妊娠高血壓綜合征

妊娠期高血壓疾病hypertensivedisordersin

pregnancy

妊娠期高血壓疾病包括妊娠期高血壓，子癇前期，子癇，慢性高血壓并發(fā)子癇前期,妊娠合并慢性高血壓，其中妊娠期高血壓，子癇前期，子癇是妊娠期特有疾病。為孕婦和圍生兒死亡的四大重要原因之一。發(fā)病率6%-9%1子癇前期-子癇70%2慢性高血壓30%3子癇0.5%-1%，國內(nèi)1%。4每年造成60000孕產(chǎn)婦死亡，是第二位的死亡病因，占20%。5造成早產(chǎn)的病因，占10%。6流行病學(xué)資料75%為初產(chǎn)婦且受年齡影響多胎、葡萄胎、羊水過多中發(fā)病率增加至少一倍妊娠高血壓病史及家族史慢性高血壓、慢性腎炎、糖尿病抗磷脂抗體綜合征營養(yǎng)不良低社會(huì)經(jīng)濟(jì)狀況高危因素胎盤形成不良01免疫機(jī)制02血管內(nèi)皮細(xì)胞受損03遺傳因素04營養(yǎng)缺乏05胰島素抵抗06病因胎盤的形成胎盤早期發(fā)育主要包括兩個(gè)階段：（1）低氧期：孕6－9周，部分滋養(yǎng)細(xì)胞分化成具有類似腫瘤細(xì)胞浸潤(rùn)能力的合體滋養(yǎng)細(xì)胞，沿血管逆行遷移進(jìn)入并阻塞蛻膜螺旋動(dòng)脈，造成局部的低氧狀態(tài)；合體滋養(yǎng)細(xì)胞在低氧下以增生為主，高氧下以分化為主，并且浸潤(rùn)能力增強(qiáng)。胎盤形成不良血管重鑄期，孕9－12周，上述阻塞螺旋動(dòng)脈發(fā)生再通，部分合體滋養(yǎng)細(xì)胞取代子宮螺旋動(dòng)脈血管內(nèi)皮細(xì)胞，并伴隨中層平滑肌的喪失而發(fā)生血管重鑄。胎盤早期發(fā)育Rogersetal:ObstGynecolSurvey54:189,1999胎盤早期發(fā)育Rogersetal:ObstGynecolSurvey54:189,1999異常滋養(yǎng)層細(xì)胞侵入子宮肌層胎盤有不完整的滋養(yǎng)細(xì)胞侵入子宮動(dòng)脈→子宮螺旋動(dòng)脈廣泛改變→血管內(nèi)皮損傷、組成血管壁的原生質(zhì)不足、肌內(nèi)膜細(xì)胞增殖、脂類積聚→動(dòng)脈粥樣硬化→管腔狹窄、閉鎖→胎盤血流量灌注減少1、異常滋養(yǎng)細(xì)胞侵入子宮肌層管腔變窄先兆子癇/子癇發(fā)病機(jī)制及病生理：胎盤著床障礙：滋養(yǎng)細(xì)胞侵入僅限于血管內(nèi)皮下肌層形成栓子纖維壞死肌細(xì)胞壞死，泡漠細(xì)胞粥樣硬化，泡漠細(xì)胞+平滑肌細(xì)胞突入腔內(nèi)固定絨毛滋養(yǎng)細(xì)胞沿螺旋小動(dòng)脈逆行侵入，替代血管內(nèi)皮擴(kuò)張，深1/3，淺著床，血管重鑄障礙。異常滋養(yǎng)層細(xì)胞侵入子宮肌層先兆子癇/子癇的發(fā)病機(jī)制：2、妊娠高血壓疾病生理變化：→全身血管內(nèi)皮損傷→胎盤床螺旋小動(dòng)脈內(nèi)皮損傷↓循環(huán)TxA2/PGI2失調(diào)血小板聚集、破壞↓早期↓PGI2、EDRF（NO）↑ 血小板減少↓晚期微循環(huán)血管收縮性肽內(nèi)皮素釋放PIHFGRPTD胎兒窘迫血管內(nèi)皮細(xì)胞受損來自胎盤的毒性因子導(dǎo)致血管收縮因子和舒張因子比例失調(diào)，使血壓升高。Figure5.NormalphysiologicinteractionbetweenPGI2andTXA2

