2020-2024年五年高考1年模擬生物真題分類匯編（北京專用） 專題12 體液調(diào)節(jié)（原卷版）

2020-2024年五年高考真題分類匯編PAGEPAGE1專題12體液調(diào)節(jié)五年考情考情分析體液調(diào)節(jié)2024年北京卷第8題2023年北京卷第9題2023年北京卷第14題2023年北京卷第21題2022年北京卷第9題2021年北京卷第9題2021年北京卷第18題2020年北京卷第9題本模塊考查內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)及其調(diào)節(jié)的相關(guān)知識，培養(yǎng)學(xué)生根據(jù)題干信息，綜合運用所學(xué)知識，理解、說明和分析解決現(xiàn)實生活中的問題的能力以情境考查激素的分級調(diào)節(jié)和反饋調(diào)節(jié)，情境設(shè)計貼近考生學(xué)習(xí)活動和日常生活，引導(dǎo)考生綜合運用所學(xué)知識解釋或解決與生物學(xué)相關(guān)的學(xué)習(xí)、生活中的問題。同時考查考生的理解能力、解決問題能力等關(guān)鍵能力。1、（2024·北京·高考真題）在北京馬拉松比賽42.195km的賽程中，運動員的血糖濃度維持在正常范圍，在此調(diào)節(jié)過程中不會發(fā)生的是（）A.血糖濃度下降使胰島A細(xì)胞分泌活動增強B.下丘腦—垂體分級調(diào)節(jié)使胰高血糖素分泌增加C.胰高血糖素與靶細(xì)胞上的受體相互識別并結(jié)合D.胰高血糖素促進肝糖原分解以升高血糖2、（2023·北京·高考真題）甲狀腺激素的分泌受下丘腦-垂體-甲狀腺軸的調(diào)節(jié)，促甲狀腺激素能刺激甲狀腺增生。如果食物中長期缺乏合成甲狀腺激素的原料碘，會導(dǎo)致（）A．甲狀腺激素合成增加，促甲狀腺激素分泌降低B．甲狀腺激素合成降低，甲狀腺腫大C．促甲狀腺激素分泌降低，甲狀腺腫大D．促甲狀腺激素釋放激素分泌降低，甲狀腺腫大3、（2023·北京·高考真題）研究者檢測了長期注射嗎啡的小鼠和注射生理鹽水的小鼠傷口愈合情況，結(jié)果如圖。由圖可以得出的結(jié)論是（）

A．嗎啡減緩傷口愈合 B．阿片受體促進傷口愈合C．生理條件下體內(nèi)也有嗎啡產(chǎn)生 D．阿片受體與嗎啡成癮有關(guān)4、（2023·北京·高考真題）變胖過程中，胰島B細(xì)胞會增加。增加的B細(xì)胞可能源于自身分裂（途徑I），也可能來自胰島中干細(xì)胞的增殖、分化（途徑Ⅱ）?？茖W(xué)家采用胸腺嘧啶類似物標(biāo)記的方法，研究了L基因缺失導(dǎo)致肥胖的模型小鼠IK中新增B細(xì)胞的來源。(1)EdU和BrdU都是胸腺嘧啶類似物，能很快進入細(xì)胞并摻入正在復(fù)制的DNA中，摻入DNA的EdU和BrdU均能與互補配對，并可以被分別檢測。未摻入的EdU和BrdU短時間內(nèi)即被降解。(2)將處于細(xì)胞周期不同階段的細(xì)胞混合培養(yǎng)于多孔培養(yǎng)板中，各孔同時加入EdU，隨后每隔一定時間向一組培養(yǎng)孔加入BrdU，再培養(yǎng)十幾分鐘后收集該組孔內(nèi)全部細(xì)胞，檢測雙標(biāo)記細(xì)胞占EdU標(biāo)記細(xì)胞的百分比（如圖）。圖中反映DNA復(fù)制所需時長的是從點到點。

(3)為研究變胖過程中B細(xì)胞的增殖，需使用一批同時變胖的小鼠。為此，本實驗使用誘導(dǎo)型基因敲除小鼠，即飼喂誘導(dǎo)物后小鼠的L基因才會被敲除，形成小鼠IK?？茖W(xué)家利用以下實驗材料制備小鼠IK：①純合小鼠Lx：小鼠L基因兩側(cè)已插入特異DNA序列（x），但L的功能正常；②Ce酶基因：源自噬菌體，其編碼的酶進入細(xì)胞核后作用于x，導(dǎo)致兩個x間的DNA片段丟失；③Er基因：編碼的Er蛋白位于細(xì)胞質(zhì)，與Er蛋白相連的物質(zhì)的定位由Er蛋白決定；④口服藥T：小分子化合物，可誘導(dǎo)Er蛋白進入細(xì)胞核。請完善制備小鼠IK的技術(shù)路線：→連接到表達載體→轉(zhuǎn)入小鼠Lx→篩選目標(biāo)小鼠→→獲得小鼠IK。(4)各種細(xì)胞DNA復(fù)制所需時間基本相同，但途徑I的細(xì)胞周期時長（t1）是途徑Ⅱ細(xì)胞周期時長（t2）的三倍以上。據(jù)此，科學(xué)家先用EdU飼喂小鼠IK，t2時間后換用BrdU飼喂，再過t2時間后檢測B細(xì)胞被標(biāo)記的情況。研究表明，變胖過程中增加的B細(xì)胞大多數(shù)來源于自身分裂，與之相應(yīng)的檢測結(jié)果應(yīng)是。5、（2022·北京·高考真題）某患者，54歲，因病切除右側(cè)腎上腺。術(shù)后檢查發(fā)現(xiàn)，患者血漿中腎上腺皮質(zhì)激素水平仍處于正常范圍。對于出現(xiàn)這種現(xiàn)象的原因，錯誤的解釋是（）A．切除手術(shù)后，對側(cè)腎上腺提高了腎上腺皮質(zhì)激素的分泌量B．下丘腦可感受到腎上腺皮質(zhì)激素水平的變化，發(fā)揮調(diào)節(jié)作用C．下丘腦可分泌促腎上腺皮質(zhì)激素，促進腎上腺皮質(zhì)激素的分泌D．垂體可接受下丘腦分泌的激素信號，促進腎上腺皮質(zhì)的分泌功能6、（2021·北京·高考真題）在有或無機械助力兩種情形下，從事家務(wù)勞動和日常運動時人體平均能量消耗如圖。對圖中結(jié)果敘述錯誤的是（）A．走路上學(xué)比手洗衣服在單位時間內(nèi)耗能更多B．葡萄糖是圖中各種活動的重要能量來源C．爬樓梯時消耗的能量不是全部用于肌肉收縮D．借助機械減少人體能量消耗就能緩解溫室效應(yīng)7、（2021·北京·高考真題）胰島素是調(diào)節(jié)血糖的重要激素，研究者研制了一種“智能”胰島素（IA）并對其展開了系列實驗，以期用于糖尿病的治療。(1)正常情況下，人體血糖濃度升高時，細(xì)胞分泌的胰島素增多，經(jīng)運輸?shù)桨屑?xì)胞，促進其對葡萄糖的攝取和利用，使血糖濃度降低。(2)GT是葡萄糖進入細(xì)胞的載體蛋白，IA（見圖1）中的X能夠抑制GT的功能。為測試葡萄糖對IA與GT結(jié)合的影響，將足量的帶熒光標(biāo)記的IA加入紅細(xì)胞膜懸液中處理30分鐘，使IA與膜上的胰島素受體、GT充分結(jié)合。之后，分別加入葡萄糖至不同的終濃度，10分鐘后檢測膜上的熒光強度。圖2結(jié)果顯示：隨著葡萄糖濃度的升高，。研究表明葡萄糖濃度越高，IA與GT結(jié)合量越低。據(jù)上述信息，推斷IA、葡萄糖、GT三者的關(guān)系為。(3)為評估IA調(diào)節(jié)血糖水平的效果，研究人員給糖尿病小鼠和正常小鼠均分別注射適量胰島素和IA，測量血糖濃度的變化，結(jié)果如圖3。該實驗結(jié)果表明IA對血糖水平的調(diào)節(jié)比外源普通胰島素更具優(yōu)勢，體現(xiàn)在。(4)細(xì)胞膜上GT含量呈動態(tài)變化，當(dāng)胰島素與靶細(xì)胞上的受體結(jié)合后，細(xì)胞膜上的GT增多。若IA作為治療藥物，糖尿病患者用藥后進餐，血糖水平會先上升后下降。請從穩(wěn)態(tài)與平衡的角度，完善IA調(diào)控血糖的機制圖。（任選一個過程，在方框中以文字和箭頭的形式作答。）8、（2020·北京·高考真題）GLUT4是骨骼肌細(xì)胞膜上的葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白。研究者測定了5名志愿者進行6周騎行運動訓(xùn)練前后骨骼肌中GLUT4的含量（如圖）。由此可知，訓(xùn)練使骨骼肌細(xì)胞可能發(fā)生的變化是（

