高考生物考前沖刺素能提升1細胞微專題3細胞的生命歷程課件

微專題3細胞的生命歷程課標要求考情分析1.描述細胞通過不同的方式進行分裂,其中有絲分裂保證了遺傳信息在親代和子代細胞中的一致性。2.闡明減數(shù)分裂產(chǎn)生染色體數(shù)量減半的精細胞或卵細胞試題結合最新科技信息,考查細胞周期調(diào)控及觀察有絲分裂的材料的選取;考查細胞分裂的過程及相關物質(zhì)和結構的規(guī)律性變化知識聯(lián)網(wǎng)注重學科基礎·倡導回歸教材[自我校對]①紡錘體②漂洗③染色④同源染色體⑤著絲粒⑥均等⑦變形⑧基因的選擇性表達⑨形成不同組織、器官⑩穩(wěn)定1.(必修1P110問題探討)生物體的長大,既靠細胞生長增大細胞的體積,還要靠細胞分裂增加細胞的數(shù)量。2.(必修1P111正文)有絲分裂是一個連續(xù)的過程,根據(jù)染色體的行為,把它分為四個時期:前期、中期、后期、末期。(有絲分裂過程只包括分裂期,不包含間期,減數(shù)分裂過程同樣也不包含間期)。3.(必修1P115小字)正常細胞的分裂是在機體的精確調(diào)控之下進行的,在人的一生中,體細胞一般能分裂50～60次。但是,有的細胞受到致癌因子的作用,細胞中遺傳物質(zhì)發(fā)生變化,就變成不受機體控制的、連續(xù)進行分裂的惡性增殖細胞,這種細胞就是癌細胞。4.(必修1P115小字)無絲分裂過程比較簡單,但和有絲分裂、減數(shù)分裂一樣都是真核細胞的分裂方式。因為在分裂過程中沒有出現(xiàn)紡錘絲和染色體的變化,所以叫作無絲分裂,如蛙的紅細胞的無絲分裂。原核細胞的分裂方式是二分裂。5.(必修1P115思維訓練)細胞越小,表面積與體積的比值越大,物質(zhì)運輸?shù)男试礁摺?.(必修1P121旁欄思考)已分化的動物體細胞的細胞核中含有該動物幾乎全部的遺傳物質(zhì)(少數(shù)遺傳物質(zhì)存在于線粒體的DNA中),所以已分化的動物體細胞的細胞核具有全能性。7.(必修1P124正文)自由基是指異?；顫姷膸щ姺肿踊蚧鶊F。自由基的危害:攻擊生物膜造成其損傷;攻擊DNA可能引起基因突變;攻擊蛋白質(zhì)使其活性下降,導致細胞衰老。8.(必修1P124正文)端粒是指每條染色體的兩端都有的一段特殊序列的DNA—蛋白質(zhì)復合體。端粒DNA序列在每次細胞分裂后會縮短一截。9.(必修1P126正文)在成熟的生物體中,細胞的自然更新、某些被病原體感染的細胞的清除都是通過細胞凋亡完成的。10.(必修1P126小字)處于營養(yǎng)缺乏條件下的細胞,通過細胞自噬可以獲得維持生存所需的物質(zhì)和能量;在細胞受到損傷、微生物入侵或細胞衰老時,通過細胞自噬,可以清除受損或衰老的細胞器,以及感染的微生物和毒素,從而維持細胞內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定。有些激烈的細胞自噬可能誘導細胞凋亡。11.(必修1P127思維訓練)細胞的壽命與分裂能力無關,而與它們承擔的功能有關。12.(必修2P18～19圖2-2)減數(shù)分裂Ⅰ的主要特征:同源染色體配對——聯(lián)會;四分體中的非姐妹染色單體可以發(fā)生互換;同源染色體分離,分別移向細胞的兩極。減數(shù)分裂Ⅱ的主要特征:每條染色體的著絲粒分裂,姐妹染色單體分開,分別移向細胞的兩極。13.(必修2P24探究·實踐)比較同一時刻同一種生物不同細胞的染色體特點,來推測一個精母細胞在不同分裂時期的染色體變化情況。這一做法能夠成立的邏輯前提是同一生物的細胞,所含遺傳物質(zhì)相同;增殖的過程相同;不同細胞可能處于細胞周期的不同階段。14.(必修2P27正文)子代從雙親各繼承了半數(shù)的染色體,雙親對子代遺傳物質(zhì)的貢獻是不一樣的。受精過程中,通常是精子的頭部進入卵細胞,而精子的頭部除了細胞核外,只含極少量的細胞質(zhì)。而卵細胞中的線粒體含少量DNA,對生物的遺傳也有影響。15.(必修2P28拓展應用)經(jīng)過減數(shù)分裂形成的精子或卵細胞,染色體數(shù)目不一定是體細胞的一半,如人類的“13三體綜合征”遺傳病患者就是由含有24條染色體(其中13號染色體是2條)的精子或卵細胞與正常的卵細胞或精子結合后發(fā)育而來的。重點突破深化學科思維·體現(xiàn)知識運用1.細胞周期中需要關注的知識點重點1細胞的有絲分裂和減數(shù)分裂著絲粒染色質(zhì)染色體前末2.有絲分裂和減數(shù)分裂(1)有絲分裂和減數(shù)分裂過程中易混圖像比較。時期有絲分裂減數(shù)分裂Ⅰ減數(shù)分裂Ⅱ前期有同源染色體且散亂分布聯(lián)會,形成