inplateletandendothelialcellbiologyBloodVesselWallEndothelialCell

Ca2+/vesselsmoothmuscleconstrictsArachidonicacidPGH2Prostacyclin(PGI2)

cAMP/vesselsmoothmusclerelaxesArachidonicacidPGH2Thromboxane(TXA2)

cAMP

aggregation

Ca2+

aggregationPlateletPlateletSmoothMuscleCellEndothelialCellBloodVesselWallNormalPhysiologyHEALTHYInjuryPGI2TXA2Figure6.ReendothelializationofthearterywallfollowinginjuryandthekeyroleofplateletaggregationstimulatedbyTXA2inresponsetoinjury.TXA2PGI2PGI2TXA2InjuryPGI2TXA2DAMAGEDInjury:catheter,turbulence,etc.AggregatedPlateletsFigure6.ReendothelializationofthearterywallfollowinginjuryandthekeyroleofplateletaggregationstimulatedbyTXA2inresponsetoinjury.EndothelialCellBloodVesselWallSmoothMuscleCellSmoothMuscleCellEndothelialCellBloodVesselWallInjuryPGI2TXA2ReendothelializationFigure6.ReendothelializationofthearterywallfollowinginjuryandthekeyroleofplateletaggregationstimulatedbyTXA2inresponsetoinjury.DAMAGEDInjury:catheter,turbulence,etc.AggregatedPlateletsEndothelialCellBloodVesselWallSmoothMuscleCellInjuryPGI2TXA2PlateletSmoothMuscleCellEndothelialCellBloodVesselWallNormalPhysiologyHEALTHYPGI2TXA2PGI2TXA2Figure

7.Controlofplateletaggregation.SuppressionofplateletaggregationbydrugordietaryinterventionPlateletSmoothMuscleCellEndothelialCellBloodVesselWallTXA2PGI2PGI2TXA2NormalPhysiologyTXA2LowdoseaspirininterventionKnocksdownplateletTXA2PGI2TXA2favorsplateletdisaggregationPGI3TXA3Dietary3fattyacidinter-vention(coldwaterfish)PGI3activity>>TXA3PGI3TXA3favorsplateletdisaggregationPlateletslacknucleic;cannotreplaceCOX–TXApreferentially

正常妊娠

PGI2TXA2

PGI2TXA2血管收縮PC聚集增子宮活性減子宮胎盤血液血管舒張抑PC聚集抑子宮活性增子宮胎盤血流血管舒張抑PC聚集抑子宮活性增子宮胎盤血流血管收縮PC聚集增子宮活性減子宮胎盤血液妊娠高血壓01第一次正常妊娠后，風(fēng)險(xiǎn)降低03流產(chǎn)和輸血有預(yù)防作用02改變性伴侶后，多次妊娠效應(yīng)消失04供卵/捐精，高發(fā)二、免疫因素現(xiàn)代免疫學(xué)認(rèn)為，在器官移植中，供、受雙方的HLA相容性越大，移植成功率越高。而在母胎界面上，母胎HLA相容性越大，那么母體就越不能識(shí)別胚胎抗原，就不能產(chǎn)生封閉抗體，胚胎得不到封閉抗體的保護(hù)而遭排斥，即產(chǎn)生病理性妊娠血緣關(guān)系母親子癇前期，子代風(fēng)險(xiǎn)升高單卵雙胎高于雙卵雙胎母系父系遺傳更換性伴侶后，風(fēng)險(xiǎn)發(fā)生改變父系三、遺傳易感

