急性呼吸衰竭2013呼吸科

急性呼吸衰竭

Acuterespiratorylailure呼吸科沈勇目錄1.病因和分類(lèi)2.臨床表現(xiàn)3.診斷4.治療概念急性呼吸衰竭（acuterespiratoryfailure，ARF）：是指由于各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能?chē)?yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而產(chǎn)生一系列生理功能紊亂及代謝障礙的臨床綜合征。

第一節(jié)病因和分類(lèi)

（一）病因1氣道阻塞2肺實(shí)質(zhì)病變3肺血管疾病4胸廓胸膜及橫膈病變5神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病1.氣道阻塞急性病毒或細(xì)菌性感染、燒傷等理化因子支氣管哮喘、阻塞性肺氣腫異物阻塞、腫瘤、聲帶麻痹氣道痙攣2.肺實(shí)質(zhì)病變各種重癥肺炎、重癥肺結(jié)核、肺氣腫、彌漫性肺纖維化、急性呼吸窘迫綜合征是主要疾患。1肺不張、塵肺、放射性肺炎，侵及肺的結(jié)締組織病，吸入性肺損傷，氧中毒和廣泛肺切除、肺水腫等。23.肺血管疾病添加標(biāo)題肺血管栓塞添加標(biāo)題彌散性血管內(nèi)凝血添加標(biāo)題肺動(dòng)脈炎添加標(biāo)題肺血管收縮添加標(biāo)題肺部病變破壞肺泡毛細(xì)血管床添加標(biāo)題肺泡血流不足添加標(biāo)題通氣／血流比例失調(diào)添加標(biāo)題低氧血癥4.胸廓胸膜及橫膈病變各種胸部創(chuàng)傷自發(fā)性氣胸或創(chuàng)傷性氣胸大量胸腔積液胸廓畸形大量腹水膈神經(jīng)麻痹病態(tài)肥胖5.神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)疾病和呼吸肌疾患呼吸中樞疾病神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病0102（二）分類(lèi)添加標(biāo)題呼吸衰竭01添加標(biāo)題急性低氧血癥型呼吸衰竭I型02添加標(biāo)題氧合功能障礙03添加標(biāo)題急性高碳酸血癥型呼吸衰竭Ⅱ型04添加標(biāo)題通氣功能障礙05Ⅱ型呼吸衰竭的典型表現(xiàn)PaO2≤60mmHgPaCO2≥45mmHg第二節(jié)臨床表現(xiàn)添加標(biāo)題低氧血癥和高碳酸血癥所引起的癥狀和體征是急性呼吸衰竭時(shí)最主要的臨床表現(xiàn)，但同時(shí)也需注意造成呼吸衰竭的各種基礎(chǔ)病因的臨床表現(xiàn)。添加標(biāo)題低氧血癥高碳酸血癥引起呼吸衰竭基礎(chǔ)疾患的臨床癥狀與體征（一）低氧血癥

1.神經(jīng)系統(tǒng)嚴(yán)重缺氧，可導(dǎo)致煩躁不安、譫妄、癲癇樣抽搐、意識(shí)喪失以致昏迷、死亡。急性缺氧可引起頭痛、情緒激動(dòng)、思維障礙、記憶力和判斷力降低或喪失以及運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)等癥狀。2.心血管系統(tǒng)心率增快、血壓升高各種類(lèi)型的心律失常周?chē)h(huán)衰竭、心室纖顫甚至心臟停搏肺血管對(duì)缺氧的直接反應(yīng)，肺泡缺氧及混合靜脈血的氧分壓降低都可引起肺小動(dòng)脈收縮，使缺氧的肺泡區(qū)域血流量減少，血液轉(zhuǎn)向通氣良好的肺泡區(qū)域。