）A．合成的GLUT4增多B．消耗的葡萄糖減少C．分泌到細(xì)胞外的GLUT4增多D．GLUT4基因的數(shù)量增多一、單選題1．（2024·湖南·三模）“朝暉夕陰，氣象萬千。”內(nèi)環(huán)境處于一種可變的動態(tài)平衡狀態(tài)。內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)對于生物的生存具有極其重要的意義，是細(xì)胞和人體進行正常生命活動的基本條件。下列敘述正確的是（）A．細(xì)胞內(nèi)外的Na+、K+等離子的差異分布與興奮的產(chǎn)生和傳導(dǎo)有關(guān)B．滲透壓保持相對穩(wěn)定為細(xì)胞正常的能量代謝提供穩(wěn)定的物質(zhì)條件C．人體細(xì)胞的代謝產(chǎn)物CO2等不參與內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的形成與維持D．嚴(yán)重腹瀉導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)失衡可以通過適量補充水分進行治療2．（2024·北京豐臺·二模）尿酸是人體嘌呤代謝的終產(chǎn)物，高尿酸血癥是由嘌呤代謝紊亂導(dǎo)致的疾病，嚴(yán)重時可發(fā)展為痛風(fēng)。下列說法正確的是（）A．人體代謝產(chǎn)生的嘌呤主要來源于食物中富含的氨基酸B．血液中尿酸的積累會導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境pH值發(fā)生嚴(yán)重失衡C．痛風(fēng)癥狀的出現(xiàn)體現(xiàn)了人體維持穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)能力是有限的D．多補充水分可以促進抗利尿激素的分泌，有助于尿酸的排出3．（2024·北京·模擬預(yù)測）光是生命體重要的感知覺輸入之一。棕色脂肪組織可分解葡萄糖或脂肪產(chǎn)熱以維持體溫穩(wěn)態(tài)。研究人員揭示了光通過“視網(wǎng)膜—下丘腦—棕色脂肪組織軸”調(diào)控糖代謝的機制，如下圖。下列說法不正確的是（

）A．光通過“視網(wǎng)膜—下丘腦—棕色脂肪組織軸”調(diào)控糖代謝屬于神經(jīng)調(diào)節(jié)B．光作為信號能夠促進人體棕色脂肪組織對葡萄糖的攝取、利用與轉(zhuǎn)化C．光調(diào)控血糖代謝可能有利于動物響應(yīng)太陽輻照條件，以維持體溫穩(wěn)態(tài)D．現(xiàn)代人應(yīng)減少夜間長時間暴露于光源以及夜間飲食引起機體血糖紊亂4．（2024·北京通州·模擬預(yù)測）青蛙生殖季節(jié)是4~6月，為促進蛙卵的成熟和排放，向已懷卵雄蛙腹腔內(nèi)注射蛙垂體懸浮液。下表表示不同月份制備注射到每只青蛙體內(nèi)后能促進排卵的雌蛙垂體懸浮液所需的垂體個數(shù)。月份9~121~234垂體個數(shù)5432下列敘述錯誤的是（

）A．表中的數(shù)據(jù)顯示，越接近生殖季節(jié)注射所需的垂體個數(shù)越少B．垂體懸浮液中含有促性腺激素，可以促進蛙卵的成熟和排放C．對已懷卵雌蛙注射雄蛙垂體懸浮液不能促進蛙卵的成熟和排放D．據(jù)上表數(shù)據(jù)分析，可以推測越接近生殖季蛙卵的成熟度越高5．（2024·北京東城·二模）研究發(fā)現(xiàn)，人體體重與脂肪細(xì)胞分泌的一種蛋白類激素——瘦素有關(guān)，調(diào)節(jié)機制如下圖所示。某同學(xué)因作息不規(guī)律導(dǎo)致瘦素分泌增加，但不能發(fā)揮作用，形成瘦素抵抗。據(jù)圖分析下列敘述錯誤的是（

）A．瘦素通過血液運輸作用于靶細(xì)胞B．脂肪細(xì)胞上有瘦素的受體C．瘦素的分泌存在負(fù)反饋調(diào)節(jié)D．瘦素抵抗會引起食欲減弱6．（2024·北京朝陽·二模）小鼠禁食24小時后，血漿中糖皮質(zhì)激素（GC）濃度顯著高于自由飲食小鼠，禁食期間GC的分泌調(diào)節(jié)過程如下圖所示。抑制AgRP神經(jīng)元的激活可完全阻斷禁食引發(fā)的血漿GC濃度增加。

注：“+”代表促進，“-”代表抑制據(jù)圖分析不正確的是（

）A．禁食期間GC分泌的調(diào)節(jié)方式屬于神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)B．禁食期間GC通過調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)代謝活動維持血糖平衡C．AgRP神經(jīng)元興奮使BNST神經(jīng)元對PVH區(qū)抑制加強D．AgRP神經(jīng)元活性變化在機體能量不足時發(fā)揮關(guān)鍵作用7．（2024·北京昌平·二模）二甲雙胍能增加成年雌性小鼠神經(jīng)干細(xì)胞數(shù)量，對成年雄性小鼠和幼齡雌雄小鼠均不起作用，對注射雌激素后的幼齡雌性小鼠能夠發(fā)揮作用。本實驗可得出的結(jié)論是（

）A．二甲雙胍能增加切除卵巢小鼠神經(jīng)干細(xì)胞的數(shù)量B．二甲雙胍起作用需要雌激素達到一定水平C．雄激素和雌激素的作用相抗衡D．雄激素抑制二甲雙胍的作用8．（2024·北京西城·二模）胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）是一種蛋白類激素，以葡萄糖濃度依賴的方式促進胰島素分泌，抑制胰高血糖素分泌，并能抑制食欲，從而達到降血糖、減肥等作用，在體內(nèi)可快速降解。臨床使用的GLP-1類藥物由人工合成，可在體內(nèi)長效發(fā)揮作用。下列相關(guān)說法正確的是（

）A．口服GLP-1可治療肥胖癥B．胰島A、B細(xì)胞均存在GLP-1的受體C．GLP-1類藥物與天然GLP-1結(jié)構(gòu)完全相同D．臨床使用GLP-1類藥物無任何副作用9．（2024·北京西城·二模）腸-腦軸（GBA）是指大腦和腸道以及腸道微生物之間的相互溝通通路，在溝通方式中涉及神經(jīng)、內(nèi)分泌和免疫等途徑。下列不涉及GBA通路的是（

）A．腦通過自主神經(jīng)控制胃腸蠕動B．微生物刺激腸分泌神經(jīng)肽影響食欲C．腸道炎癥引起體溫調(diào)節(jié)異常D．下丘腦通過垂體調(diào)節(jié)血糖平衡10．（2024·北京房山·一模）小鼠被多次攻擊后會出現(xiàn)“社交挫敗應(yīng)激”（SDS），SDS會引起小鼠腦部與情緒相關(guān)的神經(jīng)元活性增強、糖皮質(zhì)激素水平升高、抑制T淋巴細(xì)胞活化。據(jù)此無法得出的推論是（

）A．相關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)信號傳遞增強B．對食物的消化吸收能力增強C．糖皮質(zhì)激素作為信息分子發(fā)揮作用D．免疫系統(tǒng)功能下降11．（2024·北京房山·一模）度拉糖肽是一種激素類似物處方藥，通過作用于胰島B細(xì)胞膜上的GLP-1受體，促進胰島素分泌從而降低血糖。以下說法正確的是（

）A．該藥與GLP-1受體結(jié)合后通過胞吞作用進入細(xì)胞B．該藥對胰島素受體異常的患者可能無效C．胰島素與腎上腺素在調(diào)控血糖上起協(xié)同作用D．正常人可使用此藥物加快葡萄糖分解達到減肥目的12．（2024·北京順義·一模）某嚙齒類動物種群數(shù)量暴增后又急劇下降。死亡個體未檢出病原體，但出現(xiàn)血糖低、腎上腺肥大和淋巴組織退化等生理變化?？蒲腥藛T將小鼠分別以每籠1、4、8、17只進行飼養(yǎng)，在每籠17只組檢測到與上述現(xiàn)象相符的結(jié)果。下列推測不合理的是（）A．種群數(shù)量的反饋調(diào)節(jié)與神經(jīng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)有關(guān)B．生活環(huán)境造成的壓力和緊張不會降低動物個體的免疫力C．種內(nèi)競爭壓力對神經(jīng)系統(tǒng)的刺激導(dǎo)致腎上腺素濃度增加D．種內(nèi)競爭壓力導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)作用于胰島使血糖濃度降低13．（2024·北京海淀·一模）GLP-1是腸道L細(xì)胞分泌的一種化學(xué)物質(zhì)。GLP-1可受甲狀腺激素調(diào)控并參與血糖調(diào)節(jié)，相關(guān)機制如下圖。

下列相關(guān)敘述，正確的是（

）A．圖中甲狀腺激素通過神經(jīng)和體液共同調(diào)節(jié)GLP-1的分泌B．激活肝臟的甲狀腺激素受體可能有助于治療糖尿病C．甲狀腺激素促進GLP-1分泌引發(fā)血糖升高D．胰島素分泌引起的血糖變化刺激下丘腦，引發(fā)副交感神經(jīng)興奮14．（2024·北京海淀·一模）新生無毛哺乳動物體內(nèi)存在一種含有大量線粒體的褐色脂肪組織，褐色脂肪細(xì)胞的線粒體內(nèi)膜含有蛋白質(zhì)U。蛋白質(zhì)U不影響組織細(xì)胞對氧氣的利用，但能抑制呼吸過程中ADP轉(zhuǎn)化為ATP。據(jù)此推測當(dāng)?shù)鞍踪|(zhì)U發(fā)揮作用時（

