5年（2020-2024）高考1年模擬生物真題分類匯編（山東專用） 專題11 神經(jīng)調(diào)節(jié)（解析版）

2020-2024年五年高考真題分類匯編PAGEPAGE1專題11神經(jīng)調(diào)節(jié)五年考情考情分析神經(jīng)調(diào)節(jié)2020年山東卷第24題2021年山東卷第7題2022年山東卷第7題2022年山東卷第9題2022年山東卷第23題2023年山東卷第9題2023年山東卷第16題2024年山東卷第9題2024年山東卷第19題2024年山東卷第23題本模塊考查內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)及其調(diào)節(jié)的相關(guān)知識，培養(yǎng)學生根據(jù)題干信息，綜合運用所學知識，理解、說明和分析解決現(xiàn)實生活中的問題的能力以情境考查激素的分級調(diào)節(jié)和反饋調(diào)節(jié)，情境設(shè)計貼近考生學習活動和日常生活，引導考生綜合運用所學知識解釋或解決與生物學相關(guān)的學習、生活中的問題。同時考查考生的理解能力、解決問題能力等關(guān)鍵能力。1、（2024山東高考）機體存在血漿K+濃度調(diào)節(jié)機制，K+濃度升高可直接刺激胰島素的分泌，從而促進細胞攝入K+，使血漿K+濃度恢復正常。腎臟排鉀功能障礙時，血漿K+濃度異常升高，導致自身胰島素分泌量最大時依然無法使血漿K+濃度恢復正常，此時胞內(nèi)攝入K+的量小于胞外K+的增加量，引起高鉀血癥。已知胞內(nèi)K+濃度總是高于胞外，下列說法錯誤的是（）A.高鉀血癥患者神經(jīng)細胞靜息狀態(tài)下膜內(nèi)外電位差增大B.胰島B細胞受損可導致血漿K+濃度升高C.高鉀血癥患者的心肌細胞對刺激的敏感性改變D.用胰島素治療高鉀血癥，需同時注射葡萄糖【答案】A【解析】〖祥解〗神經(jīng)細胞在靜息時細胞膜對鉀離子的通透性較大，部分鉀離子通過細胞膜到達細胞外，形成了外正內(nèi)負的靜息電位。【詳析】A、已知胞內(nèi)K+濃度總是高于胞外，高鉀血癥患者細胞外的鉀離子濃度大于正常個體，因此患者神經(jīng)細胞靜息狀態(tài)下膜內(nèi)外電位差減小，A錯誤；B、胰島B細胞受損導致胰島素分泌減少，由于胰島素能促進細胞攝入K+，因此胰島素分泌減少會導致血漿K+濃度升高，B正確；C、高鉀血癥患者心肌細胞的靜息電位絕對值減小，容易產(chǎn)生興奮，因此對刺激的敏感性發(fā)生改變，C正確；D、胰島素能促進細胞攝入K+，使血漿K+濃度恢復正常，同時胰島素能降低血糖，因此用胰島素治療高鉀血癥時，為防止出現(xiàn)胰島素增加導致的低血糖，需同時注射葡萄糖，D正確。故選A。2、（2024山東高考）瞳孔開大肌是分布于眼睛瞳孔周圍的肌肉，只受自主神經(jīng)系統(tǒng)支配。當抓捏面部皮膚時，會引起瞳孔開大肌收縮，導致瞳孔擴張，該反射稱為瞳孔皮膚反射，其反射通路如圖所示，其中網(wǎng)狀脊髓束是位于腦干和脊髓中的神經(jīng)纖維束。下列說法錯誤的是（）面部皮膚感受器→傳入神經(jīng)①→腦干→網(wǎng)狀脊髓束→脊髓（胸段）→傳出神經(jīng)②→瞳孔開大肌A.該反射屬于非條件反射B.傳入神經(jīng)①屬于腦神經(jīng)C.傳出神經(jīng)②屬于軀體運動神經(jīng)D.若完全阻斷脊髓（頸段）中的網(wǎng)狀脊髓束，該反射不能完成【答案】C【解析】〖祥解〗神經(jīng)系統(tǒng)是由腦、脊髓和它們發(fā)出的神經(jīng)組成的，腦和脊髓是神經(jīng)系統(tǒng)的中樞部分，叫中樞神經(jīng)系統(tǒng)，主管接收、分析、綜合體內(nèi)外環(huán)境傳來的信息；由腦發(fā)出的腦神經(jīng)和由脊髓發(fā)出的脊神經(jīng)是神經(jīng)系統(tǒng)的周圍部分，叫周圍神經(jīng)系統(tǒng)，其中腦神經(jīng)共12對，主要分布在頭面部，負責管理頭面部的感覺和運動；脊神經(jīng)共31對，主要分布在軀干、四肢，負責管理軀干、四肢的感覺和運動。此外，腦神經(jīng)和脊神經(jīng)中都有支配內(nèi)臟器官的神經(jīng)。【詳析】A、該反射是一種比較低級的神經(jīng)活動，由大腦皮層以下的神經(jīng)中樞（腦干和脊髓）參與，屬于非條件反射，A正確；B、由腦發(fā)出的神經(jīng)為腦神經(jīng)，腦神經(jīng)主要分布在頭面部，負責管理頭面部的感覺和運動，故傳入神經(jīng)①屬于腦神經(jīng)，B正確；C、瞳孔開大肌是分布于眼睛瞳孔周圍的肌肉，只受自主神經(jīng)系統(tǒng)支配，自主神經(jīng)系統(tǒng)不包括軀體運動神經(jīng)，傳出神經(jīng)②屬于內(nèi)臟運動神經(jīng)，C錯誤；D、反射活動需要經(jīng)過完整的反射弧，若完全阻斷脊髓（頸段）中的網(wǎng)狀脊髓束，則該反射活動不完整，該反射不能完成，D正確。故選C。3、（2024山東高考）由肝細胞合成分泌、膽囊儲存釋放的膽汁屬于消化液，其分泌與釋放的調(diào)節(jié)方式如圖所示。（1）圖中所示的調(diào)節(jié)過程中，迷走神經(jīng)對肝細胞分泌膽汁的調(diào)節(jié)屬于神經(jīng)調(diào)節(jié)，說明肝細胞表面有______。肝細胞受到信號刺激后，發(fā)生動作電位，此時膜兩側(cè)電位表現(xiàn)為______。（2）機體血漿中大多數(shù)蛋白質(zhì)由肝細胞合成。肝細胞合成功能發(fā)生障礙時，組織液的量______（填“增加”或“減少”）。臨床上可用藥物A競爭性結(jié)合醛固酮受體增加尿量，以達到治療效果，從水鹽調(diào)節(jié)角度分析，該治療方法使組織液的量恢復正常的機制為______。（3）為研究下丘腦所在通路膽汁釋放量是否受小腸Ⅰ細胞所在通路的影響，據(jù)圖設(shè)計以下實驗，已知注射各試劑所用溶劑對實驗檢測指標無影響。實驗處理：一組小鼠不做注射處理，另一組小鼠注射______（填序號）。①ACh抑制劑②CCK抗體③ACh抑制劑+CCK抗體檢測指標：檢測兩組小鼠的______。實驗結(jié)果及結(jié)論：若檢測指標無差異，則下丘腦所在通路不受影響?！敬鸢浮浚?）①.迷走神經(jīng)遞質(zhì)受體②.外負內(nèi)正（2）①.增加②.藥物A競爭性結(jié)合醛固酮受體，抑制醛固酮的作用，減少腎小管和集合管對鈉離子的重吸收，促進鈉離子的排泄，從而增加尿量，使組織液的量恢復正常（3）①.②②.膽汁釋放量【解析】〖祥解〗由圖可知，食物通過促進下丘腦相關(guān)通路，增加Ach的釋放，同時通過小腸Ⅰ細胞通路，增加CCK的釋放，二者均可作用與肝細胞分泌膽汁，后者漢能促進膽囊平滑肌收縮，進一步促進膽囊膽汁的釋放。【小問1詳析】迷走神經(jīng)對肝細胞分泌膽汁的調(diào)節(jié)屬于神經(jīng)調(diào)節(jié)，說明肝細胞表面有迷走神經(jīng)遞質(zhì)受體。發(fā)生動作電位膜兩側(cè)電位表現(xiàn)為外負內(nèi)正。【小問2詳析】肝細胞合成功能發(fā)生障礙時，血漿蛋白減少，血漿滲透壓降低，水分大量滲透到組織液，組織液的量增加，導致組織水腫。藥物A競爭性結(jié)合醛固酮受體，減少醛固酮的作用，從而減少腎小管對鈉離子的重吸收，增加尿量，使組織液的量恢復正常?！拘?詳析】由圖可知，小腸Ⅰ細胞所在通路相關(guān)的物質(zhì)是CCK，即自變量是是否注射CCK，因變量是膽囊釋放膽汁的量。所以實驗處理：一組小鼠不做注射處理，另一組小鼠注射CCK抗體。檢測指標：檢測兩組小鼠的膽汁釋放量。4、（2023山東高考）脊髓、腦干和大腦皮層中都有調(diào)節(jié)呼吸運動的神經(jīng)中樞，其中只有脊髓呼吸中樞直接支配呼吸運動的呼吸肌，且只有腦干呼吸中樞具有自主節(jié)律性。下列說法錯誤的是（）A.只要腦干功能正常，自主節(jié)律性的呼吸運動就能正常進行B.大腦可通過傳出神經(jīng)支配呼吸肌C.睡眠時呼吸運動能自主進行體現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)的分級調(diào)節(jié)D.體液中CO2濃度的變化可通過神經(jīng)系統(tǒng)對呼吸運動進行調(diào)節(jié)【答案】A【解析】〖祥解〗神經(jīng)系統(tǒng)包括中樞神經(jīng)系統(tǒng)和外周神經(jīng)系統(tǒng)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)由腦和脊髓組成，腦分為大腦、小腦和腦干;外周神經(jīng)系統(tǒng)包括脊神經(jīng)、腦神經(jīng)、自主神經(jīng)，自主神經(jīng)系統(tǒng)包括交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)?！驹斘觥緼、分析題意可知，只有腦干呼吸中樞具有自主節(jié)律性，而脊髓呼吸中樞直接支配呼吸運動的呼吸肌，故若僅有腦干功能正常而脊髓受損，也無法完成自主節(jié)律性的呼吸運動，A錯誤；B、腦干和大腦皮層中都有調(diào)節(jié)呼吸運動的神經(jīng)中樞，故腦可通過傳出神經(jīng)支配呼吸肌，B正確；C、正常情況下，呼吸運動既能受到意識的控制，也可以自主進行，這反映了神經(jīng)系統(tǒng)的分級調(diào)節(jié)，睡眠時呼吸運動能自主進行體現(xiàn)腦干對脊髓的分級調(diào)節(jié)，C正確；D、CO2屬于體液調(diào)節(jié)因子，體液中CO2濃度變化可通過神經(jīng)系統(tǒng)對呼吸運動進行調(diào)節(jié)：如二氧化碳濃度升高時，可刺激腦干加快呼吸頻率，從而有助于二氧化碳排出，D正確。故選A。5、（2023山東高考）神經(jīng)細胞的離子跨膜運輸除受膜內(nèi)外離子濃度差影響外，還受膜內(nèi)外電位差的影響。已知神經(jīng)細胞膜外的Cl-濃度比膜內(nèi)高。下列說法正確的是（）A.靜息電位狀態(tài)下，膜內(nèi)外電位差一定阻止K+的外流B.突觸后膜的Cl-通道開放后，膜內(nèi)外電位差一定增大C.動作電位產(chǎn)生過程中，膜內(nèi)外電位差始終促進Na+的內(nèi)流D.靜息電位→動作電位→靜息電位過程中，不會出現(xiàn)膜內(nèi)外電位差為0的情況【答案】A【解析】〖祥解〗1、靜息時，神經(jīng)細胞膜對鉀離子的通透性大，鉀離子大量外流，形成內(nèi)負外正的靜息電位；受到刺激后，神經(jīng)細胞膜的通透性發(fā)生改變，對鈉離子的通透性增大，鈉離子內(nèi)流，形成內(nèi)正外負的動作電位，興奮部位和非興奮部位形成電位差，產(chǎn)生局部電流，興奮傳導的方向與膜內(nèi)電流方向一致。2、興奮在神經(jīng)元之間需要通過突觸結(jié)構(gòu)進行傳遞，突觸包括突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜，其具體的傳遞過程為：興奮以電流的形式傳導到軸突末梢時，突觸小泡釋放遞質(zhì)（化學信號），遞質(zhì)作用于突觸后膜，引起突觸后膜產(chǎn)生膜電位（電信號），從而將興奮傳遞到下一個神經(jīng)元?！驹斘觥緼、靜息電位狀態(tài)下，K+外流導致膜外為正電，膜內(nèi)為負電，膜內(nèi)外電位差阻止了K+的繼續(xù)外流，A正確；B、若膜內(nèi)電位為正時，氯離子內(nèi)流不會使膜內(nèi)外電位差增大，B錯誤；C、動作電位產(chǎn)生過程中，膜內(nèi)外電位差促進Na+的內(nèi)流，當膜內(nèi)變?yōu)檎姇r則抑制Na+的繼續(xù)內(nèi)流，C錯誤；D、靜息電位→動作電位→靜息電位過程中，膜電位的變化為，由外正內(nèi)負變?yōu)橥庳搩?nèi)正，再變?yōu)橥庹齼?nèi)負，則會出現(xiàn)膜內(nèi)外電位差為0的情況，D錯誤。故選A。6、（2022山東高考）藥物甲、乙、丙均可治療某種疾病，相關(guān)作用機制如圖所示，突觸前膜釋放的遞質(zhì)為去甲腎上腺素（NE）。下列說法錯誤的是（）A.藥物甲的作用導致突觸間隙中的NE增多 B.藥物乙抑制NE釋放過程中的正反饋C.藥物丙抑制突觸間隙中NE的回收 D.NE-β受體復合物可改變突觸后膜的離子通透性【答案】B【解析】〖祥解〗去甲腎上腺素（NE）存在于突觸小泡，由突觸前膜釋放到突觸間隙，作用于突觸后膜的受體，故NE是一種神經(jīng)遞質(zhì)。由圖可知，藥物甲抑制去甲腎上腺素的滅活；藥物乙抑制去甲腎上腺素與α受體結(jié)合；藥物丙抑制去甲腎上腺素的回收?！驹斘觥緼、藥物甲抑制去甲腎上腺素的滅活，進而導致突觸間隙中的NE增多，A正確；B、由圖可知，神經(jīng)遞質(zhì)可與突觸前膜的α受體結(jié)合，進而抑制突觸小泡釋放神經(jīng)遞質(zhì)，這屬于負反饋調(diào)節(jié)，藥物乙抑制NE釋放過程中的負反饋，B錯誤；C、由圖可知，去甲腎上腺素被突觸前膜攝取回收，藥物丙抑制突觸間隙中NE的回收，C正確；D、神經(jīng)遞質(zhì)NE與突觸后膜的β受體特異性結(jié)合后，可改變突觸后膜的離子通透性，引發(fā)突觸后膜電位變化，D正確。故選B。7、（2022山東高考）迷走神經(jīng)是與腦干相連的腦神經(jīng)，對胃腸的蠕動和消化腺的分泌活動起促進作用，還可通過一系列過程產(chǎn)生抗炎效應，如圖所示。分組處理TNF-α濃度甲腹腔注射生理鹽水+乙腹腔注射LPS++++丙腹腔注射LPS+A處理++注：“+”越多表示濃度越高（1）迷走神經(jīng)中促進胃腸蠕動神經(jīng)屬于______（填“交感神經(jīng)”或“副交感神經(jīng)”）。交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)對同一器官的作用通常是相反的，其意義是______。（2）消化液中的鹽酸在促進消化方面的作用有______、______、______。（答出3種作用即可）（3）研究人員對圖中抗炎過程進行了相關(guān)實驗，實驗分組及結(jié)果見表。通過腹腔注射脂多糖（LPS）可使大鼠出現(xiàn)炎癥，檢測TNF-α濃度可評估炎癥程度。據(jù)圖分析，若丙組的A處理僅在腸巨噬細胞內(nèi)起作用，推測A處理的3種可能的作用機制：______；______；______。【答案】（1）①.副交感神經(jīng)②.可以使機體對外界刺激作出更精確的反應，使機體更好地適應環(huán)境的變化。（2）①.為胃蛋白酶提供適宜pH