,有同源染色體無同源染色體四分體中期著絲粒排列在赤道板上,有同源染色體同源染色體排列在

著絲粒排列在赤道板上,無同源染色體赤道板兩側后期

分裂,有同源染色體同源染色體分離,非同源染色體自由組合,有同源染色體著絲粒分裂,無同源染色體著絲粒(2)細胞分裂相關曲線圖。(3)牢記相關物質(zhì)或結構變化的“四點”原因。1:2n→2n(4)染色體、染色單體、核DNA含量變化柱形圖。[特別提醒]有數(shù)目為0的一定是染色單體,進行分裂的細胞中核DNA和染色體數(shù)目不可能為0;柱形圖的各時期圖像中,核DNA的數(shù)目一定≥染色體的數(shù)目(1∶1或2∶1)。3.DNA復制與細胞分裂過程中染色體標記情況分析方法(2)若為減數(shù)分裂(分析一對同源染色體)?？枷?圍繞細胞周期考察科學思維能力1.(2022·湖南卷)洋蔥根尖細胞染色體數(shù)為8對,細胞周期約12小時。觀察洋蔥根尖細胞有絲分裂,拍攝照片如圖所示。下列分析正確的是(

)A.a為分裂后期細胞,同源染色體發(fā)生分離B.b為分裂中期細胞,含染色體16條,核DNA分子32個C.根據(jù)圖中中期細胞數(shù)的比例,可計算出洋蔥根尖細胞分裂中期時長D.根尖培養(yǎng)過程中用DNA合成抑制劑處理,分裂間期細胞所占比例降低√解析:圖示細胞為洋蔥根尖細胞的有絲分裂圖,有絲分裂過程中無同源染色體的分離現(xiàn)象;b細胞著絲粒整齊排列在赤道板上,細胞處于有絲分裂中期,且洋蔥根尖細胞染色體數(shù)為8對(16條),有絲分裂中期染色體數(shù)目與體細胞相同,但核DNA分子數(shù)加倍,故b細胞含染色體16條,核DNA分子32個;各期細胞數(shù)目所占比例與其在細胞周期中所占時間比例相同,故已知細胞周期時間,根據(jù)各時期細胞數(shù)目所占比例可計算各時期的時間,但應統(tǒng)計多個視野中的比例,圖中只有一個視野,無法準確推算;間期的S期進行DNA分子復制,若根尖培養(yǎng)過程中用DNA合成抑制劑處理,細胞停滯在間期,故分裂間期細胞所占比例升高。2.(2020·山東卷)CDK1是推動細胞由分裂間期進入分裂期的關鍵蛋白。在DNA復制開始后,CDK1發(fā)生磷酸化導致其活性被抑制,當細胞中的DNA復制完成且物質(zhì)準備充分后,磷酸化的CDK1發(fā)生去磷酸化而被激活,使細胞進入分裂期。大麥黃矮病毒(BYDV)的M蛋白通過影響細胞中CDK1的磷酸化水平而使農(nóng)作物患病。正常細胞和感染BYDV的細胞中CDK1的磷酸化水平變化如圖所示。下列說法錯誤的是(

