內(nèi)科歷年大題

呼吸系統(tǒng)

肺結(jié)核的診斷程序【05本科】【07本科】

哪些情況下應考慮結(jié)核病【06本碩】

肺結(jié)核的診斷、檢查和治療療程。07全英

A可疑癥狀患者的篩選：約86%活動性肺結(jié)核患者和95%痰涂陽性肺結(jié)核患者有可疑癥狀。主要的可疑癥

狀：咳嗽持續(xù)2周以上、咯血.、午后低熱、乏力、盜汗、月經(jīng)不調(diào)或閉經(jīng)，有肺結(jié)核接觸史或肺外結(jié)核。

這時應考慮肺結(jié)核的可能，要進行痰抗酸桿菌和胸部X線檢查

B是否肺結(jié)核：凡X線檢查肺部發(fā)現(xiàn)有異常陰影者，必須通過系統(tǒng)檢查，確定病變性質(zhì)是結(jié)核性還是其他

性質(zhì)。如一時難確定，可經(jīng)2周短期觀察后復查，大部分炎癥病變會有所變化，肺結(jié)核則變化不大。

C有無活動性：如果診斷為肺結(jié)核，應確定有無活動性，因為活動性病變必須給予治療?；顒有圆∽冊谛?/p>

片上通常表現(xiàn)為邊緣模糊不清的斑片狀陰影，可有中心溶解和空洞，或出現(xiàn)播散病灶。胸片表現(xiàn)為鈣化、

硬結(jié)或纖維化，痰檢查不排菌，無任何癥狀，為無活動性肺結(jié)核。

D是否排菌：確定活動性后還要明確是否排菌，是確定傳染源的唯一方法。

抗結(jié)核藥的治療

（一）化療原則早期，聯(lián)合，適量，規(guī)律和全程。整個治療方案分強化和鞏固兩個階段

（二）化療方法1.常規(guī)與短程化療2.間歇用藥與兩階段用藥3.全程督導化學治療

（三）化療藥物，線，二線藥物：a.異煙腫b.利福平c.鏈霉素d.毗嗪酰胺e.乙胺丁醇

（四）化療方案1.初治病例2HRZE/4HR,2H3R3Z3E34H3R3

2.復治病例①不規(guī)則化療3月，病情無惡化，用原方案②初治失敗應改用敏感藥③至少有

2種敏感藥,強化時間至少2月以上④必要時加手術(shù)治療；2HRZSE花HRE,

3耐藥肺結(jié)核。處理：既往用藥情況；結(jié)核菌培養(yǎng)藥敏檢測；治療用藥

六、對癥治療L結(jié)核中毒癥狀2.咯血，小量咯血休息、鎮(zhèn)靜、止血；等或大量咯血患側(cè)臥位、鎮(zhèn)

靜、止血（垂體后葉素）；咯血窒息是咯血致死的主要原因3.咳嗽咯痰

七、結(jié)核性胸膜炎的治療1.正規(guī)抗磨治療2.積極抽胸液3.必要時使用適量糖皮質(zhì)激素

八、肺結(jié)核的外科手術(shù)治療：合理化療后治療無效多重耐藥的厚壁空洞大塊干酪灶結(jié)核性

膿胸

4.重癥肺炎的診斷標準07本碩

主要標準：

1、需要創(chuàng)傷性機械通氣

2、需要應用升壓藥的膿毒血癥性休克

次要標準：

1、呼吸頻率＞30次/min

2、氧合指數(shù)（PaOjFiCh）＜250

3、多肺葉受累

4、意識障礙

5、尿毒癥（BUN＞20mg/dl）

6、白細胞減少癥（WBC計數(shù)＜4X107。

7、血小板減少癥（血小板計數(shù)＜100X10,7L）

8、體溫降低（中心體溫＜36℃）

9、低血壓需要體液復蘇

符合一條主要標準，或至少三條次要標準即可診斷

咯血的原因【03本科】

以呼吸系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)疾病為常見

1、支氣管疾?。撼Ｒ娪兄夤軘U張癥、支氣管肺癌、支氣管結(jié)核和慢性阻塞性肺病等

2、肺部疾病：常見有肺結(jié)核、肺炎肺膿腫等

3、心血管疾?。撼Ｒ姙槎獍戟M窄

4、其他：可見于血液病如血小板減少性紫瘢、白血病、再障，急性傳染病如流行性出血熱，風濕性疾病

如SLE,子宮內(nèi)膜異位癥等

08本科2cOPD的概念？

07本碩1、C0PD的分級標準？

06本科4、簡述C0PD的分期

5本碩C0PD的預防措施

04本科C0PD分期。

03本科論述2.C0PD的診斷原則，及其嚴重程度的分級

09碩.COPD的概念及常見病

*試述COPD、慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫的薇

⑴慢性阻塞性肺病（COPD）是?種可預防、可治療的疾病，伴有一些與患者病情嚴重程度相關(guān)顯著的肺外

表現(xiàn)。疾病的肺部特點表現(xiàn)為氣流受限不完全可逆。氣流受限通常呈進行性發(fā)展，與肺臟接觸有害顆粒或

氣體產(chǎn)生的異常炎癥反應有關(guān)

⑨度性支氣管愛是指氣管、支氣管粘膜及周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以咳嗽、咳痰、或伴有喘

息以及反復發(fā)作的慢性過程為特征。⑶阻塞性肺氣腫是樂的吸煙、感染、大氣污染等有害因素刺激，引起

終末支氣管遠端（呼吸性支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的氣道彈性減退，過渡膨脹、充氣，肺容量增

大，并伴有氣道壁的破壞。常與慢支并存，一般秉承較長，發(fā)展緩慢，當發(fā)生可逆性不大的氣道阻塞和氣

流受限時即診斷為COPD。

*試述COPD的診斷要點及嚴重程度分級

coPD的曲斯應根據(jù)病史，

①是否有高危因素史，如吸煙，吸入職業(yè)粉塵和化學物質(zhì)，空氣污染，呼吸道感染等因素，還是有遺傳因

素，或氣道高反應性，肺發(fā)育、生長不良等病史。

②臨床癥狀體征，COPD的標志性癥狀是氣短或呼吸困難，早期出現(xiàn)在勞動、上樓、爬樓梯時有氣促，休

息后氣促可緩解。隨著病情的發(fā)展，在平地活動的時候也可以出現(xiàn)氣促。嚴重時可出現(xiàn)呼吸衰竭的癥狀，

如發(fā)結(jié)、頭痛、嗜睡、精神恍惚等。

體征（肺氣腫，氣流受限），早期可無特異體征，聽診呼吸延長，并發(fā)感染時肺部可有濕羅音。合并哮喘

可聞及哮鳴音。有以上癥狀體征等資料，臨床上可懷疑COPD。

明確診斷有賴于肺功能檢查。

⑴支氣管擴張劑后FEV1V80%預計值及FEv/Fvc<70%可確定為不完全可逆性氣流受限，是COPD的必備

條件，可明確診斷為COPD。

⑵有少數(shù)患者無咳嗽、咳痰癥狀，僅在肺功能檢查時發(fā)現(xiàn)FEVl/FVC<70%,而FEV128O%預計值，在除外其

他疾病后，亦可診斷為COPD。

COPD嚴重程度分級

分級分級程度

0級高危有患COPD的危險因素，肺功能在正常范圍，有慢性咳嗽咳痰癥狀

I級輕度FEVl/FVC<70%,FEV1280%預計值。有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀

n級中度FEVl/FVC<70%,50%WFEVl<80%預計值。有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀

in級重度FEVl/FVC<70%,30%WFEVlW50%預計值。有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀

