糖尿病酮癥酸中毒課件

糖尿病酮癥酸中毒糖尿病急性并發(fā)癥的診斷和治療糖尿病酮癥酸中毒高滲非酮癥糖尿病昏迷（低血糖昏迷）糖尿病酮癥酸中毒糖尿病酮癥酸中毒

(diabeticketoacidosis,DKA)糖尿病酮癥酸中毒定義

糖尿病酮癥酸中毒(DKA)是1型或控制不良的2型糖尿病，在某些誘因的作用下，代謝紊亂急劇惡化，有機酸和酮體過度堆積所形成的失水，電解質(zhì)紊亂代謝性酸中毒及昏迷。

----內(nèi)科診療常規(guī)糖尿病酮癥酸中毒定義糖尿病酮癥酸中毒(DKA)是由于體內(nèi)胰島素缺乏引起的以高血糖，高酮血癥和代謝性酸中毒為主要改變的臨床綜合癥．

INSGFKeto代謝性酸中毒⑶⑵⑴

常見，重要，危險但是及時合理治療可逆轉(zhuǎn)的急性并發(fā)癥（針對死亡原因而言Ｋ,Ｎa，Ｈ，腦水腫）糖尿病酮癥酸中毒重要：常見，占糖尿病住院總數(shù)15％危險：1923年Insulin問世前死亡率60％發(fā)明以后死亡率5-15%,但高齡者更高美國1915-1922年占糖尿病死亡率41%，1960年以來1%

日本5%

中國3-21%

合理治療：經(jīng)驗，責任心糖尿病酮癥酸中毒病理生理1.酮體的積累：?-羥丁酸乙酰乙酸丙酮酸性>>

酮體并不是絕對的壞東西，如：腦組織可利用作能源血酮體正常0.5-2mg/dlDKA50-300mg/dl以上(2-5mmol/l)

尿酮體正常20-100mg/dl(每日<1g)DKA20g/日注意:DKA越嚴重?-羥丁酸/乙酰乙酸

(酮體分為亞硝基鐵氰化物,定性值測定乙酰乙酸)糖尿病酮癥酸中毒DKA酮體生成示意圖

葡萄糖甘油磷酸丙糖乳酸脂肪丙酮酸乙酰乙酸丙氨酸脂肪酸乙酰輔酶A

檸檬酸乙酰乙酸丙酮?-羥丁酸DKA時酮體生成,利用,排除障礙(腎血流)導(dǎo)致血酮糖尿病酮癥酸中毒酮體的危害①使PH②酮體從腎臟排出時結(jié)合大量堿基加重酸中毒③使細胞脫水(血漿滲透壓)④加重中樞神經(jīng)系統(tǒng)缺氧(乙酰乙酸抑制腦功能)糖尿病酮癥酸中毒2.高血糖：多在>300mg/dl(16.7mmol/l)(400-600mg/dl，也有達800mg/dl以上者)

原因是INS及抗INS因素（CA，GH，F(xiàn)，胰高血糖素）高血糖的危害①滲透性利尿(DKA時1000-2000mg/分糖經(jīng)腎小球濾出而近端腎小管僅能吸收300-500mg/分)②血鈉(100mg/dl(5.6mmol/l)G可降2.7mmol/l)③細胞外滲透壓(100mg/dl5mosm/l)糖尿病酮癥酸中毒3.嚴重脫水(10%體重,成人約6-9升)∵G,Keto之滲透性利尿細胞外液丟失(Bp,腎衰)∴酮癥之厭食惡心嘔吐細胞外出滲致細胞脫水----細胞內(nèi)液丟失(抑制腦功能)糖尿病酮癥酸中毒4電解質(zhì)紊亂低血鈉低血鉀∵腎鈉丟失∵利尿攝入少攝入少高滲使鈉進入細胞腎鈉,鉀交換(∵排

H障礙)總量達500-800mmol,總量達500mmol低鈉危害：Bp，腦水腫低鉀危害：心律紊亂，厭食，呼吸麻痹，難糾正之低血壓糖尿病酮癥酸中毒

也有高血鉀者，高血鈉者糖尿病酮癥酸中毒5酸中毒∵酮體，腎功（休克），乳酸

PH可降至6.8CO2CP<10Vol%

危害:高血鉀心肌抑制 消弱血管平滑肌對CA反應(yīng) 過度呼吸呼吸麻痹

CNS抑制

消化道出血(應(yīng)激性潰瘍、缺血、 H綜合因素）糖尿病酮癥酸中毒DKA誘因1.感染(肺、膽道、泌尿系）

2.飲食失節(jié)

3.Insulin中斷或不足

4.Insulin抵抗(藥物)皮質(zhì)激素

(眼科、神經(jīng)科、皮膚科）

5.應(yīng)激

(腦出血、心梗、手術(shù)、外傷、麻醉）

6.妊娠糖尿病酮癥酸中毒臨床表現(xiàn)

1.原DM癥狀加重(多尿!!)2.胃腸道癥狀、乏力、頭痛、萎靡、酸中毒大呼吸

3.嚴重脫水、BP、P、嗜睡、昏迷

4.誘因之表現(xiàn)：

T、感染、腦卒中、心梗少數(shù)無糖尿病病史，少數(shù)有劇烈腹痛、消化道出血糖尿病酮癥酸中毒診斷要點1.糖尿病史，用藥情況，消化道癥狀意識障礙

2.有誘因

3.體檢:脫水、P、R、Bp、酮味、嗜睡、淺深昏迷

4.化驗:①尿糖+酮體+尿常規(guī)(快而準)②血糖③K、Na、Cl、BunCO2CpPH④WBC(感染或脫水)糖尿病酮癥酸中毒鑒別診斷與非代謝性昏迷：神經(jīng)及非神經(jīng)系統(tǒng)感染、中毒2.與代謝性昏迷：腎、肝功衰竭、低血糖糖尿病酮癥酸中毒DKA

