第17章 藥理學康復治療學經(jīng)濟學課件

第17章藥理學康復治療學經(jīng)濟學第17章治療中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病藥第17章藥理學康復治療學經(jīng)濟學中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病

指一組由慢性進行性的中樞神經(jīng)組織退行性變性而產(chǎn)生的疾病的總稱。病理上可見腦和(或)脊髓發(fā)生神經(jīng)元退行變性、丟失。主要疾病包括帕金森?。≒arkinson’sdisease,PD）、阿爾茨海默病（Alzheimer’sdisease,AD）、亨廷頓病(Huntingtondisease，HD)、肌萎縮側(cè)索硬化癥（amyotrophiclateralsclerosis，ALS）等。第17章藥理學康復治療學經(jīng)濟學第一節(jié)抗帕金森病藥

帕金森?。≒arkinson’sdisease，PD）又稱震顫麻痹，是錐體外系功能紊亂引起的一種慢性中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)退行性疾病，由英國人JamesParkinson首次描述。典型臨床癥狀為靜止震顫、肌肉僵直、運動遲緩和姿勢反射受損，嚴重患者伴有記憶障礙和癡呆癥狀，如不進行及時有效的治療，病情呈慢性進行性加重，晚期往往全身僵硬，不能活動，嚴重影響生活質(zhì)量。第17章藥理學康復治療學經(jīng)濟學一.帕金森病的病因?qū)W說

多巴胺缺失學說

PD是由于紋狀體內(nèi)多巴胺(dopamine,DA)減少所致，而紋狀體內(nèi)DA的減少主要是由于黑質(zhì)受損變性所致。

支持證據(jù)：

(1)左旋多巴或DA受體激動劑可顯著緩解震顫麻痹的癥狀；

(2)破壞黑質(zhì)紋狀體DA神經(jīng)元的神經(jīng)毒素MPTP（1-methyl-4-phenyl-1,2,5,6-tetrahydropyridine）和長期應用DA受體拮抗劑可致震顫麻痹。第17章藥理學康復治療學經(jīng)濟學帕金森病的病因?qū)W說

乙酰膽堿和多巴胺能系統(tǒng)在紋狀體和黑質(zhì)水平之間的平衡關(guān)系對于錐體外系控制運動功能至關(guān)重要。黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元發(fā)出上行纖維到達紋狀體，其末梢與尾-殼核神經(jīng)元所形成的突觸以多巴胺為遞質(zhì)，對脊髓前角運動神經(jīng)元發(fā)揮抑制作用。同時尾核中的膽堿能神經(jīng)元與尾-殼核神經(jīng)元所形成的突觸以ACh為神經(jīng)遞質(zhì)起興奮作用。正常時兩種遞質(zhì)處于動態(tài)平衡狀態(tài)，共同參與調(diào)節(jié)機體的運動功能。第17章藥理學康復治療學經(jīng)濟學

PD患者由于黑質(zhì)病變，DA合成減少，使紋狀體內(nèi)DA含量降低，造成黑質(zhì)-紋狀體通路DA能神經(jīng)功能減弱，而膽堿能神經(jīng)功能相對占優(yōu)勢，因而導致PD的肌張力增高等癥狀。該學說不僅能說明以往應用膽堿能受體阻斷藥治療PD的合理性，而且也提示補充腦內(nèi)DA是治療PD的合理途徑。帕金森病的病因?qū)W說第17章藥理學康復治療學經(jīng)濟學第17章藥理學康復治療學經(jīng)濟學第17章藥理學康復治療學經(jīng)濟學第17章藥理學康復治療學經(jīng)濟學

紋狀體：基底神經(jīng)節(jié)的主要組成部分，包括豆狀核和尾狀核。豆狀核由殼核和蒼白球組合而成，殼核和尾狀核通過大量條紋狀細胞橋互相連接，所以得名紋狀體。在中腦被蓋與大腦腳底之間有一大的灰質(zhì)團塊是黑質(zhì)，見于中腦全長。黑質(zhì)細胞富含黑色素，是腦內(nèi)合成多巴胺的主要核團。黑質(zhì)主要與端腦的新紋狀體(尾狀核和殼)有往返纖維聯(lián)系。