嚴(yán)重的肺泡缺氧或持續(xù)的肺血管收縮，可導(dǎo)致肺動(dòng)脈壓力升高，肺循環(huán)阻力增加，右心負(fù)荷加重，甚至發(fā)生右心衰竭。3．呼吸系統(tǒng)Pa02下降刺激外周化學(xué)感受器興奮呼吸中樞，使呼吸加深加快。嚴(yán)重缺氧可引起中樞神經(jīng)和心血管系統(tǒng)功能障礙，出現(xiàn)呼吸變淺、變慢，甚至呼吸停止。病人常有胸部重壓感或窘迫感，興奮、煩躁、不安，出現(xiàn)喘息性呼吸困難，端坐呼吸，同時(shí)呼吸頻率明顯增快，每分鐘可達(dá)30次以上，鼻翼煽動(dòng)，輔助呼吸肌運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，可出現(xiàn)明顯的“三凹”現(xiàn)象，即吸氣時(shí)胸骨上窩、鎖骨上窩和肋間隙下陷。同時(shí)，呼吸節(jié)律紊亂。當(dāng)Pa02低于50mmHg時(shí)，病人口唇粘膜、甲床部位可出現(xiàn)紫紺。外周性發(fā)紺中央性發(fā)紺4.皮膚粘膜慢性低氧血可刺激造血功能；急性缺氧常引起凝血功能障礙、造血功能衰竭和彌散性血管內(nèi)凝血。5.血液系統(tǒng)6.消化系統(tǒng)呼吸衰竭引起缺氧造成的微血管痙攣，可加重胃腸道組織的缺血缺氧，引起急性胃腸粘膜應(yīng)激性潰瘍出血及肝細(xì)胞功能損害。7．泌尿系統(tǒng)腎血管收縮，血流量減少。腎功能不全、尿素氮及血肌酐增高、代謝性酸中毒等。8.代謝202X代謝性酸中毒。高鉀血癥和細(xì)胞內(nèi)酸中毒。（二）高碳酸血癥急性呼吸衰竭時(shí)，二氧化碳的蓄積程度嚴(yán)重、進(jìn)展快，常產(chǎn)生嚴(yán)重的中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心血管功能障礙。急性CO2潴留臨床表現(xiàn)為：頭痛、頭暈、煩躁不安、言語(yǔ)不清、精神錯(cuò)亂、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制等。撲翼樣震顫是二氧化碳蓄積的一項(xiàng)重要體征。二氧化碳蓄積對(duì)心血管的影響，臨床表現(xiàn)多汗，球結(jié)膜充血水腫，頸靜脈充盈，周?chē)獕合陆档?。二氧化碳潴留可產(chǎn)生呼吸性酸中毒，在急性呼吸性酸中毒時(shí)，若通氣功能未獲改善，而又過(guò)量補(bǔ)充堿性藥物，可加重呼吸性酸中毒，若同時(shí)應(yīng)用激素和（或）利尿，可導(dǎo)致K十、Cl一等電解質(zhì)失衡，產(chǎn)生多重酸堿平衡失常?；A(chǔ)疾患的特征常與低氧血癥和高碳酸血癥的臨床表現(xiàn)同時(shí)并存。（三）引起呼吸衰竭基礎(chǔ)疾患的臨床癥狀與體征第三節(jié)診斷和鑒別診斷急性呼吸衰竭的診斷，應(yīng)從以下幾方面綜合分析，作出判斷：病史臨床表現(xiàn)血?dú)夥治鲂夭縓線(xiàn)其他檢查（一）診斷病史有發(fā)生呼吸衰竭的病因，有可能誘發(fā)急性呼衰的病因。臨床表現(xiàn)有缺氧或伴有二氧化碳蓄積的臨床表現(xiàn)。血?dú)夥治龊粑ソ咴\斷很大程度上依靠血?dú)夥治龅慕Y(jié)果。一般來(lái)說(shuō)，成年人，位于海平面水平，在靜息狀態(tài)，呼吸空氣時(shí)，若Pa02＜60mmHg,PaC02正常或低于正常時(shí)即為低氧血癥或I型呼吸衰竭；若Pa02＜60mmHg,PaC02大于或等于50mmHg時(shí)即為高碳酸血癥或Ⅱ型呼吸衰竭。