IV級極重度FEVl/FVC<70%,FEVIV30%預計值或FEV1<50虬伴慢性呼吸衰竭

*COPD的并發(fā)龍目慢性呼吸衰竭（感染為誘因，缺氧和二氧化碳潴留）、

自發(fā)性氣胸（突然加重的呼吸困難伴發(fā)絹）、

慢性肺源性心臟?。ㄗ钪饕?，肺血管床減少缺氧致肺動脈痙攣，肺動脈高壓）

預防：避免發(fā)病的高危因素，急性加重的誘因，和增強機體抵抗力

戒煙，控制職業(yè)和環(huán)境污染，減少有害氣體、顆粒的吸入。防治嬰幼兒期呼吸道感染，加強體育

鍛煉

對有高危因素的人群，定期行肺功能檢測，早期干預

1.肺癌的肺外表現(xiàn)有哪些？08本科

1.胸痛腫瘤位于胸膜附近時，可表現(xiàn)為隱痛、鈍痛，隨呼吸、咳嗽時加重?侵犯肋骨、脊柱時，疼痛持

續(xù)而明顯，且與呼吸、咳嗽無關(guān)。肩部或胸背部持續(xù)疼痛，常提示上肺葉內(nèi)側(cè)近縱隔處有肺癌外侵可能。

2.呼吸困難腫瘤壓迫大氣道，可出現(xiàn)吸氣性呼吸困難

3.吞咽困難腫瘤侵犯或壓迫食管所致，如出現(xiàn)支氣管一食管瘦，可引起肺部感染（吸入性肺炎）。

4.聲音嘶啞腫瘤直接壓迫，或轉(zhuǎn)移至縱隔淋巴結(jié)后壓迫喉返神經(jīng)（多見左側(cè)）使聲帶麻痹，可導致聲音嘶啞。

5.上腔靜脈阻塞綜合征腫瘤直接侵犯或縱隔轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)壓迫上腔靜脈，可使上靜脈回流受阻，產(chǎn)生胸

壁靜脈曲張和上肢、頸面部水腫。嚴重者皮膚呈暗紫色，眼結(jié)膜充血，視力模糊，頭暈頭痛。

6.Horner綜合征位于肺尖的肺上溝瘤，壓迫頸部交感神經(jīng)，引起病側(cè)眼瞼下垂，瞳孔縮小，眼球內(nèi)陷，

同側(cè)額部與胸壁無汗或少汗，感覺異常。

7.臂叢神經(jīng)壓迫征.腫瘤壓迫臂叢神經(jīng)可致同側(cè)自腋下向上肢內(nèi)側(cè)放射性、燒灼樣疼痛，在夜間疼痛更

加激烈

1肺癌的檢查手段（列舉5種以上），肺癌需要與哪些疾病相鑒別04臨本

檢查手段：

1.胸部X線檢查：中心型肺癌，多發(fā)生于總支氣管、葉和段支氣管，直接征象多為一側(cè)肺門類圓形陰影，

邊緣毛躁，又分頁或切跡等表現(xiàn)，間接征象為局限性肺氣腫，肺不張，阻塞性肺炎和繼發(fā)性肺膿腫。周圍

性肺癌多發(fā)生于段一下支氣管。腫塊周邊毛刺、切記和分頁，常有胸膜皺縮征（胸膜被牽拽）。細支氣管

肺部孤立結(jié)節(jié)陰影，肺炎型或雙肺彌漫性小結(jié)節(jié)型。

2.CT,分辨率高。有助于肺癌的臨床分期。

3.MRI

4.痰脫落細胞學檢查，氣管深部的痰，中心型肺癌檢出率較高。

5.纖維支氣管鏡檢查，診斷肺癌主要方法之一，檢出率＞90%

6.經(jīng)胸壁細針穿刺活檢，

7.經(jīng)胸腔鏡、縱隔鏡或經(jīng)支氣管內(nèi)經(jīng)超聲下活檢

8.鎖骨上腫大淋巴結(jié)活檢

9.腫瘤標志物檢查，nsclc：組織多胚胎抗原（TPA）、癌胚抗原（CEA）、鱗癌抗原（Scc-Ag）和細胞角蛋白19

片段抗原。SCLC神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、蛙皮素（BN）、肌酸磷酸同工酶BB（CPK-BB）和胃泌肽（GRP）

10.肺癌基因診斷

11.開胸手術(shù)探查

鑒別疾病：

1.肺結(jié)核：1.肺門淋巴結(jié)結(jié)核：多見兒童或青年，有低熱盜汗等，結(jié)核菌素試驗陽性，抗結(jié)核治療有效。

2.結(jié)核球：與周圍性鑒別，分葉淺，無明顯切記，邊緣光滑少毛刺，腫塊＜3cm,密度較高且不

均勻有鈣化，洞壁較厚且外壁清楚光滑，空泡征與胸膜牽拉征少見。

3.急性粟粒型肺結(jié)核：與彌漫性細支氣管肺泡癌鑒別，病灶多為大小相等分布均勻的粟粒性結(jié)節(jié),

長發(fā)熱與全身中毒癥狀。

2.肺炎：一般肺炎抗菌藥治療有效，病灶吸收快而完全，癌性阻塞性肺炎吸收慢，吸收后有陰影。

3.肺膿腫：原發(fā)性肺膿腫起病急，中毒癥狀明顯，空洞壁厚，內(nèi)有液平。

4.結(jié)核性滲出性肺炎，與癌性胸水鑒別。

04本碩論述肺炎抗生素的使用原則08碩

*試述肺炎抗生素治療原則I根據(jù)病原微生物生物學診斷選擇相應的微生物化學治療是肺炎現(xiàn)代治療的原

則。但為了不貽誤治療時機，而且肺炎以細菌感染最為常見。所以，在細菌性肺炎應在獲得病原學診斷前

盡早（4-8h內(nèi)）開始經(jīng)驗性抗菌治療。在48-72h后對病情再次評價。根據(jù)治療反應和病原學檢查結(jié)果，

如果病原學檢查結(jié)果無肯定臨床意義，而初始治療有效則繼續(xù)原方案治療。倘若獲得特異性病原學診斷結(jié)

