急性心肌梗死后缺血性腸病1例

急性心肌梗死后缺血性腸病1例衛(wèi)生部北京醫(yī)院心內(nèi)科于雪2013年6月11日于X，男，62歲活動后胸痛6年，加重5個月，意識障礙4小時于2012年12月29日入院出院日期：2013年02月24日住院天數(shù)：57天基本信息現(xiàn)病史6年前因“活動后心前區(qū)壓榨性疼痛”于我院行心電圖檢查，診斷“冠心病，心絞痛，陳舊前壁心肌梗死”,并行PCI術(shù)，于mLAD植入CypherSelect3.5-23mm支架1枚，術(shù)后規(guī)律冠心病二級預(yù)防，癥狀基本緩解。12入院前4小時前（凌晨3點）突發(fā)意識喪失，呼之不應(yīng)，家屬予舌下含服硝酸甘油并立即行胸外按壓，患者呼吸恢復(fù)，120送至宣武醫(yī)院，頭顱CT平掃未見明顯異常，約4個小時后意識完全恢復(fù)，患者家屬要求到我院繼續(xù)治療。3近5月胸痛癥狀在靜息和活動中均有發(fā)作。既往史01020304高脂血癥6余年甲亢病史20年，已治愈陣發(fā)房顫病史，具體不詳高血壓病史6年個人史及家族史吸煙20余年，平均10支/天，尚未戒煙01.飲酒20余年，白酒平均1兩/天02.否認(rèn)心血管病家族遺傳史03.入院查體AT35.8℃P72次/分R18次/分Bp150/80mmHgB雙肺叩診清音，雙側(cè)呼吸音清，未聞及干濕啰音。C心界不大，心律齊，心音低鈍，各瓣膜區(qū)未及病理性雜音。D腹軟，肝區(qū)有叩痛，移動性濁音陰性。E雙下肢無水腫，雙足背動脈搏動好。輔助檢查01040203ECG：V1-3QS型，V2、V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1mV血氣：PH7.407，PCO242.2mmHg，PO295.3mmHg，BE1.1mmol/L凝血象：D-dimer(外院)1852.3ng/ml278ng/ml(我院)心肌酶：TnI0.012ng/ml，CK-MB2.07ng/ml（外院）TnI0.035ng/ml，CK-MB4.35ng/ml（我院）入院心電圖入院診斷1、暈厥原因待查

