增加近端腎小管的α1受體介導(dǎo)的鈉、水重吸收，使腎血管收縮，導(dǎo)致腎血流量減少，還可激活β1受體，使腎素釋放致血管緊張素（AT）Ⅱ生成，ATⅡ可使血管收縮、去甲腎上腺素釋放增多和鈉鹽重吸收增強(qiáng)，還可作用于延髓頭端腹外側(cè)核引起腎交感神經(jīng)的激活產(chǎn)生正反饋?zhàn)饔?，這些因素均可增加心排血量及外周阻力使血壓增高。高血壓病因和發(fā)病機(jī)制（二）?高血壓的發(fā)病機(jī)制2.?腎臟機(jī)制各種原因引起腎性水、鈉潴留，增加心排血量，通過全身血流自身調(diào)節(jié)使外周血管阻力和血壓升高，啟動壓力-利尿鈉機(jī)制再將潴留的水、鈉排泄出去。也可能通過排鈉激素分泌釋放增加，例如內(nèi)源性類洋地黃物質(zhì)，在排泄水、鈉的同時(shí)使外周血管阻力增高而使血壓增高。這個(gè)學(xué)說的理論意義在于將血壓升高作為維持體內(nèi)水、鈉平衡的一種代償方式。現(xiàn)代高鹽飲食的生活方式加上遺傳性或獲得性腎臟排鈉能力的下降，使許多高血壓病人的基本病理生理異常。高血壓病因和發(fā)病機(jī)制（二）?高血壓的發(fā)病機(jī)制2.?腎臟機(jī)制有較多因素可引起腎性水、鈉潴留，例如亢進(jìn)的交感活性使腎血管阻力增加；腎小球有微小結(jié)構(gòu)病變；腎臟排鈉激素（前列腺素、激肽酶、腎髓質(zhì)素）分泌減少，腎外排鈉激素（內(nèi)源性類洋地黃物質(zhì)、凝血酶調(diào)節(jié)蛋白）分泌異常，或者潴鈉激素（18-羥脫氧皮質(zhì)酮、醛固酮）釋放增多。低出生體重兒也可以通過腎臟機(jī)制導(dǎo)致高血壓。高血壓病因和發(fā)病機(jī)制（二）?高血壓的發(fā)病機(jī)制3.?激素機(jī)制

腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活。經(jīng)典的RAAS包括：腎小球入球動脈的球旁細(xì)胞分泌腎素，激活從肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原（AGT），生成血管緊張素Ⅰ（AngⅠ），然后經(jīng)肺循環(huán)的轉(zhuǎn)換酶（ACE）生成血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）。AngⅡ是RAAS的主要效應(yīng)物質(zhì)，作用于血管緊張素Ⅱ受體1（AT1受體），使小動脈平滑肌收縮，刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮，通過交感神經(jīng)末梢突觸前膜的正反饋使去甲腎上腺素分泌增加，這些均可使血壓升高。腎小球入球動脈球旁細(xì)胞腎素分泌激活血管緊張素原（AGT）

生成血管緊張素Ⅰ（AngⅠ）經(jīng)肺循環(huán)轉(zhuǎn)換酶（ACE）生成血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）AngⅡ作用于AT1受體平滑肌收縮分泌醛固酮增加去甲腎上腺素血壓升高經(jīng)典的RAAS高血壓病因和發(fā)病機(jī)制（二）?高血壓的發(fā)病機(jī)制3.?激素機(jī)制

腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活。近年來發(fā)現(xiàn)很多組織，例如血管壁、心臟、中樞神經(jīng)、腎臟及腎上腺，也有RAAS各種組成成分。組織RAAS對心臟、血管的功能和結(jié)構(gòu)所起的作用，可能在高血壓和靶器官損害發(fā)生和維持中有更大影響。另有研究表明AngⅠ和AngⅡ可以通過多條途徑產(chǎn)生血管緊張素片段1～7［Ang-（1～7）］，其通過與G蛋白偶聯(lián)的MAS受體發(fā)揮擴(kuò)血管及抑制血管平滑肌細(xì)胞增殖作用。高血壓病因和發(fā)病機(jī)制（二）?高血壓的發(fā)病機(jī)制4.?血管機(jī)制

大動脈和小動脈結(jié)構(gòu)與功能的變化，也就是血管重塑在高血壓發(fā)病中發(fā)揮重要作用。覆蓋在血管壁內(nèi)表面的內(nèi)皮細(xì)胞能生成、激活和釋放各種血管活性物質(zhì)，例如一氧化氮（NO）、前列環(huán)素（PGI2）、內(nèi)皮素（ET-1）、內(nèi)皮依賴性血管收縮因子（EDCF）等，調(diào)節(jié)心血管功能。年齡增長以及各種心血管危險(xiǎn)因素，例如血脂異常、血糖升高、吸煙、高同型半胱氨酸血癥等，導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞功能異常，使氧自由基產(chǎn)生增加，NO滅活增強(qiáng)，血管炎癥、氧化應(yīng)激反應(yīng)等影響動脈的彈性功能和結(jié)構(gòu)。高血壓病因和發(fā)病機(jī)制（二）?高血壓的發(fā)病機(jī)制4.?血管機(jī)制