GeneticsusceptibilityImmunemaladaptationPlacentalischemiaOxidativestressAbnormalplacentalThechangeofcytokinePEdevelopmentEndotheliuminjuredDICComplications01營養(yǎng)缺乏02低白蛋白血癥、鈣、硒等缺乏03細(xì)胞內(nèi)鈣離子升高，血清鈣下降，血管平滑肌細(xì)胞收縮，血壓上升，血清硒下降使前列環(huán)素合成減少，血栓素A2增加，血壓升高。胰島素抵抗高胰島素血癥使NO合成減少和脂質(zhì)代謝紊亂→影響前列腺素E2合成→增加外周血管阻力→血壓升高病理生理變化全身小血管痙攣是妊娠期高血壓的基本病變，特別是直徑200μm以下的小動(dòng)脈尤易發(fā)生痙攣性收縮引起血管內(nèi)皮缺血缺氧，內(nèi)皮細(xì)胞受損致花生四烯酸轉(zhuǎn)變?yōu)檠ㄋ兀═XA2),TXA2有強(qiáng)烈縮血管作用，因而使血管強(qiáng)烈收縮。病理生理變化全身小血管痙攣為本病的基本病理生理變化。其特點(diǎn)為收縮的一段小動(dòng)脈與舒張的另一段小動(dòng)脈相交替，使血管呈梭形分段。全身各系統(tǒng)各臟器灌注減少，對(duì)母兒造成危害，甚至導(dǎo)致母兒死亡。腦01.腦水腫01.充血、缺血01.血栓形成01.腦出血01.腦疝01.頭痛、眼花01.惡心、嘔吐01.視力下降01.視網(wǎng)膜剝離01.皮質(zhì)盲01.感覺遲鈍01.思維混亂01.子癇、抽搐01.昏迷01.腦：01.血管痙攣01.通透性增加01.腎腎血管痙攣腎血流量降低腎小球?yàn)V過率降低病理：腎小球擴(kuò)張血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹纖維素沉積于血管內(nèi)皮細(xì)胞下或腎小球間質(zhì)腎皮質(zhì)壞死——腎功能不可逆損害臨床表現(xiàn)：蛋白尿低蛋白血癥腎功能損害肌酐尿素氮尿酸少尿腎功能衰竭肝臟肝血管痙攣肝缺血肝水腫嚴(yán)重者：門靜脈周圍壞死肝包膜下血腫肝破裂肝功能異常肝酶升高黃疸低蛋白血癥凝血功能改變肝臟腫大1HELLP綜合癥:肝酶升高溶血性黃疸血小板降低2血壓升高血管痙攣血管阻力增加心臟負(fù)荷增加心衰血管痙攣心肌缺血間質(zhì)水腫點(diǎn)狀壞死肺血管痙攣肺動(dòng)脈高壓肺水腫少尿水鈉滯留血容量相對(duì)過多醫(yī)源性血容量過多040301血容量相對(duì)不足血小板減少貧血高凝狀態(tài)凝血因子消耗02血液系統(tǒng)胎兒2胎盤1胎盤血流灌注不足螺旋動(dòng)脈硬化胎盤梗死胎盤早剝胎盤功能下降胎兒發(fā)育受限胎兒窘迫羊水過少死胎胎盤-胎兒4、內(nèi)分泌及代謝水鈉潴留酸中毒分類01妊娠期高血疾病02妊娠期高血壓03子癇前期04慢性高血壓合并妊娠05慢性高血壓并發(fā)子癇前期06子癇07美國國家高血壓教育大綱（NHBPEP）根據(jù)循證醫(yī)學(xué)與專家一致意見，推薦新的妊娠高血壓疾病的命名、分類和診治方案,2002年美國婦產(chǎn)科醫(yī)師協(xié)會(huì)(ACOG)接受該方案，并在全美推廣。妊娠期高血壓定義高血壓妊娠期出現(xiàn)，產(chǎn)后12W恢復(fù)SBP>=140mmHgDBP>=90mmHg無蛋白尿診斷思路：產(chǎn)后12周血壓恢復(fù)正?！焉锲诟哐獕寒a(chǎn)后12W，血壓仍異?！