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文檔簡介
呼吸循環(huán)衰竭
--早期識別與救治西南醫(yī)院急救部新陳代謝是一切生命活動的基礎有氧代謝——生命活動的能量源泉脂肪01糖02線立體03三羧酸循環(huán)04ATP05O206蛋白質(zhì)07氧在體內(nèi)攝取、運輸全過程組織換氣細胞內(nèi)氧化代謝內(nèi)呼吸氣體在血液中的運輸肺泡肺毛細血管動脈血靜脈血組織毛細血管組織肺通氣肺換氣外呼吸氧利用氧運輸氧攝取呼吸衰竭01血氧分壓02循環(huán)衰竭03組織灌注不足04組織氧供不足05細胞缺氧06心臟停搏07器官功能受損08死亡09病例1:
患者xx,男,25歲,于xx年1月15日入院。1-24出現(xiàn)肺部感染,體溫39℃1-28呼吸26次/分1-30呼吸30次/分2-316:30患者發(fā)紺,血氣分析(吸氧2L/min):PO241mmHg2-500:50血氣分析(吸氧5L/min):PO237mmHg10:40氣管插管,氣囊輔助呼吸
11:00轉(zhuǎn)入ICU,呼吸機輔助呼吸,
血氣分析(FiO2100%
):PO253mmHg15:00血壓下降,大劑量升壓藥難以維持
16:00死亡病例2:
患者xx,女,38歲,于xx年11月12日入院。11-13手術(shù)11-14高熱,體溫39.2℃,心率120次/分,予藥物降溫,青霉素抗感染11-15體溫39℃,心率142次/分
17:30患者煩躁,反復鎮(zhèn)靜治療11-160:40血壓86/52mmHg8:30血壓82/48mmHg,予多巴胺輸入
11:50死亡呼吸衰竭的早期識別和救治
?各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴重障礙,以致在靜息狀態(tài)下不能維持足夠的氣體交換,導致低氧血癥伴(或不伴)高碳酸血癥,進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現(xiàn)的綜合癥。臨床表現(xiàn)缺乏特異性,明確診斷有賴于動脈血氣分析:在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下,PaO2<60mmHg,伴或不伴PaCO2>50mmHg,并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等因素。呼吸衰竭的定義:呼吸監(jiān)測有自主呼吸存在的病人,呼吸頻率變化是病情變化的一個敏感指標。正常人平靜呼吸時,呼吸頻率16~20次/分。呼吸頻率減慢或增快均是疾病引起的病理生理改變。一、呼吸頻率缺氧代謝性酸中毒發(fā)熱
1.呼吸頻率增快提示:機體已啟動呼吸代償機制病因:建議:行動脈血氣分析呼吸監(jiān)測2.呼吸頻率減慢提示:呼吸中樞病變或受抑制腦干疾病二氧化碳蓄積麻醉、鎮(zhèn)靜劑等藥物過量代謝性堿中毒病因:建議:行動脈血氣分析;必要時頭顱CT呼吸監(jiān)測1.氧分壓(PaO2)二、動脈血氣分析
反映肺氧合功能的重要指標
在海平面呼吸空氣正常值:80~100mmHgPaO2<60mmHg呼吸衰竭吸氧時:PaO2
?呼吸監(jiān)測呼吸監(jiān)測正常值>300<200為ARDS(急性呼吸窘迫綜合征)氧合指數(shù):PaO2/Fi02血氣分析報告單務必注明吸氧流量<300呼吸衰竭結(jié)合病史,<300為ALl(急性肺損傷)12345氧合指數(shù)例:肺部感染,吸氧3L/min,
血氣分析示:PaO273mmHg計算:吸氧濃度(Fi02)=21%+吸氧流量×4%
=21%+3×4%=33%氧合指數(shù)(PaO2/Fi02)=73/0.33=221診斷:急性呼吸衰竭呼吸監(jiān)測3.二氧化碳分壓(PaCO2)反映肺通氣功能的重要指標判斷酸堿平衡失調(diào)的重要依據(jù)
正常值:35~45mmHg
<35mmHg通氣過度,呼吸性堿中毒>45mmHg通氣不足,呼吸性酸中毒>80mmHgCO2麻醉4.酸堿度(PH)反映血液酸堿度的指標
正常值:7.35~7.45
<7.35酸中毒
>7.45堿中毒呼吸性酸中毒代謝性酸中毒酸中毒都可以用NaHCO3治療嗎?