由于大動脈彈性減退，脈搏波傳導(dǎo)速度增快，反射波抵達(dá)中心大動脈的時(shí)相從舒張期提前到收縮期，出現(xiàn)收縮期延遲壓力波峰，可以導(dǎo)致收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓增大。阻力小動脈結(jié)構(gòu)（血管數(shù)目稀少或壁/腔比值增加）和功能（彈性減退和阻力增大）改變，影響外周壓力反射點(diǎn)的位置或反射波強(qiáng)度，也對脈壓增大起重要作用。高血壓病因和發(fā)病機(jī)制（二）?高血壓的發(fā)病機(jī)制5.?胰島素抵抗胰島素抵抗（insulinresistance，IR）是指必須以高于正常的血胰島素釋放水平來維持正常的糖耐量，表示機(jī)體組織對胰島素處理葡萄糖的能力減退。約50%原發(fā)性高血壓病人存在不同程度IR，在肥胖、血甘油三酯升高、高血壓及糖耐量減低同時(shí)并存的四聯(lián)癥病人中最為明顯。近年來認(rèn)為IR是2型糖尿病和高血壓發(fā)生的共同病理生理基礎(chǔ)，IR造成繼發(fā)性高胰島素血癥使腎臟水、鈉重吸收增強(qiáng)，交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進(jìn)，動脈彈性減退，從而使血壓升高。在一定意義上，胰島素抵抗所致交感活性亢進(jìn)使機(jī)體產(chǎn)熱增加，是對肥胖的一種負(fù)反饋調(diào)節(jié)，這種調(diào)節(jié)以血壓升高和血脂代謝障礙為代價(jià)。高血壓病因和發(fā)病機(jī)制（二）?高血壓的發(fā)病機(jī)制炎癥、免疫反應(yīng)等多因素均參與到高血壓的發(fā)生以及靶器官損害中。高血壓病因和發(fā)病機(jī)制（三）?我國人群高血壓的特點(diǎn)高鈉、低鉀膳食是我國大多數(shù)高血壓病人發(fā)病的主要危險(xiǎn)因素之一。在鹽與血壓的國際協(xié)作研究（INTERMAP）中，反映膳食鈉/鉀量的24小時(shí)尿鈉/鉀比值，我國人群在6以上，而西方人群為2～3。且中國人群對鹽普遍敏感。過量飲酒、超重和肥胖也是我國高血壓患病率增長的重要危險(xiǎn)因素。在高血壓與心血管風(fēng)險(xiǎn)方面，我國人群監(jiān)測數(shù)據(jù)顯示，心腦血管死亡占總死亡人數(shù)的40%以上，其中高血壓是首位危險(xiǎn)因素。高血壓病因和發(fā)病機(jī)制（三）?我國人群高血壓的特點(diǎn)我國腦卒中的年發(fā)病率為250/10萬，冠心病事件的年發(fā)病率為50/10萬，腦卒中發(fā)病率是冠心病事件發(fā)病率的5倍。在臨床治療試驗(yàn)中，腦卒中/心肌梗死發(fā)病比值，在我國高血壓人群約（5～8）∶1，而在西方高血壓人群約1∶1。另外我國人群葉酸普遍缺乏，導(dǎo)致血漿同型半胱氨酸水平增高，與高血壓發(fā)病呈正相關(guān)，尤其增加高血壓引起腦卒中的風(fēng)險(xiǎn)，這對于制訂更有效的減少我國人群心血管風(fēng)險(xiǎn)的防治策略有重要意義。高血壓病理生理從血流動力學(xué)角度，平均動脈血壓（MBP）=心排血量（CO）×總外周血管阻力（PR）。隨年齡增長?？沙尸F(xiàn)不同血流動力學(xué)特征：1.對于年輕高血壓病人而言，血流動力學(xué)主要改變?yōu)樾呐叛吭黾雍椭鲃用}硬化，體現(xiàn)了交感神經(jīng)系統(tǒng)的過度激活，一般發(fā)生于男性。2.對于中年（30～50歲）高血壓病人而言，主要表現(xiàn)為舒張壓增高，伴或不伴收縮壓增高。單純舒張期高血壓常見于中年男性，伴隨體重增加。血流動力學(xué)的主要特點(diǎn)為周圍血管阻力增加而心排血量正常。3.對于老年高血壓病人而言，單純收縮期高血壓是最常見的類型。流行病學(xué)顯示人群收縮壓隨年齡增長而增高，而舒張壓增長至55歲后逐漸下降。脈壓的增加提示中心動脈的硬化以及周圍動脈回波速度的增快導(dǎo)致收縮壓增加。單純收縮期高血壓常見于老年人和婦女。高血壓病理心臟和血管是高血壓損害的主要靶器官，早期可無明顯病理改變。長期高血壓引起的心臟改變主要是左心室肥厚和擴(kuò)大。全身小動脈病變則主要是壁/腔比值增加和管腔內(nèi)徑縮小，導(dǎo)致重要靶器官如心、腦、腎組織缺血。長期高血壓及伴隨的危險(xiǎn)因素可促進(jìn)動脈粥樣硬化的形成及發(fā)展。血管內(nèi)皮功能障礙是高血壓最早期和最重要的血管損害。高血壓病理（一）?心臟長期壓力負(fù)荷增高，兒茶酚胺與ATⅡ等都可刺激心肌細(xì)胞肥大和間質(zhì)纖維化引起左心室肥厚和擴(kuò)張，稱為高血壓心臟病。左心室肥厚可以使冠狀動脈血流儲備下降，特別是在耗氧量增加時(shí)，導(dǎo)致心內(nèi)膜下心肌缺血。高血壓心臟病?？珊喜⒐跔顒用}粥樣硬化和冠狀動脈微血管病變。高血壓病理（二）?腦長期高血壓使腦血管發(fā)生缺血與變性，形成微動脈瘤，一旦破裂可發(fā)生腦出血。高血壓促使腦動脈粥樣硬化，粥樣斑塊破裂可并發(fā)腦血栓形成。腦小動脈閉塞性病變，引起腔隙性腦梗死。高血壓的腦血管病變部位，特別容易發(fā)生在大腦中動脈的豆紋動脈、基底動脈的旁正中動脈和小腦齒狀核動脈。這些血管直接來自壓力較高的大動脈，血管細(xì)長而且垂直穿透，容易形成微動脈瘤或閉塞性病變。因此腦卒中通常累及殼核、丘腦、尾狀核、內(nèi)囊等部位。高血壓病理（三）?腎臟