果，而初始經(jīng)驗治療方案明顯不足或有錯，或繼續(xù)治療無效，則應根據(jù)病原學診斷結(jié)合藥敏測試結(jié)果，選

擇敏感抗菌藥物，重新擬定治療方案，此即靶向治療。

*cap與HAP的抗生素治療各有何特點|病原體不同；耐藥不同；基本病情不同；療程不同；

map和hap的兔鄧P社區(qū)獲得性肺炎,亦稱院外肺炎，是指在社區(qū)環(huán)境中集體受微生物感

染而發(fā)生的肺炎，包括在社區(qū)感染，尚在潛伏期，因其他原因住院后而發(fā)病的肺炎，并排除

在醫(yī)院內(nèi)感染而于出院后發(fā)病的肺炎⑵HAP醫(yī)院獲得性肺炎，是指患者入院時不存在、也不

處感染潛伏期，而入院248h后在醫(yī)院內(nèi)發(fā)生的肺炎，包括在醫(yī)院內(nèi)獲得感染而于出院后48h

內(nèi)發(fā)病的肺炎

05本科論述從血氣分析的角度說明酸堿失衡的規(guī)律和結(jié)論07本科3、從血氣分析的角度簡

述酸堿平衡代償規(guī)律。06本碩3從血氣分析的角度簡述酸堿平衡代償規(guī)律09碩.從血氣分析

角度簡述酸堿平衡的代償規(guī)律

HC03-PC02中任何一個變量的原發(fā)變化均可引起另一個變量的同向代償變化

原發(fā)失衡變化必大于代償變化

根據(jù)上述代償規(guī)律得出以下三個結(jié)論：

-原發(fā)失衡決定了pH值是偏酸或偏堿

-HC03-和PC02呈相反變化，必有混合性酸堿失衡存在

-PC02和HC03-明顯異常同時伴pH正常，應考慮有混合性酸堿失衡存在

05本科支氣管肺炎合并心衰的診斷與治療原則

A控制感染痰菌培養(yǎng)及藥敏試驗選擇抗生素

B氧療通暢呼吸道，糾正缺氧和二氧化碳潴留

C控制心衰-一般在控制感染，改善呼吸功能后心衰便得到改善。若重癥，則用利尿藥（首

選），正性肌力藥，血管擴張藥

D控制心律失常和抗凝

E加強護理：翻身拍背排出呼吸道分泌物

05本科阻塞性呼吸困難的特征

阻塞性呼吸困難.是指呼吸道的任何部位發(fā)生狹窄或阻塞.阻礙氣體交換而引起的呼吸困難。

氣道阻塞性疾?。郝晭楸?，氣管腫瘤，氣管異物

1）吸氣性呼吸困難：表現(xiàn)為喘鳴、吸氣時胸骨、鎖骨上窩及肋間隙凹陷一三凹征。常

見于喉、氣管狹窄,如炎癥、水勝、異物和腫瘤等。

2）呼氣性呼吸困難：呼氣相延長，伴有哮鳴音，見于支氣管哮喘和阻塞性肺病。

3）混合性呼吸困難：見于團逡、肺纖維化、大量胸腔積液、氣胸等。

04本碩論述通氣/血流比值異常致機體低氧的機制

正常成人靜息狀態(tài)下，通氣/血流比值約為0.8

A部分肺泡通氣不足：肺泡萎縮，肺炎，肺不張等引起病變部位的肺泡通氣不足，通氣/血流

比值減小，部分未經(jīng)氧合或未經(jīng)充分氧合的靜脈血（肺動脈血）通過肺泡的毛細血管或短路

流入動脈血，又稱肺動-靜脈分流或功能性分流

B部分肺泡血流不足：肺血管病變?nèi)绶嗡ㄈ鹧鳒p少，通氣/血流比值增大，肺泡通氣不

能被充分利用，稱無效腔樣通氣

年份未知2型呼衰的呼吸變化

II型呼衰，即高碳酸性呼吸衰竭，為海平面平靜呼吸空氣的條件下，既有缺氧PaO2<60mmHg又伴有二氧

化碳潴留PaCO2>50mmHg,是由通氣功能障礙所致。單純通氣不足，低氧血癥和高碳酸血癥的程度是平行

的，若伴有換氣功能障礙，則低氧血癥更嚴重，如COPD

⑴I型呼衰，由于換氣障礙所致，有缺氧PaO2<60mmHg,不伴二氧化碳潴留，PaC02正?；蛳陆?/p>

試述缺氧和二氧化碳發(fā)生的機理

A肺通氣不足

B彌散障礙

C通氣/血流比例失調(diào)

D肺內(nèi)動靜脈解剖分流增加

E氧耗量增加

為何對n型呼衰的病人要給持續(xù)低濃度吸氧？

COPD是導致慢性呼吸衰竭的常見呼吸系統(tǒng)疾病?；颊叱；加卸趸间罅簦醑煏r需注意保持低濃

度吸氧，防止血氧含量過高。二氧化碳潴留是通氣功能不良的結(jié)果。慢性高碳酸血癥患者呼吸中樞的

化學感受器對二氧化碳反應差，paco2>80mmhg時，會對呼吸中樞產(chǎn)生抑制和麻醉效應。呼吸主

要靠低氧血癥（paO2<30mmhg）對頸動脈體，主動脈體化學感受器的刺激來維持。若吸入高濃度

氧，使血氧迅速上升，解除了低氧對化學感受器的刺激，便轉(zhuǎn)向抑制患者呼吸（PA02）60mmhg）,

造成通氣狀況進?步惡化，嚴重時陷入二氧化碳麻醉狀態(tài)

1.肺心病的并發(fā)癥【03本碩】

肺性腦?。汉羲ニ碌娜毖酰趸间罅舳鸬纳窠?jīng)精神癥狀

酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂：

心律失常：多為房性期前收縮和陣發(fā)性室上性心動過速

休克：嚴重感染，失血時發(fā)生

消化道出血

彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）

滲出液與漏出液的鑒別

顯出液滲出液

原因非炎性所致炎癥、腫痣或物理化學刺逆

外魂淡黃不定，可為黃色、膿性、血性、乳魔性

透明度透明或微溫多混濁

比重低于1.018高于1.018

鎏固不自鎏徑自籌

Rivalta利凡他(-)(+)

蛋白定里<30g/L>30g/L

葡萄糠與血含里才彈低于血青含里

細胞計數(shù)<1OOX1O6/L>5OOX1O6/L

細胞分類以淋巴細胞為主不同病因以中性苞細胞或#巴

細胞為主

細菌學檢查(一)可找到病原苗

細胞學檢查(-)可找到腫施胞

LDH乳酸脫氫的在正常血清活性范圍-為血清2.5~3.0倍

<200IU>200IU

陶液LDH/血清LDH<0.6>0.6

胸液蛋白/血清蛋白<0.5>0.5

什么叫胸膜反應？如何處理？什么叫復張后肺水腫？如何避免？如何處理？

首次抽液不超過700ml,以后每次抽液量不超過1000ml,過快、過多抽液可使胸腔壓力驟降,

發(fā)生復張后肺水腫或循環(huán)衰竭。表現(xiàn)為劇咳、氣促、咳大量泡沫狀痰，雙肺滿布濕啰音，Pa02

下降，X線顯示肺水腫征。應立即吸氧，酌情應用糖皮質(zhì)激素及利尿藥，控制液體入量，嚴

密監(jiān)測病情與酸堿平衡，有時需氣管插管輔助通氣。若胸穿過程發(fā)生頭暈、冷汗、心悸、面

色蒼白、脈細、四肢發(fā)涼（胸膜反應）時，應立即停止操作，使患者平臥，必要時皮下注射

0.現(xiàn)腎上腺素0.5ml,密切觀察脈搏、血壓等生命征。

胸水【病因和發(fā)病機制】

一、胸膜毛細血管內(nèi)靜水壓增高如充血性心力衰竭、縮窄性心包炎、血容量增加、上腔靜脈或奇靜

脈受阻。胸液形成量超過吸收量，產(chǎn)生胸腔漏出液。

二、胸膜通透性增加如胸膜炎癥（肺結(jié)核、肺炎）、結(jié)締組織?。ㄏ到y(tǒng)性紅斑狼瘡、類風濕關(guān)節(jié)炎）、

胸膜腫瘤（惡性腫瘤轉(zhuǎn)移、間皮瘤）、肺梗死、膈下炎癥（膈卜.膿腫、肝膿腫、急性胰腺炎）等，產(chǎn)