②.使食物中的蛋白質(zhì)變性③.使促胰液素分泌增加（或其他合理答案，以上三個空的答案順序可顛倒）（3）①.抑制TNF-α合成②.抑制TNF-α釋放③.增加N受體數(shù)量（或其他合理答案，以上三個空的答案順序可顛倒）【解析】〖祥解〗外周神經(jīng)系統(tǒng)包括腦神經(jīng)和脊神經(jīng)，它們都含有傳入神經(jīng)(感覺神經(jīng))和傳出神經(jīng)(運動神經(jīng))。傳出神經(jīng)又可分為支配軀體運動的神經(jīng)(軀體運動神經(jīng))和支配內(nèi)臟器官的神經(jīng)(內(nèi)臟運動神經(jīng)），其中內(nèi)臟運動神經(jīng)的活動不受意識支配，稱為自主神經(jīng)系統(tǒng)?！拘?詳析】當人處于安靜狀態(tài)時，副交感神經(jīng)活動占據(jù)優(yōu)勢，此時，心跳減慢，但胃腸的蠕動和消化液的分泌會加強，有利于食物的消化和營養(yǎng)物質(zhì)的吸收；自主神經(jīng)系統(tǒng)自主神經(jīng)系統(tǒng)由交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)兩部分組成。它們的作用通常是相反的，可以使機體對外界刺激作出更精確的反應，使機體更好地適應環(huán)境的變化?！拘?詳析】鹽酸在促進消化方面可以有以下作用：使蛋白質(zhì)變性，有利于蛋白酶與之結(jié)合；提供胃蛋白酶發(fā)揮催化作用的適宜pH；刺激小腸黏膜產(chǎn)生促胰液素，促進胰液分泌，進而促進消化。【小問3詳析】結(jié)合圖示可知，丙組的TNF-α濃度低，炎癥程度低于乙組，TNF-α作為一種細胞因子，化學成分是一種蛋白質(zhì)，僅考慮A在腸巨噬細胞內(nèi)起作用，可能的原因是抑制TNF-α合成；抑制TNF-α釋放；增加N受體數(shù)量。8、（2020山東高考）用微電極記錄細胞膜上的電位變化是研究神經(jīng)沖動產(chǎn)生、傳導和突觸傳遞原理的常用方法。根據(jù)以下實驗方法和結(jié)果，分析和解決相關(guān)問題。（1）當圖1中的微電極M記錄到動作電位時，突觸小泡將依次產(chǎn)生的反應是______。突觸后膜上將依次產(chǎn)生的反應是_______。（2）研究表明，在突觸小體未產(chǎn)生動作電位的情況下，微電極N上也會記錄到隨機產(chǎn)生的、幅度幾乎相等的微小電位變化，如圖2所示。結(jié)合突觸的結(jié)構(gòu)和突觸傳遞的過程，分析導致該電位變化產(chǎn)生的原因:________________。（3）在某些突觸中，突觸小體產(chǎn)生動作電位后，微電極N上記錄到電位負值增大的抑制性突觸后電位(IPSP)，如圖3所示。已知K+和C1-通道都參與了IPSP的形成，IPSP產(chǎn)生的原理是___________。（4）已知從刺激開始到動作電位產(chǎn)生有一短暫的延遲，且與刺激強度有關(guān)。為了規(guī)避該延遲對測量精度的影響，請利用微電極記錄技術(shù)設(shè)計實驗，精確測量動作電位在神經(jīng)軸突上的傳導速度。(實驗儀器：微電極記錄設(shè)備、刺激器、計時器、刻度尺等。)___________________________?！敬鸢浮浚?）①.向突觸前膜移動，與突觸前膜融合釋放神經(jīng)遞質(zhì)②.突觸后膜上的受體與神經(jīng)遞質(zhì)結(jié)合，產(chǎn)生動作電位（2）突觸小泡破裂釋放少量神經(jīng)遞質(zhì)進入突觸間隙，引起突觸后膜產(chǎn)生微小的電位變化（3）K+通道開放導致K+外流，C1-通道開放導致C1-內(nèi)流（4）在神經(jīng)軸突上選取兩點，插入微電極記錄設(shè)備，用刻度尺測量兩微電極之間的距離，用刺激器刺激兩微電極同一側(cè)的軸突某點，分別計時微電極測得動作電位的時間，用微電極間的距離除以二者產(chǎn)生動作電位的時間差即為動作電位在神經(jīng)軸突上的傳導速率?！窘馕觥俊枷榻狻綋?jù)圖分析：圖1表示突觸結(jié)構(gòu)，神經(jīng)遞質(zhì)以胞吐的方式釋放神經(jīng)遞質(zhì)作用于突觸后膜上的特異性受體而發(fā)揮作用。動作電位是鈉離子內(nèi)流形成的，靜息電位是鉀離子外流形成的。靜息時，神經(jīng)細胞膜對鉀離子的通透性大，鉀離子大量外流，形成內(nèi)負外正的靜息電位；受到刺激后，神經(jīng)細胞膜的通透性發(fā)生改變，對鈉離子的通透性增大，鈉離子內(nèi)流，形成內(nèi)正外負的動作電位。興奮在神經(jīng)元之間需要通過突觸結(jié)構(gòu)進行傳遞，突觸包括突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜，其具體的傳遞過程為：興奮以電流的形式傳導到軸突末梢時，突觸小泡釋放遞質(zhì)（化學信號），遞質(zhì)作用于突觸后膜，引起突觸后膜產(chǎn)生膜電位（電信號），從而將興奮傳遞到下一個神經(jīng)元，由于遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放，作用于突觸后膜，因此神經(jīng)元之間興奮的傳遞只能是單方向的?！拘?詳析】微電極M記錄到動作電位時，即興奮傳至軸突末梢，此時突觸小泡會向突觸前膜移動，并與突觸前膜融合釋放神經(jīng)遞質(zhì)導突觸間隙，神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上相應受體結(jié)合，導致突觸后膜形成動作電位?！拘?詳析】突觸小體為產(chǎn)生動作電位時，其所含的突觸小泡可能會破裂，可釋放少量神經(jīng)遞質(zhì)，引起突觸后膜產(chǎn)生微小的電位變化?！拘?詳析】由圖3可知，抑制性突觸后電位的負值增加，其可能是K+外流或C1-內(nèi)流引起。【小問4詳析】為規(guī)避動作電位的延遲，可測量動作電位通過神經(jīng)軸突上兩點間的距離和時間，由此計算動作電位在神經(jīng)軸突上的傳導速率。具體的操作為：在神經(jīng)軸突上選取兩點，插入微電極記錄設(shè)備，用刻度尺測量兩微電極之間的距離，用刺激器刺激兩微電極同一側(cè)的軸突某點，分別計時微電極測得動作電位的時間，用微電極間的距離除以二者產(chǎn)生動作電位的時間差即為動作電位在神經(jīng)軸突上的傳導速率?！尽狐c石成金』】本題以微電極測量電位為載體，考查神經(jīng)沖動產(chǎn)生、傳導和突觸傳遞的相關(guān)知識，主要考查學生運用知識分析問題和解決問題的能力，尤其是每一小問都涉及一些新情境，能夠有效考查學生提取信息、利用信息的水平，最后的實驗設(shè)計更能考查學生科學思維和科學探究的素養(yǎng)。9、（2021山東高考）氨基酸脫氨基產(chǎn)生的氨經(jīng)肝臟代謝轉(zhuǎn)變?yōu)槟蛩兀诉^程發(fā)生障礙時，大量進入腦組織的氨與谷氨酸反應生成谷氨酰胺，谷氨酰胺含量增加可引起腦組織水腫、代謝障礙，患者會出現(xiàn)昏迷、膝跳反射明顯增強等現(xiàn)象。下列說法錯誤的是（）A.興奮經(jīng)過膝跳反射神經(jīng)中樞的時間比經(jīng)過縮手反射神經(jīng)中樞的時間短B.患者膝跳反射增強的原因是高級神經(jīng)中樞對低級神經(jīng)中樞的控制減弱C.靜脈輸入抗利尿激素類藥物，可有效減輕腦組織水腫D.患者能進食后，應減少蛋白類食品攝入【答案】C【解析】〖祥解〗反射活動是由反射弧完成的，如圖所示反射弧包括感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)、效應器。膝跳反射和縮手反射都是非條件反射。大腦皮層：調(diào)節(jié)機體活動的最高級中樞，對低級中樞有控制作用?！驹斘觥緼、膝跳反射一共有2個神經(jīng)元參與，縮手反射有3個神經(jīng)元參與，膝跳反射的突觸數(shù)目少，都是非條件反射，因此興奮經(jīng)過膝跳反射神經(jīng)中樞的時間比經(jīng)過縮手反射神經(jīng)中樞的時間短，A正確；B、患者由于谷氨酰胺增多，引起腦組織水腫、代謝障礙，所以應該是高級神經(jīng)中樞對低級神經(jīng)中樞的控制減弱，B正確；C、抗利尿激素促進腎小管、集合管對水的重吸收，沒有作用于腦組織，所以輸入抗利尿激素類藥物，不能減輕腦組織水腫，C錯誤；D、如果患者攝入過多的蛋白質(zhì)，其中的氨基酸脫氫產(chǎn)生的氨進入腦組織的氨與谷氨酸反應生成谷氨酰胺，加重病情，所以應減少蛋白類食品攝入，D正確。故選C。10、（2022山東高考）缺血性腦卒中是因腦部血管阻塞而引起的腦部損傷，可發(fā)生在腦的不同區(qū)域。若缺血性腦卒中患者無其他疾病或損傷，下列說法錯誤的是（）A.損傷發(fā)生在大腦皮層S區(qū)時，患者不能發(fā)出聲音B.損傷發(fā)生在下丘腦時，患者可能出現(xiàn)生物節(jié)律失調(diào)C.損傷導致上肢不能運動時，患者的縮手反射仍可發(fā)生D.損傷發(fā)生在大腦時，患者可能會出現(xiàn)排尿不完全【答案】A【解析】〖祥解〗大腦是高級神經(jīng)中樞，可以控制低級神經(jīng)中樞脊髓的生理活動?？s手反射為非條件反射?！驹斘觥緼、S區(qū)為運動性語言中樞，損傷后，患者與講話有關(guān)的肌肉和發(fā)聲器官完全正常，能發(fā)出聲音，但不能表達用詞語表達思想，A錯誤；B、下丘腦是生物的節(jié)律中樞，損傷發(fā)生在下丘腦時，患者可能出現(xiàn)生物節(jié)律失調(diào)，B正確；C、損傷導致上肢不能運動時，大腦皮層的軀體運動中樞受到損傷，此時患者的縮手反射仍可發(fā)生，因為縮手反射的低級中樞在脊髓，C正確；D、排尿的高級中樞在大腦皮層，低級中樞在脊髓，損傷發(fā)生在大腦時，患者可能會出現(xiàn)排尿不完全，D正確。故選A。一、單選題1．（2024·山東聊城·三模）《自然》雜志發(fā)表了清華大學研究新發(fā)現(xiàn)：腦—脾神經(jīng)環(huán)路直接調(diào)控疫苗誘導的抗體免疫應答，這類免疫調(diào)節(jié)機制簡稱“腦—脾神經(jīng)軸”，如下圖所示。CRH神經(jīng)元也是掌控垂體—腎上腺軸的上游神經(jīng)元，其興奮可導致腎上腺大量釋放糖皮質(zhì)激素，調(diào)整機體應激，抑制免疫系統(tǒng)活動。下列說法錯誤的是（