長期持續(xù)高血壓使腎小球內(nèi)囊壓力升高，腎小球纖維化、萎縮，腎動脈硬化，導(dǎo)致腎實(shí)質(zhì)缺血和腎單位不斷減少。慢性腎衰竭是長期高血壓的嚴(yán)重后果之一，尤其在合并糖尿病時(shí)更容易發(fā)生。惡性高血壓時(shí)，入球小動脈及小葉間動脈發(fā)生增殖性內(nèi)膜炎及纖維素樣壞死，可在短期內(nèi)出現(xiàn)腎衰竭。高血壓病理（四）?視網(wǎng)膜眼底檢查有助于對高血壓嚴(yán)重程度的了解，目前采用Keith-Wagener眼底分級法：Ⅰ級，視網(wǎng)膜動脈變細(xì)、反光增強(qiáng)；Ⅱ級，視網(wǎng)膜動脈狹窄、動靜脈交叉壓迫；Ⅲ級，在上述病變基礎(chǔ)上有眼底出血及棉絮狀滲出；Ⅳ級，在上述基礎(chǔ)上又出現(xiàn)視盤水腫。高血壓臨床表現(xiàn)1.?癥狀

大多數(shù)高血壓病人起病緩慢，缺乏特殊臨床表現(xiàn)，導(dǎo)致診斷延遲，僅在測量血壓時(shí)或發(fā)生心、腦、腎等并發(fā)癥時(shí)才被發(fā)現(xiàn)。常見癥狀有頭暈、頭痛、頸項(xiàng)板緊、疲勞、心悸等，也可出現(xiàn)視物模糊、鼻出血等較重癥狀，典型的高血壓頭痛在血壓下降后即可消失。高血壓病人可以同時(shí)合并其他原因的頭痛，往往與血壓水平無關(guān)，例如精神焦慮性頭痛、偏頭痛、青光眼等。如果突然發(fā)生嚴(yán)重頭暈與眩暈，要注意可能是腦血管病或者降壓過度、直立性低血壓。高血壓病人還可以出現(xiàn)受累器官的癥狀，如胸悶、氣短、心絞痛、多尿等。另外，有些癥狀可能是降壓藥的不良反應(yīng)所致。高血壓臨床表現(xiàn)2.?體征高血壓體征一般較少。周圍血管搏動、血管雜音、心臟雜音等是重點(diǎn)檢查的項(xiàng)目。應(yīng)重視的是頸部、背部兩側(cè)肋脊角、上腹部臍兩側(cè)、腰部肋脊處的血管雜音。心臟聽診可有主動脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)、收縮期雜音或收縮早期喀喇音。有些體征常提示繼發(fā)性高血壓可能，例如腰部腫塊提示多囊腎或嗜鉻細(xì)胞瘤；股動脈搏動延遲出現(xiàn)或缺如，下肢血壓明顯低于上肢，提示主動脈縮窄；向心性肥胖、紫紋與多毛，提示皮質(zhì)醇增多癥。高血壓并發(fā)癥1.腦血管病，包括腦出血、腦血栓形成、腔隙性腦梗死、短暫性腦缺血發(fā)作。2.心力衰竭和冠心病。3.慢性腎衰竭。4.主動脈夾層。高血壓實(shí)驗(yàn)室檢查1.?基本項(xiàng)目血液生化（鈉、鉀、空腹血糖、總膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇和尿酸、肌酐）；全血細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白和血細(xì)胞比容；尿液分析（蛋白、糖和尿沉渣鏡檢）；心電圖。高血壓實(shí)驗(yàn)室檢查2.?推薦項(xiàng)目

