重癥自身免疫性腦炎監(jiān)測與治療中國專家共識（2024版）

重癥自身免疫性腦炎監(jiān)測與治療中國專家共識(2024版)療中國專家共識(2024版)》。其主要內(nèi)容包括重癥自身免疫性腦炎的定義、【關(guān)鍵詞】神經(jīng)系統(tǒng)自身免疫疾?。荒X炎；癲癇；癲癇持續(xù)狀態(tài)；緊共識的具體撰寫方法與步驟(參考德爾菲法):(1)撰寫方案由撰寫小組成員起草，經(jīng)過神經(jīng)重癥協(xié)作組成員審議。(2)系統(tǒng)性文獻回顧(檢索2013—2023年P(guān)ubMed數(shù)據(jù)庫中的相關(guān)文獻)。(3)按照2011版牛津循證醫(yī)學中心(C推薦);90%以上高度共識的意見予以高級別推薦(專家共識，強烈推薦)。入住NCU的常見原因[6-9](證據(jù)級別：3),在研究上也是重癥AE入組的標準[10-13]。針對意識障礙，2022年一項納入1512例神經(jīng)重癥患者拔管策略界定神經(jīng)重癥的標準[14]。在NCU內(nèi)監(jiān)護和緊急救治[15-16](證據(jù)級別：3)。由于肌張力障礙嚴重程竭[17](證據(jù)級別：3),對應SD,因此將DSAP4~5級作為界定重癥AE的標精神癥狀和AE患者早期入住NCU相關(guān)[7](證據(jù)級別：3)。險因素[20](證據(jù)級別：3)。診治專家共識(2022年版)》[2])的同時需要入住NCU監(jiān)測與治療的病例，具體表現(xiàn)需符合下列標準中任意一項(專家共識，強烈推薦):(1)意識障礙 (GCS評分≤12分);(2)SE;(3)肌張力障礙持續(xù)狀態(tài)(DSAP4~5級);(4)穩(wěn)和共濟失調(diào)、腦干功能障礙和肌力9個項目(總分27分)。一項前瞻性隊列研究結(jié)果顯示，CASE評分具有良好的觀察者間(0.97)和觀察者內(nèi)(0.96)信度，與改良Rankin量表(modifiedRankinScale,mRS)評分高度相關(guān)(r=0.86,P<0.001)[21](證據(jù)級別：3)。5%CI0.83~0.95,P<0.05),與NCU住院天數(shù)呈正相關(guān)(證據(jù)級別：3);與mRS相比，CASE對非運動癥狀變化更敏感，而對運動癥狀變化欠敏感[4-5](證級別：3,強烈推薦)。國內(nèi)外相關(guān)指南或共識[2,22]。和IVIG聯(lián)合治療(和晚期治療相比，OR=16.16,95%CI3.32~78.64,P<0.001)[8](證據(jù)級別：3)。自身免疫性腦炎臨床醫(yī)生網(wǎng)絡(luò)聯(lián)盟(AutoimmuneEncephalitisAllianceCliniciansNetwork)在2021年推薦：對于重癥AE患者，一開始就可以聯(lián)合使用激素和IVIG或血漿置換[23]。另外，在激素聯(lián)合血漿置換治療后再序貫使用IVIG能在短期內(nèi)(1~2個月)進一步改善難治性重癥AE患者的預后[10](證據(jù)級別：3)。療前兩組患者mRS評分無差異)[24(]證據(jù)級別：2)。對接受1個療程的激下降≥1分且隨訪時mRS評分繼續(xù)下降[25](證據(jù)級別：3)。24例經(jīng)激素沖擊和(或)IVIG治療1個療程后無反應的抗細胞表面抗原抗體陽性的AE患者，繼而進行免疫吸附治療，其中21例患者(87.5%)mRS評分至少下降1分[26](證據(jù)級別：3)。2022年《中國神經(jīng)免疫病AE(如副腫瘤神經(jīng)綜合征),應考慮使用環(huán)磷酰胺[23]。2020年一項薈萃分析(納入14項研究的277例患者)研究了利妥昔單抗作為AE二線治療的有效性5.7%)、肺炎(6.0%)和嚴重膿毒癥(1.1%)[28]。奧法妥木單抗是一種人源化的抗CD20單抗，具有較低的免疫原性，抗藥抗體陽性出現(xiàn)率低[29](證據(jù)級別：2)。目前有5項研究(共9例患者)報道了在AE患者中應用奧法妥木單抗，其中5例為重癥AE,均取得了良好療效，但需要進一步積累證據(jù)[30-34](證據(jù)級別：4)。低劑量IL-2等治療。