呼吸性酸中毒
代謝性酸中毒原因:原發(fā)性HCO3-↓而導致pH下降治療:碳酸氫鈉原因:原發(fā)性PaCO2升高而導致pH值下降治療:改善通氣H++HCO3-=H2CO3=H2O+CO2三、脈搏血氧飽和度(SpO2)監(jiān)測呼吸監(jiān)測在海平面呼吸空氣正常值:95%~97%SpO2<90%提示:缺氧90呼吸衰竭的救治
方法:氧氣治療適應征:存在動脈低氧血癥(PaO2<60mmHg)目標:PaO2>60mmHg
非控制性氧療控制性氧療機械通氣給氧
吸入氧濃度無需嚴格限制,根據(jù)病情需要調(diào)整吸入氧濃度,以達到解除低氧血癥的目的。
非控制性氧療
控制性氧療
適應征:慢性肺疾患的呼衰病人低濃度氧療:吸氧流量≤2L/min
適應征:沒有慢性肺疾患的呼衰病人
機械通氣
糾正缺氧糾正高或低碳酸血癥減少呼吸作功和氧耗
目的:病例3:
患者xx,女,39歲,于xx年10月8日入院。10-17出現(xiàn)肺部感染,體溫39.1℃,心電監(jiān)護SpO290%以上10-18.19心電監(jiān)護SpO290%~93%10-2018:40心電監(jiān)護SpO285%,血氣分析(吸氧3L/min):PO273mmHg20:55轉(zhuǎn)入ICU,氣管插管,呼吸機輔助呼吸10-21血氣分析(FiO245%
):PO291mmHg10-23脫呼吸機,拔氣管插管10-27轉(zhuǎn)回原科室
病例1:
患者xx,男,25歲,于xx年1月15日入院。1-24出現(xiàn)肺部感染,體溫39℃1-28呼吸26次/分1-30呼吸30次/分...2-316:30患者發(fā)紺,血氣分析(吸氧2L/min):PO241mmHg血氣分析,監(jiān)測SpO2血氣分析,機械通氣?機械通氣2-500:50血氣分析(吸氧5L/min):PO237mmHg10:40氣管插管,氣囊輔助呼吸
11:00轉(zhuǎn)入ICU,呼吸機輔助呼吸,
血氣分析(FiO2100%
):PO253mmHg15:00血壓下降,大劑量升壓藥難以維持
16:00死亡休克的早期識別和救治指各種病因?qū)е录毙匝h(huán)血量不足,而引起的臨床綜合癥。其特征是全身組織器官血液灌流急劇減少,氧的供需失衡,無氧代謝,乳酸性酸中毒,細胞損傷,臟器功能衰竭。其病理生理較為復雜,早期往往不易識別。是臨床各科疾病嚴重階段常見危重并發(fā)癥,死亡率高達40~80%。休克0102休克的病理生理改變
失血感染過敏
血容量
休克血管床容積有效循環(huán)血量組織灌注不足微循環(huán)障礙細胞缺氧代謝紊亂組織細胞損傷重要器官功能障礙死亡休克的分期:休克Ⅱ期(休克失代償期)血壓進行性下降休克Ⅲ期(休克難治期)
休克Ⅰ期(休克代償期)脈搏細速血壓可降低、正?;蛏踔猎龈吣蛄繙p少休克動因汗腺分泌增加皮膚血管強烈收縮
出汗煩燥不安
交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮心收縮力加強心率加快尿量減少血管強烈收縮腹腔內(nèi)臟等小中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮脈搏細速四肢冰泠臉色蒼白休克代償期的發(fā)病機制及臨床表現(xiàn)1早期識別休克-循環(huán)監(jiān)測
-尿量監(jiān)測循環(huán)監(jiān)測一、血壓(BP)
反應循環(huán)功能的重要指標
休克代償期高血壓患者,SBP下降超過基礎值的30%
<90/60mmHg休克
BP>90/60mmHg沒有休克?二、心率
心率快都需要用藥減慢心率嗎?
心率快常是機體在疾病狀態(tài)下的代償反應是反映循環(huán)功能的敏感指標常見的引起心率增快的原因:低血容量心力衰竭低血壓低氧血癥低鉀血癥高熱甲狀腺功能亢進高腎上腺素能狀態(tài)正常人:1000-2000ml/24h<400ml/24h為少尿<100ml/24h為無尿正常尿量>0.5ml/Kg.h尿量:反應腎臟灌注的敏感指標尿量監(jiān)測1想到2診斷3何種休克的識別程序:休克的診斷嚴重損傷(包括手術(shù))、大量出血、重度感染、過敏、心臟病史的患者1煩躁不安2面色蒼白3四肢冰冷多汗4心率加快5尿少6血壓降低7診斷想到何種1失血性休克感染性休克過敏性休克神經(jīng)源性休克心源性休克2休克的救治目的:救治原則:保證充足有效的血容量和足夠的氧輸送迅速阻斷病因維護生命器官功能使組織器官盡快得到足夠氧合血的灌注補充血容量,糾正低灌注容量復蘇目標:MAP≥65mmHgMAP50-60mmHg(創(chuàng)傷性)CVP8-12mmHg尿量>0.5ml/Kg.h,四肢溫暖二、血管活性藥物的應用
在充分容量復蘇的前提下使用血管活性藥物多巴胺間羥胺去甲腎上腺素logo病因治療失血性休克感染性休克過敏性休克確定性的止血治療抗感染治療,去除感染灶去除過敏原,抗過敏治療血壓是抗休克治療的目標嗎?01動脈血乳酸正??剐菘酥委煹哪繕耍夯謴徒M織灌注,糾正組織缺氧03動脈血氣正常02病例2:
患者xx,女,38歲,于xx年11月12日入院。11-13手術(shù)11-14高熱,體溫39.2℃,心率
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