）A．葡萄糖不能氧化分解B．只在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中進行無氧呼吸C．細(xì)胞中會積累大量的ATPD．可大量產(chǎn)熱，維持體溫15．（2024·北京朝陽·一模）人體血壓受腎臟分泌的腎素調(diào)節(jié)。腎動脈壓降低或腎小管液中Na+濃度下降都會促進腎素釋放增加，腎素作用于血液中血管緊張素原，使其進一步轉(zhuǎn)化為血管緊張素。血管緊張素能夠促進血管收縮和醛固酮的分泌。下列相關(guān)敘述錯誤的是（）A．腎素-血管緊張素-醛固酮對血漿Na+濃度的調(diào)節(jié)屬于負(fù)反饋調(diào)節(jié)B．腎素瘤導(dǎo)致的腎素分泌增多會引起血漿Na+水平偏低和血壓降低C．檢測高血壓患者腎素、血管緊張素和醛固酮水平有助于診斷病因D．血管緊張素和血管緊張素受體都可以作為高血壓藥物開發(fā)的靶點16．（2024·北京東城·一模）人體心臟和腎上腺所受神經(jīng)支配的方式如圖所示。當(dāng)動脈血壓降低時，神經(jīng)中樞接受壓力感受器的信息，通過通路A和通路B使心跳加快。下列說法錯誤的是（）A．圖中效應(yīng)器為傳出神經(jīng)末梢及其所支配的腎上腺、心肌和血管B．該調(diào)節(jié)過程中的去甲腎上腺素和乙酰膽堿屬于神經(jīng)遞質(zhì)C．腎上腺素和去甲腎上腺素發(fā)揮作用均需與受體結(jié)合D．圖中所示心血管活動的調(diào)節(jié)方式為神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)17．（2024·北京豐臺·一模）女性體內(nèi)垂體分泌的促性腺激素包括促黃體素（LH）和促卵泡激素（FSH）。多囊卵巢綜合征患者體內(nèi)FSH含量過低，卵泡不能發(fā)育成熟；LH含量過高，合成過多雄激素使患者癥狀加重。下列相關(guān)敘述錯誤的是（

）A．下丘腦-垂體-性腺軸的分級調(diào)節(jié)能放大激素的調(diào)節(jié)效應(yīng)B．過多的雄激素在患者體內(nèi)無法與受體結(jié)合來發(fā)揮作用C．可以通過抽血檢測激素含量對該病進行初步診斷D．多囊卵巢綜合征患者體內(nèi)的LH和FSH含量失衡18．（2024·北京石景山·一模）研究發(fā)現(xiàn)成人1型糖尿病患者體內(nèi)存在胰島B細(xì)胞抗體。下列敘述不正確的是（）A．該類型患者的免疫系統(tǒng)會攻擊胰島B細(xì)胞，使胰島B細(xì)胞受損B．該病屬于一種自身免疫病，患者的免疫自穩(wěn)功能出現(xiàn)異常C．患者體內(nèi)破損的胰島B細(xì)胞會刺激相應(yīng)的漿細(xì)胞產(chǎn)生更多抗體D．患者與胰島素受體功能障礙的糖尿病患者應(yīng)采用不同的治療手段19．（2024·北京密云·模擬預(yù)測）糖尿病血糖濃度標(biāo)準(zhǔn)為：空腹≥7.0mmol/L餐后2h≥11.1mnold，甲、乙、丙三人尿糖超標(biāo)，為進一步確定是否為糖尿病患者，進行了血液檢測。圖1、圖2中曲線表示三人空腹及餐后測定的血糖和胰島素濃度變化情況。下列相關(guān)推測合理的是（）

A．初步判斷甲、乙、丙三人均為糖尿病患者B．正常人進食后血糖濃度上升，胰高血糖素分泌增多C．正常人一次性攝入糖分過多時也可能使尿糖超標(biāo)D．丙空腹時由肝糖原和肌糖原分解補充血糖20．（23-24高三上·北京房山·期末）下表為不同狀態(tài)血糖正常值參考范圍，下圖為某人假期中某一天24小時血糖變化，相關(guān)說法錯誤的是（

）項目空腹餐后2小時參考值范圍（mmol·L?1）3.9-6.1≤7.8A．8時后體內(nèi)胰島素含量逐漸降低B．11時胰高血糖素可促進肝糖原分解以補充血糖C．午睡時間過長，對餐后血糖恢復(fù)正常不利D．血糖的平衡是多種激素共同調(diào)節(jié)的結(jié)果．21．（23-24高三上·北京石景山·期末）下列關(guān)于在特定條件下人體發(fā)生的生理變化的敘述，正確的是（

）A．冬泳愛好者冬泳入水時：下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞興奮→皮膚毛細(xì)血管收縮B．吃過午餐1個小時內(nèi)：胰高血糖素分泌增加→血糖濃度維持正常C．馬拉松運動員比賽過程中：抗利尿激素分泌減少→尿量減少D．長期攝入蛋白質(zhì)不足：血漿滲透壓升高→組織液含量增多22．（23-24高三上·北京豐臺·期末）腎上腺素是腎上腺分泌的一種激素，交感神經(jīng)末梢也能釋放腎上腺素，有關(guān)腎上腺素的說法錯誤的是（）A．腎上腺素由腎上腺分泌后直接進入內(nèi)環(huán)境B．交感神經(jīng)末梢釋放的腎上腺素進入突觸間隙中C．腎上腺素可放大交感神經(jīng)的收縮支氣管的作用D．寒冷環(huán)境下腎上腺素分泌增加，細(xì)胞代謝增強23．（23-24高三上·北京昌平·期末）生長激素（GH）和肝臟產(chǎn)生的胰島素樣生長因子1（IGF-1）都能直接促進軟骨細(xì)胞的增殖，研究者以無GH受體的小鼠軟骨細(xì)胞為實驗材料，在軟骨細(xì)胞培養(yǎng)液中分別添加不同物質(zhì)并分組離體培養(yǎng)，驗證GH可通過促進IGF-1的產(chǎn)生從而促進軟骨細(xì)胞增殖，實驗過程和結(jié)果如下表。相關(guān)敘述錯誤的是（

）組別ABCDE培養(yǎng)液中添加物質(zhì)無GHIGF-1肝臟細(xì)胞培養(yǎng)液的提取液？軟骨細(xì)胞增殖情況不顯著不顯著顯著不顯著顯著A．垂體能夠合成并分泌生長激素B．GH和IGF-1作為信號分子能夠調(diào)節(jié)軟骨細(xì)胞的代謝C．B組軟骨細(xì)胞增殖情況不顯著的原因是細(xì)胞無GH受體D．E組處理為加入GH和IGF-124．（23-24高三上·北京昌平·期末）體育鍛煉可減少大腦中β淀粉樣蛋白（Aβ）沉積，從而減輕阿爾茲海默癥（AD）。鳶尾素是一種激素，通過促進神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞分泌腦啡肽酶從而降解Aβ，運動多的AD小鼠腦中鳶尾素水平提高。相關(guān)推測不合理的是（

）A．神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞上有鳶尾素的受體B．抑制腦啡肽酶的活性會使Aβ水平升高C．AD小鼠的Aβ主要沉積在神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞中D．運動時肌肉細(xì)胞分泌的鳶尾素可運輸?shù)饺?5．（23-24高三上·北京西城·期末）研究者欲開發(fā)無創(chuàng)血糖測定方法。下列不符合科學(xué)原理的是（）A．需尋找與血糖濃度相關(guān)的體表生理指標(biāo)B．汗液中葡萄糖濃度可準(zhǔn)確反映血糖濃度C．體表細(xì)胞葡萄糖轉(zhuǎn)運水平可提示血糖濃度D．建立代謝產(chǎn)熱量與血糖濃度函數(shù)關(guān)系的模型二、非選擇題26．（2024·北京·模擬預(yù)測）科研人員探究了細(xì)胞中N基因?qū)游锛?xì)胞利用能源物質(zhì)途徑的影響。(1)動物細(xì)胞可通過過程將有機物氧化分解并獲得能量。(2)科研人員進行實驗，操作和結(jié)果如圖1。分析圖1數(shù)據(jù)：三組培養(yǎng)基中，轉(zhuǎn)N基因組細(xì)胞的相對數(shù)量均對照組，推測N基因促進細(xì)胞增殖。依據(jù)，可以看出相比于谷氨酰胺，葡萄糖對細(xì)胞增殖更重要。(3)研究人員對比轉(zhuǎn)N基因小鼠與正常小鼠培養(yǎng)相同時間后培養(yǎng)液中的葡萄糖與乳酸水平，結(jié)果如圖2，推測N蛋白。隨后，研究者證實了該推測。(4)已知GLUT4是依賴胰島素的葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白，分布于肌肉和脂肪組織等。研究者設(shè)計了如下實驗處理方案并預(yù)期了實驗結(jié)果，表格中①應(yīng)為。請寫出該研究者的假設(shè)。組別實驗材料實驗處理檢測指標(biāo)和預(yù)期結(jié)果細(xì)胞相對數(shù)量檢測液中葡萄糖余量實驗組轉(zhuǎn)N基因小鼠的脂肪細(xì)胞GLUT4阻斷劑加入適量①實驗組少于對照組實驗組多于對照組對照組無27．（2024·北京通州·模擬預(yù)測）為研究夜間白光暴露（光暴露）對小鼠血糖調(diào)節(jié)的機制，科研人員開展了以下研究。(1)正常情況下小鼠血糖升高、胰島素促進組織細(xì)胞，使血糖濃度降低。(2)研究者把小鼠置于黑暗和光暴露環(huán)境中進行血糖代謝測定，方法如下：將小鼠原始血糖值和實驗測定的血糖值做差值，再通過計算每個時間點的相對血糖值繪制曲線，計算曲線與橫縱坐標(biāo)包圍的而積數(shù)值（AUC），量化小鼠的血糖代謝能力，如下圖。

