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文檔簡介

血小板異常與止、凝血功能障礙粘附：當(dāng)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損時(shí)，可粘附于受損部位的內(nèi)皮下組織A釋放：受刺激后可釋放多種生物活性物質(zhì)B聚集：在血小板聚集激活劑（細(xì)菌、病毒、免疫復(fù)合物、藥物、組胺、膠原、凝血酶等）作用下，纖維蛋白原、Ca2+及血小板膜上，GPⅡa/Ⅲb參與C血小板生理特性收縮：血小板收縮與血小板內(nèi)收縮蛋白有關(guān)010102吸附：吸附血漿中的多種凝血因子，可使局部凝血因子濃度升高02血小板生理特性血小板血小板GPⅡb/ⅢaGPⅠb內(nèi)皮細(xì)胞ADPTXA25-HTFg膠原vWF血小板的黏附與聚集GPⅠb血小板GPⅠbGPⅡb/ⅢaGPⅡb/ⅢaGPⅡb/ⅢaFg有助于維持血管內(nèi)皮完整性：當(dāng)血小板數(shù)降低至50*10^9/L時(shí)，患者毛細(xì)血管脆性增高，此外，血小板可釋放血小板源生長因子PDGF，能促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞及成纖維細(xì)胞增殖，有利于受損血管修復(fù)止血、凝血功能12血小板主要功能圖示:在ADP作用下，血小板變形。遺傳性血小板生成減少獲得性血小板數(shù)量異常1，血小板增多血小板生成減少2，血小板減少：血小板破壞過多血小板分布異常一、血小板數(shù)量異常巨核細(xì)胞選擇性因素：酒精、藥物（青霉胺）化學(xué)試劑、病毒感染4營養(yǎng)缺乏：巨幼細(xì)胞性貧血5骨髓衰竭：再生障礙性貧血1骨髓浸潤：白血病、骨髓增生異常綜合征、骨髓瘤、骨髓纖維化、淋巴瘤、轉(zhuǎn)移性腫瘤2骨髓抑制：細(xì)胞毒藥物、放射治療、其他藥物（氯霉素等）3血小板生成減少01.1，特發(fā)性血小板減少性紫癜（ITP）02.2，自身免疫?。篠LE、慢性淋巴細(xì)胞白血病、淋巴瘤03.3，藥物誘發(fā)：肝素、奎尼丁、青霉素、西咪替丁等04.4，感染：HIV、瘧疾05.5，輸血后紫癜06.6，新生兒異體免疫性血小板減少免疫因素血小板破壞過多011，DIC022，血栓性血小板減少紫癜（TTP）、溶血性尿毒癥綜合征033，Kasabach-Merritt綜合征044，先天性/獲得性心臟病055，心肺分流非免疫因素血小板破壞過多脾功能亢進(jìn)大量輸注缺乏血小板的庫存血血小板分布異常二、血小板功能異常遺傳性血小板功能缺陷獲得性血小板功能缺陷1，藥物因素：阿司匹林、非甾體類消炎藥、β-內(nèi)線胺類抗生素、抗血小板藥物、肝素、血漿代用品、食品添加劑、其他藥物（抗組胺藥、局麻藥、β-阻滯劑等）2，全身因

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