愿哐獕阂院蟪霈F(xiàn)蛋白尿——子癇前期（25%）發(fā)生在20W后01血壓升高BP>=140/90mmHg02蛋白尿尿蛋白（++）24h尿蛋白定量>300mg清潔中段尿03子癇前期下列標(biāo)準(zhǔn)至少有一條符合者診斷為重度子癇前期：重度子癇前期(ACOG)下列標(biāo)準(zhǔn)至少有一條符合者診斷為重度子癇前期：中樞神經(jīng)系統(tǒng)異常表現(xiàn)：視力模糊、頭痛、頭暈；嚴(yán)重者神志不清、昏迷等肝包膜下血腫或肝破裂的癥狀：包括上腹部不適或右上腹持續(xù)性疼痛等肝細(xì)胞損傷的表現(xiàn)：血清轉(zhuǎn)氨酶升高血壓改變：收縮壓P≥160mmHg，或舒張壓≥110mmHg血小板減少：<100＊109／L蛋白尿：≥5g/24h，或間隔4小時(shí)兩次尿蛋白（+++）少尿：24小時(shí)尿量<500mL肺水腫腦血管意外血管內(nèi)溶血：貧血、黃疸、或乳酸脫氫酶升高凝血功能障礙胎兒生長(zhǎng)受限或羊水過少重度子癇前期并發(fā)癥肝包膜下血腫HELLP綜合癥早發(fā)型子癇前期01妊娠前出現(xiàn)02妊娠20W前出現(xiàn)03產(chǎn)后12W不恢復(fù)04妊娠期無明顯加重妊娠合并慢性高血壓1妊娠20W前出現(xiàn)慢性高血壓<20W突然出現(xiàn)蛋白尿>20W出現(xiàn)蛋白尿血壓進(jìn)一步升高血小板減少并發(fā)子癇前期2慢性高血壓并發(fā)子癇前期不能用其他原因解釋02子癇前期孕婦抽搐01子癇（eclampsia）2.2、子癇的臨床表現(xiàn)產(chǎn)時(shí)子癇產(chǎn)前子癇子癇產(chǎn)后子癇2.2、子癇的臨床表現(xiàn)前驅(qū)期強(qiáng)直性痙攣期陣發(fā)性痙攣期恢復(fù)期前額脹痛頭痛藥無效惡心嘔吐胸悶、眼部癥狀眼頭牙口面全身瞳孔散大呼吸暫停0115-20秒開始面顫搐，全身肌肉收縮致身體僵硬。子癇發(fā)作表現(xiàn)：表現(xiàn)：面部扭曲且眼球突出，嘴充滿泡沫，咬舌頭，抽搐過程無呼吸。典型：分二個(gè)階段，共60-75秒020304約60秒，身體肌肉快速收縮與松弛交替，開始在頜部，快速至眼肌，面部肌肉，全身（常呈搏斗狀態(tài)，難控制），昏迷（清醒后不記，若多次抽搐，每次抽后清醒），常出現(xiàn)快深呼吸（吸入機(jī)會(huì)較低）病史有無高危因素，有無頭痛、視力改變、上腹不適等。體征：高血壓：持續(xù)血壓升高至收縮壓≥140mmHg或舒張壓≥90mmHg。若間隔4小時(shí)或4小時(shí)以上的兩次測(cè)量舒張壓≥90mmHg，可診斷高血壓。010203妊娠期高血壓的診斷：尿蛋白：是指在24小時(shí)內(nèi)尿液中蛋白含量≥300mg或在相隔6小時(shí)的兩次隨機(jī)尿液蛋白濃度為30mg/L(定性+)。應(yīng)留取24小時(shí)尿作定量檢查，也可取中段尿測(cè)定。01020304比重＜1.010假（-）↑≥1.03（+）↑PH＞8假（+）↑尿蛋白300mg+BP<140/90預(yù)后無改變尿蛋白300mg+BP≥140/90預(yù)后不良≥300mg/24h或+1有關(guān)尿蛋白的標(biāo)準(zhǔn)水腫：體重異常增加是首發(fā)癥狀，子癇前期的信號(hào)：孕婦體重突然增加≥0.9kg/周，或2.7kg/4周踝—小腿—大腿—外陰—腹部。水腫局限于膝以下為“+”，延及大腿為“++”，延及外陰及腹壁為“+++”，全身水腫或伴有腹水為“++++”。必要的輔助檢查血液檢查全血細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白含量、血細(xì)胞比容、血粘度、凝血功能肝功能測(cè)定ALT、AST；血漿蛋白（白/球蛋白）比值腎功能測(cè)定血清肌酐、尿素氮、尿酸二氧化碳結(jié)合力、電解質(zhì)測(cè)定尿液檢查：若有多數(shù)紅細(xì)胞和管型，應(yīng)考慮為急性腎衰或腎臟本身有嚴(yán)重疾患。