2020-2024年五年高考1年模擬生物真題分類匯編（北京專用） 專題13 免疫調(diào)節(jié)（原卷版）

2020-2024年五年高考真題分類匯編PAGEPAGE1專題13免疫調(diào)節(jié)五年考情考情分析免疫調(diào)節(jié)2024年北京卷第9題2023年北京卷第10題2023年北京卷第15題2022年北京卷第10題2022年北京卷第20題2021年北京卷第16題2020年北京卷第18題對于教材概念的細(xì)節(jié)考查越來越突出，生物學(xué)關(guān)鍵詞更是得分要點(diǎn),在復(fù)習(xí)過程中要引導(dǎo)好、落實(shí)好。本部分內(nèi)容的考查多以眾多的生產(chǎn)、生活、實(shí)踐內(nèi)容以及科學(xué)實(shí)驗(yàn)和探究內(nèi)容為情境載體,是對考生在新情境下獲取信息，以及對所學(xué)知識的“理解能力”、綜合運(yùn)用知識“解決問題能力”、進(jìn)行實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)、分析等的“實(shí)驗(yàn)探究能力”和“創(chuàng)新能力”的考查。1、（2024·北京·高考真題）人體在接種流腦滅活疫苗后，血清中出現(xiàn)特異性抗體，發(fā)揮免疫保護(hù)作用。下列細(xì)胞中，不參與此過程的是（）A.樹突狀細(xì)胞 B.輔助性T細(xì)胞CB淋巴細(xì)胞 D.細(xì)胞毒性T細(xì)胞2、（2023·北京·高考真題）有些人吸入花粉等過敏原會引發(fā)過敏性鼻炎，以下對過敏的正確理解是（）A．過敏是對“非己”物質(zhì)的正常反應(yīng) B．初次接觸過敏原就會出現(xiàn)過敏癥狀C．過敏存在明顯的個(gè)體差異和遺傳傾向 D．抗體與過敏原結(jié)合后吸附于肥大細(xì)胞3、（2023·北京·高考真題）有關(guān)預(yù)防和治療病毒性疾病的表述，正確的是（）A．75%的乙醇能破壞病毒結(jié)構(gòu)，故飲酒可預(yù)防感染B．疫苗接種后可立即實(shí)現(xiàn)有效保護(hù)，無需其他防護(hù)C．大多數(shù)病毒耐冷不耐熱，故洗熱水澡可預(yù)防病毒感染D．吸煙不能預(yù)防病毒感染，也不能用于治療病毒性疾病4、（2022·北京·高考真題）人體皮膚損傷時(shí)，金黃色葡萄球菌容易侵入傷口并引起感染。清除金黃色葡萄球菌的過程中，免疫系統(tǒng)發(fā)揮的基本功能屬于（）A．免疫防御 B．免疫自穩(wěn) C．免疫監(jiān)視、免疫自穩(wěn) D．免疫防御、免疫監(jiān)視5、（2022·北京·高考真題）人體細(xì)胞因表面有可被巨噬細(xì)胞識別的“自體”標(biāo)志蛋白C，從而免于被吞噬。某些癌細(xì)胞表面存在大量的蛋白C，更易逃脫吞噬作用。研究者以蛋白C為靶點(diǎn)，構(gòu)建了可感應(yīng)群體密度而裂解的細(xì)菌菌株，擬用于制備治療癌癥的“智能炸彈”。(1)引起群體感應(yīng)的信號分子A是一種脂質(zhì)小分子，通常以的方式進(jìn)出細(xì)胞。細(xì)胞內(nèi)外的A隨細(xì)菌密度的增加而增加，A積累至一定濃度時(shí)才與胞內(nèi)受體結(jié)合，調(diào)控特定基因表達(dá)，表現(xiàn)出細(xì)菌的群體響應(yīng)。(2)研究者將A分子合成酶基因、A受體基因及可使細(xì)菌裂解的L蛋白基因同時(shí)轉(zhuǎn)入大腸桿菌，制成AL菌株。培養(yǎng)的AL菌密度變化如圖1。