)A.正常細胞中DNA復制未完成時,磷酸化的CDK1的去磷酸化過程受到抑制B.正常細胞中磷酸化的CDK1發(fā)生去磷酸化后,染色質(zhì)螺旋化形成染色體C.感染BYDV的細胞中,M蛋白通過促進CDK1的磷酸化而影響細胞周期D.M蛋白發(fā)揮作用后,感染BYDV的細胞被阻滯在分裂間期√解析:據(jù)題可知,在DNA復制開始后,CDK1發(fā)生磷酸化導致其活性被抑制而磷酸化的CDK1發(fā)生去磷酸化會推動細胞進入分裂期,這表明正常細胞中DNA復制未完成時,CDK1應處于磷酸化狀態(tài),磷酸化的CDK1的去磷酸化過程受到抑制;磷酸化的CDK1發(fā)生去磷酸化而被激活,使細胞進入分裂期,細胞進入分裂期后,染色質(zhì)螺旋化形成染色體;據(jù)圖可知,在CDK1磷酸化水平的上升過程中,感染BYDV的細胞CDK1磷酸化的水平與正常細胞相似,但去磷酸化過程受阻,說明M蛋白通過抑制CDK1發(fā)生去磷酸化而影響細胞周期;M蛋白發(fā)揮作用后,細胞無法進入分裂期,被阻滯在分裂間期。(1)用同位素示蹤法檢測小鼠雜交瘤細胞是否處于細胞周期的S期,放射性同位素最適合標記在胸腺嘧啶。(2022·浙江6月選考)(

)(2)有絲分裂過程中,核膜和核仁周期性地消失和重現(xiàn)。(2021·河北卷)(

)(3)有絲分裂中期和減數(shù)第一次分裂中期都發(fā)生同源染色體聯(lián)會。(

)√√×(4)(2020·江蘇卷)細胞周期可分為分裂間期和分裂期(M期),根據(jù)DNA合成情況,分裂間期又分為G1期、S期和G2期。為了保證細胞周期的正常運轉,細胞自身存在著一系列監(jiān)控系統(tǒng)(檢驗點),對細胞周期的過程是否發(fā)生異常加以檢測,部分檢驗點如圖所示。只有當相應的過程正常完成,細胞周期才能進入下一個階段運行。請據(jù)圖回答下列問題。①圖中檢驗點1、2和3的作用在于檢驗DNA分子是否

(填序號:①損傷和修復、②完成復制);檢驗發(fā)生分離的染色體是否正確到達細胞兩極,從而決定胞質(zhì)是否分裂的檢驗點是

。②有些癌癥采用放射性治療效果較好,放療前用藥物使癌細胞同步化,治療效果會更好。誘導細胞同步化的方法主要有兩種:DNA合成阻斷法、分裂中期阻斷法。前者可用藥物特異性抑制DNA合成,主要激活檢驗點

,將癌細胞阻滯在S期;后者可用秋水仙素抑制

的形成,主要激活檢驗點

,使癌細胞停滯于中期。①②檢驗點52紡錘體4考向2基于有絲分裂與減數(shù)分裂的過程及特點考查理解能力3.有絲分裂和減數(shù)分裂是哺乳動物細胞分裂的兩種形式。某動物的基因型是Aa,若該動物的某細胞在四分體時期一條染色單體上的A和另一條染色單體上的a發(fā)生了互換,則通常情況下姐妹染色單體分離導致等位基因A和a進入不同細胞的時期是(

)A.有絲分裂的后期 B.有絲分裂的末期C.減數(shù)第一次分裂 D.減數(shù)第二次分裂√解析:某動物的基因型是Aa,若該動物的某細胞在四分體時期一條染色單體上的A和另一條染色單體上的a發(fā)生了互換,則A、a在同源染色體上的分布狀況如圖:據(jù)圖可知,通常情況下在減數(shù)第二次分裂后期,姐妹染色單體分離導致等位基因A和a進入不同細胞。4.(2023·浙江6月選考)某動物(2n=4)的基因型為AaXBY,其精巢中兩個細胞的染色體組成和基因分布如圖所示,其中一個細胞處于有絲分裂某時期。下列敘述錯誤的是(