0504尿鏡檢多為正常；根據(jù)尿蛋白異常程度來確定病情嚴(yán)重程度。01若固定于1.010左右，表明有腎功能不全。0302尿比重>1.020提示有血液濃縮，必要的輔助檢查眼底檢查：視網(wǎng)膜小動(dòng)脈的痙攣程度反映全身小血管痙攣的程度，可反映本病的嚴(yán)重程度?？梢娨暰W(wǎng)膜小動(dòng)脈痙攣、視網(wǎng)膜水腫、絮狀滲出或出血、視網(wǎng)膜剝離胎兒的監(jiān)護(hù)：孕32周后應(yīng)行胎心監(jiān)護(hù)。胎肺成熟度檢查：妊高征孕婦胎兒肺可較正常者提前成熟1-2周。必要的輔助檢查實(shí)驗(yàn)室診斷2必要的輔助檢查眼底A/V比值血管痙攣01水腫滲出出血甲床鏡末梢毛細(xì)血管袢呈細(xì)尖型或鹿角型血流呈斷線形紅細(xì)胞積聚31：402SIPINDLE-SHAPEDSEGMENTALCONSTRICTIONS子癇前期的診斷血壓升高蛋白尿水腫典型的妊娠期高血壓診斷不難臨床上易忽視非典型的妊娠期高血壓例如：血壓不高，而水腫、蛋白尿（毛細(xì)血管漏）多器官功能損害（出血等）強(qiáng)調(diào)：高危篩選、重點(diǎn)監(jiān)測(cè)、早期診斷、及時(shí)治療慢性腎炎子癇前期01妊娠期急性脂肪肝溶血性尿毒癥綜合癥血小板減少癥重度子癇前期01癲癇、腦炎、腦腫瘤、腦出血糖尿病高滲性昏迷子癇01鑒別診斷預(yù)測(cè)方法（應(yīng)在妊娠中期進(jìn)行）√平均動(dòng)脈壓（MAP）測(cè)定MAP=（收縮壓+2×舒張壓）÷3≥85mmHg，有發(fā)生子癇前期的可能≥140mmHg時(shí)，有發(fā)生腦血管意外的可能√翻身試驗(yàn)（ROT）先左側(cè)臥位測(cè)血壓，改仰臥5分鐘再測(cè)血壓，舒張壓相差≥20mmHg，有發(fā)生子癇前期的傾向建立健全三級(jí)婦幼保健網(wǎng)指導(dǎo)孕婦合理飲食與休息預(yù)防加強(qiáng)健康教育，自覺定期進(jìn)行產(chǎn)前檢查每日補(bǔ)鈣1～2g預(yù)防妊娠期高血壓疾病的發(fā)生妊娠期高血壓的臨床處理：目的和原則：爭(zhēng)取母體可以完全恢復(fù)健康，胎兒生后能夠存活，以對(duì)母兒影響最小的方式終止妊娠。0102住院或在家治療保證足夠睡眠，不少于10小時(shí)左側(cè)臥位，改善子宮胎盤血供間斷吸氧，增加血氧含量密切監(jiān)護(hù)母兒狀態(tài)，詢問有無頭痛、視力改變、右上腹部不適等癥狀及胎兒發(fā)育判斷每日測(cè)血壓，每2日復(fù)查尿蛋白含量必要時(shí)鎮(zhèn)靜，地西泮口服妊娠期高血壓的治療需住院治療，以防子癇及各種并發(fā)癥的發(fā)生。1原則：休息、鎮(zhèn)靜、解痙、降壓、合理擴(kuò)容及必要時(shí)利尿、密切監(jiān)測(cè)母胎狀態(tài)、適時(shí)終止妊娠。2子癇前期的處理鎮(zhèn)靜地西泮2.5-3mgtidpo10mgimqd冬眠合劑哌替啶100mg氯丙嗪50mg異丙嗪50mg用法(1)+5%GS500mLivgtt用法（2）1/3+5%GS20mLIV(>5min)2/3+5%GS250Ivgtt其他：苯巴比妥/嗎啡注意事項(xiàng)：胎兒抑制鑒別腦病解痙止抽藥物以硫酸鎂為首選的解痙藥,市場(chǎng)出售的輸注用硫酸鎂的分子式是MgSO4-7H2O，硫酸鎂的分子量是246，原子量是24，每1g硫酸鎂中含鎂元素98mg。硫酸鎂作用機(jī)制1234抑制乙酰膽堿釋放促進(jìn)血管內(nèi)皮合成前列環(huán)素阻斷谷氨酸通道組織鈣離子內(nèi)流