其中，AL菌密度驟降的原因是：AL菌密度增加引起A積累至臨界濃度并與受體結(jié)合，。(3)蛋白K能與蛋白C特異性結(jié)合并阻斷其功能。研究者將K基因轉(zhuǎn)入AL菌，制成ALK菌株，以期用于腫瘤治療。為驗(yàn)證ALK菌能產(chǎn)生蛋白K，應(yīng)以菌株裂解的上清液為對照進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。請從下列選項(xiàng)中選取所需材料與試劑的序號，完善實(shí)驗(yàn)組的方案。實(shí)驗(yàn)材料與試劑：①ALK菌裂解的上清液②帶熒光標(biāo)記的K的抗體③帶熒光標(biāo)記的C的抗體④腫瘤細(xì)胞實(shí)驗(yàn)步驟：先加入保溫后漂洗，再加入保溫后漂洗，檢測熒光強(qiáng)度。(4)研究者向下圖2所示小鼠左側(cè)腫瘤內(nèi)注射ALK菌后，發(fā)現(xiàn)ALK菌只存在于該側(cè)腫瘤內(nèi)，兩周內(nèi)即觀察到雙側(cè)腫瘤生長均受到明顯抑制。而向腫瘤內(nèi)單獨(dú)注射蛋白K或AL菌，對腫瘤無明顯抑制作用。請應(yīng)用免疫學(xué)原理解釋“智能炸彈”ALK菌能有效抑制對側(cè)腫瘤生長的原因。6、（2021·北京·高考真題）新冠病毒（SARS-CoV-2）引起的疫情仍在一些國家和地區(qū)肆虐，接種疫苗是控制全球疫情的最有效手段。新冠病毒疫苗有多種，其中我國科學(xué)家已研發(fā)出的腺病毒載體重組新冠病毒疫苗（重組疫苗）是一種基因工程疫苗，其基本制備步驟是：將新冠病毒的S基因連接到位于載體上的腺病毒基因組DNA中，重組載體經(jīng)擴(kuò)增后轉(zhuǎn)入特定動物細(xì)胞，進(jìn)而獲得重組腺病毒并制成疫苗。(1)新冠病毒是RNA病毒，一般先通過得到cDNA，經(jīng)獲取S基因，酶切后再連接到載體。(2)重組疫苗中的S基因應(yīng)編碼________。A．病毒與細(xì)胞識別的蛋白 B．與病毒核酸結(jié)合的蛋白C．催化病毒核酸復(fù)制的酶 D．幫助病毒組裝的蛋白(3)為保證安全性，制備重組疫苗時(shí)刪除了腺病毒的某些基因，使其在人體中無法增殖，但重組疫苗仍然可以誘發(fā)人體產(chǎn)生針對新冠病毒的特異性免疫應(yīng)答。該疫苗發(fā)揮作用的過程是：接種疫苗→→→誘發(fā)特異性免疫反應(yīng)。(4)重組疫苗只需注射一針即可完成接種。數(shù)周后，接種者體內(nèi)仍然能檢測到重組腺病毒DNA，但其DNA不會整合到人的基因組中。請由此推測只需注射一針即可起到免疫保護(hù)作用的原因。7、（2020·北京·高考真題）細(xì)菌侵入宿主體內(nèi)生長繁殖引起感染。銅綠假單胞菌（Pa）導(dǎo)致的感染多見于燒傷、創(chuàng)傷等受損部位。在Pa感染部位常可檢出大量絲狀噬菌體（f）。（1）在感染部位，吞噬細(xì)胞會發(fā)揮非特異性功能。（2）f侵染Pa并隨Pa的分裂傳遞給子細(xì)菌，但f的增殖和釋放不引起Pa的裂解。為探討f與細(xì)菌感染的關(guān)系，研究者將等量的無f侵染的Pa菌株（P）和被f侵染的Pa菌株（P1）分別接種于小鼠傷口，結(jié)果如下表。接種菌株接種后不同時(shí)間傷口的感染率（%）24h48h72hP183022P1596262由此可知，f能Pa引起的傷口感染。（3）在上述研究的基礎(chǔ)上，研究者利用f的表面蛋白S進(jìn)一步展開實(shí)驗(yàn)，主要流程及結(jié)果見下圖。①I~III處理所需的實(shí)驗(yàn)材料應(yīng)分別選用。（填選項(xiàng)前字母）A．P1B．PC．滅活的f