24小時(shí)動態(tài)血壓監(jiān)測、超聲心動圖、頸動脈超聲、餐后2小時(shí)血糖、血同型半胱氨酸、尿白蛋白定量、尿蛋白定量、眼底、胸部X線檢查、脈搏波傳導(dǎo)速度以及踝肱指數(shù)等。動態(tài)血壓監(jiān)測（ambulatorybloodpressuremonitoring，ABPM）是由儀器自動定時(shí)測量血壓，每隔15～30分鐘自動測壓，連續(xù)24小時(shí)或更長時(shí)間。正常人血壓呈明顯的晝夜節(jié)律，表現(xiàn)為雙峰一谷，上午6～10時(shí)及下午4～8時(shí)各有一高峰，而夜間血壓明顯降低。動態(tài)血壓監(jiān)測可診斷白大衣高血壓，發(fā)現(xiàn)隱蔽性高血壓，檢查是否存在難治性高血壓，評估血壓升高程度、短時(shí)變異和晝夜節(jié)律以及治療效果等。高血壓實(shí)驗(yàn)室檢查3.?選擇項(xiàng)目

對懷疑為繼發(fā)性高血壓病人，根據(jù)需要可以分別選擇以下檢查項(xiàng)目：血漿腎素活性或濃度、血和尿醛固酮、血和尿皮質(zhì)醇、血和尿兒茶酚胺及其代謝產(chǎn)物、動脈造影、腎和腎上腺超聲、腎上腺CT或MRI、睡眠呼吸監(jiān)測等。對有并發(fā)癥的高血壓病人，進(jìn)行相應(yīng)的心、腦和腎等檢查。高血壓診斷與鑒別診斷診斷依據(jù)：（1）高血壓診斷根據(jù)診室測量的血壓值，采用經(jīng)核準(zhǔn)的汞柱式或電子血壓計(jì)，正確測量安靜休息坐位時(shí)上臂肱動脈部位血壓，一般需非同日測量三次血壓值收縮壓均≥140mmHg和/或舒張壓均≥90mmHg可診斷高血壓。（2）病人既往有高血壓史，正在使用降壓藥物，血壓雖然正常，也診斷為高血壓。（3）也可參考家庭自測血壓收縮壓≥135mmHg和/或舒張壓≥85mmHg和24小時(shí)動態(tài)血壓收縮壓平均值≥130mmHg和/或舒張壓≥80mmHg，白天收縮壓平均值≥135mmHg和/或舒張壓平均值≥85mmHg，夜間收縮壓平均值≥120mmHg和/或舒張壓平均值≥70mmHg來診斷高血壓。高血壓診斷與鑒別診斷一般來說，左、右上臂的血壓相差＜10～20mmHg。如果左、右上臂血壓相差較大，要考慮一側(cè)鎖骨下動脈及遠(yuǎn)端有阻塞性病變。如疑似直立性低血壓的病人還應(yīng)測量平臥位和站立位血壓。是否血壓升高，不能僅憑1次或2次診室血壓測量值，需要經(jīng)過一段時(shí)間的隨訪，進(jìn)一步觀察血壓變化和總體水平。對于高血壓病人的準(zhǔn)確診斷和長期管理，除診室血壓外，要充分利用家庭自測血壓和動態(tài)血壓，全面評估血壓狀態(tài)，從而能更有效地控制血壓。高血壓診斷與鑒別診斷根據(jù)WHO減少汞污染的倡議，電子血壓計(jì)將是未來主要的血壓測量工具。隨著科學(xué)技術(shù)的發(fā)展，血壓測量的準(zhǔn)確性和便捷性將進(jìn)一步改進(jìn)，現(xiàn)在血壓的遠(yuǎn)程監(jiān)測和無創(chuàng)每搏血壓的測量已初步應(yīng)用于臨床。一旦診斷高血壓，應(yīng)鑒別是原發(fā)性還是繼發(fā)性高血壓。高血壓危險(xiǎn)評估和預(yù)后高血壓病人的預(yù)后不僅與血壓水平有關(guān)，而且與是否合并其他心血管危險(xiǎn)因素以及靶器官損害程度有關(guān)。因此從指導(dǎo)治療和判斷預(yù)后的角度，應(yīng)對高血壓病人進(jìn)行心血管危險(xiǎn)分層，將高血壓病人分為低危、中危、高危和很高危。具體分層標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)血壓升高水平（1、2、3級）、其他心血管危險(xiǎn)因素、糖尿病、慢性腎臟?。–KD）、靶器官損害以及并發(fā)癥情況高血壓危險(xiǎn)評估和預(yù)后其他危險(xiǎn)因素和病史血壓/mmHg（收縮壓130~139和/或舒張壓85~89）高血壓1級高血壓2級高血壓3級無低危中危高危1~2個(gè)其他危險(xiǎn)因素低危中危中/高危很高危≥3個(gè)其他危險(xiǎn)因素或靶器官損害或CKD3期，無并發(fā)癥的糖尿病中/高危高危高危很高危臨床合并癥，或CKD≥4期，有并發(fā)癥的糖尿病高/很高危很高危很高危很高危高血壓病人心血管危險(xiǎn)分層標(biāo)準(zhǔn)心血管危險(xiǎn)因素靶器官損害伴隨臨床疾病-高血壓(1~3級)