）A．圖中下丘腦CRH神經(jīng)元通過血液循環(huán)傳遞信號給脾神經(jīng)B．據(jù)圖可推測，乙酰膽堿在該免疫調(diào)節(jié)過程中所起的作用是刺激B細胞增殖分化C．糖皮質(zhì)激素可以通過升高血糖保證重要器官能量供應，與腎上腺素具有協(xié)同作用D．當應激時間過長或者過于強烈，可能會對機體產(chǎn)生不利影響【答案】A〖祥解〗1.圖表示的是下丘腦CRH神經(jīng)元通過信息分子作用于脾神經(jīng)，脾神經(jīng)釋放去甲腎上腺素（一種神經(jīng)遞質(zhì)），其作用于B細胞表面的乙酰膽堿受體，進而對體液免疫做出調(diào)節(jié)。2.體液免疫：①一些病原體可以和B細胞接觸，這為激活B細胞提供了第一個信號。②一些病原體被樹突狀細胞、B細胞等抗原呈遞細胞攝取。③抗原呈遞細胞將抗原處理后呈遞在細胞表面，然后傳遞給輔助性T細胞。④輔助性T細胞表面的特定分子發(fā)生變化并與B細胞結(jié)合，這是激活B細胞的第二個信號；輔助性T細胞開始分裂、分化，并分泌細胞因子。⑤B細胞受到兩個信號的刺激后開始分裂、分化、大部分分化為漿細胞，小部分分化為記憶B細胞。細胞因子能促進B細胞的分裂、分化過程。⑥漿細胞產(chǎn)生和分泌大量抗體，抗體可以隨體液在全身循環(huán)并與這種病原體結(jié)合?？贵w與病原體的結(jié)合可以抑制病原體的增殖或?qū)θ梭w細胞的黏附?！驹斘觥緼、圖中下丘腦CRH神經(jīng)元通過突觸結(jié)構(gòu)將信號傳遞給脾神經(jīng)，A錯誤；B、根據(jù)圖中所示，圖中的T細胞為輔助性T細胞，其分泌的物質(zhì)——乙酰膽堿，屬于細胞因子，乙酰膽堿在該免疫調(diào)節(jié)過程中所起的作用是刺激B細胞增殖（分裂）和分化，B正確；C、糖皮質(zhì)激素可以通過升高血糖保證重要器官能量供應，腎上腺素也能升高血糖，二者具有協(xié)同作用，C正確；D、當應激時間過長或者過于強烈，會大量抑制免疫系統(tǒng)活動，可能會對機體產(chǎn)生不利影響，D正確。故選A。2．（2024·山東菏澤·二模）重癥肌無力（MG）是發(fā)生在神經(jīng)肌肉接頭處的自身免疫病。以往研究認為體液免疫過程中乙酰膽堿受體抗體異常增多是MG的唯一發(fā)病因素，多應用膽堿酯酶抑制劑（AChEⅠ）治療。近期研究顯示，細胞因子（CK）參與了乙酰膽堿受體抗體的產(chǎn)生和細胞介導的免疫反應。糖皮質(zhì)激素既可阻斷CK基因轉(zhuǎn)錄，又可抑制CK受體從而阻斷CK作用通路，糖皮質(zhì)激素已成為目前治療MG的有效藥物。下列說法錯誤的是（

）A．乙酰膽堿受體抗體、細胞因子兩者都屬于免疫活性物質(zhì)B．長期使用糖皮質(zhì)激素治療可能會導致機體出現(xiàn)感染等不良反應C．長期單獨用AChEI治療MG會引起乙酰膽堿受體被破壞，加重病情并產(chǎn)生耐藥性D．糖皮質(zhì)激素通過改善機體免疫監(jiān)視功能緩解MG癥狀【答案】D〖祥解〗人體的免疫系統(tǒng)具有分辨“自己”和“非己”成分的能力，一般不會對自身成分發(fā)生免疫反應。但是，在某些特殊情況下，免疫系統(tǒng)也會對自身成分發(fā)生反應。如果自身免疫反應對組織和器官造成損傷并出現(xiàn)了癥狀，就稱為自身免疫病?！驹斘觥緼、免疫活性物質(zhì)包括抗體、細胞因子、腫瘤壞死因子等，A正確；B、糖皮質(zhì)激素是治療重癥肌無力的常用藥物，它可經(jīng)其受體阻斷CK基因轉(zhuǎn)錄，又可抑制CK受體從而阻斷CK作用通路，進而使免疫功能下降，故長期使用糖皮質(zhì)激素治療可能會導致機體出現(xiàn)感染等不良反應，B正確；C、重癥肌無力是一種自身免疫病，該類患者的血清中乙酰膽堿受體抗體增高，會競爭性阻斷乙酰膽堿與乙酰膽堿受體結(jié)合，還會導致神經(jīng)肌肉接頭處突觸后膜上的乙酰膽堿受體減少。膽堿酯酶可以分解神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿，長期單獨使用AChEI治療MG可能會引起乙酰膽堿受體被破壞加重病情并產(chǎn)生耐藥性，C正確；D、題意顯示，細胞因子（CK）參與了乙酰膽堿受體抗體的產(chǎn)生和細胞介導的免疫反應。糖皮質(zhì)激素既可經(jīng)其受體阻斷CK基因轉(zhuǎn)錄，又可抑制CK受體從而阻斷CK作用通路，糖皮質(zhì)激素通過減少細胞因子的含量和阻斷其作用途徑來改善機體免疫自穩(wěn)功能緩解MG癥狀，D錯誤。故選D。3．（2024·山東臨沂·二模）坐骨神經(jīng)由多種神經(jīng)纖維組成，不同神經(jīng)纖維的興奮性和傳導速度均有差異，多根神經(jīng)纖維同步興奮時，其動作電位幅值可以疊加。圖1表示坐骨神經(jīng)與生物信號采集儀連接圖示，圖2為a、b處測得的動作電位相對值。在刺激電極處依次施加由弱到強的電刺激，顯示屏1上出現(xiàn)第一個動作電位時的刺激強度即閾刺激（記為Smin），當動作電位幅值不再隨刺激增強而增大時的刺激強度為最大刺激（記為Smax）。下列敘述錯誤的是（