心源性可能性大2、冠心病

急性冠脈綜合征

陳舊性前壁心肌梗死PCI術(shù)后

竇性心律

心界不大

心功能KillipI級3、陣發(fā)性房顫4、高血壓病2級

極高危5、血脂異常01阿司匹林100mgqd02氯吡格雷75mgqd03瑞舒伐他汀10mgqn04培哚普利2mgqd05富馬酸比索洛爾5mgqd06苯磺酸氨氯地平5mgqd07鹽酸曲美他嗪20mgtid入院后治療入院后輔助檢查項目日期結(jié)果血常規(guī)12.29WBC8.10*109/L，N59.4%，HGB131g/L，PLT185*109/L生化12.30GLU7.2mmol/L，Cr83umol/L，CCr80ml/minTC4.09mmol/L，TG1.50mmol/L，LDL2.59mmol/LHDL0.72mmol/LD-dimer12.30278ng/mlHbA1C12.316.4%甲功12.30正常心肌酶12.29正常12.30正常01節(jié)段性室壁運動異常（左室下壁基底段）02主動脈瓣鈣化（輕）03二尖瓣關(guān)閉不全（輕）04LVEF：55%入院超聲心動圖124324h總心率81145次；HR49-88次/分，Avg59次/分室性早搏1174次/24h，單發(fā)為主，偶見成對，未見室速；房性早搏192次/24hI度房室傳導(dǎo)阻滯1234動態(tài)心電圖床旁胸片2013-12-30冠脈造影（）冠脈造影（）冠脈造影（）IVUS檢查過程中出現(xiàn)LM血栓IVUS搶救過程意識喪失，心臟停博，立即心外按壓，插管上呼吸機。反復(fù)予腎上腺素、阿托品、碳酸氫鈉等，10分鐘左右出現(xiàn)室速、室顫，予以非同步電復(fù)律多次及腎上腺素、胺碘酮、艾司洛爾，多巴胺等。同時LM-mLAD血栓抽吸、球囊擴張，冠脈內(nèi)注射替羅非班搶救過程30分鐘左右心肺復(fù)蘇成功pLAD-LM及mLAD植入支架，TIMI血流恢復(fù)3級。持續(xù)IABP維持血液動力學(xué)穩(wěn)定，呼吸機輔助通氣，轉(zhuǎn)入CCU。01普通肝素應(yīng)用的劑量不足:術(shù)中鞘管內(nèi)見血栓02造影導(dǎo)管損傷左主干：抵壁、同軸性差03IVUS導(dǎo)管在血管內(nèi)時間過長？04病人是否存在易栓癥，DAPT抵抗？問題：冠脈內(nèi)血栓形成原因？禁食、鼻飼營養(yǎng)、多巴胺5-30ug/kg.min維持血壓、艾司洛爾0.15mg/kg.min控制心率、抗凝、抗血小板、抗感染、保護(hù)胃黏膜及對癥支持治療?；颊吆粑?、循環(huán)逐漸穩(wěn)定。1月7日拔除氣管插管、停用呼吸機，同日拔除IABP。艾司洛爾(0.025-0.1mg/kg.min)控制心率，多巴胺維持血壓,替羅非班（450ug/h）抗凝。轉(zhuǎn)入CCU后…011月8日晨（術(shù)后2天），患者出現(xiàn)右側(cè)腹痛，結(jié)合患者癥狀、體征及腹部立臥位平片考慮為“不完全性腸梗阻”。02普外科會診予禁食、胃腸減壓，輔助肛管排氣、排便，靜脈營養(yǎng)，減輕胃腸負(fù)擔(dān)等治療。患者病情逐漸平穩(wěn)。1月13日轉(zhuǎn)入普通病房病情變化腹部平片（）立位臥位腹部增強CT（）215肝內(nèi)多發(fā)囊腫；膽囊泥沙樣結(jié)石可能；回盲部及升結(jié)腸管壁不均勻增厚；4雙腎腎周滲出，腎周筋膜增厚；3左腎體積縮小，左腎中部皮質(zhì)類圓形低密度影；6右側(cè)胸腔積液并右肺部分膨脹不全，左側(cè)胸膜局限性增厚。主動脈瓣鈣化（輕）貳節(jié)段性室壁運動異常（左室下壁基底段）壹LVEF：60%肆二尖瓣關(guān)閉不全（輕）叁超聲心動（）010203041月20日凌晨（術(shù)后2周）開始出現(xiàn)血便，后便血次數(shù)增多停用所有抗聚藥物和降壓藥物，予生長抑素（500ug/h)、凝血酶(2000uq6h)止血，多巴胺(3ug/kg.min)、去甲腎上腺素（0.1ug/kg.min)維持血壓，輸血、補液、抗感染、保護(hù)胃黏膜等治療。