生胸腔滲出液。

三、胸膜毛細血管內(nèi)膠體滲透壓降低如低蛋白血癥、肝硬化、腎病綜合征、急性腎小球腎炎、粘液

性水腫等，產(chǎn)生胸腔漏出液。

四、壁層胸膜淋巴引流障礙癌性淋巴管阻塞、發(fā)育性淋巴管引流異常等，產(chǎn)生胸腔滲出液。

五、損傷胸部外傷、主動脈瘤破裂、食管破裂、胸導管破裂等，產(chǎn)生血胸、膿胸和乳糜胸。

循環(huán)系統(tǒng)

2.慢性心衰的治療【03本碩】

（一）治療原則與目的

1.原則：采取綜合治療措施。

2.目的：（1）緩解癥狀，提高運動耐量、改善生活質(zhì)量。

（2）阻止或延緩心室重塑。

（3）防止心肌損害進一步加重，降低心力衰竭的發(fā)生率和死亡率。

（二）治療方法

1.病因治療：包括

基本病因治療：經(jīng)皮冠狀動脈介入、瓣膜置換手術(shù)等。

去除誘因的治療：針對感染、心律失常、肺梗死、水電解質(zhì)紊亂等進行治療。

2.一般治療：檢測體重，調(diào)整生活方式：休息、控制鈉鹽攝入、營養(yǎng)和飲食、氧氣治療等。

3.藥物治療

改善血流動力學：利尿劑、洋地黃、正性肌力藥物、血管擴張劑。

延緩心室重構(gòu)：ACERB受體阻斷劑、醛固酮受體拮抗劑。

抗凝和抗血小板治療。

4.非藥物治療：心臟再同步化治療、心臟移植。

5.心衰伴隨疾病的治療。

1.慢性右心衰的主要癥狀和體征【05本科】

■體循環(huán)郁血為主的臨床表現(xiàn)

■1、癥狀

消化道癥狀：右心衰最常見的癥狀，上腹脹滿不適感、食欲減退

勞力性呼吸困難

肝腫大及黃疸尿少、夜尿

■2、體征：體循環(huán)靜脈壓增高的表現(xiàn)

■胸骨左緣3-4肋間舒張期奔馬律、相對性TI

■頸靜脈怒張、肝-頸靜脈反流征陽性

■肝腫大、壓痛、心源性肝硬化

■可凹陷性水腫

■胸腔積液、腹水

■紫納

1,冠心病和肺心病的鑒別（考）

冠心病肺心病

同都多發(fā)于老年人，二者可尚S發(fā)存在于同一患者。均可發(fā)生心臟擴大、心律失常和

心力衰竭，出現(xiàn)肝腫大、1；肢水腫及發(fā)笫。肺心病患者心電圖V1-V3可呈QS

型，酷似心肌梗死心電圖已（變，兩者易于混淆。

病史多有心絞痛或心肌梗死史有慢性支氣管炎、哮喘、肺氣腫等胸、肺疾患史

心臟增大左心室大右心室大

收縮期雜音心尖區(qū)三尖瓣區(qū)

X線檢查心左緣向左下擴大肺動脈高壓表現(xiàn)

心電圖缺血型S-T圖形右心室肥大的表現(xiàn)

心律失常持久性存在多為短期性，隨呼衰和右心衰的好轉(zhuǎn)可好轉(zhuǎn)或消失

*動脈粥樣硬化的病因|危險因素:1高脂血癥⑵高血壓⑶糖尿?。孩任鼰?。⑸體力活動減少。⑹其他

因素：包括超重、A型性格、高同型半骯氨酸血癥、高纖維蛋白原血癥等。（7）酒精攝入：適量飲酒可以

降低冠心病的病死率⑻年齡，臨床多見40歲以上的中老年人，致死性心肌梗死多見65歲以上。⑼性別，

多見于男性，為女性的2倍。（10）遺傳因素

2.冠心病的分型？急性冠脈綜合征有哪些表現(xiàn)？08本科08本科

冠心病包括急性冠脈綜合征和慢性冠脈病

急性冠狀動脈綜合征AC%是一組有關(guān)急性心肌缺血的臨床表現(xiàn)總稱，通常由冠狀動脈疾病導致，包括不

穩(wěn)定型心絞痛、非st段抬高型心肌梗死、st段抬高型心肌梗死以及心源性猝死。急性冠脈綜合征患者心電

圖可以表現(xiàn)為st段抬高或無st段抬高。大多數(shù)st段抬高的患者最終發(fā)生急性Q波型心肌梗死，少數(shù)發(fā)生

急性非Q波型心肌梗死。沒有st段抬高的患者發(fā)生不穩(wěn)定型心絞痛或非Q波型心肌梗死，兩者鑒別取決

于急性期中是否可以檢查到心臟損傷標志物。

慢性冠脈?。喊ǚ€(wěn)定型心絞痛，無癥狀性心肌缺血，缺血性心衰

4、心絞痛的臨床特點【06本科】05本科3、心絞痛的臨床表現(xiàn)3.心絞痛的臨床表現(xiàn)