圖AUC量化圖和不同條件下AUC相對值①綜上分析，AUC數(shù)值越大，小鼠血糖代謝能力。②依據(jù)上圖的柱狀圖分析，說明。(3)①小鼠視網(wǎng)膜上存在三種感光細(xì)胞，分別為Cones，Rods和ipRGCS，為探究是哪種感光細(xì)胞介導(dǎo)上述過程，研究者獲得了不同細(xì)胞功能異常的小鼠進行AUC檢測，結(jié)果如下表所示，推測小鼠視網(wǎng)膜上感受光暴露刺激的是。功能異常小鼠AUC檢測組別處理黑暗A(chǔ)UC光暴露AUCipRGCS功能異常小鼠3532Cones，Rods功能異常小鼠3357Cones，Rods，ipRGCS功能異常小鼠7069②已知小體內(nèi)棕色脂肪細(xì)胞可利用血糖進行產(chǎn)熱。根據(jù)上述結(jié)果，補充該研究中光暴露對血糖的調(diào)節(jié)通路：光暴露→→傳入神經(jīng)→激活下丘腦SON區(qū)→傳出神經(jīng)→。28．（2024·北京海淀·二模）女性更年期雌激素水平下降，糖尿病發(fā)病率升高。為研究相關(guān)機制，研究者進行了系列實驗。(1)雌激素有助于胰島素對血糖的調(diào)節(jié)，胰島素可促進血糖進入肝、肌肉并合成，進而降低血糖。(2)研究者利用轉(zhuǎn)基因技術(shù)獲得了雌激素受體（R）基因敲除小鼠。向野生型和R基因敲除小鼠注射葡萄糖，短時間內(nèi)檢測發(fā)現(xiàn)兩者血液中胰島素水平的增加量相似。而向兩種小鼠注射等量胰島素5分鐘后，檢測骨骼肌組織中胰島素含量，結(jié)果如圖1.結(jié)合以上信息，從胰島素合成和運輸?shù)慕嵌确治觯f明雌激素。(3)研究發(fā)現(xiàn)，骨骼肌血管內(nèi)表面的細(xì)胞（內(nèi)皮細(xì)胞）表達R蛋白。研究者推測雌激素通過調(diào)節(jié)內(nèi)皮細(xì)胞相關(guān)基因表達，影響胰島素發(fā)揮作用，進行了下列實驗。①為檢測內(nèi)皮細(xì)胞中受雌激素調(diào)節(jié)的基因，研究人員利用轉(zhuǎn)GFP-核糖體蛋白融合基因的小鼠進行如下實驗：施加雌激素引起內(nèi)皮細(xì)胞中的種類及含量變化。通過分析比對，研究人員認(rèn)為囊泡運輸相關(guān)蛋白基因S為內(nèi)皮細(xì)胞中受雌激素調(diào)節(jié)的重要靶基因。②為驗證上述結(jié)果，研究人員以骨骼肌血管內(nèi)皮細(xì)胞為材料，進行了下表所示實驗，結(jié)果如圖3.組別注射RNA轉(zhuǎn)入基因處理及檢測1a無施加生理鹽水或雌激素，檢測R蛋白的含量、S基因的轉(zhuǎn)錄量2與R-mRNA互補的RNA無3b4缺失核定位信號序列的R蛋白基因注：核定位信號序列可引導(dǎo)R蛋白進入細(xì)胞核。a、b處應(yīng)分別為。2~4組注入與R-mRNA互補的RNA的目的是排除。在上述細(xì)胞培養(yǎng)基中加入熒光標(biāo)記的胰島素，施加雌激素后，1、3組的內(nèi)皮細(xì)胞中可觀察到熒光，而2、4組幾乎無熒光分布。(4)綜合上述信息，完善下列雌激素調(diào)控胰島素發(fā)揮作用的機制：雌激素與R結(jié)合，使R→促進S基因的轉(zhuǎn)錄→促進胰島素→胰島素作用于骨骼肌細(xì)胞。(5)有人提出通過注射雌激素可以用于治療糖尿病。綜合上述研究，你是否同意這種想法并說明理由。29．（2024·北京西城·一模）糖皮質(zhì)激素（GC）具有調(diào)節(jié)糖脂代謝、抑制免疫等作用，臨床可用于緩解化療的副作用等。為評估GC對腎癌發(fā)展的作用，科研人員進行了相關(guān)實驗。

(1)GC的分泌受軸的分級調(diào)節(jié)，GC可通過促進非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖（糖異生途徑）來升高血糖。(2)PGC-1為糖異生途徑的關(guān)鍵因子，K9是一種轉(zhuǎn)錄激活因子。推測GC通過K9激活肝臟的糖異生途徑。研究者用GC處理野生鼠和K9基因敲除的模型鼠，測定肝臟細(xì)胞相關(guān)蛋白水平（圖1）。結(jié)果（填“支持”或“不支持”）該推測。(3)研究表明，癌癥的發(fā)生常與miRNA有關(guān)，其中miR-140在腎癌細(xì)胞中的表達顯著上調(diào)。研究者收集了臨床上74例腎癌患者相關(guān)數(shù)據(jù)（圖2），結(jié)果顯示；此外，腎癌細(xì)胞體外培養(yǎng)實驗表明，miR-140能夠促進其增殖，據(jù)此說明miR-140是腎癌的一種促癌因子。miR-140可與K9mRNA結(jié)合而抑制其發(fā)揮作用，在上述腎癌組織樣本中miR-140與K9的含量呈負(fù)相關(guān)，且腎癌組織中K9含量明顯低于正常組織。據(jù)此（填“能”或“不能”）確定K9為腎癌的抑癌因子。(4)體外培養(yǎng)腎癌細(xì)胞進行實驗，進一步確定了miR-140通過抑制K9而促進腎癌發(fā)展，部分結(jié)果如下表。組3的處理為。組號處理細(xì)胞數(shù)量遷移程度侵襲情況1生理鹽水+++++++++++++++2miR-140抑制劑++++++3？++++++++++++(5)結(jié)合本研究分析，將GC用于腎癌治療的合理性以及可能存在的風(fēng)險。30．（2024·北京密云·模擬預(yù)測）調(diào)查顯示，夜間過多光源暴露會顯著提高患糖尿病等代謝疾病風(fēng)險。研究發(fā)現(xiàn)，視網(wǎng)膜上的感光細(xì)胞ipRGC在藍(lán)光刺激下可作用于小鼠腦中的相關(guān)神經(jīng)通路，使得空腹小鼠在食用葡萄糖后的血糖濃度上升幅度高于紅光刺激的小鼠。此外，該神經(jīng)通路還與脂肪細(xì)胞的代謝有關(guān)，如圖1所示。