低血糖昏迷

DN史、降糖藥不足、感染DN藥過量慢、漸 急、驟脫水 多汗、蒼白酮味呼吸 無脈速弱 速而有力Bp 正或 尿糖+++、酮體+++ (－)血糖Co2-Cp 血糖<50mg%、Co2

–Cp

正常糖尿病酮癥酸中毒

防止漏診：

1.所有昏迷或偏癱病人均應(yīng)測尿糖酮體

2.所有靜脈輸糖病人均應(yīng)問糖尿病史并測血糖

3.所有用腎上腺皮質(zhì)激素病人均應(yīng)定期測血糖糖尿病酮癥酸中毒DKA治療病情輕者(能進食水)口服補液皮下多次注射胰島素

RIRIRINPHNPHRIRIRINPH糖尿病酮癥酸中毒重癥DKA治療1.診斷明確立即補液，以恢復(fù)細胞外、內(nèi)容量①補液量一般為體重10%即6-8升/成人②補液種類：先用NS（G≤600mg/dl，Na≤155mg/l),

血糖250mg/dl,以后再給5%GS③補液量及速度：

1h：500-1000ml有心衰或腎衰病人不在此例！

2-3h：1000ml老年體弱者也宜減少

4-6h：1000ml

以后每6-8h1000ml腦梗塞有腦水腫時又需脫水又需補液，此時應(yīng)有重點糖尿病酮癥酸中毒重癥DKA治療1.中重度患者無心，腎功能障礙：

NS補液量及速度：

1-2h：1000-2000ml

以后每4-6h：500-1000ml

首24h300-5000ml

老年有心功能不全病人，中心靜脈壓監(jiān)護病情允許可經(jīng)胃腸道補液

2-3h：1000ml4-6h：1000ml

----內(nèi)科診療常規(guī)

糖尿病酮癥酸中毒補液過程中觀察PBp尿量為合理治療休克者酌補代血漿（低右或706）高滲狀態(tài)

（有效血漿滲透壓=2（Na+K)+糖（mg/dl)/18)有效血漿滲透壓>320mosm/l可用半滲鹽水糖尿病酮癥酸中毒2.胰島素治療消滅酮體，使血糖有效下降，繼而維持在一定水平

1980年以前大劑量胰島素治療首劑：酮癥40-60u,酮癥酸中毒60-80u

酸中毒昏迷100-200u,H、V各半糖尿病酮癥酸中毒1980年以后小劑量RI治療：4-6u/h+負荷量20u理論基礎(chǔ)：0.01u/kg.h血濃度24uu/ml酮體達最大速2/3，但血糖不降0.1u/kg.h血濃度120uu/ml酮體最大，血糖為最大速度2/3，對血鉀影響小75-100mg/h,有感染時50mg/h糾正酸中毒時間為8-12小時，較少低血鉀但若2h無反應(yīng)或慢（<基礎(chǔ)值1/3）應(yīng)將劑量倍增糖尿病酮癥酸中毒注意：只要酮癥不消滅就用4-6u/h這個劑量，

G過快可補G，但酮體轉(zhuǎn)陰后，應(yīng)將RI

大幅度減少，減至2-3u/h使G至

250mg%并維持。特點：(1)RI按小時計量

(2)頻繁監(jiān)測血糖、電解質(zhì)、酮體，據(jù)之調(diào)整RI消滅酮體，防止低血糖血鉀。糖尿病酮癥酸中毒血糖降至250mg%相對穩(wěn)定在此水平好處是：

(1)防止低血糖

(2)防止和減少發(fā)生腦水腫

(3)防止血壓

(尤其是單純高血糖而低血鈉者)糖尿病酮癥酸中毒3.補鉀

DKA失鉀嚴重，約500meq/總應(yīng)在4-6

天補足 一般有24o需補200-300meq；有低鉀者就更多。何時補：尿量<30ml/h暫不補 血鉀>5.0meq/l暫不補

(也有主張在開始補液就補)糖尿病酮癥酸中毒

血鉀在3.0meq/l應(yīng)補30-40meq/h×3-4小時

(15%kcl15-20c.c/h)

密切監(jiān)測血鉀(測血K及EKG)，(4.5-6.0-9.0gkcl)

血鉀的難以控制還在于應(yīng)用鹼性藥物糾正酸中毒時使細胞補鉀進入細胞內(nèi)及RI的使用。糖尿病酮癥酸中毒例1.血K5meq/lRI8/h5%NaHCO3250c.c 3小時后血鉀2meq/l例2.5%NaHCO3250c.c 15%kcl10c.c 5小時后血鉀下降1meq/l例3.Bun81mg%RI12/h15%kcl5c.c/h

使血鉀0.5meq/h有人建議5%NaHCO3125ml 15%Kcl10ml

同時用，可防止低血鉀糖尿病酮癥酸中毒4.糾正酸中毒：鹼性藥物的使用∵酮體消滅后酸中毒可自行糾正∴多主張不要太積極補鹼，只有ph<7.0CO2-CP<30vol%時才補

5%NaHCO30.5c.c/kg