AE患者經(jīng)利妥托珠單抗治療可改善2個月和末次隨訪的mRS評分。在接受托珠單抗治療后1嚴重不良反應[35](證據(jù)級別：3)。畸胎瘤切除、激素、IVIG、利妥昔單抗分(P<0.001)和mRS評分(P=0.001)改善更明顯[36](證據(jù)級別：3)?！吨袊陨砻庖咝阅X炎診治專家共識(2022年版)》[2]推薦：針對難治選后，可考慮添加免疫治療：甲氨蝶呤鞘內(nèi)注射或硼替佐米和(或)低劑量IL-2治療。甲氨蝶呤鞘內(nèi)給藥可使藥物在腦脊液中濃度高且全身毒性小[37]。1](證據(jù)級別：4)。先順序):(1)糖皮質(zhì)激素沖擊聯(lián)合血漿置換或者免疫吸附治療(專家共識，強烈推薦);治療1周后無明顯改善的患者，可嘗試IVIG治療(證據(jù)級別：3,強烈推薦)。(2)糖皮質(zhì)激素沖擊聯(lián)合IVIG治療；治療1周后癥狀無明顯改善據(jù)級別：3,強烈推薦)。細胞免疫介導的AE(如副腫瘤神經(jīng)綜合征),可選擇環(huán)磷酰胺治療(專家共識，強烈推薦)。其他免疫治療：抗CD20單抗治療4周反應不佳的患者可嘗試IL-6受體抑制劑治療(證據(jù)級別：3,推薦)。若使用二線免疫治療1~2個月后病情無明顯低劑量IL-2治療(專家共識，強烈推薦)。腫瘤，其中97%為女性(占所有女性的46%),94%的腫瘤為卵巢畸胎瘤[42]。50%的抗γ-氨基丁酸B型受體(γ-aminobutyricacid5-甲基-4-異唑酸受體(a-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazo瘤或乳腺癌[44]。除術(shù)后的腦炎復發(fā)率為14.6%,而非畸胎瘤患者的復發(fā)率為33.3%?？筃MDAR腦級別：3)合并腫瘤是抗GABABR抗體相關(guān)腦炎患者預后不良的重要因素[47](證據(jù) SE是重癥AE的常見臨床表現(xiàn)[11-12,49],可表現(xiàn)為驚厥性或非驚厥性NORSE)的主要病因之一[50],高達36.6%的AE患者可出現(xiàn)亞臨床癲癇發(fā)作[5AE患者的亞臨床癲癇發(fā)作多發(fā)生在睡眠期間(75%),超過90%可通過長程腦電圖(24h)識別，其中近10%的亞臨床發(fā)作與竇性心動過速相關(guān)[51](證據(jù)級別：3)。120例重癥AE患者35%出少監(jiān)測腦電圖48h以發(fā)現(xiàn)非驚厥SE(non [55];不明原因的意識障礙患者需進行長程腦電圖監(jiān)測[56]。通過對130至少行30min腦電圖監(jiān)測[57](證據(jù)級別：3),但對于重癥AE患者沒有相關(guān) 自身免疫相關(guān)癲癇疾病體(抗NMDAR、LGI1、體(腫瘤神經(jīng)抗體、神經(jīng)抗體、GAD65)推測機制抗體介導的癲癇發(fā)作腦炎后結(jié)構(gòu)性病理改治療免疫治療；抗癲癇藥物抗癲癇藥物治療預后癲癇發(fā)作通常在腦炎緩需要長期抗癲癇治療；(二)抗癲癇發(fā)作藥物的選擇接受左乙拉西坦和卡馬西平治療的抗富亮氨酸膠質(zhì)瘤失活蛋白1(LGI1)抗體相關(guān)腦炎患者，卡馬西平在減少癲癇發(fā)作方面較左乙拉西坦更有效(P=0.031)和副腫瘤神經(jīng)綜合征患者中，50例患者以癲癇發(fā)作為首發(fā)表現(xiàn)，左乙拉西坦是最常用的抗癲癇藥物(42/50),但無一例患者在用藥后癲癇發(fā)作得到完全控制；治療后完全無癲癇發(fā)作的患者使用抗癲癇藥物如下：卡馬西平(3/16)、拉考沙胺(3/18)、奧卡西平(2/11)和患者未使用免疫治療或者免疫治療失敗后使用抗癲癇藥物治療的有效率(研究隨訪期結(jié)束時癲癇的發(fā)作頻率降低單藥或聯(lián)合治療[60]?；颊咝枰掷m(xù)抗癲癇發(fā)作藥物治療[61](證據(jù)級別：3)。在24例重癥抗NMDAR腦炎患者中，雖有13例出現(xiàn)SE,但在急性期后均無癲癇發(fā)作[49](證據(jù)級別：3)。110例有癲癇發(fā)作的AE患者(抗LGI1抗體相關(guān)腦炎、抗NMDAR腦炎和抗GABABR抗體相關(guān)腦炎)在6個月、12個月和24個月時，分別有79%、96%和98%的患者癲癇發(fā)作得到控制。