(1)視網(wǎng)膜上的感光細(xì)胞ipRGC能將光刺激轉(zhuǎn)變?yōu)殡娦盘?，屬于反射弧中的?2)科研人員研究光調(diào)節(jié)葡萄糖代謝與下丘腦SCN區(qū)、SON區(qū)關(guān)系的實驗及結(jié)果如圖2所示（AUC為血糖含量曲線與橫坐標(biāo)時間軸圍成的面積），實驗結(jié)果表明。(3)有人推斷，“光暴露”通過交感神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)棕色脂肪組織的產(chǎn)熱過程，為驗證這一推斷的實驗思路是：將若干只生理狀態(tài)相似的健康空腹小鼠隨機均分為甲、乙、丙三組；對甲組小鼠給予正常光照條件，乙組小鼠，丙組小鼠；將三組小鼠置于其他條件相同且適宜的環(huán)境下培養(yǎng)一段時間后，檢測并比較三組小鼠的。(4)綜合上述信息，嘗試說明造成“藍(lán)光讓人感覺到?jīng)鏊?，而紅光則無此效應(yīng)”這一現(xiàn)象的可能機制。(5)寫出上述研究對現(xiàn)代人健康生活的啟示。31．（23-24高三上·北京房山·期末）對蝦的蛻皮是環(huán)境因素、神經(jīng)系統(tǒng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)共同調(diào)控的結(jié)果。對蝦體內(nèi)高血糖激素（CHH）、蛻皮激素（MH）、羽化激素（EH）、蛻皮觸發(fā)激素（ETH）參與對蝦的蛻皮及生長。(1)對蝦通過腦神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞分泌促前胸腺激素，通過運輸后，與前胸腺細(xì)胞上的結(jié)合，促進蛻皮激素的分泌。(2)研究者將反義CHH基因（干擾CHH基因表達）注射到處于蛻皮間期的凡納濱對蝦體內(nèi)，觀察并計算，結(jié)果如圖所示。分析圖中結(jié)果可得出的結(jié)論是：CHH抑制對蝦蛻皮及延長蛻皮周期。得出結(jié)論的依據(jù)為：與對照組相比，(3)研究發(fā)現(xiàn)，CHH通過抑制催化蛻皮激素合成酶的活性調(diào)控蛻皮激素合成。為進一步探究蛻皮激素調(diào)控對蝦蛻皮的機制進行相關(guān)實驗，實驗處理及結(jié)果如表所示。處理結(jié)果蛻皮率ETHEH蛻皮激素（MH）增多增多增加反義EH基因減少減少—反義EH基因+EH基因增多增多—依據(jù)上述所有實驗結(jié)果，完善在對蝦蛻皮及生長過程中有關(guān)基因和激素的相互關(guān)系模式圖。請在方框內(nèi)選填“MH基因”“EH基因”“ETH基因”，()中選填“+”“-”（+表示促進，-表示抑制）。(4)對蝦通過蛻皮產(chǎn)生的新甲殼柔軟有韌性，利于生長。綜合以上研究，提出對蝦養(yǎng)殖過程中的增產(chǎn)措施。32．（23-24高三上·北京海淀·期末）F因子是一種主要由肝細(xì)胞分泌的蛋白質(zhì)，在脂肪等多種組織中表達，對調(diào)節(jié)血糖有重要作用，科研人員對相關(guān)機制進行了研究。(1)與標(biāo)準(zhǔn)飲食相比，高脂飲食使機體攝入更多能量，引起血糖升高。肝和可將葡萄糖轉(zhuǎn)變?yōu)榉翘俏镔|(zhì)，引發(fā)肥胖，導(dǎo)致細(xì)胞對胰島素敏感性降低。(2)科研人員以野生型小鼠（WT）和F因子合成基因敲除小鼠（KO）為材料，給予不同飲食，一段時間內(nèi)檢測F因子及皮下脂肪含量，結(jié)果如圖1和圖2。

①據(jù)圖1可知，高脂飲食可。②結(jié)合圖1和圖2結(jié)果推測F因子。(3)為研究高脂飲食條件下F因子通過皮下脂肪影響胰島素敏感性從而調(diào)節(jié)血糖的機制，科研人員對給予高脂飲食飼喂一段時間后的不同小鼠進行了皮下脂肪移植手術(shù)，一段時間后檢測相關(guān)指標(biāo)，實驗設(shè)計及檢測結(jié)果如下表所示。供體小鼠受體小鼠葡萄糖輸注速率（mg·kg-1·min-1）皮下脂肪AKT蛋白含量注射胰島素后皮下脂肪pAKT含量組1WTKOⅠ++++組2KOKOⅡ+++無組3WT假手術(shù)Ⅲ+++++組4KO假手術(shù)Ⅳ+++無注：“+”越多代表含量越高；AKT蛋白是胰島素信號通路關(guān)鍵蛋白；pAKT是磷酸化的AKT蛋白。①將上述受體及假手術(shù)小鼠禁食6h后，輸注等量葡萄糖，之后同時輸注等量胰島素和不等量的葡萄糖，以維持正常血糖水平。計算一段時間內(nèi)葡萄糖輸注速率，以反映細(xì)胞對胰島素的敏感性。據(jù)表中結(jié)果可知F因子增加了胰島素敏感性，則表中I~ⅣI處的數(shù)據(jù)應(yīng)為（選填“4”、“4”、“8”、“9.5”）。

②AKT蛋白在胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程中的作用如圖3所示，據(jù)表中結(jié)果結(jié)合圖3推測F因子對血糖調(diào)節(jié)的機制：。(4)脂聯(lián)素是一種主要由脂肪細(xì)胞分泌的蛋白質(zhì)，可增加胰島素敏感性。為證明F因子通過調(diào)控脂肪細(xì)胞分泌脂聯(lián)素增加胰島素敏感性，還需進一步檢測并比較WT和KO小鼠的。專題12體液調(diào)節(jié)五年考情考情分析體液調(diào)節(jié)2024年北京卷第8題2023年北京卷第9題2023年北京卷第14題2023年北京卷第21題2022年北京卷第9題2021年北京卷第9題2021年北京卷第18題2020年北京卷第9題本模塊考查內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)及其調(diào)節(jié)的相關(guān)知識，培養(yǎng)學(xué)生根據(jù)題干信息，綜合運用所學(xué)知識，理解、說明和分析解決現(xiàn)實生活中的問題的能力以情境考查激素的分級調(diào)節(jié)和反饋調(diào)節(jié)，情境設(shè)計貼近考生學(xué)習(xí)活動和日常生活，引導(dǎo)考生綜合運用所學(xué)知識解釋或解決與生物學(xué)相關(guān)的學(xué)習(xí)、生活中的問題。同時考查考生的理解能力、解決問題能力等關(guān)鍵能力。1、（2024·北京·高考真題）在北京馬拉松比賽42.195km的賽程中，運動員的血糖濃度維持在正常范圍，在此調(diào)節(jié)過程中不會發(fā)生的是（）A.血糖濃度下降使胰島A細(xì)胞分泌活動增強B.下丘腦—垂體分級調(diào)節(jié)使胰高血糖素分泌增加C.胰高血糖素與靶細(xì)胞上的受體相互識別并結(jié)合D.胰高血糖素促進肝糖原分解以升高血糖2、（2023·北京·高考真題）甲狀腺激素的分泌受下丘腦-垂體-甲狀腺軸的調(diào)節(jié)，促甲狀腺激素能刺激甲狀腺增生。如果食物中長期缺乏合成甲狀腺激素的原料碘，會導(dǎo)致（）A．甲狀腺激素合成增加，促甲狀腺激素分泌降低B．甲狀腺激素合成降低，甲狀腺腫大C．促甲狀腺激素分泌降低，甲狀腺腫大D．促甲狀腺激素釋放激素分泌降低，甲狀腺腫大3、（2023·北京·高考真題）研究者檢測了長期注射嗎啡的小鼠和注射生理鹽水的小鼠傷口愈合情況，結(jié)果如圖。由圖可以得出的結(jié)論是（）

A．嗎啡減緩傷口愈合 B．阿片受體促進傷口愈合C．生理條件下體內(nèi)也有嗎啡產(chǎn)生 D．阿片受體與嗎啡成癮有關(guān)4、（2023·北京·高考真題）變胖過程中，胰島B細(xì)胞會增加。增加的B細(xì)胞可能源于自身分裂（途徑I），也可能來自胰島中干細(xì)胞的增殖、分化（途徑Ⅱ）?？茖W(xué)家采用胸腺嘧啶類似物標(biāo)記的方法，研究了L基因缺失導(dǎo)致肥胖的模型小鼠IK中新增B細(xì)胞的來源。(1)EdU和BrdU都是胸腺嘧啶類似物，能很快進入細(xì)胞并摻入正在復(fù)制的DNA中，摻入DNA的EdU和BrdU均能與互補配對，并可以被分別檢測。未摻入的EdU和BrdU短時間內(nèi)即被降解。(2)將處于細(xì)胞周期不同階段的細(xì)胞混合培養(yǎng)于多孔培養(yǎng)板中，各孔同時加入EdU，隨后每隔一定時間向一組培養(yǎng)孔加入BrdU，再培養(yǎng)十幾分鐘后收集該組孔內(nèi)全部細(xì)胞，檢測雙標(biāo)記細(xì)胞占EdU標(biāo)記細(xì)胞的百分比（如圖）。圖中反映DNA復(fù)制所需時長的是從點到點。