）A．動作電位產(chǎn)生的機理是Na+通過協(xié)助擴散內(nèi)流，使膜電位由外正內(nèi)負變?yōu)橥庳搩?nèi)正B．動作電位在不同神經(jīng)纖維上的傳導速度不同導致顯示屏2測得的動作電位疊加值低C．若電極刺激單根神經(jīng)纖維，顯示屏1和2也會出現(xiàn)類似圖2所示結(jié)果D．興奮從a到b傳導過程中，膜內(nèi)電流方向是從左到右，而膜外是從右到左【答案】C〖祥解〗分析題意可知，每根神經(jīng)纖維的興奮性不同，引起它們興奮所需的閾強度不同，刺激強度較小時興奮性高的神經(jīng)首先被興奮，隨著刺激強度的增大興奮性較低的神經(jīng)也逐漸被興奮，在一定范圍內(nèi)改變刺激強度會改變被興奮的神經(jīng)根數(shù)，它們疊加到一起的動作電位幅值就會改變。【詳析】A、動作電位產(chǎn)生的機理是Na+內(nèi)流，方式是協(xié)助擴散，使膜內(nèi)外電位由外正內(nèi)負變?yōu)橥庳搩?nèi)正，A正確；B、據(jù)圖可知，顯示屏2的動作電位疊加值比顯示屏1要低，說明動作電位在不同神經(jīng)纖維上的傳導速度不同，B正確；C、結(jié)合題意可知，多根神經(jīng)纖維同步興奮時，其動作電位幅值可以疊加，故電極刺激坐骨神經(jīng)和單根神經(jīng)纖維，顯示屏1和2出現(xiàn)的結(jié)果可能不同，C錯誤；D、據(jù)圖可知，刺激位置在左側(cè)，則該處膜外電位變?yōu)樨撾娢?，膜?nèi)為正電位，故動作電位產(chǎn)生后從a到b，膜內(nèi)電流方向是從左到右，而膜外是從右到左，D正確。故選C。4．（2024·山東濟南·模擬預測）自律神經(jīng)失調(diào)即自律神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)部失去平衡，中醫(yī)認為自律神經(jīng)紊亂是由臟腑功能失調(diào)引起的。如圖是人體自律神經(jīng)及其相關(guān)神經(jīng)結(jié)構(gòu)的一部分結(jié)構(gòu)圖(圖中a、b分別表示腦干和脊髓，①、②、③、④表示一些自律神經(jīng))。下列分析錯誤的是（

）A．b是調(diào)節(jié)內(nèi)臟活動的低級中樞B．植物人有心跳、呼吸和血壓，則其a中的神經(jīng)中樞可能未受損C．②、③、④興奮分別促進呼吸加快、心跳加快、胃腸蠕動D．交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的作用相互抗衡、相互協(xié)調(diào)共同完成對機體的調(diào)節(jié)【答案】C〖祥解〗自主神經(jīng)系統(tǒng)由交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)兩部分組成，它們的作用通常是相反的。當人體處于興奮狀態(tài)時，交感神經(jīng)活動占據(jù)優(yōu)勢，心跳加快，支氣管擴張，但胃腸的蠕動和消化腺的分泌活動減弱；而當人處于安靜狀態(tài)時，副交感神經(jīng)活動則占據(jù)優(yōu)勢，此時，心跳減慢，但胃腸的蠕動和消化液的分泌會加強，有利于食物的消化和營養(yǎng)物質(zhì)的吸收。交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)對同一器官的作用，猶如汽車的油門和剎車，可以使機體對外界刺激作出更精確的反應，使機體更好地適應環(huán)境的變化?！驹斘觥緼、b是脊髓，是調(diào)節(jié)內(nèi)臟活動的低級中樞，A正確；B、植物人只有心跳、呼吸和血壓，未受損的神經(jīng)中樞應是心跳中樞、呼吸中樞，心跳中樞和呼吸中樞位于腦干，應位于a，B正確；C、自主神經(jīng)包括交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)，交感神經(jīng)由脊髓發(fā)出，副交感神經(jīng)由腦和脊髓發(fā)出，①②③④都屬于副交感神經(jīng)，②興奮導致支氣管收縮、③興奮導致心跳減慢、④興奮促進胃腸蠕動，C錯誤；D、交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的作用相互抗衡、相互協(xié)調(diào)共同完成對機體的調(diào)節(jié)，D正確。故選C。5．（2024·山東青島·二模）科研人員分離出光敏通道蛋白C，并將其整合到神經(jīng)纖維上（如圖1所示，甲、乙為電流表）。當整合成功的蛋白C吸收特定波長光子后，離子通道打開，可導致神經(jīng)細胞興奮。圖2表示神經(jīng)纖維受到一次有效刺激后的動作電位情況（閾電位是指能觸發(fā)動作電位的膜電位臨界值）。下列說法正確的是（

）

A．蛋白C吸收特定波長光子后，會引起Cl-順濃度梯度內(nèi)流B．圖1中神經(jīng)纖維受到有效刺激后，乙電流表能夠出現(xiàn)圖2所示的電位變化C．若用特定波長光子刺激神經(jīng)纖維，膜內(nèi)電位能從a升到b以上，說明蛋白C整合成功D．如果細胞外液中Na+濃度降低，圖2中c點對應的電位值將升高【答案】C〖祥解〗靜息電位：K+外流，內(nèi)負外正；動作電位：Na+內(nèi)流，內(nèi)正外負。靜息電位：指細胞安靜時細胞膜兩側(cè)內(nèi)外存在的內(nèi)負外正電位差。動作電位：可興奮細胞受到刺激時在靜息電位的基礎(chǔ)上產(chǎn)生的可擴布的電位變化過程。【詳析】A、由題干信息可知，當整合成功的蛋白C吸收特定波長光子后，離子通道打開，可導致神經(jīng)細胞興奮，所以蛋白C吸收特定波長光子后，會引起Na+內(nèi)流產(chǎn)生興奮，A錯誤；B、乙電流表兩端都是接在膜外，靜息時膜外電位都為正，因此靜息時乙表兩端電位差為0，而非圖2的負值，B錯誤；C、蛋白C可吸收特定波長的光子，導致神經(jīng)細胞Na+內(nèi)流而產(chǎn)生興奮。用特定波長光子刺激神經(jīng)纖維，使膜電位從a升到b，說明神經(jīng)纖維上整合了蛋白C，產(chǎn)生了興奮，C正確；D、動作電位的產(chǎn)生是由于Na+內(nèi)流，運輸方式為協(xié)助擴散，其運輸速率與膜內(nèi)外濃度差有關(guān)，膜外Na+較膜內(nèi)多，若降低細胞外液的Na+濃度，使膜內(nèi)外Na+濃度差減小，內(nèi)流的Na+減少，而使得動作電位峰值降低，因此c點電位值將降低，D錯誤。故選C。6．（2024·山東煙臺·三模）在研究鯊的復眼時發(fā)現(xiàn)，一個小眼的活動可因近旁小眼的活動而受到抑制，這就是普遍存在于感覺系統(tǒng)中的側(cè)向抑制現(xiàn)象。在感覺通路中，處于刺激中心區(qū)的初級傳入神經(jīng)元在直接興奮次級神經(jīng)元的同時，通過抑制性中間神經(jīng)元抑制周邊區(qū)次級神經(jīng)元的活動。下列敘述錯誤的是（

）A．中心區(qū)神經(jīng)元通過胞吐將神經(jīng)遞質(zhì)釋放到形成的突觸間隙中B．抑制性中間神經(jīng)元接收到的神經(jīng)遞質(zhì)是抑制性神經(jīng)遞質(zhì)C．周邊區(qū)次級神經(jīng)元的突觸后膜上也會發(fā)生膜電位的變化D．側(cè)向抑制通過加大中心區(qū)和周邊區(qū)神經(jīng)元興奮程度的差別來增強感覺系統(tǒng)的分辨能力【答案】B〖祥解〗1、突觸由突觸前膜、突觸后膜、突觸間隙組成，突觸前膜內(nèi)的突觸小泡含有神經(jīng)遞質(zhì)，當興奮傳至軸突末端時，突觸前膜內(nèi)的突觸小泡釋放神經(jīng)遞質(zhì)，神經(jīng)遞質(zhì)特異性作用于突觸后膜上的受體，引起下一個神經(jīng)元的興奮或抑制；突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)的方式是胞吐，這依賴于細胞膜的流動性。2、興奮在神經(jīng)纖維上的傳導形式的電信號，靜息時，K+外流，膜外電位高于膜內(nèi)，表現(xiàn)為外正內(nèi)負；興奮時，Na+通道開放，Na+內(nèi)流，膜內(nèi)電位高于膜外，表現(xiàn)為外負內(nèi)正?！驹斘觥緼、中心區(qū)的神經(jīng)元之間通過突觸結(jié)構(gòu)傳遞信號，突觸結(jié)構(gòu)中突觸前膜通過胞吐釋放神經(jīng)遞質(zhì)到突觸間隙，A正確；B、抑制性中間神經(jīng)元接收到的是興奮性遞質(zhì)，抑制性神經(jīng)元興奮后抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，使下一個神經(jīng)元興奮受到抑制，B錯誤；C、周邊區(qū)次級神經(jīng)元由于接受了抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的作用，因而興奮被抑制，其突觸后膜上也發(fā)生了電位變化，只不過是絕對值更大的靜息電位狀態(tài)，C正確；D、側(cè)向抑制通過加大中心區(qū)和周邊區(qū)神經(jīng)元興奮程度的差別，即一部分興奮，一部分抑制來增強感覺系統(tǒng)的分辨能力，D正確。故選B。7．（2024·山東泰安·模擬預測）心肌細胞與神經(jīng)細胞類似，均具有生物電現(xiàn)象。兩者靜息電位的形成機制相似，但動作電位明顯不同，心肌細胞的動作電位分為0～4五個時期，其膜電位變化及形成機制如下圖所示。下列說法正確的是（

）A．若適當增大細胞外溶液的K+濃度，則靜息電位的絕對值將變大B．神經(jīng)遞質(zhì)作用于心肌后，一定引起Na+通道介導的Na+內(nèi)流，出現(xiàn)0期C．在2期中，Ca2+內(nèi)流量和K+外流量相等，所以膜電位變化非常平緩D．在4期中，Ca2+運出細胞的方式為主動運輸，需要消耗能量【答案】D〖祥解〗在神經(jīng)纖維未受到刺激時，神經(jīng)纖維處于靜息狀態(tài)。此時，神經(jīng)細胞外的Na+濃度比膜內(nèi)要高，K+濃度比膜內(nèi)低，而神經(jīng)細胞膜對不同離子的通透性各不相同。靜息時，膜主要對K+有通透性，造成K+外流，使膜外陽離子濃度高于膜內(nèi)。由于細胞膜內(nèi)外這種特異的離子分布特點，細胞膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)為內(nèi)負外正，這稱為靜息電位?！驹斘觥緼、靜息狀態(tài)時，細胞外液K+濃度比膜內(nèi)低，膜主要對K+有通透性，K+通過協(xié)助擴散外流。若適當增大細胞外溶液的K+濃度，則膜兩側(cè)K+的濃度差減小，K+外液減少，靜息電位的絕對值減小，A錯誤；B、神經(jīng)纖維受足夠強度刺激產(chǎn)生興奮時，Na+通道開放，Na+內(nèi)流，形成興奮電位。神經(jīng)遞質(zhì)有興奮性神經(jīng)遞質(zhì)和抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，神經(jīng)遞質(zhì)作用于受體引發(fā)電位變化的前提之一是要有足夠量的神經(jīng)遞質(zhì)。若作用于心肌的神經(jīng)遞質(zhì)量不足，或該神經(jīng)遞質(zhì)是抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，則Na+通道不會開放，B錯誤；C、根據(jù)圖中信息，在2期中，Ca2+內(nèi)流和K+外流，且Ca2+內(nèi)流和K+外流交換的電荷量相當，所以膜電位變化非常平緩，C錯誤；D、在4期中，Ca2+通過Na+—Ca2+交換逆濃度排出細胞的動力直接來自細胞內(nèi)外的Na+濃度差，而形成細胞內(nèi)外的Na+濃度差的動力來自ATP。因此，Ca2+運出細胞的方式為主動運輸，需要消耗能量，D正確。故選D。8．（2024·山東青島·三模）腦卒中是由于某些原因?qū)е卵翰荒芰魅氪竽X而引起腦組織損傷的疾病，患者常出現(xiàn)血漿滲透壓升高、代謝性酸中毒等現(xiàn)象。下列說法正確的是（