)A.甲細胞處于有絲分裂中期、乙細胞處于減數(shù)第二次分裂后期B.甲細胞中每個染色體組的DNA分子數(shù)與乙細胞的相同C.若甲細胞正常完成分裂則能形成兩種基因型的子細胞D.形成乙細胞過程中發(fā)生了基因重組和染色體變異√解析:甲細胞含有同源染色體,但無聯(lián)會、四分體等,著絲粒排列在赤道板上,為有絲分裂中期,乙細胞不含有同源染色體,著絲粒分裂,為減數(shù)第二次分裂的后期;甲細胞含有2個染色體組,每個染色體組含有4個DNA分子,乙細胞含有2個染色體組,每個染色體組含有2個DNA分子;甲細胞分裂后產(chǎn)生AAXBY或AaXBY兩種基因型的子細胞;形成乙細胞的過程中發(fā)生了A基因所在的常染色體和Y染色體的組合,發(fā)生了基因重組,同時a基因所在的染色體片段轉移到了Y染色體上,發(fā)生了染色體結構的變異?？枷?圍繞細胞分裂與DNA半保留復制和變異的聯(lián)系考查信息獲取能力5.(2022·山東卷)減數(shù)分裂Ⅰ時,若同源染色體異常聯(lián)會,則異常聯(lián)會的同源染色體可進入1個或2個子細胞;減數(shù)分裂Ⅱ時,若有同源染色體則同源染色體分離而姐妹染色單體不分離,若無同源染色體則姐妹染色單體分離。異常聯(lián)會不影響配子的存活、受精和其他染色體的行為?；蛐蜑锳a的多個精原細胞在減數(shù)分裂Ⅰ時,僅A、a所在的同源染色體異常聯(lián)會且非姐妹染色單體發(fā)生交換。上述精原細胞形成的精子與基因型為Aa的卵原細胞正常減數(shù)分裂形成的卵細胞結合形成受精卵。已知A、a位于常染色體上,不考慮其他突變,上述精子和受精卵的基因組成種類最多分別為(

)A.6;9 B.6;12 C.4;7 D.5;9√解析:基因型為Aa的多個精原細胞在減數(shù)分裂Ⅰ時,僅A、a所在的同源染色體異常聯(lián)會且非姐妹染色單體發(fā)生交換。(1)若A、a所在的染色體片段發(fā)生交換,則A、a位于姐妹染色單體上,①異常聯(lián)會的同源染色體進入1個子細胞,則子細胞基因組成為AAaa和不含A、a,經(jīng)減數(shù)分裂Ⅱ,同源染色體分離而姐妹染色單體不分離,可形成基因型為Aa和不含A、a的精子;②異常聯(lián)會的同源染色體進入2個子細胞,則子細胞基因組成為Aa,經(jīng)減數(shù)分裂Ⅱ,可形成基因型為A和a的精子;(2)若A、a所在的染色體片段未發(fā)生交換,③異常聯(lián)會的同源染色體進入1個子細胞,則子細胞基因組成為AAaa和不含A、a,經(jīng)減數(shù)分裂Ⅱ,同源染色體分離而姐妹染色單體不分離,可形成基因型為AA、aa和不含A、a的精子;④異常聯(lián)會的同源染色體進入2個子細胞,則子細胞基因組成為AA或aa,經(jīng)減數(shù)分裂Ⅱ,可形成基因型為A和a的精子;綜上所述,精子的基因組成包括AA、aa、Aa、A、a和不含A與a,共6種,與基因組成為A或a的卵細胞結合,通過棋盤法可知,受精卵的基因組成包括AAA、AAa、Aaa、aaa、AA、Aa、aa、A、a,共9種。細胞分裂過程中異常細胞產(chǎn)生的原因(1)異常配子的成因分析。①基因突變導致了新基因的產(chǎn)生,如基因型為AABb的個體產(chǎn)生了基因組成為ab的異常配子。②減數(shù)分裂Ⅰ后期或減數(shù)分裂Ⅱ后期染色體沒有正常分離,如基因型為AAXBXb的卵原細胞產(chǎn)生了基因組成為AXBXb或AXBXB的異常配子,前者產(chǎn)生的原因是減數(shù)分裂Ⅰ后期兩條X染色體(同源染色體)沒有分離,后者產(chǎn)生的原因是減數(shù)分裂Ⅱ后期兩條XB染色體沒有分離。(2)XXY與XYY異常個體成因分析。①XXY成因。②XYY成因。父方減數(shù)分裂Ⅱ異常,即減數(shù)分裂Ⅱ后期Y染色體著絲粒分裂后兩條Y染色體進入同一精細胞產(chǎn)生了YY型精子。6.對哺乳動物性腺某一細胞的一對同源染色體上未經(jīng)復制的DNA進行放射性同位素標記,然后在普通培養(yǎng)基上經(jīng)分裂后產(chǎn)生4個子細胞。下列敘述正確的是(