D．SE．生理鹽水②另有研究發(fā)現(xiàn)，f能抑制吞噬細(xì)胞的功能。試從分子與細(xì)胞水平解釋實(shí)驗(yàn)組的感染率低于對照組的原因。一、單選題1．（2024·北京東城·二模）I型干擾素（IFN-I）可增強(qiáng)淋巴細(xì)胞等多種免疫細(xì)胞的活性。對某類病毒的感染者研究發(fā)現(xiàn)，輕癥患者血清中能檢測到IFN-I，危重癥患者血清中幾乎檢測不到。危重癥患者中有10.2%體內(nèi)檢測到抗IFN-I的抗體，3.5%存在IFN-I合成的相關(guān)基因缺陷。下列敘述錯(cuò)誤的是（

）A．IFN-I是免疫活性物質(zhì)，可參與特異性免疫B．血清中缺乏IFN-I的感染者易成為危重癥患者C．對危重癥患者均建議注射IFN-I給予治療D．部分危重癥患者同時(shí)患有自身免疫病2．（2024·北京東城·二模）下列與疾病預(yù)防有關(guān)的認(rèn)識或做法正確的是（

）A．周圍同學(xué)都接種了疫苗，自己就不需要接種了B．家中有人罹患癌癥，自己患癌癥的概率是100%C．與HIV感染者握手、擁抱等一般接觸不會感染HIVD．煙草顆粒可均勻覆蓋在肺部，吸煙可以預(yù)防病毒感染3．（2024·北京朝陽·二模）研究者對小鼠注射過敏原卵清蛋白（蛋清的蛋白質(zhì)成分）免疫小鼠，兩周后讓小鼠自由選擇正常水和含有蛋清的水，檢測小鼠飲水偏好，結(jié)果如圖。

注：過敏原可激發(fā)體液免疫產(chǎn)生IgE抗體以下敘述正確的是（

）A．注射卵清蛋白后小鼠免疫自穩(wěn)異常出現(xiàn)過敏反應(yīng)B．野生型免疫鼠在飲用蛋滴水后開始產(chǎn)生IgE抗體C．未免疫時(shí)破除IgE基因加強(qiáng)小鼠對蛋清水的偏好D．卵清蛋白誘發(fā)機(jī)體產(chǎn)生的IgE參與小鼠對過敏原的回避4．（2024·北京昌平·二模）機(jī)體再次攝入食物過敏原后，大腦相應(yīng)區(qū)域會被激活，個(gè)體產(chǎn)生厭惡反應(yīng)行為，該過程機(jī)理如下圖。相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（