(3)為研究變胖過程中B細(xì)胞的增殖，需使用一批同時變胖的小鼠。為此，本實驗使用誘導(dǎo)型基因敲除小鼠，即飼喂誘導(dǎo)物后小鼠的L基因才會被敲除，形成小鼠IK?？茖W(xué)家利用以下實驗材料制備小鼠IK：①純合小鼠Lx：小鼠L基因兩側(cè)已插入特異DNA序列（x），但L的功能正常；②Ce酶基因：源自噬菌體，其編碼的酶進入細(xì)胞核后作用于x，導(dǎo)致兩個x間的DNA片段丟失；③Er基因：編碼的Er蛋白位于細(xì)胞質(zhì)，與Er蛋白相連的物質(zhì)的定位由Er蛋白決定；④口服藥T：小分子化合物，可誘導(dǎo)Er蛋白進入細(xì)胞核。請完善制備小鼠IK的技術(shù)路線：→連接到表達載體→轉(zhuǎn)入小鼠Lx→篩選目標(biāo)小鼠→→獲得小鼠IK。(4)各種細(xì)胞DNA復(fù)制所需時間基本相同，但途徑I的細(xì)胞周期時長（t1）是途徑Ⅱ細(xì)胞周期時長（t2）的三倍以上。據(jù)此，科學(xué)家先用EdU飼喂小鼠IK，t2時間后換用BrdU飼喂，再過t2時間后檢測B細(xì)胞被標(biāo)記的情況。研究表明，變胖過程中增加的B細(xì)胞大多數(shù)來源于自身分裂，與之相應(yīng)的檢測結(jié)果應(yīng)是。5、（2022·北京·高考真題）某患者，54歲，因病切除右側(cè)腎上腺。術(shù)后檢查發(fā)現(xiàn)，患者血漿中腎上腺皮質(zhì)激素水平仍處于正常范圍。對于出現(xiàn)這種現(xiàn)象的原因，錯誤的解釋是（）A．切除手術(shù)后，對側(cè)腎上腺提高了腎上腺皮質(zhì)激素的分泌量B．下丘腦可感受到腎上腺皮質(zhì)激素水平的變化，發(fā)揮調(diào)節(jié)作用C．下丘腦可分泌促腎上腺皮質(zhì)激素，促進腎上腺皮質(zhì)激素的分泌D．垂體可接受下丘腦分泌的激素信號，促進腎上腺皮質(zhì)的分泌功能6、（2021·北京·高考真題）在有或無機械助力兩種情形下，從事家務(wù)勞動和日常運動時人體平均能量消耗如圖。對圖中結(jié)果敘述錯誤的是（）A．走路上學(xué)比手洗衣服在單位時間內(nèi)耗能更多B．葡萄糖是圖中各種活動的重要能量來源C．爬樓梯時消耗的能量不是全部用于肌肉收縮D．借助機械減少人體能量消耗就能緩解溫室效應(yīng)7、（2021·北京·高考真題）胰島素是調(diào)節(jié)血糖的重要激素，研究者研制了一種“智能”胰島素（IA）并對其展開了系列實驗，以期用于糖尿病的治療。(1)正常情況下，人體血糖濃度升高時，細(xì)胞分泌的胰島素增多，經(jīng)運輸?shù)桨屑?xì)胞，促進其對葡萄糖的攝取和利用，使血糖濃度降低。(2)GT是葡萄糖進入細(xì)胞的載體蛋白，IA（見圖1）中的X能夠抑制GT的功能。為測試葡萄糖對IA與GT結(jié)合的影響，將足量的帶熒光標(biāo)記的IA加入紅細(xì)胞膜懸液中處理30分鐘，使IA與膜上的胰島素受體、GT充分結(jié)合。之后，分別加入葡萄糖至不同的終濃度，10分鐘后檢測膜上的熒光強度。圖2結(jié)果顯示：隨著葡萄糖濃度的升高，。研究表明葡萄糖濃度越高，IA與GT結(jié)合量越低。據(jù)上述信息，推斷IA、葡萄糖、GT三者的關(guān)系為。(3)為評估IA調(diào)節(jié)血糖水平的效果，研究人員給糖尿病小鼠和正常小鼠均分別注射適量胰島素和IA，測量血糖濃度的變化，結(jié)果如圖3。該實驗結(jié)果表明IA對血糖水平的調(diào)節(jié)比外源普通胰島素更具優(yōu)勢，體現(xiàn)在。(4)細(xì)胞膜上GT含量呈動態(tài)變化，當(dāng)胰島素與靶細(xì)胞上的受體結(jié)合后，細(xì)胞膜上的GT增多。若IA作為治療藥物，糖尿病患者用藥后進餐，血糖水平會先上升后下降。請從穩(wěn)態(tài)與平衡的角度，完善IA調(diào)控血糖的機制圖。（任選一個過程，在方框中以文字和箭頭的形式作答。）8、（2020·北京·高考真題）GLUT4是骨骼肌細(xì)胞膜上的葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白。研究者測定了5名志愿者進行6周騎行運動訓(xùn)練前后骨骼肌中GLUT4的含量（如圖）。由此可知，訓(xùn)練使骨骼肌細(xì)胞可能發(fā)生的變化是（

）A．合成的GLUT4增多B．消耗的葡萄糖減少C．分泌到細(xì)胞外的GLUT4增多D．GLUT4基因的數(shù)量增多一、單選題1．（2024·湖南·三模）“朝暉夕陰，氣象萬千?！眱?nèi)環(huán)境處于一種可變的動態(tài)平衡狀態(tài)。內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)對于生物的生存具有極其重要的意義，是細(xì)胞和人體進行正常生命活動的基本條件。下列敘述正確的是（）A．細(xì)胞內(nèi)外的Na+、K+等離子的差異分布與興奮的產(chǎn)生和傳導(dǎo)有關(guān)B．滲透壓保持相對穩(wěn)定為細(xì)胞正常的能量代謝提供穩(wěn)定的物質(zhì)條件C．人體細(xì)胞的代謝產(chǎn)物CO2等不參與內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的形成與維持D．嚴(yán)重腹瀉導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)失衡可以通過適量補充水分進行治療2．（2024·北京豐臺·二模）尿酸是人體嘌呤代謝的終產(chǎn)物，高尿酸血癥是由嘌呤代謝紊亂導(dǎo)致的疾病，嚴(yán)重時可發(fā)展為痛風(fēng)。下列說法正確的是（）A．人體代謝產(chǎn)生的嘌呤主要來源于食物中富含的氨基酸B．血液中尿酸的積累會導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境pH值發(fā)生嚴(yán)重失衡C．痛風(fēng)癥狀的出現(xiàn)體現(xiàn)了人體維持穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)能力是有限的D．多補充水分可以促進抗利尿激素的分泌，有助于尿酸的排出3．（2024·北京·模擬預(yù)測）光是生命體重要的感知覺輸入之一。棕色脂肪組織可分解葡萄糖或脂肪產(chǎn)熱以維持體溫穩(wěn)態(tài)。研究人員揭示了光通過“視網(wǎng)膜—下丘腦—棕色脂肪組織軸”調(diào)控糖代謝的機制，如下圖。下列說法不正確的是（

）A．光通過“視網(wǎng)膜—下丘腦—棕色脂肪組織軸”調(diào)控糖代謝屬于神經(jīng)調(diào)節(jié)B．光作為信號能夠促進人體棕色脂肪組織對葡萄糖的攝取、利用與轉(zhuǎn)化C．光調(diào)控血糖代謝可能有利于動物響應(yīng)太陽輻照條件，以維持體溫穩(wěn)態(tài)D．現(xiàn)代人應(yīng)減少夜間長時間暴露于光源以及夜間飲食引起機體血糖紊亂4．（2024·北京通州·模擬預(yù)測）青蛙生殖季節(jié)是4~6月，為促進蛙卵的成熟和排放，向已懷卵雄蛙腹腔內(nèi)注射蛙垂體懸浮液。下表表示不同月份制備注射到每只青蛙體內(nèi)后能促進排卵的雌蛙垂體懸浮液所需的垂體個數(shù)。月份9~121~234垂體個數(shù)5432下列敘述錯誤的是（

）A．表中的數(shù)據(jù)顯示，越接近生殖季節(jié)注射所需的垂體個數(shù)越少B．垂體懸浮液中含有促性腺激素，可以促進蛙卵的成熟和排放C．對已懷卵雌蛙注射雄蛙垂體懸浮液不能促進蛙卵的成熟和排放D．據(jù)上表數(shù)據(jù)分析，可以推測越接近生殖季蛙卵的成熟度越高5．（2024·北京東城·二模）研究發(fā)現(xiàn)，人體體重與脂肪細(xì)胞分泌的一種蛋白類激素——瘦素有關(guān)，調(diào)節(jié)機制如下圖所示。某同學(xué)因作息不規(guī)律導(dǎo)致瘦素分泌增加，但不能發(fā)揮作用，形成瘦素抵抗。據(jù)圖分析下列敘述錯誤的是（

）A．瘦素通過血液運輸作用于靶細(xì)胞B．脂肪細(xì)胞上有瘦素的受體C．瘦素的分泌存在負(fù)反饋調(diào)節(jié)D．瘦素抵抗會引起食欲減弱6．（2024·北京朝陽·二模）小鼠禁食24小時后，血漿中糖皮質(zhì)激素（GC）濃度顯著高于自由飲食小鼠，禁食期間GC的分泌調(diào)節(jié)過程如下圖所示。抑制AgRP神經(jīng)元的激活可完全阻斷禁食引發(fā)的血漿GC濃度增加。

注：“+”代表促進，“-”代表抑制據(jù)圖分析不正確的是（

）A．禁食期間GC分泌的調(diào)節(jié)方式屬于神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)B．禁食期間GC通過調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)代謝活動維持血糖平衡C．AgRP神經(jīng)元興奮使BNST神經(jīng)元對PVH區(qū)抑制加強D．AgRP神經(jīng)元活性變化在機體能量不足時發(fā)揮關(guān)鍵作用7．（2024·北京昌平·二模）二甲雙胍能增加成年雌性小鼠神經(jīng)干細(xì)胞數(shù)量，對成年雄性小鼠和幼齡雌雄小鼠均不起作用，對注射雌激素后的幼齡雌性小鼠能夠發(fā)揮作用。本實驗可得出的結(jié)論是（

）A．二甲雙胍能增加切除卵巢小鼠神經(jīng)干細(xì)胞的數(shù)量B．二甲雙胍起作用需要雌激素達到一定水平C．雄激素和雌激素的作用相抗衡D．雄激素抑制二甲雙胍的作用8．（2024·北京西城·二模）胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）是一種蛋白類激素，以葡萄糖濃度依賴的方式促進胰島素分泌，抑制胰高血糖素分泌，并能抑制食欲，從而達到降血糖、減肥等作用，在體內(nèi)可快速降解。臨床使用的GLP-1類藥物由人工合成，可在體內(nèi)長效發(fā)揮作用。下列相關(guān)說法正確的是（