癥狀心絞痛以發(fā)作性胸痛為主要臨床表現(xiàn)，疼痛的特點為：

（1）部位主要在胸骨體上段或中段之后，可波及心前區(qū)，有手掌大小范圍，甚至橫貫前胸，界限不很清楚。

（1）常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達無名指和小指，或至頸、咽或下頜部。

（3），性質(zhì)常為壓迫、發(fā)悶或緊縮性。也可有燒灼感，但不尖銳，不像針刺和刀扎樣痛，偶伴瀕死的恐懼感。

病人往往不自覺停止原來的活動，直至癥狀緩解。

（4）誘因發(fā)作常由體力勞動或情緒激動（如憤怒、焦急、過度興奮等）所激發(fā)，飽食、寒冷、吸煙、心動

過速、休克等亦可誘發(fā)。疼痛發(fā)生于勞力或激動的當時，而不在一天勞累之后。典型的心絞痛常在相似的

條件下發(fā)生，但有時同樣的勞力只在早晨而不在下午引起心絞痛，提示與晨間痛閾較低有關(guān)。

（5）持續(xù)時間：心絞痛呈陣發(fā)性發(fā)作，疼痛出現(xiàn)后常逐步加重，在3?5分鐘內(nèi)逐漸消失。

⑹緩解方式：一般在停止原來誘發(fā)癥狀的活動后即可緩解，舌下含化硝酸甘油也能在3分鐘之內(nèi)緩解

3.急性心梗的院內(nèi)治療【06本碩】07本碩

1、監(jiān)護和一般治療

（1）休息臥床休息1周，保持環(huán)境安靜。（2）吸氧鼻管面罩吸氧。（3）監(jiān)測，對ECG,BP,

R監(jiān)測至少5?7天，必要時監(jiān)測毛細血管壓和靜脈壓。（4）護理

2、解除疼痛

3、再灌注心肌起病3?6小時內(nèi)，使閉塞冠脈再通。（1）溶解血栓療法常用尿激酶，鏈激酶，組織型

纖維蛋白溶酶原激活劑。（2）經(jīng)皮穿刺腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)。

4、消除心律失常

5、控制休克補充血容量等

6、治療心力衰竭：以應用嗎啡和利尿藥為主

7、其他治療促進心肌代謝藥物，Wtc,輔酶A,細胞色素C,WtB6等。

8、恢復期處理恢復后，進行康復治療，逐步適當?shù)捏w育鍛煉。

9、并發(fā)癥的處理①栓塞：溶解血栓，抗凝②心室壁瘤：手術(shù)切除或同時作主動脈冠狀動脈旁路移

植手術(shù)。③心臟破裂和乳頭肌功能失調(diào)：手術(shù)治療。④心肌梗死后綜合征：糖皮

質(zhì)激素、阿司匹林，?引跺美辛等。

1、非ST段抬高型急性心肌梗死的處理。07全英

此類患者不宜溶栓治療。

低危組（無合并癥，血流動力穩(wěn)定，不伴胸痛）以阿司匹林和肝素治療為主

中危組（伴持續(xù)或反復胸痛，心電圖無變化或st段壓低1mm上下者）和高危組（并發(fā)心源性休克，肺水腫）則以介入治

療首選

其余同上

2.急性心肌梗死需與哪些疾病鑒別如何鑒別?[07本科]

急性心肌梗死的診斷標準必須至少具備下列3條標準中的2條：⑴缺血性胸痛的臨床病史；⑵心電圖的動

態(tài)演變；⑶心肌壞死的血清心肌標記物濃度的動態(tài)改變。鑒別1.心絞痛，如下表

鑒別診斷1.心絞痛VS急性心肌梗死

㈠疼痛

L部位；胸骨上、中段之后VS相同，但可在較低位置或上腹部

2.性質(zhì)；壓榨性或窒息性VS相似，但更劇烈

3.誘因；勞力、情緒激動、受寒、飽食VS不如前者常有

4.時限；短,l-5min或15min內(nèi)VS長,數(shù)小時或1-2天

5.頻率；頻繁發(fā)作VS不頻繁

6.硝酸甘油療效；顯著緩解VS作用較差

㈡氣喘或肺水腫；極少VS常有

㈢血壓；升高或無顯著變化VS常降低，甚至發(fā)生休克

㈣心包摩擦音；無；VS可有

㈤壞死物質(zhì)吸收的表現(xiàn)

L發(fā)熱；無VS常有

2.血白細胞增加；無VS常有

3.血沉增快；無VS常有

4.血清心臟標志物增高；無VS有

5.心電圖變化；無變化或暫時性st段和t波改變VS有特征性和動態(tài)性變化

(2)急性心包炎：疼痛與發(fā)熱同時出現(xiàn)，呼吸和咳嗽忖加重，早期即有心包摩擦音；全身癥狀?般不如心

肌梗死嚴重；心電圖除avR外，其余導聯(lián)均有ST段弓背向下的抬高.T波例置，無異常Q波出現(xiàn)。(3)急快

肺動脈支栓塞：發(fā)生胸痛、咯血、呼吸困難和休克.但有右心負荷急劇增加的表現(xiàn)如發(fā)射、肺動脈瓣區(qū)第

二心音亢進顧靜脈克盈、肝大、下肢水腫等。心電圖示J導聯(lián)s被加深.皿導聯(lián)Q波顯著，T波倒置，胸

導聯(lián)過渡區(qū)左移，右胸導聯(lián)T波例置。(4)急腹癥：急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石癥等

均有上腹部疼痛，可伴休克。仔細詢問病史、做體槍、心電圖檢查和血清心肌酶測定可協(xié)助鑒別。⑸主

動脈夾層：經(jīng)食管超聲心動圖檢查、x線、CT或MRI有助于診斷。

07本科1、心梗的病因，常發(fā)部位和并發(fā)癥和后果

誘因：

晨起6時至12時交感神經(jīng)活動增加，心肌收縮力，心率，血壓增高，冠狀動脈張力增高

飽餐特別是進食多量脂肪后，血脂增高，血粘稠度增高

重體力活動，情緒激動，血壓升高或用力大便時，左心負荷加重

休克，脫水，出血，外科手術(shù)或嚴重心律失常，致心排出量下降，冠脈灌流銳減

可發(fā)生在頻發(fā)心絞痛的患者

前間壁VL3；前壁V3-5；前側(cè)壁V4-6；高側(cè)壁I,avL；廣泛前壁V1-6,1(+-)、aVL(+-),下壁aVF、II、川。

后壁V7-9

**(05)心肌梗死的并發(fā)癥

1.乳頭肌功能失調(diào)或斷裂造成不同程度的二尖瓣脫垂或關(guān)閉不全，心尖區(qū)出現(xiàn)收縮中晚期喀喇音和吹風

樣收縮期雜音，可引起心力衰竭。乳頭肌整體斷裂極少見，多發(fā)生在二尖瓣后乳頭肌，多見于下壁心肌梗

死。心力衰竭明顯，可迅速發(fā)生肺水腫。

2.心臟破裂，少見，常在起病1周內(nèi)出現(xiàn)，多為心室游離壁破裂，造成心包積血，引起心包壓塞而猝死。

偶為心室間隔破裂造成穿孔，在肋骨左緣第3—4肋間出現(xiàn)響亮的收縮期雜音，常伴有震顫，可引起心力

衰竭和休克。

3.栓塞左心室附壁血栓脫落引起動脈系統(tǒng)栓塞。由下肢靜脈血栓形成脫落產(chǎn)生肺動脈桂塞。

4.心室壁瘤，主要見于左心室，發(fā)生率為5%—20%。心電圖ST段持續(xù)抬高。瘤內(nèi)可發(fā)生附壁血栓，可

引起心力衰竭和心律失常。

5.心肌梗死后綜合征，心肌梗死后數(shù)周至數(shù)月內(nèi)出現(xiàn)，可反復發(fā)生，表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎或肺炎，有

發(fā)熱、胸痛等癥狀，可能為機體對壞死物質(zhì)的變態(tài)反應。

2何謂理想血壓，正常血壓，正常高值，單純收縮期高血壓041臨本

理想血壓（＜120咫OmmHg）,

正常血壓（＜130應5mmHg）,

正常高值（130-139咫5—89mmHg）,

1級高血壓（140-：L59/90-99mmHg）,

2級高血壓（160-179/100-109mmHg）,

3級高血壓（2180/1lOmmHg）,

單純收縮期高血壓（收縮壓2140/舒張壓＜90mmHg）,

2、原發(fā)性高血壓的用藥機原則08碩

1、主要目的：降低心腦血管病的死亡和病殘的總危險，干預患者檢查出來的所有可逆性危險因素（如吸煙.