）A．初次接觸過敏原會引發(fā)體液免疫B．肥大細(xì)胞產(chǎn)生的抗體與過敏原結(jié)合C．部分細(xì)胞因子可引發(fā)神經(jīng)電位變化D．厭惡反應(yīng)行為需神經(jīng)系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)共同調(diào)節(jié)5．（2024·北京海淀·二模）人體內(nèi)的免疫細(xì)胞在免疫防御過程中發(fā)揮著重要作用，下列敘述不正確的是（）A．免疫細(xì)胞來自骨髓造血干細(xì)胞的分裂和分化B．樹突狀細(xì)胞能夠處理和呈遞抗原C．淋巴細(xì)胞不具有抗原呈遞功能D．巨噬細(xì)胞可識別外來病原體6．（2024·北京海淀·二模）百日咳是一種由百日咳桿菌感染引起的呼吸道傳染病。下列關(guān)于百日咳桿菌的敘述，正確的是（）A．通過有絲分裂增殖B．遺傳物質(zhì)徹底水解可產(chǎn)生8種堿基C．可引發(fā)機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫D．通過線粒體進(jìn)行有氧呼吸7．（2024·北京豐臺·二模）CAR-T細(xì)胞免疫療法是將從患者體內(nèi)提取的T細(xì)胞通過基因工程改造，使其表達(dá)腫瘤嵌合抗原受體（CAR），大量擴(kuò)增后輸回患者體內(nèi)以清除癌細(xì)胞。下列有關(guān)說法錯(cuò)誤的是（）A．CAR-T療法的T細(xì)胞來源于細(xì)胞毒性T細(xì)胞B．該療法利用了細(xì)胞免疫和基因重組的基本原理C．CAR-T細(xì)胞清除癌細(xì)胞的過程屬于細(xì)胞壞死D．CAR-T細(xì)胞上的CAR能夠精準(zhǔn)識別癌細(xì)胞8．（2024·北京豐臺·二模）過敏成因復(fù)雜。有人對以前不過敏的食物突然過敏，這可能與DNA甲基化、染色體組蛋白修飾等有關(guān)。下列對食物過敏的成因分析不正確的是（）A．過敏可能與基因和環(huán)境的相互作用有關(guān)B．DNA甲基化可影響相關(guān)免疫細(xì)胞的分化C．過敏原與游離在內(nèi)環(huán)境中的抗體結(jié)合D．某些過敏反應(yīng)可能與表觀遺傳有關(guān)9．（2024·北京豐臺·二模）正常細(xì)胞表面有PD-L1.腫瘤細(xì)胞可以通過過量表達(dá)PD-L1來逃避免疫系統(tǒng)的“追殺”。膽固醇分子可以直接與細(xì)胞膜上PD-L1跨膜區(qū)域（CRAC1和CRAC2）結(jié)合，形成如圖所示的類似“三明治”樣結(jié)構(gòu)。下列敘述正確的是（）A．膽固醇通過胞吞作用進(jìn)入細(xì)胞膜形成“三明治”樣結(jié)構(gòu)B．若CRAC1和CRAC2發(fā)生突變時(shí)，PD-L1降解加劇C．使用降低膽固醇的藥物有助于穩(wěn)定細(xì)胞表面的PD-L1D．細(xì)胞膜上的膽固醇有助于腫瘤細(xì)胞逃避免疫防御10．（2024·北京房山·一模）以下有關(guān)流感及其疫苗的說法不正確的是（

）A．流感疫苗會刺激機(jī)體合成抗體和形成記憶細(xì)胞B．流感季節(jié)應(yīng)注意開窗通風(fēng)、佩戴口罩C．如果接種mRNA疫苗，人體細(xì)胞可利用該mRNA合成完整的病毒D．接種流感疫苗可減少流感的發(fā)生或減輕患流感癥狀11．（2024·北京順義·一模）破傷風(fēng)外毒素是破傷風(fēng)桿菌產(chǎn)生的一種強(qiáng)毒性蛋白，經(jīng)脫毒處理可制成類毒素。給甲鼠注射外毒素，甲鼠死亡；給乙鼠注射外毒素和免疫血清，乙鼠存活；先給丙鼠注射類毒素，2周后注射外毒素，丙鼠存活。下列相關(guān)敘述正確的是（）A．給乙鼠注射的免疫血清屬于疫苗B．外毒素誘發(fā)特異性免疫應(yīng)答是乙鼠存活的主要原因C．類毒素刺激丙鼠通過體液免疫產(chǎn)生了外毒素的抗體D．乙鼠獲得的免疫記憶能力比丙鼠保持的時(shí)間更長12．（2024·北京房山·一模）錳是機(jī)體必需的微量元素，研究發(fā)現(xiàn)肝癌組織中的錳含量低于癌旁組織和正常組織。為探究錳離子（Mn2+）對肝癌細(xì)胞增殖及凋亡的影響，用不同濃度錳離子溶液處理肝癌細(xì)胞，結(jié)果如圖。相關(guān)判斷不正確的是（