基底神經(jīng)節(jié)包括尾（狀）核、殼核、蒼白球、丘腦底核、黑質(zhì)和紅核。尾核、殼核和蒼白球統(tǒng)稱紋狀體；其中蒼白球是較古老的部分，稱為舊紋狀體，而尾核和殼核則進化較新，稱為新紋狀體。尾核、殼核、蒼白球與丘腦底核、黑質(zhì)在結(jié)構(gòu)與功能上是緊密相聯(lián)系的。其中蒼白球是纖維聯(lián)系的中心，尾核、殼核、丘腦底核、黑質(zhì)均發(fā)出纖維投射到蒼白球，而蒼白球也發(fā)出纖維與丘腦底核、黑質(zhì)相聯(lián)系。第17章藥理學康復治療學經(jīng)濟學脊髓紅色表示為膽堿能神經(jīng)通路具興奮脊髓作用第17章藥理學康復治療學經(jīng)濟學藥物治療與療效評價

目前藥物治療并不能完全治愈該病，但若正確使用可顯著改善患者的生活質(zhì)量。根據(jù)藥理作用機制，將抗PD藥分為擬DA藥和抗膽堿藥兩類，兩類藥物合用可增強療效。兩類藥物的治療作用目標都在于恢復DA能和ACh神經(jīng)系統(tǒng)功能的平衡狀態(tài)。第17章藥理學康復治療學經(jīng)濟學二.擬多巴胺藥

左旋多巴Levodopa

是兒茶酚胺類神經(jīng)遞質(zhì)酶促合成過程中的中間代謝產(chǎn)物，也是DA遞質(zhì)的前體物質(zhì)，由酪氨酸羥化酶催化左旋酪氨酸生成。第17章藥理學康復治療學經(jīng)濟學左旋多巴L-芳香族氨基酸脫羧酶多巴胺在中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫羧治療作用在外周脫羧不良反應同時服用外周脫羧酶抑制劑第17章藥理學康復治療學經(jīng)濟學[藥理作用及應用]1、治療帕金森病癥狀改善特點：輕癥及年輕患者的療效較重癥及年老衰弱的患者為好；肌肉僵直和運動困難的療效較肌肉震顫癥狀為好。第17章藥理學康復治療學經(jīng)濟學口服4～6g/日，療程超過3個月，50%的患者可獲得較好的療效。一般需2～3周才起效，1～6個月以上才獲得最大的療效。臨床的療效與療程正相關(guān)。療程1年以上，75%的患者可獲較好的療效。6%的患者其癥狀可完全消失。第17章藥理學康復治療學經(jīng)濟學因這些藥物有阻斷中樞多巴胺受體的作用。吩噻嗪類抗精神病藥所引起的帕金森綜合征無效。曾用過大量左旋多巴治療的患者，死后紋狀體中多巴胺濃度比未用藥治療者高5～8倍；腦內(nèi)多巴胺濃度與左旋多巴的療效相一致。第17章藥理學康復治療學經(jīng)濟學2、治療肝昏迷能使肝昏迷患者的意識從昏迷轉(zhuǎn)變?yōu)榍逍?。不能改善肝功能，故不能根治。治療原理：肝昏迷的偽遞質(zhì)學說正常機體蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物苯乙胺和酪胺都在肝內(nèi)被氧化解毒。第17章藥理學康復治療學經(jīng)濟學肝功能障礙時，血中苯乙胺和酪胺升高。在神經(jīng)細胞內(nèi)經(jīng)β-羥化酶分別生成苯乙醇胺和羥苯乙胺（鱆胺）（偽遞質(zhì)）。取代正常的遞質(zhì)去甲腎上腺素，妨礙神經(jīng)系統(tǒng)的正常功能。左旋多巴去甲腎上腺素多巴胺多巴胺β羥化酶多巴脫羧酶第17章藥理學康復治療學經(jīng)濟學[不良反應]