高脂血癥或糖尿?。?，處理病人同時存在的各種臨床情況。

治療原則如下：

1改善生活行為：減輕體重限鈉飲食補充鈣和鉀鹽減少脂肪攝入戒煙酒增加運動

2降壓藥治療對象：高血壓2級或以上患者高血壓合并糖尿病等疾病血壓持續(xù)升高，改善生活行為

仍未有效控制

3血壓控制目標值:①一般患者＜140由OmmHg②合并糖尿病或慢性腎臟＜130/80mmHg③收縮期高血壓140—

150/60-70mmHg

4降壓藥種類：（1）利尿劑，雙氫氯嘎嗪，吠嚷米，螺內(nèi)酯⑵R阻滯劑，普蔡洛爾，阿替洛爾⑶鈣拮抗

劑，硝苯地平，尼卡地平⑷ACE抑制劑，卡托普利，依那普利⑸血管緊張素II受體拮抗劑，氯沙坦，繳

沙坦前五種為一線降壓藥物（考）

（6）a阻滯劑多沙哇嗪，哌哇嗪⑺固定劑量復方降壓制劑

5治療方案：治療應從小劑量開始，逐步增加劑量

2級高血壓患者在開始時就可以用兩種降壓藥物聯(lián)合治療，有利于短時間降壓，

減少不良反應

三種降壓藥合理的聯(lián)合治療方案必須包括利尿劑

個體化治療

幾乎終身治療，定期隨訪。是治療是否有效的關(guān)鍵

血壓平穩(wěn)控制1-2年后，可根據(jù)需要減量

高血壓急癥的治療措施

是指短時間內(nèi)（數(shù)時或數(shù)天）血壓重度增高，sBP＞200DBP＞130,伴有重要器官組織如心臟，腦，腎臟，

眼底，大動脈的嚴重功能障礙或不可逆損害，如高血壓危象，高血壓腦病，腦出血，急左心衰

㈠治療原則：迅速降壓，控制性降壓（48h內(nèi)血壓不低于160/100,怕器官的血流灌注明顯減少），合理選

擇降壓藥（大多數(shù)情況下，硝普鈉往往是首選）避免使用的藥物：如強力利尿藥

0常見高血壓急癥處理：⑴急性冠脈綜合征：硝酸甘油或地爾硫卓靜滴。⑵急性左心衰：硝普鈉、硝酸

甘油和利尿劑。⑶腦出血：原則上不實施降壓治療，lfilffi＞200/130mmHg時，才考慮嚴密血壓監(jiān)測下進行

降壓治療，目標血壓不能低于160/100mmHg。

高血壓的危險因素：

q收縮壓和舒張壓水平(「3級)

q男性＞55歲

q女性＞65歲

q吸煙

q血脂異常：總膽固醇25.7mmol/L(220mg/dl)或LDLY＞3.3mmol/L(130mg/dl)或

HDL-C＜1.0mmo1/L(40mg/d1)

q早發(fā)心血管病家族史：一級親屬，發(fā)病年齡＜50

q腹型肥胖：腹圍男290cm,女285cm

或肥胖:BMI^28kg/m2

C反應蛋白：CRP21mg/dl

高血壓所致的靶器官損害：

心：心肌肥厚與擴大，冠脈粥樣硬化，心力衰竭。

腦：腦小A硬化，使A痙攣、栓塞、破裂，產(chǎn)生腦梗塞、出血、水腫。高血壓腦病

腎：腎小A硬化，腎纖維化萎縮，使腎功能衰竭。

視網(wǎng)膜小動脈：痙攣、硬化、出血.、滲出。

血管:主動脈瘤主動脈夾層頸動脈壁厚＞0.9mm

引起繼發(fā)性高血壓的常見原因有哪些？

腎實質(zhì)性高血壓

腎血管性高血壓

嗜銘細胞瘤

原醛

Cushing

主動脈狹窄

房顫的特點k病因多見二尖瓣狹窄和甲亢。發(fā)病機制有⑴心房內(nèi)發(fā)生多微波折返；⑵肺靜脈、腔靜脈或冠

狀靜脈竇開口部位有快速發(fā)放沖動灶2.心電圖特點P波消失，代之以連續(xù)的形態(tài)、振幅、間隔絕對不

規(guī)則的f波，在H、III、aVF導聯(lián)最清楚。3.臨床表現(xiàn)心房顫動的癥狀取決于心室率的快慢。輕者可無

癥狀。心室率過快時可有心悸、氣促，甚至心絞痛、心力衰竭、低血壓、休克、暈厥等。心房顫動時心房

內(nèi)易有血栓形成，脫落時易造成動脈桂塞。心臟聽診時有心音強弱不等、心律絕對不齊、脈搏短細等c

房顫的治療|：1.病因治療2.控制心室率，可用洋地黃、B受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑3.轉(zhuǎn)赴心律；藥物負

律可用la和Ic類藥物，胺碘酮；電復律；外科迷宮手術(shù)；4.防止血栓，可用華法林或低分子肝素

消化系統(tǒng)