）A．基因選擇性表達(dá)導(dǎo)致產(chǎn)生肝癌細(xì)胞B．隨著錳離子濃度的增加，對肝癌細(xì)胞增殖的抑制作用增強(qiáng)C．錳離子通過抑制癌細(xì)胞增殖，促進(jìn)癌細(xì)胞凋亡抑制肝癌D．錳離子可能增強(qiáng)細(xì)胞毒性T細(xì)胞對癌細(xì)胞的殺傷作用13．（2024·北京東城·一模）免疫應(yīng)答的特異性與記憶性包括三個(gè)事件：①淋巴細(xì)胞對“非已”的分子標(biāo)志進(jìn)行特異識別；②淋巴細(xì)胞分裂產(chǎn)生數(shù)量巨大的淋巴細(xì)胞群；③淋巴細(xì)胞分化成效應(yīng)細(xì)胞群和記憶細(xì)胞群。下列敘述錯(cuò)誤的是（）A．事件①中，B細(xì)胞激活需要與輔助性T細(xì)胞表面特定分子結(jié)合和抗原直接刺激B．事件②中，輔助性T細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子促進(jìn)B細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞的增殖C．事件③中，效應(yīng)細(xì)胞群和記憶細(xì)胞群均可殺滅和清除入侵機(jī)體的病原體D．巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞不僅參與事件①，在非特異性免疫中也發(fā)揮作用14．（2024·北京西城·一模）圖為抗原呈遞細(xì)胞（APC）呈遞抗原過程的示意圖，下列說法不正確的是（

）A．APC可來自造血干細(xì)胞 B．B細(xì)胞屬于一種APCC．特異性免疫存在該過程 D．圖中Th為細(xì)胞毒性T細(xì)胞15．（2024·北京石景山·一模）研究發(fā)現(xiàn)成人1型糖尿病患者體內(nèi)存在胰島B細(xì)胞抗體。下列敘述不正確的是（）A．該類型患者的免疫系統(tǒng)會攻擊胰島B細(xì)胞，使胰島B細(xì)胞受損B．該病屬于一種自身免疫病，患者的免疫自穩(wěn)功能出現(xiàn)異常C．患者體內(nèi)破損的胰島B細(xì)胞會刺激相應(yīng)的漿細(xì)胞產(chǎn)生更多抗體D．患者與胰島素受體功能障礙的糖尿病患者應(yīng)采用不同的治療手段16．（23-24高三下·北京平谷·階段練習(xí)）CAR-T療法通過改造T細(xì)胞，使其膜上具有結(jié)合腫瘤特定抗原的CAR受體，實(shí)現(xiàn)對腫瘤細(xì)胞的靶向殺傷。但T細(xì)胞過度響應(yīng)，會引發(fā)細(xì)胞因子風(fēng)暴，損傷身體組織。對T細(xì)胞進(jìn)行工程設(shè)計(jì)，引入光控組件，光控組件能夠在藍(lán)光激發(fā)下，將兩個(gè)模塊合并成一個(gè)完整的功能性CAR受體，恢復(fù)T細(xì)胞的活性，實(shí)現(xiàn)了對細(xì)胞免疫療法的時(shí)空精準(zhǔn)操控，從而提高安全性。下列有關(guān)說法錯(cuò)誤的是（）A．CAR受體在核糖體合成，經(jīng)加工后通過囊泡運(yùn)輸?shù)郊?xì)胞膜B．T細(xì)胞活化后增殖分化成細(xì)胞毒性T細(xì)胞，能裂解腫瘤細(xì)胞C．阻斷藍(lán)光使光控組件分離，T細(xì)胞持續(xù)釋放細(xì)胞因子，實(shí)現(xiàn)精準(zhǔn)醫(yī)療D．無藍(lán)光照射，T細(xì)胞不被激活，可減少細(xì)胞因子風(fēng)暴的發(fā)生17．（23-24高三上·北京朝陽·期末）免疫學(xué)在臨床實(shí)踐上的應(yīng)用包括免疫預(yù)防、免疫診斷和免疫治療。下列敘述錯(cuò)誤的是（

）A．給健康人注射流感疫苗可以預(yù)防流感B．HIV抗體可用于HIV感染者的診斷和治療C．給自身免疫病患者使用免疫抑制劑以減弱其免疫應(yīng)答D．給腫瘤患者直接移植健康人的T細(xì)胞以提高其免疫力18．（23-24高三上·北京房山·期末）免疫系統(tǒng)作用異常對人體健康不利，下列不屬于免疫失調(diào)的是（