-年齡>55歲(男性);>65歲(女性)

-吸煙或被動吸煙

-糖耐量受損和/或空腹血糖受損

-血脂異常

TC≥5.2mmol/L(200mg/dl)

或LDL-C>3.4mmol/L(130mg/dl)

或HDL-C<1.0mmol/L(40mg/dl)

-早發(fā)心血管病家族史(一級親屬發(fā)病年齡<50歲)

-腹型肥胖(腰圍:男性≥90cm,女性≥85cm)或肥胖(BMI≥28kg/m2)

-血同型半胱氨酸升高(≥10μmol/L)-左心室肥厚

心電圖:Sokolow-Lyon電壓>3.8mV或Cornell乘積≥244mV·ms

超聲心動:LVMI≥115g/m2(男性);≥95g/m2(女性)

-頸動脈超聲:IMT≥0.9mm或動脈粥樣硬化斑塊

-頸股動脈:PWV≥12m/s

-ABI<0.9

-eGFR30~59ml/(min·1.73m2)

或血肌酐輕度升高:115~133μmol/L(1.3~1.5mg/dl,男性);107~124μmol/L(1.2~1.4mg/dl,女性)

-尿微量白蛋白30~300mg/24h

或白蛋白/肌酐≥30mg/g-腦血管病

腦出血,缺血性腦卒中,短暫性腦缺血發(fā)作

-心臟疾病

心肌梗死,心絞痛,冠狀動脈血運(yùn)重建,慢性心力衰竭,心房顫動

-腎臟疾病

糖尿病腎臟病,腎功能受損,

eGFR<30ml/(min·1.73m2)

肌酐≥133μmol/L(1.5mg/dl,男性);≥124μmol/L(1.4mg/dl,女性)

尿蛋白≥300mg/24h

-周圍血管病

-視網(wǎng)膜病變

出血或滲出,視盤水腫

-糖尿病影響高血壓病人心血管預(yù)后的重要因素注：LVMI，左心室質(zhì)量指數(shù)；IMT，頸動脈內(nèi)-中膜厚度；ABI，踝肱指數(shù)；PWV，脈搏波傳導(dǎo)速度。高血壓治療（一）?目的與原則原發(fā)性高血壓目前尚無根治方法。臨床證據(jù)表明收縮壓下降10～20mmHg或舒張壓下降5～6mmHg，3～5年內(nèi)腦卒中、冠心病與心腦血管疾病死亡率事件分別減少38%、16%與20%，心力衰竭減少50%以上，高危病人獲益更為明顯。降壓治療的最終目的是減少高血壓病人心、腦血管病的發(fā)生率和死亡率。高血壓治療（一）?目的與原則

高血壓治療原則如下：1.?治療性生活方式干預(yù)2.?降壓藥物治療對象3.?血壓控制目標(biāo)值4.?多重心血管危險(xiǎn)因素協(xié)同控制高血壓治療（一）?目的與原則1.?治療性生活方式干預(yù)

適用于所有高血壓病人。①減輕體重：將BMI盡可能控制在＜24kg/m2；②減少鈉鹽攝入：每人每日食鹽量以不超過6g為宜；③補(bǔ)充鉀鹽：每日吃新鮮蔬菜和水果；④減少脂肪攝入：減少食用油攝入，少吃或不吃肥肉和動物內(nèi)臟；⑤戒煙限酒；⑥增加運(yùn)動；⑦減輕精神壓力，保持心態(tài)平衡；⑧必要時(shí)補(bǔ)充葉酸制劑等。高血壓治療（一）?目的與原則2.?降壓藥物治療對象