14例患者在2年內(nèi)出現(xiàn)癲癇發(fā)作復發(fā)，12例在重新開始免疫治療后數(shù)天或數(shù)周內(nèi)癲癇發(fā)作再次得到8年《成人全面性驚厥性癲癇持續(xù)狀態(tài)治療中推薦意見：(1)應盡早進行24h長程腦電圖監(jiān)測，昏迷患者建議監(jiān)測48h(證據(jù)級別：3,強烈推薦)。若條件不允許，應至少進行30min的腦電圖監(jiān)測(證據(jù)級別：3,強烈推薦)。當患者出現(xiàn)可疑癲癇發(fā)作和不明原因的意識障礙時，需重復進行長程腦電圖監(jiān)測(專家共識，強烈推薦)。(2)出現(xiàn)癲癇發(fā)作療(證據(jù)級別：3,推薦)。如果效果不佳，可聯(lián)合機制不同的藥物或直接使用micaciddecarboxylase65,GAD65)抗體相關(guān)腦炎],抗癲癇發(fā)作藥物的減量、停用需謹慎(證據(jù)級別：3,強烈推薦)。(3)在充分免疫治療和無明確A電監(jiān)測及處理流程建議參考相關(guān)共識[54,62](專家共識，推薦)。重癥AE患者出現(xiàn)不自主運動的比例明顯高于輕癥患者[13],需要NCU管理的AE患者出現(xiàn)運動障礙的比例高達33%~69%[6,12,63]。納入163例抗N高大于1000IU/L)[17,64]。出現(xiàn)SD的患者恢復時間長，6個月時預后差[1級的患者進行干預[65](證據(jù)級別：3)。運動障礙常容易被誤診為SE,需要注意癲癇發(fā)作和運動障礙的鑒別[66](證據(jù)級別：4)。癇藥物(左乙拉西坦、奧卡西平)、睡眠誘導劑(米氮平、曲唑酮),以及少數(shù)患者使用的非典型抗精神病藥物(利培酮、阿立哌唑、奧氮平和可樂定)[67] 類(74%)、抗癲癇藥物(53%)和丙泊酚(31%)治療[12](證據(jù)級別：3)。12/14、羅庫溴銨3/14),12個月時隨訪，11/14的患者mRS評分為0~1分[15] 氮草類、α受體阻滯劑等[68]。 靜脈用藥對癥治療(專家共識，強烈推薦)。腦炎患者中常見[18-19,69],合并自主神與抗NMDAR腦炎患者預后不良相關(guān)[71](證據(jù)級別：3),入院時存在CHS是~6.0kPa(35~45mmHg)且動脈血氧飽和度≥95%[73]。出現(xiàn)PSH的AE患者住院時間和機械通氣時間更長[74](證據(jù)級別：3)。201斷[75]。PSH的治療目標包括：(1)盡量避免引起發(fā)作的各種誘因。(2)減芬)、苯二氮草類藥物和其他藥物(如丹曲林);由于各種藥物治療方案的療效 障礙的患者6個月預后較差[19,78]。此外，AE患者的自主神經(jīng)功能障礙還異常、膀胱功能障礙、瞳孔運動異常和性功能障礙等[12,18-19]。AE患者的發(fā)熱需注意鑒別中樞性發(fā)熱和感染性發(fā)熱[23]。對于嚴重自主置導管，CHS患者需要機械通氣[79]。情況(專家共識，強烈推薦)。(2)當呼吸節(jié)律、血氧飽和度、經(jīng)皮二氧化碳輔助通氣(專家共識，強烈推薦)。(3)對于疑似PSH發(fā)作的患者采用PSH-A輕PSH對靶器官功能的影響),詳見圖1[76-77,80(]專家共識，強烈推薦)。避免引起發(fā)作的各種誘因如疼痛、噪聲、強光、尿潴留、身體移動等藥物種類阿片類藥物(抑制PSH超敏反應最常用，通常是劑β受體阻滯劑靜脈麻醉藥針對的臨床大部分癥狀，尤其是高血壓、疼痛和心動過速高血壓和心動心動過速、高血壓和發(fā)汗，可能有助于肌張力障礙大部分癥狀芬太尼右美托咪定可樂定普萘洛爾拉貝洛爾丙泊酚終止嚴重PSH急性發(fā)作最有效的藥物之一有效治療ICU控制高血壓心率、體溫、呼吸頻率等方面優(yōu)于丙泊酚除高血壓和心動過速外，在其他方面如體溫升高方面治療效果不佳最常用，易于穿過血腦屏障預防劑量及用法靜脈注射，滴定至有效貼劑：12～100μg/h靜脈注射，滴定至有效劑量0.2~0.7μgkg1h1100μg每8~12小時口服。