其他檢查胸部CT較為靈敏。能夠捕捉相當(dāng)微細(xì)的病理改變，也是急性呼吸衰竭的診斷方法之一。胸部X線(xiàn)是明確呼吸衰竭的發(fā)生原因和病變范圍、程度的重要的輔助檢查。根據(jù)胸部X線(xiàn)能了解心臟及氣管的狀態(tài)、骨折、氣胸或血胸的存在，以及有無(wú)肺炎、肺水種、肺實(shí)變、肺不張等改變。第四節(jié)治療急性呼吸衰竭是需要緊急搶救的急癥。處理要求正確、迅速、果斷、有效。治療包括以下幾個(gè)方面：病因治療呼吸支持療法控制感染維持循環(huán)穩(wěn)定營(yíng)養(yǎng)支持預(yù)防并發(fā)癥治療原則在保證呼吸道通暢條件下，改善通氣和氧合功能，糾正缺氧、二氧化碳潴留和代謝功能紊亂，防治多器官功能損害，從而為基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素的治療爭(zhēng)取時(shí)間和創(chuàng)造條件，但具體措施應(yīng)結(jié)合患者的實(shí)際情況而定。（一）病因治療必須充分重視治療和去除誘發(fā)急性呼吸衰竭的基礎(chǔ)病因。只要原因解除，呼吸衰竭就有可能自行緩解。對(duì)于原因不甚明了的急性呼吸衰竭，也應(yīng)積極尋找病因，針對(duì)病因進(jìn)行治療。保持氣道通暢氧療機(jī)械通氣體外膜肺氧合（二）呼吸支持療法1.保持氣道通暢是最基本、最首要的治療措施，是進(jìn)行各種呼吸支持治療的必要條件。2.氧療氧療目的：通過(guò)吸入高于空氣中的氧來(lái)提高PA02，改善Pa02和血氧飽和度。。合理的氧療：能減輕呼吸作功和降低缺氧性肺動(dòng)脈高壓，減輕右心負(fù)荷。氧療的給氧途徑添加標(biāo)題鼻導(dǎo)管最高提供的FiO2為40%添加標(biāo)題簡(jiǎn)單面罩60%添加標(biāo)題Venturi面罩24-50%添加標(biāo)題無(wú)復(fù)吸入面罩70-80%添加標(biāo)題機(jī)械通氣100%鼻導(dǎo)管吸氧面罩吸氧輔助呼吸氣管插管機(jī)械通氣氧療的方法型呼吸衰竭1吸入高濃度氧>35%2型呼吸衰竭3吸入低濃度氧<35%43.機(jī)械通氣減少呼吸作功改善氧合功能維持適合的通氣量維護(hù)心血管功能穩(wěn)定主要目的2.機(jī)械通氣的適應(yīng)癥急性呼吸衰竭所致低氧血癥，伴或不伴有二氧化碳蓄積，若經(jīng)過(guò)一般給氧治療仍不能糾正者均應(yīng)視為機(jī)械通氣的適應(yīng)證。機(jī)械通氣方式應(yīng)根據(jù)具體病情特點(diǎn)來(lái)選擇不同的呼吸機(jī)和通氣方式。機(jī)械通氣主要包括有創(chuàng)和無(wú)創(chuàng)兩種方式。有創(chuàng)機(jī)械通氣治療呼吸衰竭的適應(yīng)癥意識(shí)障礙、呼吸不規(guī)則；氣道分泌物多且有排痰障礙；嘔吐反流誤吸可能較大；全身情況差，疲乏明顯；嚴(yán)重低氧血癥或和二氧化碳潴留，大危及生命的程度；合并多器官功能損害。無(wú)創(chuàng)正壓機(jī)械通氣無(wú)創(chuàng)正壓機(jī)械通氣（non-invasivepositivepressureventilation,NPPV）是以鼻（面）罩連接患者和呼吸機(jī)的一種機(jī)械通氣方式。無(wú)創(chuàng)正壓機(jī)械通氣優(yōu)點(diǎn)操作無(wú)創(chuàng)，減少器官插管和器官切開(kāi)的需要，縮短監(jiān)護(hù)室停留時(shí)間，降低呼吸機(jī)相關(guān)肺炎的發(fā)生，降低住院病死率。