生活方式改善基礎(chǔ)上，血壓仍超過140/90mmHg和/或目標(biāo)水平的病人應(yīng)給予藥物治療。①高危和很高危病人，應(yīng)及時(shí)啟動降壓藥物治療；②中危病人，可觀察數(shù)周，評估靶器官損害情況，改善生活方式，如血壓仍不達(dá)標(biāo)，應(yīng)啟動藥物治療；③低危病人，可進(jìn)行1～3個(gè)月的觀察，密切隨診，盡可能進(jìn)行診室外血壓監(jiān)測，評估靶器官損害情況，改善生活方式，如血壓仍不達(dá)標(biāo)可開始藥物治療。高血壓治療（一）?目的與原則3.?血壓控制目標(biāo)值

目前一般主張血壓控制目標(biāo)值應(yīng)＜140/90mmHg。糖尿病、慢性腎臟病、心力衰竭或病情穩(wěn)定的冠心病合并高血壓病人，血壓控制目標(biāo)值＜130/80mmHg。對于老年收縮期高血壓病人，收縮壓控制于150mmHg以下，如果能夠耐受可降至140mmHg以下。高血壓治療（一）?目的與原則3.?血壓控制目標(biāo)值

應(yīng)盡早將血壓降低到上述目標(biāo)血壓水平，但并非越快越好。大多數(shù)高血壓病人，應(yīng)根據(jù)病情在4～12周內(nèi)將血壓逐漸降至目標(biāo)水平。年輕、病程較短的高血壓病人，可較快達(dá)標(biāo)。老年人、病程較長或已有靶器官損害或并發(fā)癥的病人，降壓速度宜適度緩慢。高血壓治療（一）?目的與原則4.?多重心血管危險(xiǎn)因素協(xié)同控制各種心血管危險(xiǎn)因素之間存在協(xié)同作用，大部分高血壓病人合并其他心血管危險(xiǎn)因素。降壓治療后盡管血壓控制在合適范圍，其他危險(xiǎn)因素依然對預(yù)后產(chǎn)生重要影響，因此降壓治療應(yīng)同時(shí)兼顧其他心血管危險(xiǎn)因素控制。降壓治療方案除了必須有效控制血壓，還應(yīng)兼顧對血糖、血脂、尿酸和同型半胱氨酸等多重危險(xiǎn)因素的控制。高血壓治療（二）?降壓藥物治療1.?降壓藥物應(yīng)用基本原則

使用降壓藥物應(yīng)遵循以下4項(xiàng)原則。（1）個(gè)體化：根據(jù)病人具體情況、血壓水平、危險(xiǎn)分層、合并癥、藥物有效性和耐受性，兼顧病人經(jīng)濟(jì)條件及個(gè)人意愿，選擇合適的降壓藥物，采用初始單藥或者聯(lián)合治療。（2）起始劑量選擇：一般病人采用常規(guī)劑量，老年人初始治療時(shí)通常應(yīng)采用較小的有效治療劑量。根據(jù)需要，可逐漸增加至足量，部分病人可考慮起始聯(lián)合治療。高血壓治療（二）?降壓藥物治療1.?降壓藥物應(yīng)用基本原則

使用降壓藥物應(yīng)遵循以下4項(xiàng)原則。（3）優(yōu)先選擇長效制劑：盡可能使用每天給藥1次而有持續(xù)24小時(shí)降壓作用的長效藥物，從而有效控制夜間血壓與晨峰血壓，更能有效預(yù)防心腦血管并發(fā)癥，增加治療依從性。高血壓治療（二）?降壓藥物治療1.?降壓藥物應(yīng)用基本原則