1、胃腸道反應治療初期約80%患者出現(xiàn)惡心、嘔吐、食欲減退等。繼續(xù)用藥可以消失。偶見潰瘍出血或穿孔。治療初期，約30%患者出現(xiàn)輕度體位性低血壓；2、心血管反應心動過速或心律失常。早期反應第17章藥理學康復治療學經(jīng)濟學患者突然多動不安（開），而后又出現(xiàn)全身性或肌強直性運動不能（關(guān)）。1、運動過多癥（hyperkinesia）如張口、咬牙、伸舌、皺眉、頭頸部扭動等。2、開-關(guān)反應（現(xiàn)象）（on-offresponse,phenomenon）出現(xiàn)失眠、焦慮、惡夢、狂躁、幻覺、妄想、抑郁等。3、精神障礙長期不良反應第17章藥理學康復治療學經(jīng)濟學2、抗精神病藥能阻斷中樞多巴胺受體，所以能對抗左旋多巴的作用。[藥物相互作用]1、維生素B6是多巴脫羧酶的輔基，可增強左旋多巴的外周副作用?？咕癫∷幰鹋两鹕C合征左旋多巴不能對抗。第17章藥理學康復治療學經(jīng)濟學藥物相互作用1.維生素B6是多巴脫羧酶的輔酶，可增強外周組織脫羧酶的活性，使DA生成增多，副作用加重。

2.非選擇性單胺氧化酶抑制劑如苯乙脫肼和異羧肼，由于可阻礙DA的失活，因而可加重DA的外周副作用，引起高血壓危象，故禁止與左旋多巴合用。

3.抗精神病藥和利血平都可產(chǎn)生類似震顫麻痹的癥狀，前者阻斷DA受體，后者耗竭中樞DA，它們都能使L-dopa失效，因此不宜與之合用。第17章藥理學康復治療學經(jīng)濟學卡比多巴（carbidopa）左旋α-甲基多巴肼（α-methyldopahydrazine）較強的L-芳香氨基酸脫羧酶抑制劑不易通過血腦屏障與左旋多巴合用，僅能抑制外周多巴脫羧酶的活性，從而減少多巴胺在外周組織的生成，提高腦內(nèi)多巴胺的濃度?？ū榷喟团c左旋多巴按1：10的劑量合用，可使左旋多巴的有效劑量減少75%。卡巴多巴單獨應用基本無藥理作用。第17章藥理學康復治療學經(jīng)濟學芐絲肼（benserazide）與左旋多巴按1：4制成的復方制劑稱美多巴（madopar）作用同卡巴多巴第17章藥理學康復治療學經(jīng)濟學作為帕金森病輔助治療藥。司來吉蘭（selegiline）選擇性單胺氧化酶（MAO）B抑制劑降低腦內(nèi)多巴胺代謝而使紋狀體多巴胺增多MAO－B存在腦內(nèi)MAO－A存在外周增強L－dopa的療效。第17章藥理學康復治療學經(jīng)濟學COMT抑制劑多巴胺L-多巴→3-O-甲基多巴可與L-多巴競爭轉(zhuǎn)運載體而影響L-多巴的吸收和進入腦組織。3-O-甲基多巴→COMT硝替卡朋(nitecapone)托卡朋(tolcapone)恩他卡朋(entacapone)第17章藥理學康復治療學經(jīng)濟學托卡朋是唯一能同時抑制外周和中樞COMT的藥物。恩他卡朋僅抑制外周COMT。硝替卡朋不易通過血腦屏障，只抑制外周的COMT。第17章藥理學康復治療學經(jīng)濟學溴隱亭Bromocriptine直接激動多巴胺受體，強激動D2,D3,D4，部分激動D1,D5由于其不良反應較多，僅適合不能耐受L-DOPA治療的PD患者。小劑量：激動結(jié)節(jié)-漏斗通路D2受體，抑制催乳素和生長激素分泌，治療泌乳閉經(jīng)綜合征和肢端肥大癥。大劑量：激動黑質(zhì)-紋狀體通路D2受體，與L-DOPA合用治療PD，能減少癥狀波動。第17章藥理學康復治療學經(jīng)濟學利舒脲（lisuride）D2類受體激動、D1類受體弱拮抗；激動作用比溴隱亭強1000倍；治療PD的優(yōu)點：改善運動功能障礙、減少嚴重的“開-關(guān)反應”和L-DOPA引起的運動過多癥。第17章藥理學康復治療學經(jīng)濟學培高利特(pergolide)

激動D1類和D2類受體；

D2類受體激動作用強于利舒脲；

D1類受體激動作用較弱。作用時間長，適用于長期應用L-DOPA出現(xiàn)療效減退的病人，可延長“開”的時間。第17章藥理學康復治療學經(jīng)濟學羅匹尼羅(ropinirole)