5.會導致消化性潰瘍的因素【03本碩】

⑴Hp感染

⑵非俗體抗炎藥（NSAID）

⑶胃酸和胃蛋白酶：胃酸的存在是潰瘍發(fā)生的決定因素

⑷其他因素（吸煙，遺傳，應激，胃十二指腸運動異常）

3,胃癌和胃潰瘍的鑒別（考）

胃潰瘍（良性潰瘍）胃癌（惡性潰瘍）

年齡青壯年中老年

病史較長，周期性；較短，進行性；

臨床表現(xiàn)節(jié)律性腹痛；全身情況好；內(nèi)科療效無節(jié)律性腹痛：全身情況差；內(nèi)科療效差

好

糞便隱血暫時陽性持續(xù)陽性

X線釧透腔外龕影腔內(nèi)龕影

胃酸正?；蚱?，無真性缺酸現(xiàn)象真性胃酸缺乏

潰瘍直徑多<2.5cm可>2.5cm

內(nèi)鏡圓形或橢圓形，底平滑潰瘍周圍黏膜形狀不規(guī)則，底凹凸不平，邊緣結(jié)節(jié)隆起，

柔軟，皺裳向潰瘍集中污穢苔潰瘍周圍因癌性浸潤而增厚，可有

糜爛出血

內(nèi)鏡活檢確診確診

2、上消化道出血的原因、對病歷的診斷、處理。07全英

⑴上消化道疾?。孩剖彻芗膊。孩俏甘改c疾病：消化性潰瘍是最常見的病因，占30?40%；門靜脈高

壓引起的食管胃底靜脈曲張破裂或門脈高壓胃?。簧舷琅R近器官或組織的疾?。耗懙莱鲅?、胰腺疾

病累及十二指腸、主動脈瘤破入上消化道、縱隔腫瘤或膿腫破入食管；⑷全身性疾病：1血管性疾病：過

敏性紫瘢、遺傳性出血性毛細血管擴張、彈性假黃瘤、動脈粥樣硬化等。2血液?。貉巡　⒀“鍦p少

性紫瘢、白血病、DIC及其他凝血機制障礙。3尿毒癥⑻結(jié)締組織病，系統(tǒng)性紅斑狼瘡4急性感染，流行

性出血熱5應激相關(guān)胃粘膜損傷

⑴上消化道出血診斷的確立，臨床表現(xiàn)和體征：嘔血、黑糞和失血性周圍循環(huán)衰竭；實驗室檢查；隱血實

驗陽性、血常規(guī)、胃鏡等。排除消化道以外的出血因素⑵是否是真性上消化道出血.，主要鑒別嘔血和咯血,

上消化道出血和下消化道出血。

上消化道出血的治療1|.一般急救措施忠者應臥位休息，保持呼吸道通暢，活動性出血期間禁食。嚴密

監(jiān)測患者生命體證，觀察嘔血與黑糞情況。2.積極補充血容1立即查血型和配血，盡快建立有效的靜

脈輸液通道，盡快補充血容量。下列情況為緊急輸血指征：①改變體位出現(xiàn)暈厥、血壓下降和心率加快②

失血性休克；②血紅蛋白＜70/L或血細胞比容＜25%。輸血量視患者周圍循環(huán)動力學及貧血改善而定，尿

量是有價值的參考指標。應注意避免因輸液、輸血過快、過多而引起肺水腫。原有心臟病或老年患者必要

時可根據(jù)中心靜脈壓調(diào)節(jié)輸入量。3.止血措施（1）食管、胃底靜脈曲張破裂大出血的止血措施，禁

食，補充血容量：輸血、補液，止血：①藥物②三腔二囊管③內(nèi)鏡下治療④介入：TIPS⑤急診手術(shù)⑵

其他病因所致1：消化道大量出血的止血措施：除食管胃底靜脈曲張破裂出血之外的其他病因引起的上消

化道出血.，習慣上又稱為非曲張靜脈上消化道出血，其中以消化性潰瘍所致出血最為常見。止血措施主要

有：①抑制胃酸分泌的藥物'⑦內(nèi)鏡治療吶鏡檢查如見活動性出血或暴露血管的潰瘍應進行止血.證明有

效的方法包括熱探頭、高頻電灼、激光、微波、注射療法或上止血夾等；③手術(shù)治療：內(nèi)科積極治療仍大

量出血不止危及患者生命，須不失時機行手術(shù)治療；④介入治療。

3.簡述急性胰腺炎的病因？08本科重癥急性胰腺炎的并發(fā)癥

1、膽道疾病：膽道蛔蟲，膽道炎癥，膽結(jié)石一Oddis括約肌痙攣一-膽道內(nèi)壓力增高--膽汁返流

入胰管

2、胰管梗阻：胰管結(jié)石，狹窄，腫瘤一開口處的梗阻一胰液排泄障礙一胰液外溢

3、十二指腸乳頭臨近部位的病變：潰瘍，炎癥

4、酗酒、暴飲暴食：乳頭水腫一Oddis括約肌痙攣，胰液分泌旺盛

5、感染：流行性腮腺炎，腹腔、盆腔臟器的炎癥感染

6、其他因素手術(shù)與創(chuàng)傷：血管因素，藥物，高脂血癥

并發(fā)癥：

局部

胰腺假性囊腫(pancreaticpseudocyst)胰腺周圍的包裹性積液，2周后發(fā)生，4-6周成熟

胰腺膿腫：4周，高熱、持續(xù)WBCf、腹痛加重、高淀粉酶血癥

全身并發(fā)癥：ARDS

?急性腎衰竭

?心律失常、心衰

?消化道出血

?DIC

?敗血癥

?胰性腦病

?代謝紊亂(高血糖、水電解質(zhì)失衡)

肝性腦病的常見誘因【06本科】【07本科】07本碩

a增加氨的產(chǎn)生、吸收及進入大腦

(1)消化道出血：肝硬化患者易發(fā)生消化道出血，腸道積血是血級等毒素升高的重要原因

(7)便秘：也有利于腸道毒物吸收

(5)感染：感染促進組織分解代謝，增加血氨的生成。感染和內(nèi)毒素導致血清TNF-a水平增加，后者增

加中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)皮細胞中氨的彌散作用，增加腦中氨濃度

(2)高蛋白飲食：使腸內(nèi)產(chǎn)氨增多

(3)低鉀性堿中毒：使用排鉀利尿劑、放腹水、嘔吐、腹瀉或進食過少等均可以導致低鉀血癥。細胞內(nèi)

鉀外移細胞外紙高孑減少NH3通過血腦屏障

b(4)低血容量與缺氧：低血容量導致腎前性氮質(zhì)血癥，使血氨升高

c(6)藥物：麻醉、鎮(zhèn)痛、催眠、鎮(zhèn)靜等類藥物不僅可以直接抑制大腦和呼吸中樞，造成缺氧；而卻地西

泮及巴比妥類藥物均可以激活GABA/BZ受體復合物而誘發(fā)HE

d(8)低血糖：大腦能量供應不足，導致腦內(nèi)去氨活動停滯，氨的毒性增加

e門體分流和血管阻塞腸源性氨進入體循環(huán)

手術(shù)或自然分流門/肝靜脈血栓

F原發(fā)性肝癌肝臟對氨的代謝能力明顯減弱

3.肝硬化的并發(fā)癥【03本科】

1、食管胃靜脈破裂出血，急性出血者出現(xiàn)嘔血、黑便，嚴重休克；

2、自發(fā)性細菌性腹膜炎：常表現(xiàn)為短期內(nèi)腹水迅速增加，對利尿劑無反應，伴腹瀉、腹痛、腹脹、發(fā)熱,

復辟壓痛和反跳痛；

3、原發(fā)性肝癌：進行性肝腫大，質(zhì)地堅硬如石，表面無結(jié)節(jié)；

4、肝腎綜合征：在頑固性腹水基礎(chǔ)上出現(xiàn)少尿、無尿以及惡心等氮質(zhì)血癥，常伴黃疸、低蛋白血癥；

5、肝肺綜合征：可見于終末期，表現(xiàn)為杵狀指、發(fā)緡、蜘蛛痣；

6、肝性腦?。簱湟順诱痤潯㈠ＭM而昏迷；

7、門靜脈血栓形成：如見急性完全性阻塞，可出現(xiàn)劇烈腹痛、腹脹、便血和休克

泌尿系統(tǒng)

3.促進腎臟功能惡化的因素？【03本碩】（考慢性腎功能不全患者加劇腎功能惡化的因素【06本科】

（1）血容量不足：可使腎小球濾過率下降，加重慢性腎衰；（2）感染：部分低蛋白血癥和長期使用免

疫抑制劑的腎病患者，機體抵抗力下降，容易并發(fā)呼吸道感染，有時可出現(xiàn)各種彌漫性肺部炎癥病變?nèi)缂?/p>

菌、病毒、真菌等甚至混合感染，嚴重感染常可誘發(fā)急性間質(zhì)性腎炎，加重腎損害。嚴重感染有時逼使醫(yī)