)A.若4個子細胞帶有放射性,則一定進行減數(shù)分裂B.若1個子細胞不帶有放射性,則一定進行有絲分裂C.若進行有絲分裂,則中期帶有放射性的同源染色體分別排列在赤道板兩側D.若進行減數(shù)分裂,則減數(shù)分裂Ⅰ后期移向細胞一極的一個染色體組中有兩條染色體帶有放射性√解析:對哺乳動物性腺某一細胞的一對同源染色體上未經(jīng)復制的DNA進行放射性同位素標記,然后在普通培養(yǎng)基上經(jīng)分裂后產(chǎn)生4個子細胞,可能是兩次連續(xù)的有絲分裂,也可能是一次減數(shù)分裂。若進行一次減數(shù)分裂,產(chǎn)生的4個子細胞都帶放射性;若進行兩次連續(xù)的有絲分裂產(chǎn)生的4個子細胞,可能是4個都帶放射性,也可能是2個帶放射性2個不帶放射性,還可能是1個不帶放射性3個帶放射性;若進行有絲分裂,則中期帶有放射性的同源染色體的著絲粒排列在赤道板上;若進行減數(shù)分裂,則減數(shù)分裂Ⅰ后期移向細胞一極的一個染色體組中有一條染色體帶有放射性。1.細胞分化的機理重點2細胞的分化、衰老和死亡mRNA蛋白質(zhì)2.細胞衰老的原因(1)自由基學說。①自由基:通常把異?；顫姷?/p>

稱為自由基。②自由基與細胞衰老的關系:自由基產(chǎn)生后會攻擊和破壞細胞內(nèi)各種執(zhí)行正常功能的生物分子,導致細胞衰老。帶電分子或基團(2)端粒學說。①端粒:每條染色體兩端的一段特殊序列的

。DNA—蛋白質(zhì)復合體②端粒與細胞衰老的關系:細胞每分裂一次端粒DNA序列會縮短一截,在端粒DNA序列被“截”短后,端粒內(nèi)側正常基因的DNA序列就會受到損傷,結果使細胞活動漸趨異常。3.細胞凋亡和細胞壞死的區(qū)別[特別提醒]注意區(qū)分與病原體感染有關的細胞死亡的不同情況,若是被病原體感染而死亡,則屬于細胞壞死;若感染后被機體免疫系統(tǒng)清除,則屬于細胞凋亡。考向1圍繞細胞的衰老和死亡考查生命觀念1.(2022·山東卷)某種干細胞中,進入細胞核的蛋白APOE可作用于細胞核骨架和異染色質(zhì)蛋白,誘導這些蛋白發(fā)生自噬性降解,影響異染色質(zhì)上的基因的表達,促進該種干細胞的衰老。下列說法錯誤的是(