1月21日出現(xiàn)低血壓休克，血壓54/40mmHg，Hgb降至59g/L。行腹腔動脈造影檢查，未見明顯血管出血及栓塞，未予特殊處理。病情變化腹腔動脈DSA去甲腎上腺素0.05ug/kg/min去甲腎上腺素0.02ug/kg/min1月22日仍便血，血壓仍低，再次行腹腔動脈造影檢查，未見明顯血管出血及栓塞，未予特殊處理。行急診腸鏡檢查，符合缺血性結(jié)腸炎鏡下表現(xiàn)，暫無明顯活動性出血。普外科急會診指示：暫行保守治療，如有活動性出血，保守治療無效可急診手術(shù)治療。治療上逐漸停用縮血管藥物。繼續(xù)以容量復(fù)蘇，維持生命體征平穩(wěn)為主。后患者未再出現(xiàn)明顯活動性出血。（HGB穩(wěn)定于60g/L）1月23日停用多巴胺、去甲腎上腺素。病情變化急診腸鏡（）缺血性結(jié)腸炎回腸末段未見異常（進(jìn)鏡約50cm），升結(jié)腸、回盲部可見節(jié)段性片狀粘膜充血水腫糜爛及潰瘍，表面白苔，部分呈疤痕樣改變，未見活動出血；橫結(jié)腸近肝曲可見片狀粘膜充血、糜爛、潰瘍，表面血痂形成，無活動性出血，余腸段內(nèi)可見大量血性液體及血凝塊。1月25日晚血便2550ml，多為陳舊性血塊，伴少許暗紅色鮮血便，復(fù)查HGB89g/L較前無明顯下降。011月27日間斷排解血便多次，共3300ml，HGB呈下降趨勢，但生命體征較穩(wěn)定。口服凝血酶2000uq6h，云南白藥2#，尖吻蝮蛇血凝酶2u+2u靜脈小壺，生長抑素500ug/h微量泵入。021月28日于全麻下行剖腹探查-全結(jié)腸切除術(shù)。手術(shù)過程順利。03病情變化圖A：術(shù)中正常腸管與缺血壞死腸管對比圖B：術(shù)中切除的大體標(biāo)本見腸腔潰瘍圖C：鏡下見腸管透壁性壞死圖D：（箭頭所指）腸上皮壞死、脫落及新生上皮形成圖E：肌層顯著水腫圖F：（箭頭所指）小血管內(nèi)可見透明血栓，漿膜層亦有充血、水腫及壞死ABCDEF1月29日（術(shù)后第1天）加用阿司匹林0.1gqd，第二天加磺達(dá)肝癸鈉抗凝。1月31日（術(shù)后第3天）恢復(fù)自主排氣，間斷排解鮮血便，后多次出現(xiàn)黃色稀水樣便，生命體征平穩(wěn)，多次復(fù)查血紅蛋白未見明顯改變（HGB94g/L）。加用氯吡格雷75mgqd。病情變化2月4日（術(shù)后第7天）出現(xiàn)傷口滲液，為淡紅色血性液。腹腔穿刺抽出淡紅色血性液后置管，引流出血性腹水1100ml。01患者出現(xiàn)腹脹、腹痛，寒顫，體溫升高，腹部傷口滲液明顯。立即轉(zhuǎn)普外科行急診手術(shù)。02全麻下行剖腹探查、腸粘連松解術(shù)、腸切除吻合術(shù)。手術(shù)中探查如下：腹腔中量滲液（800ml），胃及腸管明顯脹氣，小腸間及后腹膜廣泛粘連嚴(yán)重，適度分離，可見右下腹部小腸粘連成角，腸管無壞死，吻合口通暢良好。術(shù)后返回ICU繼續(xù)治療。03病情變化2月6日低分子肝素抗凝（3天）。2月8日（術(shù)后第4天）加用阿司匹林、氯吡格雷。2月16日轉(zhuǎn)回C05心內(nèi)科病房繼續(xù)治療。當(dāng)晚10點再次排解血便200ml。停所有抗聚、降壓藥。2月17日解血便500ml。HGB59g/L。予禁食、靜脈營養(yǎng)、輸血、補液、控制心率、抗感染、保護(hù)胃黏膜等治療，病情逐漸平穩(wěn)，復(fù)查超聲心動LVEF：65%。2月21日加用氯吡格雷75mgqd。2月24日出院。HGB74g/L。病情變化出院診斷1、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