適應(yīng)癥主要用于意識(shí)清醒、能夠配合反流誤吸可能性小的急性呼吸衰竭患者。PART.01NPPV禁忌癥（2000年國(guó)際共識(shí)會(huì)議）心搏或呼吸驟停非呼吸的器官衰竭嚴(yán)重腦病嚴(yán)重上消化道出血血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定或不穩(wěn)定性心律失常面部手術(shù)、創(chuàng)傷畸形上呼吸道阻塞不能合作/保護(hù)氣道不能清除氣道分泌物誤吸高危險(xiǎn)性四、體外膜肺氧合體外膜肺氧合(Extracorporealmembraneoxygenation,ECMO)是利用體外膜肺來(lái)提高PaO2和（或）降低PaCO2，從而部分或完全代替肺功能。主要治療患有極度嚴(yán)重但有潛在可逆的肺部疾患病人。（三）控制感染嚴(yán)重感染、敗血癥、感染性休克以及急性呼吸道感染等是引起呼吸功能衰竭的主要原因，控制感染是急性呼吸衰竭治療的一個(gè)重要方面。存在感染時(shí)需合理地選用抗生素。無(wú)感染的臨床癥候時(shí)，不宜將抗生素作為常規(guī)使用。但危重病人，為預(yù)防感染，可適當(dāng)選用抗生素。原則上抗生素選擇應(yīng)根據(jù)病原菌的性質(zhì)，病人的血、尿、便、痰、分泌物、腦脊液等標(biāo)本的細(xì)菌培養(yǎng)結(jié)果，以及對(duì)抗生素藥物敏感試驗(yàn)結(jié)果，來(lái)加以選擇。臨床上，首先根據(jù)病情，經(jīng)驗(yàn)性選用抗生素。對(duì)嚴(yán)重感染、混合感染及中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染，均應(yīng)聯(lián)合應(yīng)用抗生素，并兼顧病人全身狀況及肝、腎功能狀態(tài)，以增加療效及減少不良反應(yīng)。對(duì)應(yīng)用多種作用強(qiáng)、劑量足、療程夠，而效果不顯的病例，應(yīng)考慮抗生素選擇是否合理、細(xì)菌是否耐藥、有無(wú)產(chǎn)生菌群失調(diào)或二重感染如霉菌感染、機(jī)體是否嚴(yán)重衰弱、反應(yīng)差等因素，從而影響抗菌效果?？股爻捎渺o脈、肌肉途徑給藥外，還可局部給藥如霧化吸入和經(jīng)氣管內(nèi)滴入，以提高療效。（四）維持循環(huán)穩(wěn)定低氧血癥和二氧化碳潴留本身會(huì)影響心功能，加之PEEP的作用，使靜脈回流減少、肺泡膨脹后肺血管阻力（PVR）增加，右心室后負(fù)荷加重，隨著右心室的擴(kuò)大，改變了左、右心室的形狀、容量及舒張末壓，使室間隔發(fā)生移位，從而使左心室充盈減少，結(jié)果均使心輸出量降低。常與急性呼吸衰竭并存心血管疾患也將加重心臟負(fù)荷。急性呼吸衰竭治療過(guò)程中，應(yīng)維持血流動(dòng)力學(xué)及循環(huán)功能的穩(wěn)定。對(duì)血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定者，及時(shí)糾正低血容量，維持體液平衡以及強(qiáng)心、利尿，必要時(shí)應(yīng)用心血管活性藥物如多巴胺、多巴酚丁胺，以改善循環(huán)功能并維持其相對(duì)穩(wěn)定。（五）營(yíng)養(yǎng)支持對(duì)于急性呼吸