）A．腦卒中患者的血漿滲透壓升高，容易出現(xiàn)組織水腫B．K＋主要維持細胞外液的滲透壓，正常人血漿中K＋含量保持動態(tài)平衡C．代謝性酸中毒是因缺氧導致細胞無氧呼吸產(chǎn)生大量CO2所致D．某患者能聽懂別人講話，但說話非常困難，可能是言語區(qū)S區(qū)發(fā)生損傷【答案】D〖祥解〗1、血漿、組織液和淋巴液通過動態(tài)的有機聯(lián)系，共同構(gòu)成機體內(nèi)細胞生活的直接環(huán)境。為了區(qū)別于個體生活的外界環(huán)境，人們把這個由細胞外液構(gòu)成的液體環(huán)境叫作內(nèi)環(huán)境。在神經(jīng)系統(tǒng)和體液的調(diào)節(jié)下，通過各個器官、系統(tǒng)的協(xié)調(diào)活動，共同維持內(nèi)環(huán)境相對穩(wěn)定的狀態(tài)。調(diào)節(jié)機制是：神經(jīng)-體液-免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡。2、大腦的語言中樞包括W區(qū)、V區(qū)、S區(qū)、V區(qū)。H區(qū)發(fā)生障礙，不能寫字；V區(qū)發(fā)生障礙，不能看懂文字；S區(qū)發(fā)生障礙，不能講話；H區(qū)發(fā)生障礙，不能聽懂話。【詳析】A、血漿滲透壓升高，組織液中水分容易滲回血漿，不會導致組織液水分增多，因此不會導致組織水腫，A錯誤；B、細胞內(nèi)液以K+為主，細胞外液以Na+為主，Na+是形成細胞外液滲透壓的主要物質(zhì)，而K＋主要維持細胞內(nèi)液的滲透壓，B錯誤；C、人體細胞無氧呼吸產(chǎn)物為乳酸，不會通過無氧呼吸產(chǎn)生二氧化碳，C錯誤；D、大腦皮層語言中樞的S區(qū)發(fā)生障礙不能講話，但能聽懂別人說話，D正確。故選D。9．（2024·山東泰安·模擬預測）近年來青少年抑郁癥的發(fā)病率在逐年提升。研究表明，氯胺酮能促進神經(jīng)細胞對多巴胺的釋放，并抑制其被重攝取回到神經(jīng)細胞，同時也會抑制神經(jīng)細胞對5-羥色胺的重攝取，從而達到治療重度抑郁的效果；氯胺酮用量不當會干擾交感神經(jīng)的作用，引起心臟功能異常等副作用。下列說法不正確的是（

）A．交感神經(jīng)屬于自主神經(jīng)系統(tǒng)，當其活動占優(yōu)勢時，會引起心跳加快、血管舒張B．神經(jīng)細胞以胞吐的形式釋放多巴胺，引起突觸后膜Na+內(nèi)流C．5-羥色胺是興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，釋放過程需要蛋白質(zhì)及線粒體協(xié)助D．氯胺酮能使突觸間隙中興奮性遞質(zhì)數(shù)量增加，反復使用可能成癮【答案】A〖祥解〗突觸的結(jié)構(gòu)包括突觸前膜、突觸間隙與突觸后膜。在神經(jīng)元的軸突末梢處，有許多突觸小泡。當軸突末梢有神經(jīng)沖動傳來時，突觸小泡受到刺激，就會向突觸前膜移動并與它融合，同時釋放一種化學物質(zhì)——神經(jīng)遞質(zhì)。神經(jīng)遞質(zhì)經(jīng)擴散通過突觸間隙，與突觸后膜上的相關(guān)受體結(jié)合，形成遞質(zhì)-受體復合物，從而改變了突觸后膜對離子的通透性，引發(fā)突觸后膜電位變化，這樣，信號就從一個神經(jīng)元通過突觸傳遞到了另一個神經(jīng)元。隨后，神經(jīng)遞質(zhì)會與受體分開，并迅速被降解或回收進細胞，以免持續(xù)發(fā)揮作用?！驹斘觥緼、交感神經(jīng)屬于自主神經(jīng)系統(tǒng)，當其活動占優(yōu)勢時，會引起心跳加快、血管收縮，A錯誤；B、神經(jīng)細胞以胞吐的形式釋放多巴胺，多巴胺為興奮性遞質(zhì)，作用于突觸后膜使突觸后膜上Na+內(nèi)流，B正確；C、5-羥色胺是興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，釋放過程為胞吐，需要蛋白質(zhì)及線粒體協(xié)助，C正確；D、氯胺酮能使突觸間隙中興奮性遞質(zhì)數(shù)量增加，與很多毒品效果相似，長期使用可能成癮，因此氯胺酮為管制類藥品，D正確。故選A。10．（2024·山東威?！ざ＃┊攧用}血壓降低時，壓力感受器可將信息經(jīng)傳入神經(jīng)傳至神經(jīng)中樞，再經(jīng)圖所示的通路A和通路B的傳導使心跳加快。下列說法正確的是（

）

A．未受到刺激時，圖示神經(jīng)元細胞膜兩側(cè)均維持0電位的靜息狀態(tài)B．圖示神經(jīng)元為組成交感神經(jīng)的神經(jīng)元C．腎上腺素分泌的調(diào)節(jié)除圖示途徑外，還可通過下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)軸進行D．圖示心跳加快是神經(jīng)調(diào)節(jié)的結(jié)果【答案】B〖祥解〗1、靜息時，鉀離子大量外流，形成內(nèi)負外正的靜息電位；受到刺激后，神經(jīng)細胞膜的通透性發(fā)生改變，對鈉離子的通透性增大，鈉離子內(nèi)流，形成內(nèi)正外負的動作電位，興奮部位和非興奮部位形成電位差，產(chǎn)生局部電流，興奮傳導的方向與膜內(nèi)電流方向一致。2、興奮在神經(jīng)元之間需要通過突觸結(jié)構(gòu)進行傳遞，突觸包括突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜，其具體的傳遞過程為：興奮以電流的形式傳導到軸突末梢時，突觸小泡釋放遞質(zhì)（化學信號），遞質(zhì)作用于突觸后膜，引起突觸后膜產(chǎn)生膜電位（電信號），從而將興奮傳遞到下一個神經(jīng)元?！驹斘觥緼、靜息時，神經(jīng)細胞膜對鉀離子的通透性大，鉀離子大量外流，形成內(nèi)負外正的靜息電位，膜內(nèi)外有電位差，A錯誤；B、圖示支配心臟（內(nèi)臟）加速的神經(jīng)為自主神經(jīng)中的交感神經(jīng)，B正確；C、腎上腺素還可有腎上腺髓質(zhì)分泌，腎上腺髓質(zhì)不受垂體的調(diào)控，C錯誤；D、圖示心跳加快既有神經(jīng)調(diào)節(jié)的參與，也有激素的參與，屬于神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)的結(jié)果，D錯誤。故選B。11．（2023·山東濰坊·三模）人體大多數(shù)生理活動受到Ca2+的調(diào)控。胞內(nèi)鈣庫（如內(nèi)質(zhì)網(wǎng)）和胞外的Ca2+濃度均高于胞漿（細胞質(zhì)基質(zhì)），Ca2+濃度梯度是Ca2+作為細胞信使的基礎(chǔ)。當細胞受某種刺激使胞漿Ca2+濃度大幅度增加時，借助Ca2+與不同蛋白質(zhì)的結(jié)合實現(xiàn)信號傳導，調(diào)控細胞特定的生理功能。下列說法錯誤的是（

）A．胞漿Ca2+的來源有胞內(nèi)鈣庫和胞外B．神經(jīng)沖動引起的胞漿Ca2+濃度升高可促進神經(jīng)遞質(zhì)的釋放C．Ca2+由胞外進入胞漿與由胞漿進入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的跨膜方式相同D．Ca2+可以在不同時間不同細胞中通過不同變化來傳遞信號【答案】C〖祥解〗小分子物質(zhì)跨膜運輸?shù)姆绞桨ǎ鹤杂蓴U散、協(xié)助擴散、主動運輸。自由擴散高濃度到低濃度，不需要載體，不需要能量；協(xié)助擴散是從高濃度到低濃度，不需要能量，需要載體；主動運輸從高濃度到低濃度，需要載體，需要能量。大分子或顆粒物質(zhì)進出細胞的方式是胞吞和胞吐，不需要載體，消耗能量?！驹斘觥緼、胞內(nèi)鈣庫（如內(nèi)質(zhì)網(wǎng)）和胞外的Ca2+濃度均高于胞漿（細胞質(zhì)基質(zhì)），所以胞漿Ca2+的來源有胞內(nèi)鈣庫和胞外，A正確；B、當細胞受某種刺激使胞漿Ca2+濃度大幅度增加時，借助Ca2+與不同蛋白質(zhì)的結(jié)合實現(xiàn)信號傳導，所以神經(jīng)沖動引起的胞漿Ca2+濃度升高可促進神經(jīng)遞質(zhì)的釋放，傳遞神經(jīng)沖動，B正確；C、Ca2+由胞外進入胞漿是順濃度梯度進行的，屬于被動運輸，由胞漿進入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是逆濃度梯度進行的，屬于主動運輸，C錯誤；D、借助Ca2+與不同蛋白質(zhì)的結(jié)合實現(xiàn)信號傳導，調(diào)控細胞特定的生理功能，則Ca2+可以在不同時間不同細胞中通過不同變化來傳遞信號，調(diào)控細胞特定的生理功能，D正確。故選C。12．（2024·山東威?！ざ＃┥窠?jīng)肌肉接頭是神經(jīng)控制骨骼肌收縮的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)，當刺激傳至神經(jīng)末梢時，下圖甲中神經(jīng)末梢釋放的蛋白A與骨骼肌細胞膜蛋白Ⅰ結(jié)合形成復合物，該復合物與膜蛋白M結(jié)合后使AChR（乙酰膽堿受體）在突觸后膜成簇組裝，轉(zhuǎn)變成圖乙所示成熟的神經(jīng)肌肉接頭結(jié)構(gòu)，AChR與突觸前膜釋放的ACh（乙酰膽堿）結(jié)合，引起骨骼肌收縮。下列說法正確的是（