預(yù)防和控制子癇發(fā)作,主要止抽搐，而不降壓！

提高孕婦及胎兒血紅蛋白的親和力控制子癇抽搐及防止再抽搐預(yù)防重度子癇前期發(fā)展為子癇子癇前期臨產(chǎn)前用藥預(yù)防抽搐用藥指征：硫酸鎂的劑量與給藥途徑：首次劑量為25％硫酸鎂20ml加25％葡萄糖液20ml靜脈緩注，或用25％硫酸鎂20ml加5％葡萄糖100ml于半小時(shí)內(nèi)靜脈滴入。繼以25％硫酸鎂60ml加入5％葡萄糖液1000ml，以每小時(shí)1.5～2g的速度靜脈滴注，此外采用25%硫酸鎂20ml于晚間臀部深肌注。每天總量為25g,不超過30g。0102所以血鎂濃度，與每小時(shí)輸注的藥量，輸注速度和孕婦體重及腎功能密切相關(guān)。靜脈注射硫酸鎂5g后，血鎂濃度在15分鐘內(nèi)可達(dá)2mmol/L，但很快下降，1小時(shí)內(nèi)下降至1.2～1.6mmol/L，1.5小時(shí)內(nèi)，50%的硫酸鎂轉(zhuǎn)運(yùn)至骨和其他細(xì)胞內(nèi)，約4個(gè)小時(shí)，50%輸注的硫酸鎂由腎臟排出。血清鎂離子濃度正常孕婦0.75～1mmol/L治療有效1.7～3mmol//L中毒濃度>3mmol/L硫酸鎂毒性反應(yīng)表現(xiàn)為：膝反射減弱或消失→全身肌張力減退→呼吸困難→呼吸肌麻痹→呼吸、心跳停止01030201膝腱反射存在。02呼吸＞16次/分。03尿量≥25ml/h、≥600ml/24h。04備葡萄糖酸鈣1g搶救用。05腎功能不全時(shí)要減量或停用。06有條件定時(shí)監(jiān)測(cè)血Mg2+濃度。硫酸鎂注意事項(xiàng)原則:以不影響心排出量，腎血流量及胎盤灌注量為原則。收縮壓≥160mmHg或舒張壓≥110mmHg或?qū)α蛩徭V治療反應(yīng)不佳者。如血壓未達(dá)一定高度用降壓藥亦無作用。降壓藥物不能止抽。010203降壓治療：推薦藥物甲基多巴（B）：NHBEP推薦，已證實(shí)對(duì)懷孕3個(gè)月后的孕婦是安全的（包括對(duì)嬰兒7個(gè)月的隨訪）。二線藥物：拉貝洛爾（C):可能導(dǎo)致胎兒宮內(nèi)生長(zhǎng)受限。硝苯地平（C):可能導(dǎo)致難產(chǎn)，在降壓過程中與硫酸鎂有協(xié)調(diào)作用。肼屈嗪（C):可能導(dǎo)致新生兒血小板減少。β受體阻滯劑（C):可能導(dǎo)致子宮胎盤供血減少，可能損害胎兒對(duì)低氧的反應(yīng)。禁忌用藥：腎素血管緊張素類藥物重度子癇前期的急救降壓藥：01重度子癇前期導(dǎo)致終末器官損傷時(shí),常并發(fā)心、腦、肺、腎損害,此時(shí)應(yīng)選用起效快,作用強(qiáng)的血管擴(kuò)張藥。02中國高血壓防治指南(2005):當(dāng)血壓升高>170/110mmHg時(shí)，積極降壓，以防中風(fēng)及子癇。治療三項(xiàng)原則：鎮(zhèn)靜防抽搐，積極降壓，終止妊娠。緊急降壓藥：硝苯地平（口服)10-30mg，或拉貝洛爾25-100mg加入5%葡萄糖20-24ml靜脈推注，可重復(fù)給藥。舒張壓達(dá)90mmHg或以下停藥。2341硝普鈉:為強(qiáng)效血管擴(kuò)張劑，它釋放出NO，直接擴(kuò)張血管。01因此藥代謝后產(chǎn)生氰化物使組織缺氧，代謝性酸中毒，腦水腫，對(duì)母兒不利，產(chǎn)前不用，產(chǎn)后用藥＜72h。03用藥后5分鐘見效,50ｍｇ硝普鈉加5%葡萄糖500ｍｌ,避光靜脈滴注,維持量5～10μｇ/kg.min，總量為3.5mg/kg。02010203適應(yīng)證一般不主張應(yīng)用擴(kuò)容劑，僅用于嚴(yán)重低蛋白血癥和貧血時(shí)擴(kuò)容治療血漿擴(kuò)容液的種類人血白蛋白、新鮮冰凍血漿、全血、右旋糖酐-70等目的：增加血容量，減少血液粘度及血管阻力，增加子宮胎盤灌注量現(xiàn)對(duì)擴(kuò)容基本持否定態(tài)度，除非產(chǎn)時(shí)、產(chǎn)后大出