師使用腎毒性藥物，也會加重腎功能損害；（3）過度勞累：部分患者在隱匿病程中或患有腎疾病時，未

引起重視，在各種形式（如旅行、搬家、裝修新房等）的過度勞累后病情進展，加速腎功能惡化。止匕外，

精神因素在疾病進展中亦起著重要的作用；（4）腎毒性藥物的使用：如氨基糖甘類抗生素、磺胺藥及

非類固醇類消炎藥及X線造影劑等的使用可加重腎功能損害，值得注意的是有些中藥（如關(guān)木通等）也可

能導致腎小管損害，應避免過量使用。（5）高血壓：大多數(shù)原發(fā)性腎小球疾病在疾病早期或病情發(fā)展階

段出現(xiàn)不同程度高血壓，病程中未能控制鈉鹽攝入，臨床上持續(xù)中、重度高血壓不易控制，加速腎小球硬

化及腎小動脈硬化，從而加速腎功能損害，不少患者在一次高血壓危象后發(fā)展為尿毒癥；（6）高脂血癥、

高血糖、高鈣血癥和高尿酸血癥也可促使腎功能惡化；（7）其他：長期大量蛋白尿、尿路梗阻、妊

娠等也可促使腎功能惡化。

1腎前性因素：循環(huán)血容量不足，心功能衰竭，使用非幽體抗炎藥或血管緊張素酶抑制劑。

2腎后性因素：尿路梗阻

3腎實質(zhì)性因素：嚴重高血壓，急性腎盂腎炎，急性間質(zhì)性腎炎，造影性腎病，高鈣血癥。

4血管性因素：腎血管性疾?。▌用}狹窄），腎靜脈血栓形成，動脈栓塞。

5混合性因素：腎上腺皮質(zhì)功能減退癥，甲低，感染，創(chuàng)傷，嚴重的胃腸出血等。

4尿路感染的診斷04臨本

1.確定尿路感染的存在，符合下列指標之一即可診斷：1.新鮮中段尿沉渣格蘭染色油鏡觀察細菌＞i個/視

野；2.新鮮中段尿細菌培養(yǎng)計數(shù)3.膀胱刺激征尿培養(yǎng)陽性

2.尿路感染的定位診斷1.根據(jù)臨床表現(xiàn)定位，上尿路有發(fā)熱寒戰(zhàn)甚至毒血癥，明顯伴腰痛，輸尿管、肋

脊點壓痛，腎區(qū)叩擊痛。下尿路感染以膀胱刺激征突出，少有發(fā)熱腰痛。2.根據(jù)實驗室檢查定位：上尿路

感染：膀胱沖洗尿液培養(yǎng)陽性，尿沉渣有白細胞管型并派出間質(zhì)腎炎，狼蒼性腎炎等，尿NAG、B-MG升

高，尿滲透壓降低。

3.確定病原體

4.排除潛在致病因素

5.慢性腎盂腎炎的診斷：1雙腎外形凹凸不平大小不等，2腎盂造影可見腎盂腎盞變形狹窄，3持續(xù)性腎小

管功能損害。1/2+3即可診斷。

4.慢性腎小球腎炎的診斷要點【05本科】

慢性腎炎病人的臨床表現(xiàn)差異較大，癥狀輕重不一，主要臨床表現(xiàn)有水腫、高血壓、尿異常，三者可以同

時并見，也可以單一或相兼出現(xiàn)。早期可有體倦乏力，腰膝酸痛，納差等，隨病情發(fā)展腎功能有不同程度

的減退，最后發(fā)展為終末期腎衰竭-尿毒癥。多數(shù)病人有輕重不一的高血壓。慢性腎炎患者有急性發(fā)作傾向。

診斷：凡是有慢性腎炎的臨床表現(xiàn)如血尿,蛋白尿，水腫和高血壓均應注意本病的可能。要確立本病的診

斷，首先必須排除繼發(fā)性腎小球疾病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡,糖尿病腎病和高血壓損害等。

※急性腎小球腎炎的臨床表現(xiàn)？牌本569

⑴尿異常：幾乎所有患者均有腎小球源性血尿，約30%為肉眼血尿、且為首發(fā)癥狀?？砂橛休p、中度蛋白

尿，少數(shù)患者（＜20%）出現(xiàn)腎病綜合征樣大量蛋白尿。⑵水腫，80%以上患者出現(xiàn)水腫，以晨起眼瞼水

腫伴雙下肢輕度凹陷性水腫，少數(shù)水腫嚴重可波及全身。⑶高血壓，約80%患者出現(xiàn)過性輕、中度高血

壓，常與水-鈉潴留相關(guān)，利尿后血壓可逐漸恢復正常。⑷腎功能異常，早期可出現(xiàn)一過性腎小球濾過率下

降、尿量減少，表現(xiàn)為輕度氮質(zhì)血癥，多于1?2周尿量增加，腎功能在利尿數(shù)日后逐漸恢復正常。極少

數(shù)為急性腎功能衰竭，酷似急進性腎炎。⑸心功能衰竭，表現(xiàn)為頸靜脈怒張，奔馬律，呼吸困難和肺水腫。

慢性腎衰合并高血鉀如何治療【06本碩】4.高鉀血癥緊急處理【03本科】08本科1.高鉀血癥的急救措施?

07本碩高血鉀的急救措施？高血鉀的治療03本碩高血鉀的治療原則09本科

1、鈣劑（10%葡萄糖酸鈣10~20mD稀釋后緩慢靜脈注射（5min）

2、堿劑（11.2%乳酸鈉或5%碳酸氫鈉100~200ml）靜滴，可糾正酸中毒并促進鉀離子向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

3、50%葡萄糖50~100ml加胰島素6~12U緩慢靜脈注射，促進糖原合成，使鉀離子向胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

4、口服離子交換樹脂

若無效，或為高分解代謝型ATN的高鉀血癥患者，透析是最有效的治療。

2、07本科腎病綜合征的并發(fā)癥5.06本碩腎病綜合癥的并發(fā)癥05本碩腎病綜合征的合并癥04本科腎病綜合癥的合

并癥

（1）感染：上呼吸道感染、皮膚感染、腹膜炎等。

（2）電解質(zhì)紊亂：低鈉、低鉀、低鈣血癥。

（3）血栓，栓塞并發(fā)癥：動、靜脈血栓以腎靜脈血栓常見，臨床有腰腹部劇痛、血尿等。

（4）急性腎功能衰竭

（5）蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂

※腎功能不全的分期？

腎功能不全分期血清肌酊腎小球濾過率

腎功能不全代償期133——17780—-50

腎功能不全失代償期178——44250—-20

腎衰竭期442——70720—-10

腎衰竭終末期（尿毒癥期>707<10

血液系統(tǒng)

4.再生障礙性貧血需要與哪些導致全血細胞減少的疾病鑒別【03本碩】3.再生障礙性貧

血的診斷【07本科】4.再生障礙性貧血的臨床特點和血液學表現(xiàn)。08本

科

I※再障的診斷標Q

全血細胞減少，網(wǎng)織紅細胞絕對值3淋巴細胞比例增高

一般無肝、脾腫大

骨髓多部位增生1,骨髓活檢造血組織均勻減少

除外引起全血細胞減少的疾病

一般抗貧血治療無效

※再障應與哪些導致全血細胞減少的疾病鑒別？

與遺傳性AA繼發(fā)性AA（物理化學生物引5

（1）陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿（PNH）：PNH的網(wǎng)織紅細胞常增高，骨髓紅系增生，尿含鐵血黃素陽性，

糖水試驗及酸溶血試驗（Ham試驗）可呈陽性，中性粒細胞堿性磷酸酶活力降低，不同于再障。

（2）骨髓增生異常綜合征（MDS）：MDS-RA可有全血細胞減少，但骨髓增生，有病態(tài)造血表現(xiàn)。

（3）低增生性急性白血?。河腥毎麥p少，骨髓增生減低，但血涂片中可找到幼稚細胞，骨髓中原始

或幼稚細胞的比例增高。

（4）其他原因引起的血小板或粒細胞減少如血小板減少性紫瘢、粒細胞缺乏、脾功能亢進等惡性組

織細胞病，巨幼細胞性貧血.，骨髓纖維化

5慢性粒與類白血病的鑒別04臨本

白血?。＜毎?，與類白血病的區(qū)別

I

)---------------------------------------------------------0-------------------------------------------------------------

白血病類白血病反應

白細胞數(shù)可高達100X109/L可達50X109/L

血小板量減少無明顯減少

貧血有