）A．再次接觸過敏原后發(fā)生的過敏反應(yīng)B．HIV侵染T細(xì)胞導(dǎo)致免疫功能缺陷C．注射流感疫苗后機(jī)體產(chǎn)生流感病毒抗體和記憶細(xì)胞D．抗甲狀腺球蛋白抗體引起免疫系統(tǒng)攻擊甲狀腺細(xì)胞19．（23-24高三上·北京豐臺·期末）血小板是哺乳動物特有的血細(xì)胞，它有大量額外的細(xì)胞膜可使它迅速改變形狀，伸出“手臂”附著在血管破裂處止血。同時(shí)，其還可以區(qū)分人體細(xì)胞和微生物細(xì)胞，通過囊泡分泌攻擊性分子對抗各種入侵的微生物以及傳遞信息給其他免疫細(xì)胞，以下說法正確的是（）A．血小板存在于血液中，所以血小板抵抗外來微生物屬于體液免疫B．血小板的“手臂”和囊泡的形成是由于細(xì)胞膜具有選擇透過性C．血小板可以特異性識別微生物細(xì)胞，因此屬于特異性免疫D．血小板除了具有凝血作用以外，還具有輔助免疫的功能20．（23-24高三上·北京豐臺·期末）再生醫(yī)學(xué)領(lǐng)域在2019年首次利用異源誘導(dǎo)多能干細(xì)胞（iPS細(xì)胞）培養(yǎng)出的眼角膜組織，移植到病人體內(nèi)，成功治療一名失明患者，且未發(fā)生免疫排斥反應(yīng)。下列有關(guān)敘述正確的是（）A．造血干細(xì)胞和誘導(dǎo)多能干細(xì)胞（iPS細(xì)胞）的分化程度相同B．體外培養(yǎng)iPS細(xì)胞時(shí)培養(yǎng)液中通常需要加入血清等物質(zhì)C．干細(xì)胞分化成特定組織細(xì)胞后可再受刺激變回原來的干細(xì)胞D．患者未發(fā)生免疫排斥反應(yīng)是因?yàn)橐浦布?xì)胞與其自身細(xì)胞的基因相同21．（23-24高三上·北京西城·期末）將人外周血部分細(xì)胞注射到先天胸腺缺失的裸鼠L體內(nèi)，培育出免疫系統(tǒng)人源化小鼠R。下列敘述符合免疫學(xué)原理的是（）A．人血細(xì)胞會引起L強(qiáng)烈免疫排斥B．L仍具有一定的免疫防御功能C．人外周血中不包含免疫細(xì)胞D．R可用于人類所有疾病研究22．（23-24高三上·北京昌平·期末）乙肝病毒攜帶者的肝臟中的T細(xì)胞表面存在高表達(dá)抑制性受體（TIGIT），該受體與肝臟細(xì)胞等細(xì)胞表面的某信號分子結(jié)合后，T細(xì)胞活性被抑制，肝臟處于免疫耐受的狀態(tài)，肝臟細(xì)胞不會被T細(xì)胞損傷。以下敘述正確的是（

）A．肝臟中的T細(xì)胞和其他部位的T細(xì)胞基因不同B．乙肝病毒攜帶者的血液中沒有乙肝病毒的抗體C．細(xì)胞毒性T細(xì)胞能裂解被乙肝病毒感染的肝臟細(xì)胞D．抗TIGIT的單克隆抗體可解除肝臟的免疫耐受狀態(tài)23．（23-24高三上·北京東城·期末）科學(xué)家將修飾過的編碼抗原蛋白的mRNA由脂質(zhì)體包裹后作為疫苗注入人體，既避免了外源mRNA引起的炎癥反應(yīng)，又誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生了特異性免疫應(yīng)答，達(dá)到免疫預(yù)防的作用。下列敘述錯(cuò)誤的是（）A．外源mRNA引發(fā)人體炎癥反應(yīng)并被清除，屬于免疫防御B．mRNA疫苗表達(dá)的抗原由抗原呈遞細(xì)胞呈遞給B細(xì)胞C．mRNA疫苗可以激活體液免疫產(chǎn)生特異性抗體D．可通過修改mRNA疫苗中的堿基序列以應(yīng)對病毒的變異24．（23-24高三上·北京朝陽·期末）多細(xì)胞生物的細(xì)胞間可借助激素、神經(jīng)遞質(zhì)、細(xì)胞因子等信號分子進(jìn)行信息交流，從而使生物體作為一個(gè)整體完成生命活動。有關(guān)信號分子的敘述正確的是（