）A．口服GLP-1可治療肥胖癥B．胰島A、B細(xì)胞均存在GLP-1的受體C．GLP-1類藥物與天然GLP-1結(jié)構(gòu)完全相同D．臨床使用GLP-1類藥物無任何副作用9．（2024·北京西城·二模）腸-腦軸（GBA）是指大腦和腸道以及腸道微生物之間的相互溝通通路，在溝通方式中涉及神經(jīng)、內(nèi)分泌和免疫等途徑。下列不涉及GBA通路的是（

）A．腦通過自主神經(jīng)控制胃腸蠕動B．微生物刺激腸分泌神經(jīng)肽影響食欲C．腸道炎癥引起體溫調(diào)節(jié)異常D．下丘腦通過垂體調(diào)節(jié)血糖平衡10．（2024·北京房山·一模）小鼠被多次攻擊后會出現(xiàn)“社交挫敗應(yīng)激”（SDS），SDS會引起小鼠腦部與情緒相關(guān)的神經(jīng)元活性增強、糖皮質(zhì)激素水平升高、抑制T淋巴細(xì)胞活化。據(jù)此無法得出的推論是（

）A．相關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)信號傳遞增強B．對食物的消化吸收能力增強C．糖皮質(zhì)激素作為信息分子發(fā)揮作用D．免疫系統(tǒng)功能下降11．（2024·北京房山·一模）度拉糖肽是一種激素類似物處方藥，通過作用于胰島B細(xì)胞膜上的GLP-1受體，促進胰島素分泌從而降低血糖。以下說法正確的是（

）A．該藥與GLP-1受體結(jié)合后通過胞吞作用進入細(xì)胞B．該藥對胰島素受體異常的患者可能無效C．胰島素與腎上腺素在調(diào)控血糖上起協(xié)同作用D．正常人可使用此藥物加快葡萄糖分解達到減肥目的12．（2024·北京順義·一模）某嚙齒類動物種群數(shù)量暴增后又急劇下降。死亡個體未檢出病原體，但出現(xiàn)血糖低、腎上腺肥大和淋巴組織退化等生理變化。科研人員將小鼠分別以每籠1、4、8、17只進行飼養(yǎng)，在每籠17只組檢測到與上述現(xiàn)象相符的結(jié)果。下列推測不合理的是（）A．種群數(shù)量的反饋調(diào)節(jié)與神經(jīng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)有關(guān)B．生活環(huán)境造成的壓力和緊張不會降低動物個體的免疫力C．種內(nèi)競爭壓力對神經(jīng)系統(tǒng)的刺激導(dǎo)致腎上腺素濃度增加D．種內(nèi)競爭壓力導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)作用于胰島使血糖濃度降低13．（2024·北京海淀·一模）GLP-1是腸道L細(xì)胞分泌的一種化學(xué)物質(zhì)。GLP-1可受甲狀腺激素調(diào)控并參與血糖調(diào)節(jié)，相關(guān)機制如下圖。

下列相關(guān)敘述，正確的是（

）A．圖中甲狀腺激素通過神經(jīng)和體液共同調(diào)節(jié)GLP-1的分泌B．激活肝臟的甲狀腺激素受體可能有助于治療糖尿病C．甲狀腺激素促進GLP-1分泌引發(fā)血糖升高D．胰島素分泌引起的血糖變化刺激下丘腦，引發(fā)副交感神經(jīng)興奮14．（2024·北京海淀·一模）新生無毛哺乳動物體內(nèi)存在一種含有大量線粒體的褐色脂肪組織，褐色脂肪細(xì)胞的線粒體內(nèi)膜含有蛋白質(zhì)U。蛋白質(zhì)U不影響組織細(xì)胞對氧氣的利用，但能抑制呼吸過程中ADP轉(zhuǎn)化為ATP。據(jù)此推測當(dāng)?shù)鞍踪|(zhì)U發(fā)揮作用時（

）A．葡萄糖不能氧化分解B．只在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中進行無氧呼吸C．細(xì)胞中會積累大量的ATPD．可大量產(chǎn)熱，維持體溫15．（2024·北京朝陽·一模）人體血壓受腎臟分泌的腎素調(diào)節(jié)。腎動脈壓降低或腎小管液中Na+濃度下降都會促進腎素釋放增加，腎素作用于血液中血管緊張素原，使其進一步轉(zhuǎn)化為血管緊張素。血管緊張素能夠促進血管收縮和醛固酮的分泌。下列相關(guān)敘述錯誤的是（）A．腎素-血管緊張素-醛固酮對血漿Na+濃度的調(diào)節(jié)屬于負(fù)反饋調(diào)節(jié)B．腎素瘤導(dǎo)致的腎素分泌增多會引起血漿Na+水平偏低和血壓降低C．檢測高血壓患者腎素、血管緊張素和醛固酮水平有助于診斷病因D．血管緊張素和血管緊張素受體都可以作為高血壓藥物開發(fā)的靶點16．（2024·北京東城·一模）人體心臟和腎上腺所受神經(jīng)支配的方式如圖所示。當(dāng)動脈血壓降低時，神經(jīng)中樞接受壓力感受器的信息，通過通路A和通路B使心跳加快。下列說法錯誤的是（）A．圖中效應(yīng)器為傳出神經(jīng)末梢及其所支配的腎上腺、心肌和血管B．該調(diào)節(jié)過程中的去甲腎上腺素和乙酰膽堿屬于神經(jīng)遞質(zhì)C．腎上腺素和去甲腎上腺素發(fā)揮作用均需與受體結(jié)合D．圖中所示心血管活動的調(diào)節(jié)方式為神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)17．（2024·北京豐臺·一模）女性體內(nèi)垂體分泌的促性腺激素包括促黃體素（LH）和促卵泡激素（FSH）。多囊卵巢綜合征患者體內(nèi)FSH含量過低，卵泡不能發(fā)育成熟；LH含量過高，合成過多雄激素使患者癥狀加重。下列相關(guān)敘述錯誤的是（

）A．下丘腦-垂體-性腺軸的分級調(diào)節(jié)能放大激素的調(diào)節(jié)效應(yīng)B．過多的雄激素在患者體內(nèi)無法與受體結(jié)合來發(fā)揮作用C．可以通過抽血檢測激素含量對該病進行初步診斷D．多囊卵巢綜合征患者體內(nèi)的LH和FSH含量失衡18．（2024·北京石景山·一模）研究發(fā)現(xiàn)成人1型糖尿病患者體內(nèi)存在胰島B細(xì)胞抗體。下列敘述不正確的是（）A．該類型患者的免疫系統(tǒng)會攻擊胰島B細(xì)胞，使胰島B細(xì)胞受損B．該病屬于一種自身免疫病，患者的免疫自穩(wěn)功能出現(xiàn)異常C．患者體內(nèi)破損的胰島B細(xì)胞會刺激相應(yīng)的漿細(xì)胞產(chǎn)生更多抗體D．患者與胰島素受體功能障礙的糖尿病患者應(yīng)采用不同的治療手段19．（2024·北京密云·模擬預(yù)測）糖尿病血糖濃度標(biāo)準(zhǔn)為：空腹≥7.0mmol/L餐后2h≥11.1mnold，甲、乙、丙三人尿糖超標(biāo)，為進一步確定是否為糖尿病患者，進行了血液檢測。圖1、圖2中曲線表示三人空腹及餐后測定的血糖和胰島素濃度變化情況。下列相關(guān)推測合理的是（）

A．初步判斷甲、乙、丙三人均為糖尿病患者B．正常人進食后血糖濃度上升，胰高血糖素分泌增多C．正常人一次性攝入糖分過多時也可能使尿糖超標(biāo)D．丙空腹時由肝糖原和肌糖原分解補充血糖20．（23-24高三上·北京房山·期末）下表為不同狀態(tài)血糖正常值參考范圍，下圖為某人假期中某一天24小時血糖變化，相關(guān)說法錯誤的是（

）項目空腹餐后2小時參考值范圍（mmol·L?1）3.9-6.1≤7.8A．8時后體內(nèi)胰島素含量逐漸降低B．11時胰高血糖素可促進肝糖原分解以補充血糖C．午睡時間過長，對餐后血糖恢復(fù)正常不利D．血糖的平衡是多種激素共同調(diào)節(jié)的結(jié)果．21．（23-24高三上·北京石景山·期末）下列關(guān)于在特定條件下人體發(fā)生的生理變化的敘述，正確的是（