急性冠脈綜合征

陳舊前壁心肌梗死

PCI術(shù)后(術(shù)中LM血栓形成)

心肺復(fù)蘇后

竇性心律

心界不大

心功能Killip

I級2、缺血壞死性結(jié)腸炎

消化道大出血，失血性休克

全結(jié)腸切除術(shù)后3、急性彌漫性腹膜炎4、粘連性小腸梗阻小腸壞死

腸粘連松解術(shù)后

小腸部分切除端端吻合術(shù)后5、失血性貧血（重度）6、陣發(fā)性房顫7、高血壓病2級極高危8、血脂異常2020缺血性腸病的發(fā)病原因？012021消化道出血與抗血小板治療的矛盾？022022去甲腎上腺素在休克中的應(yīng)用03討論急性缺血性腸病

AMI（acutemesentericischemia）引起本病的主要病理基礎(chǔ)是局部血管病變、血流量不足或血液的高凝狀態(tài)。危險因素主要有：心力衰竭、心律失常、心房顫動、各種原因所致的休克、靜脈血栓形成、機械性腸梗阻等。醫(yī)源性因素有動脈瘤切除術(shù)、主動脈手術(shù)、冠狀動脈搭橋術(shù)、腸切除術(shù)、腸鏡、鋇灌腸、婦科手術(shù)等.藥物因素有可卡因、地高辛、雌激素、利尿劑、非甾體抗炎藥等，均可導(dǎo)致老年人急性缺血性腸病發(fā)生國外研究表明，急診監(jiān)護(hù)病房每1000例患者中就有l(wèi)例AMI患者。我國90％的患者為老年人(>60歲)。腹痛便血腸梗阻ADBCD一二聚體>0.9mg／L時．對于本病診斷特異性92％、敏感性60％、準(zhǔn)確性69％.腸型脂肪酸結(jié)合蛋白（I-FABP）升高谷胱甘肽s-轉(zhuǎn)移酶（a-GST）實驗室檢查臨床表現(xiàn)腸鏡檢查是缺血性結(jié)腸炎主要診斷方法；鏡下表現(xiàn)為腸黏膜充血、水腫、淤斑，黏膜下出血，黏膜呈暗紅色，血管網(wǎng)消失，可有部分黏膜壞死，繼之黏膜脫落、潰瘍形成。病變部與正常腸段之間界限清晰，一旦缺血改善，其癥狀消失快，病變恢復(fù)快，是與其他腸炎相鑒別的關(guān)鍵之一。結(jié)腸鏡活檢組織切片中有大量纖維素血栓和含鐵血黃素沉著，為本病特征。選擇性腸系膜動脈造影可清楚顯示到第4-5級分支。如將導(dǎo)管進(jìn)一步插入至SMA分支，則可使6-7級的分支清晰顯示，并可見到濃密的微血管陰影和相應(yīng)的引流靜脈。診斷方法預(yù)后01缺血性腸病常無特有的臨床表現(xiàn)．誤診、漏診率較高。因此對于年齡大于70歲、診斷延遲超過24h、伴休克、酸中毒的患者，預(yù)后差。國外報道，AMI患者90d、1年和3年累積生存率分別為59％、43％和32％。02DAPT發(fā)生消化道出血發(fā)生率vs

停雙抗后支架內(nèi)血栓的發(fā)生率雙聯(lián)抗血小板治療30天消化道出血的發(fā)生率為1.3%，但在有消化性潰瘍出血病史者則可高達(dá)12%；1年及2年的消化道出血發(fā)生率分別可達(dá)4.5%和9.2%。研究表明，在SES植入術(shù)后1個月內(nèi)停用氯吡格雷者，支架內(nèi)血栓的發(fā)生率可達(dá)25%；術(shù)后1-6個月內(nèi)停用雙聯(lián)抗血小板藥者，支架內(nèi)血栓形成的發(fā)生率約為1.4%-3.3%；而超過DES6個月后，停用氯吡格雷所致的支架內(nèi)血栓發(fā)生率則明顯減低（0.4%-0.6%/年）ACS患者消化道出血的處理大部分出血可以在不停雙抗的情況下治療成功，尤其是輕微出血。所有的出血都可以停止！出血處理大多是經(jīng)驗性的，缺乏循證醫(yī)學(xué)證據(jù)根據(jù)病情變化隨時調(diào)整PPI，胃粘膜保護(hù)劑胃鏡下處理出血禁食（或流食）嚴(yán)格掌握數(shù)學(xué)指征，血流動力學(xué)穩(wěn)定，Hct>25%或Hb>80g/L，可暫不輸血。020304050601PCI術(shù)后時間，術(shù)后兩周盡量不要停用抗血小板治療如果必須停藥，需要權(quán)衡出血和血栓風(fēng)險；可能停藥的時間，必要時停用一種抗血小板藥有出血史者，ASA+PPI減少復(fù)發(fā)出血的效果優(yōu)于氯吡格雷威脅生命時需要停用DAPT