普拉克索(pramipexole)非麥角生物堿類新型DA受體激動藥，選擇性激動D2類受體(特別是D2、D3受體)，對D1類受體幾乎沒有作用。相對溴隱亭和培高利特，患者耐受性好，用藥劑量可很快增加，一周以內(nèi)可達治療濃度。

臨床上越來越多地作為PD的早期治療藥物，而不是僅僅作為L-DOPA的輔助藥物。第17章藥理學康復治療學經(jīng)濟學阿撲嗎啡(apomorphine)多巴胺受體激動藥，用于治療PD，改善嚴重的“開-關(guān)反應”，長期用藥會引起QT間期延長，腎功能損害和精神癥狀。僅用于其他藥物，如多巴胺激動藥或COMT抑制藥對“開-關(guān)反應”無效時。第17章藥理學康復治療學經(jīng)濟學金剛烷胺（Amantadine）

可能通過促使患者黑質(zhì)-紋狀體內(nèi)殘存的DA能神經(jīng)末梢釋放DA以及減少神經(jīng)元的重攝取而起作用。近年來認為與拮抗NMDA受體有關(guān)。

特點：顯效快，持續(xù)時間短，數(shù)天獲最大療效，6-8周逐漸減弱；對肌肉強直、震顫和運動障礙緩解作用較強，優(yōu)于抗膽堿藥物，不及L-DOPA。長期應用可出現(xiàn)兩下肢網(wǎng)狀青斑。第17章藥理學康復治療學經(jīng)濟學三.中樞抗膽堿藥

在L-dopa問世前的一個多世紀時期，抗膽堿藥一直是治療PD最有效的藥物。目前抗膽堿藥已經(jīng)降為次要地位。但是，抗膽堿藥對輕癥患者、由于副作用或禁忌癥不能耐受L-dopa以及L-dopa治療無效的患者仍然非常有效。此外，抗膽堿藥與L-dopa合用，可使半數(shù)以上的患者得到進一步改善?？鼓憠A藥對抗精神病藥引起的PD也有效。第17章藥理學康復治療學經(jīng)濟學苯海索(Benzhexol,安坦artane）

通過阻斷膽堿受體而減弱黑質(zhì)-紋狀體通路中ACh的作用，抗震顫效果好，也能改善運動障礙和肌肉強直。對僵直及運動遲緩的療效較差。對外周抗膽堿作用為阿托品的1／3～1／10，不良反應與阿托品相似，但較輕。窄角型青光眼、前列腺肥大者慎用。本品對PD療效不明顯，現(xiàn)已少用。第17章藥理學康復治療學經(jīng)濟學苯扎托品Benzatropine

（芐托品，Benztropine）

作用近似阿托品，具有抗膽堿作用。還有抗組胺和局部麻醉作用，對大腦皮質(zhì)運動有抑制作用。用于治療PD和藥物引起的PD癥狀，外周副反應輕。第17章藥理學康復治療學經(jīng)濟學第二節(jié)治療阿爾茨海默病藥主要病理特征是大腦萎縮（海馬和前腦基底部神經(jīng)元缺失）、細胞外淀粉樣蛋白沉積和神經(jīng)元纖維纏結(jié)。阿爾茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)

是一種以進行性認知障礙和記憶力損害為主的中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病。第17章藥理學康復治療學經(jīng)濟學

至今AD的病因仍未得以闡明，無法研制出特效的治療藥物，因此對AD的治療一直是臨床的一個十分棘手的問題。人們普遍認為AD的主要原因是膽堿不足，因而膽堿加強劑是目前的主要研究對象。第17章藥理學康復治療學經(jīng)濟學主要治療藥物：一、膽堿酯酶（AChE）抑制劑二、M受體激動藥三、NMDA受體非競爭性拮抗藥四、神經(jīng)細胞生長因子增強藥五、代謝激活藥第17章藥理學康復治療學經(jīng)濟學一、AChE抑制劑他克林Tacrine