）A．冬泳愛好者冬泳入水時：下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞興奮→皮膚毛細(xì)血管收縮B．吃過午餐1個小時內(nèi)：胰高血糖素分泌增加→血糖濃度維持正常C．馬拉松運動員比賽過程中：抗利尿激素分泌減少→尿量減少D．長期攝入蛋白質(zhì)不足：血漿滲透壓升高→組織液含量增多22．（23-24高三上·北京豐臺·期末）腎上腺素是腎上腺分泌的一種激素，交感神經(jīng)末梢也能釋放腎上腺素，有關(guān)腎上腺素的說法錯誤的是（）A．腎上腺素由腎上腺分泌后直接進入內(nèi)環(huán)境B．交感神經(jīng)末梢釋放的腎上腺素進入突觸間隙中C．腎上腺素可放大交感神經(jīng)的收縮支氣管的作用D．寒冷環(huán)境下腎上腺素分泌增加，細(xì)胞代謝增強23．（23-24高三上·北京昌平·期末）生長激素（GH）和肝臟產(chǎn)生的胰島素樣生長因子1（IGF-1）都能直接促進軟骨細(xì)胞的增殖，研究者以無GH受體的小鼠軟骨細(xì)胞為實驗材料，在軟骨細(xì)胞培養(yǎng)液中分別添加不同物質(zhì)并分組離體培養(yǎng)，驗證GH可通過促進IGF-1的產(chǎn)生從而促進軟骨細(xì)胞增殖，實驗過程和結(jié)果如下表。相關(guān)敘述錯誤的是（

）組別ABCDE培養(yǎng)液中添加物質(zhì)無GHIGF-1肝臟細(xì)胞培養(yǎng)液的提取液？軟骨細(xì)胞增殖情況不顯著不顯著顯著不顯著顯著A．垂體能夠合成并分泌生長激素B．GH和IGF-1作為信號分子能夠調(diào)節(jié)軟骨細(xì)胞的代謝C．B組軟骨細(xì)胞增殖情況不顯著的原因是細(xì)胞無GH受體D．E組處理為加入GH和IGF-124．（23-24高三上·北京昌平·期末）體育鍛煉可減少大腦中β淀粉樣蛋白（Aβ）沉積，從而減輕阿爾茲海默癥（AD）。鳶尾素是一種激素，通過促進神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞分泌腦啡肽酶從而降解Aβ，運動多的AD小鼠腦中鳶尾素水平提高。相關(guān)推測不合理的是（

）A．神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞上有鳶尾素的受體B．抑制腦啡肽酶的活性會使Aβ水平升高C．AD小鼠的Aβ主要沉積在神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞中D．運動時肌肉細(xì)胞分泌的鳶尾素可運輸?shù)饺?5．（23-24高三上·北京西城·期末）研究者欲開發(fā)無創(chuàng)血糖測定方法。下列不符合科學(xué)原理的是（）A．需尋找與血糖濃度相關(guān)的體表生理指標(biāo)B．汗液中葡萄糖濃度可準(zhǔn)確反映血糖濃度C．體表細(xì)胞葡萄糖轉(zhuǎn)運水平可提示血糖濃度D．建立代謝產(chǎn)熱量與血糖濃度函數(shù)關(guān)系的模型二、非選擇題26．（2024·北京·模擬預(yù)測）科研人員探究了細(xì)胞中N基因?qū)游锛?xì)胞利用能源物質(zhì)途徑的影響。(1)動物細(xì)胞可通過過程將有機物氧化分解并獲得能量。(2)科研人員進行實驗，操作和結(jié)果如圖1。分析圖1數(shù)據(jù)：三組培養(yǎng)基中，轉(zhuǎn)N基因組細(xì)胞的相對數(shù)量均對照組，推測N基因促進細(xì)胞增殖。依據(jù)，可以看出相比于谷氨酰胺，葡萄糖對細(xì)胞增殖更重要。(3)研究人員對比轉(zhuǎn)N基因小鼠與正常小鼠培養(yǎng)相同時間后培養(yǎng)液中的葡萄糖與乳酸水平，結(jié)果如圖2，推測N蛋白。隨后，研究者證實了該推測。(4)已知GLUT4是依賴胰島素的葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白，分布于肌肉和脂肪組織等。研究者設(shè)計了如下實驗處理方案并預(yù)期了實驗結(jié)果，表格中①應(yīng)為。請寫出該研究者的假設(shè)。組別實驗材料實驗處理檢測指標(biāo)和預(yù)期結(jié)果細(xì)胞相對數(shù)量檢測液中葡萄糖余量實驗組轉(zhuǎn)N基因小鼠的脂肪細(xì)胞GLUT4阻斷劑加入適量①實驗組少于對照組實驗組多于對照組對照組無27．（2024·北京通州·模擬預(yù)測）為研究夜間白光暴露（光暴露）對小鼠血糖調(diào)節(jié)的機制，科研人員開展了以下研究。(1)正常情況下小鼠血糖升高、胰島素促進組織細(xì)胞，使血糖濃度降低。(2)研究者把小鼠置于黑暗和光暴露環(huán)境中進行血糖代謝測定，方法如下：將小鼠原始血糖值和實驗測定的血糖值做差值，再通過計算每個時間點的相對血糖值繪制曲線，計算曲線與橫縱坐標(biāo)包圍的而積數(shù)值（AUC），量化小鼠的血糖代謝能力，如下圖。

圖AUC量化圖和不同條件下AUC相對值①綜上分析，AUC數(shù)值越大，小鼠血糖代謝能力。②依據(jù)上圖的柱狀圖分析，說明。(3)①小鼠視網(wǎng)膜上存在三種感光細(xì)胞，分別為Cones，Rods和ipRGCS，為探究是哪種感光細(xì)胞介導(dǎo)上述過程，研究者獲得了不同細(xì)胞功能異常的小鼠進行AUC檢測，結(jié)果如下表所示，推測小鼠視網(wǎng)膜上感受光暴露刺激的是。功能異常小鼠AUC檢測組別處理黑暗A(chǔ)UC光暴露AUCipRGCS功能異常小鼠3532Cones，Rods功能異常小鼠3357Cones，Rods，ipRGCS功能異常小鼠7069②已知小體內(nèi)棕色脂肪細(xì)胞可利用血糖進行產(chǎn)熱。根據(jù)上述結(jié)果，補充該研究中光暴露對血糖的調(diào)節(jié)通路：光暴露→→傳入神經(jīng)→激活下丘腦SON區(qū)→傳出神經(jīng)→。28．（2024·北京海淀·二模）女性更年期雌激素水平下降，糖尿病發(fā)病率升高。為研究相關(guān)機制，研究者進行了系列實驗。(1)雌激素有助于胰島素對血糖的調(diào)節(jié)，胰島素可促進血糖進入肝、肌肉并合成，進而降低血糖。(2)研究者利用轉(zhuǎn)基因技術(shù)獲得了雌激素受體（R）基因敲除小鼠。向野生型和R基因敲除小鼠注射葡萄糖，短時間內(nèi)檢測發(fā)現(xiàn)兩者血液中胰島素水平的增加量相似。而向兩種小鼠注射等量胰島素5分鐘后，檢測骨骼肌組織中胰島素含量，結(jié)果如圖1.結(jié)合以上信息，從胰島素合成和運輸?shù)慕嵌确治觯f明雌激素。(3)研究發(fā)現(xiàn)，骨骼肌血管內(nèi)表面的細(xì)胞（內(nèi)皮細(xì)胞）表達R蛋白。研究者推測雌激素通過調(diào)節(jié)內(nèi)皮細(xì)胞相關(guān)基因表達，影響胰島素發(fā)揮作用，進行了下列實驗。①為檢測內(nèi)皮細(xì)胞中受雌激素調(diào)節(jié)的基因，研究人員利用轉(zhuǎn)GFP-核糖體蛋白融合基因的小鼠進行如下實驗：施加雌激素引起內(nèi)皮細(xì)胞中的種類及含量變化。通過分析比對，研究人員認(rèn)為囊泡運輸相關(guān)蛋白基因S為內(nèi)皮細(xì)胞中受雌激素調(diào)節(jié)的重要靶基因。②為驗證上述結(jié)果，研究人員以骨骼肌血管內(nèi)皮細(xì)胞為材料，進行了下表所示實驗，結(jié)果如圖3.組別注射RNA轉(zhuǎn)入基因處理及檢測1a無施加生理鹽水或雌激素，檢測R蛋白的含量、S基因的轉(zhuǎn)錄量2與R-mRNA互補的RNA無3b4缺失核定位信號序列的R蛋白基因注：核定位信號序列可引導(dǎo)R蛋白進入細(xì)胞核。a、b處應(yīng)分別為。2~4組注入與R-mRNA互補的RNA的目的是排除。在上述細(xì)胞培養(yǎng)基中加入熒光標(biāo)記的胰島素，施加雌激素后，1、3組的內(nèi)皮細(xì)胞中可觀察到熒光，而2、4組幾乎無熒光分布。(4)綜合上述信息，完善下列雌激素調(diào)控胰島素發(fā)揮作用的機制：雌激素與R結(jié)合，使R→促進S基因的轉(zhuǎn)錄→促進胰島素→胰島素作用于骨骼肌細(xì)胞。(5)有人提出通過注射雌激素可以用于治療糖尿病。綜合上述研究，你是否同意這種想法并說明理由。29．（2024·北京西城·一模）糖皮質(zhì)激素（GC）具有調(diào)節(jié)糖脂代謝、抑制免疫等作用，臨床可用于緩解化療的副作用等。為評估GC對腎癌發(fā)展的作用，科研人員進行了相關(guān)實驗。

(1)GC的分泌受軸的分級調(diào)節(jié)，GC可通過促進非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖（糖異生途徑）來升高血糖。(2)PGC-1為