使用降壓藥物應(yīng)遵循以下4項(xiàng)原則。（4）聯(lián)合用藥：可增加降壓效果又不增加不良反應(yīng)，在低劑量單藥治療效果不滿意時(shí)，可以采用兩種或兩種以上降壓藥物聯(lián)合治療。對血壓≥160/100mmHg或高于目標(biāo)血壓20/10mmHg或高危及以上病人，起始即可采用自由藥物聯(lián)合治療或用固定復(fù)方制劑。使用單片固定復(fù)方制劑有利于提高血壓達(dá)標(biāo)率。高血壓治療（二）?降壓藥物治療2.?降壓藥物種類目前常用降壓藥物可歸納為六大類：利尿劑β受體拮抗劑鈣通道阻滯劑（CCB）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑（ARNI）高血壓治療（二）?降壓藥物治療2.?降壓藥物種類目前常用降壓藥物可歸納為六大類：利尿劑β受體拮抗劑鈣通道阻滯劑（CCB）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑（ARNI）藥物分類藥物名稱每日劑量/mg（起始劑量~足量）用法二氫吡啶類CCB硝苯地平片10~602~3次/日硝苯地平緩釋片10~602次/日硝苯地平控釋片30~601次/日苯磺酸氨氯地平片2.5~101次/日苯磺酸左旋氨氯地平片2.5~51次/日馬來酸氨氯地平片2.5~51次/日非洛地平片2.5~102次/日非洛地平緩釋片2.5~101次/日拉西地平片4~81次/日尼群地平片10~401~2次/日鹽酸貝尼地平片4~81次/日鹽酸樂卡地平片10~201次/日常用降壓藥物名稱、劑量及用法藥物分類藥物名稱每日劑量/mg（起始劑量~足量）用法（次/日）非二氫吡啶類CCB鹽酸維拉帕米片80~4803次/日鹽酸維拉帕米緩釋片120~4801~2次/日鹽酸地爾硫?緩釋膠囊90~3601~2次/日噻嗪類利尿劑氫氯噻嗪片25~1001~2次/日吲達(dá)帕胺片0.625~2.51次/日吲達(dá)帕胺緩釋片1.51次/日袢利尿劑呋塞米片40~801~2次/日托拉塞米片5~101次/日保鉀利尿劑鹽酸阿米洛利片2.5~51~2次/日氨苯蝶啶片25~1001~2次/日藥物分類藥物名稱每日劑量/mg（起始劑量~足量）用法醛固酮受體拮抗劑螺內(nèi)酯片40~801~3次/日依普利酮片50~1001~2次/日β受體拮抗劑富馬酸比索洛爾片2.5~101次/日酒石酸美托洛爾平片100~2001~2次/日琥珀酸美托洛爾緩釋片47.5~951次/日阿替洛爾片12.5~501~2次/日鹽酸普萘洛爾片30~2003~4次/日α受體、β受體拮抗劑鹽酸拉貝洛爾片200~24002次/日卡維地洛片12.5~501~2次/日鹽酸阿羅洛爾片20~302次/日藥物分類藥物名稱每日劑量/mg（起始劑量~足量）用法血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)卡托普利片25~1502~3次/日馬來酸依那普利片10~402次/日鹽酸貝那普利片10~401~2次/日賴諾普利片2.5~801次/日雷米普利片2.5~101次/日福辛普利鈉片10~401次/日培哚普利叔丁胺片4~81次/日鹽酸咪達(dá)普利片2.5~101次/日血管緊張素受體拮抗劑(ARB)氯沙坦鉀片25~1001次/日纈沙坦膠囊80~1601次/日厄貝沙坦片150~3001次/日替米沙坦片20~801次/日坎地沙坦酯片4~121次/日奧美沙坦酯片20~401次/日阿利沙坦酯片2401次/日藥物分類藥物名稱每日劑量/mg（起始劑量~足量）用法血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑（ARNI）沙庫巴曲纈沙坦鈉片50~4001次/日α?腎上腺素受體拮抗劑甲磺酸多沙唑嗪片1~161次/日鹽酸哌唑嗪片1.5~152~3次/日鹽酸特拉唑嗪片1~201~2次/日中樞性作用藥物利血平片0.1~0.51次/日鹽酸可樂定片0.2~0.92~4次/日血管平滑肌擴(kuò)張藥鹽酸肼屈嗪片40~3004次/日腎素抑制劑阿利吉侖片150~3001次/日高血壓治療（二）?降壓藥物治療3.?各類降壓藥物作用特點(diǎn)（1）利尿劑：有噻嗪類、袢利尿劑和保鉀利尿劑三類。噻嗪類常用的有氫氯噻嗪。降壓作用主要通過排鈉，減少細(xì)胞外容量，降低外周血管阻力。降壓起效較平穩(wěn)、緩慢，持續(xù)時(shí)間相對較長。對單純收縮期高血壓、鹽敏感性高血壓、合并肥胖或糖尿病、合并心力衰竭和老年人高血壓有較強(qiáng)降壓效應(yīng)。利尿劑可增強(qiáng)其他降壓藥的療效。高血壓治療（二）?降壓藥物治療3.?各類降壓藥物作用特點(diǎn)（1）利尿劑：有噻嗪類、袢利尿劑和保鉀利尿劑三類。主要不良反應(yīng)：是低鉀血癥和影響血脂、血糖、血尿酸代謝，往往發(fā)生在大劑量時(shí)，因此推薦使用小劑量。其他還包括乏力、尿量增多等，痛風(fēng)病人禁用。保鉀利尿劑可引起高血鉀，謹(jǐn)慎與ACEI、ARB合用，腎功能不全者慎用。袢利尿劑主要用于合并腎功能不全的高血壓病人。高血壓治療（二）?