可逆性中樞乙酰膽堿酯酶（AChE）抑制劑，是目前治療AD最有效的藥物。高度脂溶性，極易透過血腦屏障。第17章藥理學康復治療學經(jīng)濟學

Tacrine既可抑制血漿中的AChE，又可抑制組織的AChE。

還可直接作用于膽堿能毒蕈堿型受體及煙堿型受體，且對毒蕈堿型受體的親和力是對煙堿型受體親和力的100倍。

此外，還可促進乙酰膽堿(ACh)的釋放，該作用可被非選擇性毒蕈堿型受體拮抗劑阿托品所抑制。作用及作用特點第17章藥理學康復治療學經(jīng)濟學作用機制研究

目前認為tacrine促進ACh釋放可能是通過毒蕈堿M1受體起作用。臨床研究發(fā)現(xiàn)，AD患者用tacrine治療后，腦脊液中高香草酸(HVA)、5-羥基吲哚乙酸(5-HIAA)及生長抑素的濃度升高。推測tacrine部分或間接地通過多巴胺能、5-HT能及生長抑素能神經(jīng)系統(tǒng)而發(fā)揮臨床作用。

因此，tacrine對AD患者的治療作用機制是多方面共同作用的結(jié)果。第17章藥理學康復治療學經(jīng)濟學主要不良反應

肝毒性尤其是引起轉(zhuǎn)氨酶ALT水平升高，多數(shù)患者于停藥3周內(nèi)可恢復。某些病例隨劑量減少，ALT也可恢復正常。

其他尿頻、流涎、多汗、眩暈和皮疹等。第17章藥理學康復治療學經(jīng)濟學多奈哌齊（Donepezil）

第二代中樞AChE可逆性抑制劑，增加腦內(nèi)Ach含量，加強腦細胞功能。與他克林相比，對中樞AChE有更高的選擇性和專屬性，對丁酰膽堿酯酶無作用。半衰期較長，約70小時，每天服用1次。肝毒性及外周抗膽堿副作用較他克林輕。第17章藥理學康復治療學經(jīng)濟學利凡斯的明

(rivastigmine，卡巴拉汀)第二代AChE抑制藥，選擇性抑制大鼠大腦皮層和海馬中的AChE活性，對紋狀體、腦橋以及心臟的AChE活性抑制很小。可改善AD患者膽堿能神經(jīng)介導的認知功能障礙，提高認知能力，如記憶力、注意力和方位感。具有安全、耐受性好、不良反應輕等優(yōu)點。無外周活性，尤其適用于伴有心臟、肝臟以及腎臟等疾病的AD患者。第17章藥理學康復治療學經(jīng)濟學加蘭他敏Galantamine

第二代AChE抑制藥，對神經(jīng)元中的AChE有高度選擇性（抑制神經(jīng)元中AChE的能力比抑制血液中丁酰膽堿酯酶的能力強50倍，是AChE競爭性抑制藥）。主要用于治療輕、中度AD，臨床有效率為60%左右，其療效與tacrine相似，但沒有肝毒性。

目前在許多國家被推薦為治療AD的首選藥物。第17章藥理學康復治療學經(jīng)濟學石杉堿甲

（HuperzineA，哈伯因）

是中國學者從天然植物中提取的一種生物堿；強效可逆性膽堿酯酶抑制劑。具有顯著改善記憶和認知功能的作用，藥理與臨床研究均表明，明顯優(yōu)于國外同類治療藥物，可用于各型AD的治療。第17章藥理學康復治療學經(jīng)濟學美曲膦酯

(metrifonate，敵百蟲）第一個AChE抑制藥，原用作殺蟲劑，20世紀80年代試用于治療AD；目前用于AD治療的惟一以無活性前藥形式存在的AChE抑制藥，服用數(shù)小時后轉(zhuǎn)化為活性的代謝產(chǎn)物而發(fā)揮持久的療效；還能顯著提高大鼠腦內(nèi)多巴胺和去甲腎上腺素濃度，易化記憶過程，能同時改善AD患者的行為和認知功能；主要用于輕、中度AD。第17章藥理學康復治療學經(jīng)濟學Exelon（rivastigminetartrate）

新型AChE抑制劑。選擇性抑制大腦皮質(zhì)和海馬中的AChE，對紋狀體、腦橋/髓質(zhì)以及心臟中的AChE活性抑制效應很弱。具有安全、耐受性好、幾無毒性等優(yōu)點，且無外周活性，對伴有心臟、肝臟以及腎臟等疾病的AD患者具有獨特的療效。改善認知能力的效果顯著，如記憶力、注意力和方位感的改善。本品是目前該類藥中唯一對日常生活中的認知行動及綜合能力有顯著療效的AChE抑制劑。第17章藥理學康復治療學經(jīng)濟學二、M受體激動藥