)A.細胞核中的APOE可改變細胞核的形態(tài)B.敲除APOE基因可延緩該種干細胞的衰老C.異染色質(zhì)蛋白在細胞核內(nèi)發(fā)生自噬性降解D.異染色質(zhì)蛋白的自噬性降解產(chǎn)物可被再利用√解析:由“蛋白APOE可作用于細胞核骨架”可知,APOE可改變細胞核的形態(tài);蛋白APOE可促進該種干細胞的衰老,所以敲除APOE基因可延緩該種干細胞的衰老;自噬是在溶酶體中進行,不在細胞核內(nèi);異染色質(zhì)蛋白的自噬性降解產(chǎn)物是氨基酸,可被再利用。2.(2021·北京卷)為研究毒品海洛因的危害,將受孕7天的大鼠按下表隨機分組進行實驗,結果如下。處理檢測項目對照組連續(xù)9天給予海洛因低劑量組中劑量組高劑量組活胚胎數(shù)/胚胎總數(shù)(%)100766555腦畸形胚胎數(shù)/活胚胎數(shù)(%)0335579腦中促凋亡蛋白Bax含量(ug·L-l)6.77.510.012.5以下分析不合理的是(

)A.低劑量海洛因即可嚴重影響胚胎的正常發(fā)育B.海洛因促進Bax含量提高會導致腦細胞凋亡C.對照組胚胎的發(fā)育過程中不會出現(xiàn)細胞凋亡D.結果提示孕婦吸毒有造成子女智力障礙的風險√解析:據(jù)表分析,低劑量組即出現(xiàn)活胚胎數(shù)減少且低劑量組的腦畸形胚胎數(shù)/活胚胎數(shù)為33%,與對照組(0)相比明顯升高,故低劑量海洛因即可嚴重影響胚胎的正常發(fā)育;Bax為腦中促凋亡蛋白,與對照組相比,海洛因處理組的Bax含量升高,故海洛因促進Bax含量提高會導致腦細胞凋亡;對照組的Bax含量為6.7,故對照組胚胎的發(fā)育過程中會出現(xiàn)腦細胞凋亡;據(jù)表格數(shù)據(jù)可知,海洛因處理組的腦畸形胚胎數(shù)在活胚胎數(shù)中的比例升高,故推測孕婦吸毒有造成子女智力障礙的風險?？枷?圍繞細胞的生命歷程考查科學思維3.(2023·湖南卷)基因Bax和Bcl-2分別促進和抑制細胞凋亡。研究人員利用siRNA干擾技術降低TRPM7基因表達,研究其對細胞凋亡的影響,結果如圖所示。下列敘述錯誤的是(

)A.細胞衰老和細胞凋亡都受遺傳信息的調(diào)控B.TRPM7基因可能通過抑制Bax基因的表達來抑制細胞凋亡C.TRPM7基因可能通過促進Bcl-2基因的表達來抑制細胞凋亡D.可通過特異性促進癌細胞中TRPM7基因的表達來治療相關癌癥√解析:細胞衰老和細胞凋亡都是由基因控制的細胞正常的生命活動,都受遺傳信息的調(diào)控;據(jù)題圖可知,siRNA干擾TRPM7基因實驗組的TRPM7基因表達量下降,Bax基因表達量增加,細胞凋亡率增加,由此可以得出,TRPM7基因可能通過抑制Bax基因的表達來抑制細胞凋亡;siRNA干擾TRPM7基因實驗組細胞凋亡率高,Bcl-2基因表達量降低,而Bcl-2基因抑制細胞凋亡,故TRPM7基因可能通過促進Bcl-2基因的表達來抑制細胞凋亡;由題圖可知,siRNA干擾TRPM7基因實驗組,Bax基因表達量增加,Bcl-2基因表達量減少,細胞凋亡率增加,所以可以通過抑制癌細胞中TRPM7基因表達來治療相關癌癥。4.(2023·北京海淀二模)人源干細胞傳代培養(yǎng)時,容易出現(xiàn)凋亡現(xiàn)象。為研究物質(zhì)Y和E是否能阻斷細胞凋亡,利用物質(zhì)Y和E處理傳代培養(yǎng)的人源干細胞,電泳檢測某種促進凋亡的蛋白C和內(nèi)參蛋白G(由管家基因編碼,用來表示加樣量)的含量,結果如圖。下列敘述正確的是(