）

A．神經(jīng)肌肉接頭中的神經(jīng)末梢相當于反射弧中的效應器B．骨骼肌細胞膜作為突觸后膜在興奮傳遞中發(fā)揮作用C．神經(jīng)末梢釋放的蛋白A能直接引起突觸后膜電位變化D．選擇性抑制膽堿酯酶（分解—ACh的酶）的活性會導致肌無力【答案】B〖祥解〗神經(jīng)遞質(zhì)是神經(jīng)元之間或神經(jīng)元與效應器細胞如肌肉細胞、腺體細胞等之間傳遞信息的化學物質(zhì)。根據(jù)神經(jīng)遞質(zhì)的化學組成特點，主要有膽堿類（乙酰膽堿）、單胺類（去甲腎上腺素、多巴胺和5-羥色胺）、氨基酸類（興奮性遞質(zhì)如谷氨酸和天冬氨酸；抑制性遞質(zhì)如γ氨基丁酸、甘氨酸和?；撬幔┖蜕窠?jīng)肽類等。【詳析】A、神經(jīng)肌肉接頭中的神經(jīng)末梢相當于反射弧中效應器的一部分，A錯誤；B、神經(jīng)肌肉接頭可以看作突觸結(jié)構(gòu)，其中骨骼肌細胞膜可作為突觸后膜在興奮傳遞中發(fā)揮作用，B正確；C、神經(jīng)末梢釋放的蛋白A與骨骼肌細胞膜蛋白Ⅰ結(jié)合形成復合物，該復合物與膜蛋白M結(jié)合后使AChR（乙酰膽堿受體）在突觸后膜成簇組裝，轉(zhuǎn)變成圖乙所示成熟的神經(jīng)肌肉接頭結(jié)構(gòu)，AChR與突觸前膜釋放的ACh（乙酰膽堿）結(jié)合，引起突觸后膜電位變化，可見蛋白A不能直接引起突觸后膜電位變化，C錯誤；D、選擇性抑制膽堿酯酶（分解—ACh的酶）的活性會引起突觸后神經(jīng)元持續(xù)性興奮，表現(xiàn)為欸肌肉僵直，D錯誤。故選B。13．（2024·山東泰安·模擬預測）興奮在神經(jīng)一肌肉接點處的傳遞過程如下圖，其過程依次是①軸突的動作電位（AP）傳至末梢；②軸突末梢Ca2+內(nèi)流；③突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿ACh；④ACh與突觸后膜上N型受體結(jié)合，引起突觸后膜上鈉通道開放，Na+內(nèi)流；⑤突觸后膜產(chǎn)生小電位（EPP），與周圍的肌膜形成了電位差，產(chǎn)生局部電流；⑥當突觸后膜局部電流達到一定大小時，將刺激周圍肌膜發(fā)生動作電位（AP）。下列說法正確的是（）

A．突觸小泡與突觸前膜融合體現(xiàn)了膜的功能特點B．EPP大小與突觸前神經(jīng)元釋放的ACh的量有關(guān)C．乙酰膽堿酯酶是突觸后膜發(fā)生EPP所必需的D．當突觸后膜形成局部電流時，即可刺激周圍肌膜發(fā)生AP【答案】B〖祥解〗人體神經(jīng)調(diào)節(jié)的方式是反射，反射的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧，反射弧由感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)和效應器五部分構(gòu)成，興奮在反射弧上單向傳遞，興奮在突觸處產(chǎn)生電信號到化學信號再到電信號的轉(zhuǎn)變。【詳析】A、突觸小泡與突觸前膜融合體現(xiàn)了膜的結(jié)構(gòu)特點（具有一定的流動性），A錯誤；B、EPP大小與突觸前神經(jīng)元釋放的ACh的量有關(guān)，當釋放的ACh的量足夠大時，就會使神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜的受體充分結(jié)合，進而引起更多的Na＋內(nèi)流，影響EPP的大小，B正確；C、乙酰膽堿酯酶是分解ACh的，ACh與突觸后膜上的受體結(jié)合后除了可以被酶所分解外，還可以被回收，所以乙酰膽堿酯酶并不是突觸后膜發(fā)生EPP所必需的，C錯誤；D、當突觸后膜局部電流達到一定大小時，將刺激周圍肌膜發(fā)生動作電位（AP），D錯誤。故選B。14．（2024·山東濟南·三模）低溫冷療技術(shù)有助于運動員緩解運動后肌肉酸痛和運動損傷恢復。冷療時，先讓運動員進行短時間的超低溫刺激，運動員在超低溫刺激下肌肉血管收縮，回到常溫環(huán)境后，其外周血管擴張。此療法可以通過影響血液的回流與再分布，提高副交感神經(jīng)的興奮性等原理，幫助運動員的機體恢復正常狀態(tài)。下列敘述正確的是（）A．低溫冷療技術(shù)有利于運動員肌肉中乳酸的排出和運輸?shù)叫呐K和肝臟，使機體內(nèi)環(huán)境由酸性恢復正常B．運動員剛進入超低溫環(huán)境時，機體產(chǎn)熱量增加，散熱量增加C．進入超低溫環(huán)境皮膚冷覺感受器接受信號產(chǎn)生冷覺，該反射的平均速度比普通低溫條件下快D．副交感神經(jīng)的興奮不利于胃腸蠕動，因此運動員進食后不適合進行低溫冷療【答案】B〖祥解〗1、支配內(nèi)臟、血管和腺體的傳出神經(jīng)，它們的活動不受意識支配，稱為自主神經(jīng)系統(tǒng)。2、皮膚是人體最主要的散熱器官，主要通過輻射、傳導、對流以及蒸發(fā)的方式進行散熱。寒冷環(huán)境→皮膚冷覺感受器→下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞→增加產(chǎn)熱（骨骼肌戰(zhàn)栗、甲狀腺激素等分泌增加），減少散熱（毛細血管收縮、汗腺分泌減少）→體溫維持相對恒定?！驹斘觥緼、內(nèi)環(huán)境的pH為7.35-7.45，且存在緩沖物質(zhì)，因此內(nèi)環(huán)境不會變成酸性，A錯誤；B、在寒冷環(huán)境中，體溫和外界環(huán)境溫差更大，散熱量增加的同時增加產(chǎn)熱，維持體溫相對恒定，即機體產(chǎn)熱量增加，散熱量增加，B正確；C、進入超低溫環(huán)境皮膚冷覺感受器接受信號產(chǎn)生興奮，冷覺在大腦皮層產(chǎn)生，C錯誤；D、副交感神經(jīng)的興奮有利于胃腸蠕動，D錯誤。故選B。15．（2024·山東泰安·三模）在兩個神經(jīng)元之間傳遞興奮的突觸有兩種類型，一種是化學突觸，一種是電突觸。電突觸及縫隙接頭的放大圖如下，其中離子通道處的箭頭表示離子傳遞的方向。下列關(guān)于突觸的敘述，錯誤的是（）A．兩種類型的突觸興奮傳遞的方向均為雙向B．電突觸興奮傳遞的速度比化學突觸要快C．電突觸興奮的傳遞直接依賴于離子通道D．化學突觸興奮的傳遞要經(jīng)過化學信號與受體的識別【答案】A〖祥解〗興奮在神經(jīng)元之間需要通過突觸結(jié)構(gòu)進行傳遞，突觸包括突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜，其具體的傳遞過程為：興奮以電流的形式傳導到軸突末梢時，突觸小泡釋放遞質(zhì)（化學信號），遞質(zhì)作用于突觸后膜，引起突觸后膜產(chǎn)生膜電位（電信號），從而將興奮傳遞到下一個神經(jīng)元。由于遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放，作用于突觸后膜，因此神經(jīng)元之間興奮的傳遞只能是單方向的。【詳析】A、化學突觸興奮的傳遞是單向的，A錯誤；BC、由圖可知，電突觸興奮的傳遞直接依賴于離子通道，而化學突觸需要有電信號→化學信號→電信號的轉(zhuǎn)換，故電突觸興奮傳遞的速度比化學突觸快，BC正確；D、化學突觸興奮的傳遞要經(jīng)過神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜特異性受體的識別過程，D正確。故選A。二、多選題16．（2024·山東聊城·三模）如圖是某同學在體檢抽血時縮手反射弧中的局部結(jié)構(gòu)示意圖（A、B、C表示三個神經(jīng)元，5-羥色胺是一種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)）。下列說法正確的是（

）

A．神經(jīng)元A釋放乙酰膽堿的過程中需要消耗能量但不需要載體蛋白的協(xié)助B．若該同學在抽血時沒有縮手，是因為縮手反射受到了高級神經(jīng)中樞的控制C．若該同學咬緊牙關(guān)仍發(fā)生了縮手，說明C神經(jīng)元的Na+內(nèi)流可能大于Cl-內(nèi)流D．乙酰膽堿與突觸后膜上的受體結(jié)合，一定會引起C神經(jīng)元產(chǎn)生動作電位【答案】ABC〖祥解〗當神經(jīng)末梢有神經(jīng)沖動傳來時，突觸前膜內(nèi)的突觸小體受到刺激，會釋放一種化學物質(zhì)﹣神經(jīng)遞質(zhì)。神經(jīng)遞質(zhì)經(jīng)過擴散通過突觸間隙，然后與突觸后膜上的特異性受體結(jié)合，引發(fā)突觸后膜電位變化，引發(fā)一次新的神經(jīng)沖動?！驹斘觥緼、神經(jīng)元A釋放乙酰膽堿是通過胞吐的方式，因此需要能量但是不需要載體蛋白協(xié)助，A正確；B、根據(jù)圖中信息可知，若該同學在抽血時沒有縮手，說明縮手反射受到了更高級神經(jīng)中樞大腦皮層的控制，B正確；C、縮手反射仍發(fā)生說明來自傳入神經(jīng)的興奮強度要大于來自大腦皮層，因此C神經(jīng)元鈉離子內(nèi)流大于氯離子內(nèi)流，C正確；D、分析題圖可知，來自大腦皮層的興奮會抑制動作電位的形成，故乙酰膽堿與突觸后膜上受體結(jié)合后，不一定引起C神經(jīng)元產(chǎn)生動作電位，D錯誤。故選ABC。17．（2024·山東菏澤·二模）兩種或兩種以上的神經(jīng)遞質(zhì)可以共存于同一個神經(jīng)元內(nèi)，這種現(xiàn)象稱為遞質(zhì)共存。下圖為支配貓唾液腺的某神經(jīng)共存遞質(zhì)釋放的示意圖。下列說法正確的是（