呫諾美林Xanomeline

目前發(fā)現(xiàn)的選擇性最高的M1受體激動劑之一，對M2，M3，M4，M5受體作用很弱；皮質(zhì)和紋狀體的攝取率較高；服藥后，AD患者的認知功能和動作行為有明顯改善。因胃腸不適以及心血管方面的不良反應，部分患者中斷治療。擬改經(jīng)皮給藥。第17章藥理學康復治療學經(jīng)濟學三、NMDA受體非競爭性拮抗藥美金剛(memantine，美金剛胺)

使用依賴性的NMDA受體非競爭性拮抗藥；與NMDA受體上的環(huán)苯己哌啶結(jié)合位點結(jié)合。當谷氨酸以病理量釋放時，美金剛可減少谷氨酸的神經(jīng)毒性作用，當谷氨酸釋放過少時，美金剛可改善記憶過程所需谷氨酸的傳遞。第一個用于治療晚期AD的NMDA受體非競爭性拮抗藥，與AChE抑制藥同時使用效果更好。第17章藥理學康復治療學經(jīng)濟學RU35926Milameline

本品是非亞型選擇性部分毒蕈堿受體激動劑。與其他毒蕈堿受體激動劑相比，本品對M1和M2受體親和力幾乎相同，且只對毒蕈堿受體有親和力。臨床劑量不引起外周膽堿能不良反應，能提高認知能力和中樞膽堿活性?；颊呖诜酒?2mg)后，分布廣泛，主要從尿排泄。不良反應有出汗、流涎、惡心、腹瀉、低血壓、頭痛以及尿頻。第17章藥理學康復治療學經(jīng)濟學神經(jīng)細胞生長因子增強藥AIT082(neotrofin)AIT082主要用于治療輕、中度老年性癡呆。它通過提高受損害或退化神經(jīng)元中的神經(jīng)營養(yǎng)因子水平來增強神經(jīng)細胞功能。本品能刺激軸突生長，改善神經(jīng)營養(yǎng)素的合成，改善記憶能力?？诜Ч?，能快速透過血腦屏障，口服劑量范圍大，單獨一次高劑量給藥能持續(xù)7天有效，且未發(fā)現(xiàn)明顯不良反應。第17章藥理學康復治療學經(jīng)濟學丙戊茶堿Propentofylline

Propentofylline是血管和神經(jīng)保護藥，III期臨床試驗顯示了它具有確切的改善癡呆癥狀的作用且有良好的安全性。能抑制神經(jīng)元腺苷重攝取以及抑制cAMP分解酶(磷酸二酯酶)，對神經(jīng)起保護作用，從而改善和延緩AD患者的進程。

臨床試驗證實該藥不僅對癡呆癥狀有短期改善作用，且有長期的神經(jīng)保護作用。常見不良反應有頭痛、惡心、腹瀉，但持續(xù)時間短。第17章藥理學康復治療學經(jīng)濟學

代謝激活藥吡拉西坦PiracetamPiracetam是GABA的衍生物。大量的研究證據(jù)表明，piracetam可直接作用于大腦皮質(zhì)，具有激活、保護和修復神經(jīng)細胞的作用，促進學習能力，推遲缺氧性記憶障礙的形成，提高大腦對葡萄糖的利用率和能量儲備，改善大腦功能。臨床報告該品能顯著改善輕、中度AD患者的認知能力，但對重度患者無效。也可用于治療腦外傷所致記憶障礙。對于衰老、腦血管意外、一氧化氮中毒等原因所致的記憶、思維障礙、腦卒中、偏癱等均有一定的療效。第17章藥理學康復治療學經(jīng)濟學選擇性和優(yōu)點

本品對中樞作用選擇性高，僅限于腦功能的改善，優(yōu)點是精神興奮作用弱、無精神藥物的副作用，久用無依賴性?？诜罂煞植嫉饺泶蟛糠纸M織器官，口服后30~

40min達到最大血藥濃度，蛋白結(jié)合率30%左右，t1/2為4~

6h易透過血腦屏障。直接經(jīng)腎清除，在26~30h內(nèi)給藥量的90%~