滴定至最大劑量滴定至有效20~60mg每4~6小時口服(可直腸給藥)100~200mg每12小時靜脈注射，最大劑量<治療劑量及用法靜脈推注靜脈推注DLT總分：當PSH-AM8～16分，為可能PSH;當PSH-AM>17分，為很可能PSH減輕交感神經(jīng)過度發(fā)作期處理神經(jīng)調(diào)節(jié)苯二氮革類肌膜鈣釋放阻滯劑肢體痙攣和痛肢體痙攣和肌張力障礙中樞性發(fā)熱和肌張力障礙躁動、高血壓、心動過速、姿勢異常姿勢異常和肌肉痙攣氯硝西泮地西泮咪達唑侖勞拉西泮丹曲林會降低癲癇發(fā)作閾值，禁止用于未控制的高血壓100mg每8小時口服，最大劑量4800mg/d5mg每8小時口服，1.25mg每12小時口服，最大劑量40mg/d靜脈推注靜脈推注靜脈推注每6~12小時最大劑量支持性治療以減輕對器官、系統(tǒng)功能影響：如適當理療防止關(guān)節(jié)攣縮，管控患者體位和體溫給子合理的營養(yǎng)管理，警惕異位骨化的發(fā)生等緊張癥的監(jiān)測和對癥治療緊張癥是一種精神運動綜合征，包括運動、精神、行為和自主神經(jīng)等方面的癥狀?？筃MDAR腦炎是自身免疫繼發(fā)性緊張癥的主要病因[81],14%~86.7%的抗NMDAR腦炎患者可出現(xiàn)緊張癥[70,82-86]?？笹ABAAR、GAD65、LGI1抗體相關(guān)腦炎患者也可出現(xiàn)緊張癥[87-89],可能的機制包括GABA能和谷氨酸神2%~56%的抗NMDAR腦炎緊張癥表現(xiàn)為混合型[85-86,90-91]。目前緊張癥的lManualofMentalDisorders-FifthEdition,DSM-5)和布什-弗朗西斯診斷緊張癥要求在12種癥狀中出現(xiàn)3種或以上。而BFCRS共有23項內(nèi)容，其中ngInstrument,BFCSI)內(nèi)容，需要在14項癥狀中出現(xiàn)≥2項癥狀并且持續(xù)時較高的敏感度(91%)和特異度(91%)[92](證據(jù)級別：3)。緊張癥的癥狀常與無動緘默和譫妄存在重疊[90,93],當緊張癥的診斷不緊張癥/NMS的發(fā)生率約為12%~16%[85,90](證據(jù)級別：3)。胺(31%)、溴隱亭(9%)和左旋多巴(4%)。雖然上述藥物不一定能緩解患者的緊張癥，但對減緩緊張癥的進展有意義[85](證據(jù)級別：3)。電休克治療 改善[86](證據(jù)級別：4)。時使用苯二氮草類藥物[94]。此外，也有隊列研究[97-99](證據(jù)級別：3)和病例報道[100-101](證據(jù)級別：4)結(jié)果提示在無法獲得勞拉西泮或勞拉相鑒別(專家共識，強烈推薦)。(2)推薦使用DSM-5和BFCSI對緊張癥進行監(jiān)測和診斷(證據(jù)級別：3,強烈推薦)。(3)當緊張癥的診斷不確定時，可進行勞拉西泮激發(fā)試驗，具體步驟見表2(專家共識，強烈推薦)。(4)使用BFCRS評估緊張癥的病情變化和治療反應(專家共識，強烈推薦)。(5)一線治療：苯二氮草類藥物(最常用勞拉西泮)和(或)ECT(在有條件、有經(jīng)驗的醫(yī)丙戊酸鈉、托吡酯等治療(專家共識，推薦)。(6)如果需要使用精神病藥物(專家共識，強烈推薦)。表2勞拉西泮激發(fā)試驗步驟勞拉西泮激發(fā)試驗步驟1.使用BFCRS評估基線緊張癥情況2.勞拉西泮：1~2mg靜脈注射，或1~2mg肌肉注射，或2mg口服3.分別在用藥5min、15min、30min后重新評估緊張癥癥狀4.陽性反應：BFCRS得分減少50%。陰性反應者可重復試驗診斷(如咪達唑侖);BFCRS:布什-弗朗西斯緊張癥評定量表住院時間為55.0(24.5,90.0)d[8](證據(jù)級別：3)。入住NCU的AE患者住院期間病死率為7.5%~24.0%[6,9,12](證據(jù)級別：2](證據(jù)級別：3)。40例入住NCU的AE患者，在中位時間為24個月的隨訪抗原抗體陽性的AE患者預后最差(4例，100%死亡)[6](證據(jù)級別：3)。關(guān)蛋白2(contactinassociatedprotein2,CASPR2)抗體相關(guān)腦炎患者在發(fā)的中位時間為10個月[11](證據(jù)級別：3)。1.8%的患者mRS評分為0~2分)與非重癥組(84.7%的患者mRS評分為0~2分)相比預后差異無統(tǒng)計學意義(P=0.306)S評分0~2分);在24個月隨訪時，88%的患者預后良好[8](證據(jù)級別：3)。