）

A．根據(jù)兩種遞質(zhì)的生理作用，推測該神經(jīng)為副交感神經(jīng)B．血管活性腸肽增加唾液腺的血液供應屬于反饋調(diào)節(jié)C．與低頻刺激相比，唾液腺在高頻刺激下分泌的唾液多D．低頻刺激會引起突觸小體處發(fā)生電信號→化學信號→電信號【答案】AC〖祥解〗1、興奮在神經(jīng)纖維上的傳導方式是電信號、局部電流或神經(jīng)沖動的形式，在神經(jīng)元之間是通過突觸傳遞的，在突觸間傳遞時經(jīng)過了電信號→化學信號→電信號的轉(zhuǎn)變過程，需要的時間長，故興奮在反射弧中的傳導速度由突觸的數(shù)目決定。2、神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本方式是反射，反射的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧，反射弧由感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)和效應器五部分組成?！驹斘觥緼、副交感神經(jīng)活動則占據(jù)優(yōu)勢，消化液的分泌會增加，兩種遞質(zhì)可促進唾液分泌，推測該神經(jīng)為副交感神經(jīng)，A正確；B、血管活性腸肽增加唾液腺的血液供應，屬于協(xié)同作用，不屬于反饋調(diào)節(jié)，B錯誤；C、與低頻刺激相比，唾液腺在高頻刺激下有血管活性腸肽的作用，分泌的唾液將增加，C正確；D、低頻刺激下，突觸前膜電位變化引起乙酰膽堿釋放，引起突觸小體處發(fā)生電信號→化學信號，D錯誤。故選AC。18．（2024·山東德州·二模）癲癇是一種常見的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，與腦中興奮性遞質(zhì)谷氨酸的代謝異常有關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)，谷氨酸的受體AMPA被谷氨酸激活后會促使突觸后致密蛋白95（PSD-95）去棕櫚?；?，從而促進AMPA的內(nèi)吞轉(zhuǎn)位，使突觸后膜上的AMPA數(shù)量減少；AMPA被抑制將誘導PSD-95棕櫚酰化，從而促進AMPA向突觸后募集。新型抗癲癇藥吡侖帕奈能夠與AMPA非競爭性結(jié)合，阻斷谷氨酸的作用。下列說法正確的是（）A．谷氨酸激活AMPA后，突觸后膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)為內(nèi)正外負B．AMPA誘導的突觸后PSD-95棕櫚?；嬖谪摲答佌{(diào)節(jié)C．吡侖帕奈比與谷氨酸競爭AMPA結(jié)合位點的抗癲癇藥的療效好D．促進PSD-95棕櫚酰化能有效降低癲癇患者對吡侖帕奈的耐藥性【答案】ABC〖祥解〗突觸的結(jié)構(gòu)包括突觸前膜、突觸間隙與突后膜。在神經(jīng)元的軸突末梢處，有許多突觸小泡。當軸突末梢有神經(jīng)沖動傳來時，突觸小泡受到刺激，就會向突觸前膜移動并與它融合，同時釋放一種化學物質(zhì)——神經(jīng)遞質(zhì)。神經(jīng)遞質(zhì)經(jīng)擴散通不括盡過突觸間隙，與突觸后膜上的相關(guān)受體結(jié)合，形成遞質(zhì)一受體復合物，從而改變了突觸后膜對離子的通透性，引發(fā)突觸后膜電位變化，這樣，信號就從一個神經(jīng)元通過突觸傳遞到了另一個神經(jīng)元。隨后，神經(jīng)遞質(zhì)會與受體分開，并迅速被降解或回收進細胞，以免持續(xù)發(fā)揮作用?！驹斘觥緼、谷氨酸激活AMPA后，突觸后膜Na＋通道打開，Na＋大量內(nèi)流，突觸后膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)為內(nèi)正外負，A正確；B、研究發(fā)現(xiàn)，谷氨酸的受體AMPA被谷氨酸激活后會促使突觸后致密蛋白95（PSD-95）去棕櫚?；瑥亩龠MAMPA的內(nèi)吞轉(zhuǎn)位，使突觸后膜上的AMPA數(shù)量減少；AMPA被抑制將誘導PSD-95棕櫚?；瑥亩龠MAMPA向突觸后募集，說明AMPA誘導的突觸后PSD-95棕櫚酰化存在負反饋調(diào)節(jié)，B正確；C、新型抗癲癇藥吡侖帕奈能夠與AMPA非競爭性結(jié)合，阻斷谷氨酸的作用，比與谷氨酸競爭AMPA結(jié)合位點（若谷氨酸濃度增加，則效果降低）的抗癲癇藥的療效好，C正確；D、結(jié)合題干，抑制PSD-95棕櫚?；苡行Ы档桶d癇患者對吡侖帕奈的耐藥性，D錯誤。故選ABC。19．（2024·山東·三模）糖尿病能顯著增加認知障礙發(fā)生的風險，研究團隊發(fā)現(xiàn)在胰島素抵抗（IR）狀態(tài)下，脂肪組織釋放的外泌囊泡（AT-EV）中含有高含量的miR-9-3p（一種miRNA），該物質(zhì)能使神經(jīng)細胞結(jié)構(gòu)功能改變，導致認知水平降低。下圖表示IR鼠脂肪組織與大腦信息交流機制。下列有關(guān)敘述錯誤的是（

）A．當神經(jīng)沖動傳導至①時，突觸前膜釋放的神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜受體結(jié)合，引起突觸后膜膜內(nèi)電位降低，從而引發(fā)突觸后神經(jīng)元興奮B．IR狀態(tài)下，推測②的胰島素受體減少或受損，其釋放的③經(jīng)體液運輸?shù)侥X部，miR-9-3p進入神經(jīng)細胞抑制細胞內(nèi)的基因表達，導致認知水平降低C．為研究miR-9-3p對突觸的影響，可采集IR小鼠和正常小鼠的AT-EV配置緩沖液，分別注入兩組正常小鼠體內(nèi)，檢測并對比兩組小鼠突觸變化即可得出結(jié)論D．為研究抑制miR-9-3p可否改善IR引起的認知障礙癥狀，可將miR-9-3p抑制劑導入實驗鼠，檢測并對比對照組和實驗組miR-9-3p的含量即可得出結(jié)論【答案】ACD〖祥解〗①靜息時，神經(jīng)細胞膜對鉀離子的通透性大，鉀離子大量外流，形成內(nèi)負外正的靜息電位。受到刺激后，神經(jīng)細胞膜的通透性發(fā)生改變，對鈉離子的通透性增大，鈉離子內(nèi)流，形成內(nèi)正外負的動作電位。興奮部位和非興奮部位形成電位差，產(chǎn)生局部電流，興奮就以電信號的形式傳遞下去。②興奮在神經(jīng)元之間需要通過突觸結(jié)構(gòu)進行傳遞，突觸包括突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜，其具體的傳遞過程為：興奮以電流的形式傳導到軸突末梢時，突觸小泡釋放遞質(zhì)（化學信號），遞質(zhì)作用于突觸后膜，引起突觸后膜產(chǎn)生膜電位（電信號），從而將興奮傳遞到下一個神經(jīng)元?！驹斘觥緼、當神經(jīng)沖動傳導至①時，軸突末梢內(nèi)的突觸小泡移至突觸前膜處釋放神經(jīng)遞質(zhì)，進入到突觸間隙，而后神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜的受體結(jié)合，引起突觸后膜發(fā)生電位變化，由外正內(nèi)負→外負內(nèi)正，因此引起突觸后膜膜內(nèi)電位升高，A錯誤；B、在胰島素抵抗（IR）狀態(tài)下，脂肪組織細胞上的胰島素受體的合成受阻，使其數(shù)量減少，或結(jié)構(gòu)異常，導致胰島素無法與其結(jié)合而發(fā)揮作用，降血糖作用被削弱；翻譯是以mRNA為模板合成蛋白質(zhì)的過程，圖1中由②釋放的③經(jīng)體液運輸至腦部，miR-9-3p進入神經(jīng)細胞，miR-9-3p與mRNA結(jié)合導致mRNA不能作為模板起翻譯作用，從而抑制相關(guān)基因的表達，導致認知水平降低，B正確；C、本實驗目的是研究miR-9-3p對突觸的影響，則實驗的自變量是小鼠類型及miR-9-3p的有無，實驗設(shè)計應遵循對照與單一變量原則，應設(shè)置3組，a是對照組，b、c組是分別注射正常鼠和IR鼠置于緩沖液中的AT-EV，則a對照組應是注射等量的緩沖液，與對照相比，IR鼠AT-EV組的突觸相對數(shù)量最少，而正常鼠的AT-EV組突觸相對數(shù)量無明顯變化，說明IR狀態(tài)下高含量的miR-9-3p會導致突觸數(shù)量減少，C錯誤；D、IR狀態(tài)下突觸數(shù)量會減少，故為研究抑制miR-9-3p可否改善IR引起的認知障礙癥狀，需測定對照和實驗組miR-9-3p含量，同時還需通過實驗檢測對照和實驗組突觸數(shù)量，以便確定miR-9-3p含量的變化以及突觸數(shù)量變化與小鼠認知水平的聯(lián)系，D錯誤。故選ACD。20．（2024·山東威?！ざ＃╅L時程增強（LTP）是突觸前纖維受到高頻刺激或重復刺激后，突觸傳遞強度增強且能持續(xù)數(shù)小時至幾天的電現(xiàn)象，LTP能增加參與新突觸連接生長的蛋白質(zhì)以及AMPA受體的數(shù)量。如圖表示海馬區(qū)某側(cè)支LTP產(chǎn)生機制示意圖。下列說法錯誤的是（

）

A．LTP的發(fā)生屬于負反饋調(diào)節(jié)B．LTP可能與長時記憶的形成有關(guān)C．若注射NMDA受體抑制劑，則高頻刺激下突觸后膜發(fā)生電位變化，但不產(chǎn)生LTPD．圖示NO可引發(fā)突觸前纖維膜發(fā)生外負內(nèi)正的電位變化【答案】AD〖祥解〗興奮在神經(jīng)元之間的傳遞是通過突觸完成的，突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)作用于突觸后膜上的受體，時突觸后膜電位發(fā)生變化，因此突觸后神經(jīng)元興奮或抑制，興奮在神經(jīng)元之間傳遞的信號轉(zhuǎn)化是電信號→化學信號→電信號；由于神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放作用于突觸后膜上的受體，因此興奮在神經(jīng)元之間的傳遞是單向的?！驹斘觥緼、由題圖可以看出，突觸前膜釋放谷氨酸后，經(jīng)過一系列的信號變化，會促進NO合成酶生成NO，進一步促進突觸前膜釋放更多谷氨酸，該過程屬于正反饋調(diào)節(jié)，A錯誤；B、長時記憶與新突觸的形成有關(guān)，LTP能增加參與新突觸連接生長的蛋白質(zhì)以及AMPA受體的數(shù)量，所以LTP可能與長時記憶的形成有關(guān)，B正確；C、阻斷NMDA受體的作用，不能促進Ca2+內(nèi)流，從而不能形成Ca2+/鈣調(diào)蛋白復合體，不能促進NO合成酶合成NO，從而不能產(chǎn)生LTP，C正確；D、圖示NO可增強神經(jīng)遞質(zhì)的釋放，但是不能引發(fā)突觸前纖維膜發(fā)生外負內(nèi)正的電位變化，D錯誤。故選AD。三、非選擇題21．（2024·山東臨沂·二模）尼古丁俗稱煙堿，會使人產(chǎn)生嚴重的依賴性和成癮性，還會對呼吸系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、消化系統(tǒng)等造成損傷，是一種高致癌物質(zhì)。自覺養(yǎng)成不吸煙的衛(wèi)生習慣，不僅有益于身體健康，也是一種高尚公共衛(wèi)生道德的體現(xiàn)。(1)下圖1表示尼古丁影響人體某些生命活動的機制。

由圖可知，尼古丁引起POMC神經(jīng)元興奮的機理是。戒煙后體重上升是一種常見的現(xiàn)象，請結(jié)合圖1解釋引起該現(xiàn)象的可能原因：。(2)尼古丁與腦特定神經(jīng)元膜受體結(jié)合會激活“尼古丁厭惡反應”。大量攝入尼古丁會引起血糖升高現(xiàn)象，血糖濃度過高又會抑制腦特定神經(jīng)元的“尼古丁厭惡反應”活動，這種調(diào)節(jié)機制屬于，由此判斷，患糖尿病的吸煙者戒煙更（填“容易”或“困難”）．(3)研究大鼠發(fā)現(xiàn)，其大腦的mHb區(qū)中TCF7L2基因表達量與尼古丁攝入調(diào)控密切相關(guān)。向野生型大鼠和TCF7L2基因敲除的突變型大鼠注射不同劑量的尼古丁后，測定尼古丁的主動攝入量，實驗結(jié)果如圖2。