降壓藥物治療3.?各類降壓藥物作用特點(diǎn)（2）β受體拮抗劑：有選擇性（β1）、非選擇性（β1與β2）和兼有α受體拮抗劑三類。該類藥物可通過抑制中樞和周圍RAAS，抑制心肌收縮力和減慢心率而發(fā)揮降壓作用。降壓起效較強(qiáng)而且迅速，不同β受體拮抗劑降壓作用持續(xù)時(shí)間不同。適用于心率較快的中、青年病人或合并心絞痛和慢性心力衰竭者，對老年高血壓療效相對較差。各種β受體拮抗劑的藥理學(xué)和藥代動力學(xué)情況相差較大，臨床上宜使用選擇性β1受體拮抗劑或者兼有α受體拮抗作用的β受體拮抗劑，達(dá)到能有效減慢心率的較高劑量。高血壓治療（二）?降壓藥物治療3.?各類降壓藥物作用特點(diǎn)（2）β受體拮抗劑：有選擇性（β1）、非選擇性（β1與β2）和兼有α受體拮抗劑三類。β受體拮抗劑不僅降低靜息血壓，而且能抑制體力應(yīng)激和運(yùn)動時(shí)血壓急劇升高。雖然糖尿病不是使用β受體拮抗劑的禁忌證，但它增加胰島素抵抗，可能掩蓋和延長低血糖反應(yīng)，使用時(shí)應(yīng)注意。較高劑量治療時(shí)突然停藥可導(dǎo)致撤藥綜合征。不良反應(yīng)：主要有心動過緩、乏力、四肢發(fā)冷等。β受體拮抗劑對心肌收縮力、竇房結(jié)及房室結(jié)功能均有抑制作用，并可增加氣道阻力。急性心力衰竭、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、嚴(yán)重房室傳導(dǎo)阻滯病人禁用。高血壓治療（二）?降壓藥物治療3.?各類降壓藥物作用特點(diǎn)（3）鈣通道阻滯劑（CCB）：CCB分為二氫吡啶類和非二氫吡啶類，前者以硝苯地平為代表，后者有維拉帕米和地爾硫?。根據(jù)藥物作用持續(xù)時(shí)間，CCB又可分為短效和長效。長效包括長半衰期藥物，例如氨氯地平、左旋氨氯地平；脂溶性膜控型藥物，例如拉西地平和樂卡地平；緩釋或控釋制劑，例如非洛地平緩釋片、硝苯地平控釋片。降壓作用主要通過阻滯電壓依賴L型鈣通道減少細(xì)胞外鈣離子進(jìn)入血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)，減弱興奮收縮偶聯(lián)，降低阻力血管的收縮反應(yīng)。CCB還能減輕ATⅡ和α1腎上腺素能受體的縮血管效應(yīng)，減少腎小管鈉重吸收。高血壓治療（二）?降壓藥物治療3.?各類降壓藥物作用特點(diǎn)（3）鈣通道阻滯劑（CCB）：CCB降壓起效迅速，降壓療效和幅度相對較強(qiáng)，療效的個(gè)體差異性較小，與其他類型降壓藥物聯(lián)合治療能明顯增強(qiáng)降壓作用。CCB對血脂、血糖等無明顯影響，服藥依從性較好。相對于其他降壓藥物，CCB還具有以下優(yōu)勢：對老年病人有較好的降壓療效；高鈉攝入和非甾體抗炎藥物不影響降壓療效；對嗜酒病人也有顯著降壓作用；可用于合并糖尿病、冠心病或外周血管病病人；長期治療還具有抗動脈粥樣硬化作用。高血壓治療（二）?降壓藥物治療3.?各類降壓藥物作用特點(diǎn)（3）鈣通道阻滯劑（CCB）：主要缺點(diǎn)：是開始治療時(shí)有反射性交感神經(jīng)活性增強(qiáng)，引起心率增快、面部潮紅、頭痛、下肢水腫等，尤其使用短效制劑時(shí)。非二氫吡啶類藥物抑制心肌收縮和傳導(dǎo)功能，不宜在射血分?jǐn)?shù)降低的心力衰竭、竇房結(jié)功能低下或嚴(yán)重心臟傳導(dǎo)阻滯病人中應(yīng)用。高血壓治療（二）?降壓藥物治療3.?各類降壓藥物作用特點(diǎn)（4）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）：降壓作用主要通過抑制循環(huán)和組織ACE，使ATⅡ生成減少，同時(shí)抑制激肽酶使緩激肽降解減少。降壓起效緩慢，3～4周時(shí)達(dá)最大作用，限制鈉鹽攝入或聯(lián)合使用利尿劑可使起效迅速和作用增強(qiáng)。ACEI具有改善胰島素抵抗和減少尿蛋白作用，對肥胖、糖尿病和心臟、腎臟靶器官受損的高血壓病人具有較好的療效，特別適用于伴有心力衰竭、心肌梗死、房顫、蛋白尿、糖耐量減低或糖尿病腎臟病的高血壓病人。高血壓治療（二）?降壓藥物治療3.?各類降壓藥物作用特點(diǎn)（4）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）：不良反應(yīng)：主要是刺激性干咳和血管性水腫。干咳發(fā)生率為10%～20%，可能與體內(nèi)緩激肽增多有關(guān)，停用后可消失。對于妊娠期婦女、雙側(cè)腎動脈狹窄、高鉀血癥和血管神經(jīng)性水腫等病人應(yīng)禁用高血壓治療（二）?降壓藥物治療3.?各類降壓藥物作用特點(diǎn)（5）血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）：降壓作用主要通過阻滯組織AT1受體，更充分有效地阻斷AngⅡ的血管收縮、水鈉潴留與重塑作用。近年來的研究