合并癥[6](證據(jù)級別：3)。針對120例入住NCU的AE患者的研究結(jié)果顯示，統(tǒng)結(jié)局相關(guān)[12](證據(jù)級別：3)。瘤與疾病的復發(fā)率和病死率相關(guān)[11](證據(jù)級別：3)。針對77例入住NCU或重癥監(jiān)護病房的抗NMDAR腦炎患者的隊列研究結(jié)示，早期免疫治療是6個月預后良好的獨立相關(guān)因素[8](證據(jù)級別：3)?！吨袊陨砻庖咝阅X炎診治專家共識(2022年版)》[2]推薦可使用NEO項內(nèi)容組成(每項1分),包括：需要重癥監(jiān)護室收治、治療4周后臨床表現(xiàn)無~5分，1年后預后不佳的概率為57%~69%[102-103]。 和存在自主神經(jīng)功能障礙相關(guān)(證據(jù)級別：3,強烈推薦)。早期啟動免疫治療有利于患者獲得良好預后(證據(jù)級別：3,強烈推薦)。404.DOI:10.1016/S1474-4422(15)00401-9.[2]中華醫(yī)學會神經(jīng)病學分會神經(jīng)感染性疾病與腦脊液細胞學學組.中國自身免疫性腦炎診治專家共識(2022年版)[J].中華神經(jīng)科雜志，2022,55(9):931-949.DOI:10.3760/l13694-20220219-00118.ChineseSocietyofNeuroinfectiousDiseasesandCerebrcephalitis(2022edition)[J].COI:10.3760/113694-20220219-00118.[3]YeshokumarAK,Gordon-LipkinE,Arenivas8-14.DOI:10.1016/j.jneuroim.2017.08.010.[4]ZhangY,TuE,Yaonol,2021,12:796965.DOI:10.3389/fimmu.2021.796965.[5]CaiMT,LaiQL,ZhengY,etal.ValidationoftheClinicalAssesslTher,2021,10(2):985-1000.DOI:10.1007/s40120-021-00278-9.[6]SchwarzL,AkbariN,Prüseatments,outcome,andprognosticfadditionalplasmacell-depletingescalationt-refractorypatients[J].EurJNeurol,2023,30(2):474e-basedassessmentsofthediseaseseverity[J].FrontImmu13:916111.DOI:10.3389/fimmu.2022.916111.spartatereceptorencephalitisinadultpatientscare[J].AmJRespirCritCareMed,2017,1isintheICU:analysisofphenotypes,serologicfindings,andoutcomes[J].NeurocritCare,2016,24(2):24Neurol,2021,8(4):763-773.DOI:10.1002/acn3.51313.prognosticfactorsinneuronals9/fimmu.2022.890656.[12]SchubertJ,Br?merD,atment[J].NeurolNeuroimmunolNeuroinflamm,2019,6(1):e514.DOI:1gnosisofsevereanti-N-metpatients[J].NeurocritCare,2018,29(2):264-272.DOI:10.1007/s120[14]CinottiR,MijangosnsiveCareMed,2022,48(11):1539-1550.DOI:10.1007/stswithanti-N-methy1-D-aspartate-acidreceptorencephalitis[J]. 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