①尼古丁可與乙酰膽堿受體（nAChR）結(jié)合，引起多巴胺釋放，產(chǎn)生愉悅感。長期大量吸煙的人，nAChR的敏感性降低。由圖2分析可知，TCF7L2基因可以（填“提高”或“降低”）nAChR對尼古丁的敏感性，理由是。②在尼古丁大量攝入的突變體大鼠體內(nèi)，研究者并沒有檢測到血糖升高的現(xiàn)象，由此可得出的結(jié)論是?！敬鸢浮?1)與POMC神經(jīng)元膜上的受體結(jié)合后，Na+內(nèi)流，從而引起POMC神經(jīng)元興奮戒煙后不再攝入尼古丁，POMC神經(jīng)元興奮程度降低，引起“飽腹感”神經(jīng)元興奮性降低，從而食物的攝入量增加；同時因失去尼古丁的刺激，交感神經(jīng)興奮性減弱，腎上腺素分泌減少，脂肪的分解減少，戒煙后體重上升(2)負反饋調(diào)節(jié)困難(3)提高TCF7L2基因的表達可降低野生型大鼠對尼古丁的主動攝入量，減小nAChR對尼古丁的依賴由尼古丁攝入引發(fā)的血糖升高依賴于TCF7L2基因的正常表達〖祥解〗分析題圖可知，尼古丁會作用于下丘腦神經(jīng)元，刺激交感神經(jīng)促進腎上腺素分泌，使脂肪細胞產(chǎn)熱增加，同時尼古丁作用于POMC神經(jīng)元，與尼古丁受體相結(jié)合，使Na+通道打開，Na+內(nèi)流，使POMC神經(jīng)元產(chǎn)生興奮，進而使飽腹感神經(jīng)元興奮，降低食欲?！驹斘觥浚?）分析題圖可知，尼古丁作用于POMC神經(jīng)元，與尼古丁受體相結(jié)合，使Na+通道打開，Na+內(nèi)流，使POMC神經(jīng)元產(chǎn)生興奮；該興奮還會傳給位于大腦皮層的“飽腹感”神經(jīng)元，產(chǎn)生飽覺，戒煙后，POMC神經(jīng)元的興奮程度降低，通過飽腹神經(jīng)元對“食欲下降”的調(diào)節(jié)作用降低，增加了食物的攝入；同時又因為缺少尼古丁的刺激，交感神經(jīng)興奮減弱，腎上腺素釋放減少，脂肪細胞內(nèi)脂肪的分解程度下降導致脂肪積累，因此戒煙后體重上升。（2）尼古丁會使人產(chǎn)生“尼古丁厭惡反應”，大量攝入尼古丁又會引起血糖升高，而血糖濃度過高又會抑制“尼古丁厭惡反應”的產(chǎn)生，這屬于負反饋調(diào)節(jié)；患糖尿病的吸煙者的血糖居高不下，血糖過高，會抑制“尼古丁厭惡反應”，使其更加難以戒煙。（3）突變型大鼠對尼古丁的主動攝入量明顯高于野生型，即TCF7L2基因敲除后，要引起足夠的興奮，需要更多的尼古丁，證明TCF7L2基因敲除后nAChR對尼古丁的敏感性降低，因此TCF7L2基因可以提高nAChR對尼古丁的敏感性；突變體大鼠體內(nèi)與野生型大鼠相比不同的就是突變型大鼠缺乏TCF7L2基因，因此可以推測尼古丁攝入引發(fā)的血糖升高依賴于TCF7L2基因的正常表達。22．（2024·山東濟南·模擬預測）阿爾茲海默病常表現(xiàn)出記憶喪失等癥狀。AMPA是神經(jīng)遞質(zhì)Glu的一種受體。研究發(fā)現(xiàn)大腦海馬區(qū)神經(jīng)元上的AMPA內(nèi)化與長期記憶的遺忘有關(guān)(如下圖)。(1)阿爾茲海默病患者反射數(shù)量會明顯減少；條件反射是在非條件反射基礎(chǔ)上通過學習和訓練而建立的，建立之后要維持下去還需要；興奮傳導到突觸前膜所在的神經(jīng)元軸突末梢，中儲存的Glu釋放到突觸間隙中。Glu作用后會被，以防止后膜持續(xù)興奮。(2)海馬區(qū)突觸后膜AMPA的內(nèi)化與長期記憶的遺忘有關(guān)，原理是AMPA的內(nèi)化導致，阻礙興奮在神經(jīng)元間的傳遞。(3)酪氨酸激酶會催化蛋白質(zhì)中的酪氨酸磷酸化。為探究AMPA磷酸化與其內(nèi)化的關(guān)系，研究人員將野生型AMPA肽鏈的Glu-3Y區(qū)段的三個酪氨酸替換為丙氨酸，獲得突變型AMPA該區(qū)段稱為“Glu-3A”。激素S作用下，體外培養(yǎng)的野生型細胞和突變型細胞的AMPA磷酸化水平和細胞膜表面AMPA數(shù)量的變化如下圖所示。上述實驗結(jié)果表明：激素S能夠促進AMPA的區(qū)段的酪氨酸發(fā)生磷酸化，AMPA的內(nèi)化。(4)修飾后的Glu-3Y能夠進入海馬區(qū)神經(jīng)元內(nèi)，與AMPA競爭酪氨酸激酶的催化活性中心。用以下材料設(shè)計實驗，驗證修飾后的Glu-3Y可以抑制長期記憶的遺忘。，正常小鼠，修飾后的Glu-3Y，修飾后的Glu-3A，生理鹽水；用“避暗行為”檢測小鼠記憶的范式如下圖所示：【答案】(1)條件非條件刺激的強化突觸小泡降解或回收(2)突觸后膜上的AMPA數(shù)量減少(3)Glu-3Y促進(4)將正常小鼠分為甲、乙、丙三組，進行避暗行為訓練后，甲注射生理鹽水，乙組注射修飾后的Glu-3A，丙組注射修飾后的Glu-3Y。各組每隔一段時間進行一次避暗行為的檢測，記錄小鼠進入暗室前的滯留時間并比較三組滯留時間減少的幅度〖祥解〗神經(jīng)元之間以突觸相連，突觸結(jié)構(gòu)包括突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜；神經(jīng)遞質(zhì)主要存在于突觸小體的突觸小泡內(nèi)，神經(jīng)末梢產(chǎn)生興奮時，突觸前膜將神經(jīng)遞質(zhì)釋放到突觸間隙，作用于突觸后膜的特異性受體，完成興奮傳遞?！驹斘觥浚?）由題意可知，阿爾茲海默病患者表現(xiàn)出記憶喪失等癥狀與大腦某些功能喪失有關(guān)，因此阿爾茲海默病患者條件反射數(shù)量會明顯減少；條件反射是在非條件反射基礎(chǔ)上通過學習和訓練而建立的，建立之后要維持下去還需要非條件刺激的強化；興奮傳導到突觸前膜所在的神經(jīng)元軸突末梢，會使突觸小泡向突觸前膜處移動，與突觸前膜發(fā)生融合，進而使突觸小泡中儲存的Glu釋放到突觸間隙中。Glu作用后會被降解或回收，進而避免引起后膜持續(xù)興奮，實現(xiàn)神經(jīng)調(diào)節(jié)的精準性；（2）海馬區(qū)突觸后膜AMPA的內(nèi)化與長期記憶的遺忘有關(guān)，結(jié)合圖示可以看出，AMPA的內(nèi)化導致突觸后膜中攜帶有AMPA受體的突觸小泡降解，進而導致突觸后膜上的AMPA數(shù)量減少，阻礙興奮在神經(jīng)元間的傳遞，進而引起遺忘；（3）本實驗的目的是探究AMPA磷酸化與其內(nèi)化的關(guān)系，研究人員將野生型AMPA肽鏈的Glu-3Y區(qū)段的三個酪氨酸替換為丙氨酸，獲得突變型AMPA該區(qū)段稱為“Glu-3A”。激素S作用下，體外培養(yǎng)的野生型細胞的AMPA磷酸化水平高于突變型細胞，且野生型細胞膜表面AMPA數(shù)量的低于突變型，該結(jié)果說明，激素S能夠促進AMPA的AMPA肽鏈的Glu-3Y區(qū)段的酪氨酸發(fā)生磷酸化，進而促進AMPA的內(nèi)化；（4）修飾后的Glu-3Y能夠進入海馬區(qū)神經(jīng)元內(nèi)，與AMPA競爭酪氨酸激酶的催化活性中心。本實驗的目的是驗證修飾后的Glu-3Y可以抑制長期記憶的遺忘，實驗的自變量為Glu-3Y是否被修飾，因變量為長期記憶的遺忘情況，相關(guān)指標是小鼠置于亮室內(nèi)進入暗室的時間變化。因此實驗設(shè)計思路為：將正常小鼠分為甲、乙、丙三組，進行避暗行為訓練后，甲注射生理鹽水，乙組注射修飾后的Glu-3A，丙組注射修飾后的Glu-3Y。各組每隔一段時間進行一次避暗行為的檢測，記錄小鼠進入暗室前的滯留時間并比較三組滯留時間減少的幅度，則能夠驗證上述結(jié)論的實驗結(jié)果為乙組小鼠進入暗室前的滯留時間較長，其次為甲組，最后是丙組。23．（2024·山東濰坊·三模）消化過程從口腔開始﹐食物在口腔內(nèi)經(jīng)過咀嚼被磨碎，并經(jīng)過唾液濕潤而便于吞咽。唾液無色無味，成分與血漿類似。據(jù)圖回答下列問題[圖2中的P物質(zhì)是廣泛分布于神經(jīng)細胞內(nèi)的一種神經(jīng)肽，IP3（三磷酸肌醇）是細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導的第二信使，作用于細胞內(nèi)Ca2+池，引發(fā)Ca2+釋放]：表1正常人體中血裝部分離子濃度血漿Na+Cl-K+HCO3-濃度/（mEq/L）144111522(1)唾液的主要功能是產(chǎn)生消化淀粉，同時唾液中存在一些殺菌物質(zhì)如等，可以抵御口腔中的微生物。(2)唾液分泌的調(diào)節(jié)完全是神經(jīng)反射性的，人在進食時，進食環(huán)境，食物顏色，形狀和氣味都可以成為刺激因素而引起唾液分泌，屬于反射，該反射對機體的意義是。(3)實驗發(fā)現(xiàn)，切斷交感神經(jīng)不會引起唾液腺的功能障礙，切斷副交感神經(jīng)，唾液腺會萎縮。刺激交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)都能引起唾液的分泌，當副交感神經(jīng)興奮時，其末梢釋放乙酰膽堿作用于唾液腺使之分泌大量稀薄的，酶多消化力強的唾液當交感神經(jīng)興奮時，分部量較少的黏稠唾液。若用阿托品（抗乙酰膽堿藥），則能唾液分泌。由此可以得出唾液分泌的調(diào)節(jié)主要是通過神經(jīng)來完成的。(4)唾液腺導管由最初較細的閏管匯集而成較粗的分泌管，再通過小葉內(nèi)導管和小葉間導管匯成總排泄管。用微刺穿術(shù)從閏管起始部獲得的最初唾液腺分泌的成分與血漿相同，K+和Na+濃度與血漿相同。根據(jù)圖1分析，唾液分泌越快，其滲透壓就越（填“高”“低”或“不變”）；唾液滲透壓總是（填“大于”“小于”或“等于”）血漿滲透壓，原因是。(5)科學家發(fā)現(xiàn)靜息時，唾液的pH偏酸。結(jié)合圖1分析，分泌時唾液呈，原因是。(6)結(jié)合圖2，去甲腎上腺素與α受體結(jié)合引起的信號轉(zhuǎn)導途徑是最終通過增加細胞內(nèi)調(diào)控唾液腺細胞分泌，唾液分部量大。但是蛋白質(zhì)含量低；去甲腎上腺素和β受體結(jié)合引起的信號轉(zhuǎn)導途徑是通過提高細胞內(nèi)調(diào)控唾液腺細胞分泌，唾液分泌量相對較少。但是蛋白質(zhì)含量