)A.接觸抑制不是細胞需傳代培養(yǎng)的原因B.Y能夠明顯阻斷細胞凋亡的信號通路C.內(nèi)參蛋白G應在細胞間表達量差異較大D.實驗還需檢測各處理組細胞的存活率√解析:接觸抑制是細胞需傳代培養(yǎng)的原因,否則細胞會出現(xiàn)停止分裂增殖;根據(jù)題干可知,物質(zhì)Y處理傳代培養(yǎng)后的人源干細胞中含有蛋白C和蛋白G,蛋白C可以促進凋亡,所以Y不能明顯阻斷細胞凋亡的信號通路;細胞中的遺傳物質(zhì)是相同的,內(nèi)參蛋白G由管家基因編碼,且能表示不同處理下,電泳的加樣量,因此在各細胞間表達量差異不大;實驗還需檢測各處理組細胞的存活率,才能更好地分析物質(zhì)Y和E是否能阻斷細胞凋亡。(1)在某些因素誘導下,人體造血干細胞能在體外培養(yǎng)成神經(jīng)細胞和肝細胞,此過程主要涉及細胞的分裂與分化。(2022·浙江1月選考)(

)(2)某二倍體被子植物能由卵細胞直接發(fā)育成完整個體體現(xiàn)了植物細胞的全能性,該個體保持了親本的全部遺傳特性。(2021·遼寧卷)(

)√×(3)研究表明,激活某種蛋白激酶PKR,可誘導被病毒感染的細胞發(fā)生凋亡,則PKR激活劑可作為潛在的抗病毒藥物加以研究。(2021·廣東卷)(

)(4)秀麗新小桿線蟲發(fā)育過程中某階段的體細胞有1090個,而發(fā)育成熟后體細胞只有959個。體細胞減少的原因是細胞衰老。(2021·浙江1月選考)(

)√×(5)細胞的分裂與分化、衰老與凋亡是生物界的普遍規(guī)律和現(xiàn)象。細胞的分裂與分化是生物體生長發(fā)育的基礎;衰老與凋亡有利于細胞的自然更新,維持內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定?；卮鹣铝杏嘘P問題。①人的神經(jīng)細胞和人的表皮細胞在形態(tài)、結構和功能方面都具有較大差異,出現(xiàn)這些差異的根本原因是

。人的神經(jīng)細胞和人的表皮細胞中都具有控制細胞程序性死亡的基因嗎?

(填“是”或“否”)。理由是

?；蜻x擇性表達的結果神經(jīng)細胞和表皮細胞都是由同一個受精卵分裂、分化而來,所以它們含有的基因是一樣的是②李白有詩云:“君不見高堂明鏡悲白發(fā),朝如青絲暮成雪?！睂е逻@種變化的原因是

。細胞內(nèi)酪氨酸酶活性降低,黑色素合成減少創(chuàng)新情境拓展新視野·培養(yǎng)新思維細胞周期的調(diào)控與腫瘤的細胞周期治療情境材料

細胞周期進程是由一系列蛋白質(zhì)驅動的,其核心成分包含細胞周期蛋白(cyclin)和細胞周期蛋白依賴性激酶(CDK)。細胞周期蛋白自身沒有酶活性,其濃度在細胞周期中呈周期性升降,因此稱為細胞周期蛋白。細胞周期的不同時期中存在不同的細胞周期蛋白,結合與之匹配的細胞周期蛋白依賴性激酶,并激活其活性,從而啟動細胞周期不同事件的發(fā)生(圖1)。例如:E2F是與DNA復制有關的基因的轉錄因子,Rb蛋白是一種抑癌基因的表達產(chǎn)物,活化的CDK通過影響Rb蛋白的活性調(diào)控細胞周期,當細胞的Rb蛋白功能異常,可能導致細胞周期失控而成為癌細胞,如圖2所示。圖2問題探究

(1)細胞周期蛋白依賴性激酶和細胞周期蛋白之間有什么關系?提示:細胞周期蛋白依賴性激酶可以與細胞周期蛋白結合,轉變?yōu)橛谢钚缘募毎芷诘鞍滓蕾囆约っ浮?2)某種Rb抑制劑可作為治療藥物抑制癌細胞的增殖,可能的原理是什么?提示:該藥物抑制Rb蛋白的功能,使轉錄因子E2F與Rb蛋白不分離,與DNA復制有關的基因的轉錄過程受到抑制,癌細胞不能進入S期進行DNA復制,