）A．激素都是由特定的內(nèi)分泌腺分泌到機(jī)體內(nèi)環(huán)境中B．同一細(xì)胞可同時(shí)存在多種激素及神經(jīng)遞質(zhì)的受體C．T細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子促進(jìn)漿細(xì)胞的分裂和分化D．這三類信號分子都通過與胞內(nèi)受體結(jié)合發(fā)揮作用二、非選擇題25．（2024·北京·模擬預(yù)測）艾滋?。ˋIDS）是由人類免疫缺陷病毒（HIV）引起的傳染病。(1)HIV主要侵入并破壞人體的輔助性T細(xì)胞，隨病程發(fā)展，最終使人無法抵抗其他病毒、病菌的入侵，或發(fā)生惡性腫瘤而死亡，這說明免疫系統(tǒng)的功能被瓦解。(2)HIV的侵染過程如圖1所示，請完善部分內(nèi)容：②④(3)有研究報(bào)道患者體內(nèi)病毒滴度達(dá)到最高峰時(shí)，也只有不到千分之一的輔助性T細(xì)胞經(jīng)歷完整的感染過程，而且大部分死亡的輔助性T細(xì)胞中檢測不到新合成的病毒核酸或蛋白。（注：病毒滴度是病毒感染的一種指標(biāo)，病毒復(fù)制越活躍，傳染性越強(qiáng)，則滴度越高。）為探究人體感染HIV一段時(shí)間后輔助性T細(xì)胞大量死亡的機(jī)制，使用分別作用于圖1中過程①②③的抑制劑Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。請選擇合適的實(shí)驗(yàn)材料，完善圖2所示實(shí)驗(yàn)流程：。材料：A生理鹽水B．已感染HIV的輔助性T細(xì)胞C．HIV病毒D．未感染HIV的輔助性T細(xì)胞圖2實(shí)驗(yàn)結(jié)果如圖3所示。綜合上述信息，可得出結(jié)論：。(4)進(jìn)一步研究揭示，在侵入輔助性T細(xì)胞時(shí)，HIV病毒的蛋白水解酶特異性切割細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的CARD8炎癥小體（一種能識別病原相關(guān)分子的多蛋白復(fù)合體），釋放活性結(jié)構(gòu)域，進(jìn)而激活凋亡蛋白酶-1，引發(fā)細(xì)胞炎癥性死亡。HIV的侵入對象主要是輔助性T細(xì)胞，卻可能因觸發(fā)CARD8炎癥小體途徑導(dǎo)致其大量死亡，這對HTV生存的意義是：。26．（2024·北京豐臺·二模）中性粒細(xì)胞是白細(xì)胞的一種，具有吞噬病原體的能力。分化過程中涉及到多種轉(zhuǎn)錄因子的調(diào)控，如P蛋白和M蛋白。研究者以斑馬魚（幼體透明）為材料研究二者的關(guān)系。(1)中性粒細(xì)胞既參與免疫的第二道防線，也可作為發(fā)揮攝取、加工、處理和呈遞抗原的功能，參與第三道防線。(2)為了探究P蛋白對M基因的調(diào)控作用，研究者用P基因低表達(dá)斑馬魚突變體作為實(shí)驗(yàn)材料，利用帶有標(biāo)記的核酸分子探針，通過技術(shù)，在發(fā)育3天的胚胎中檢測M基因的轉(zhuǎn)錄情況，結(jié)果如圖1所示。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明P蛋白M基因的表達(dá)。產(chǎn)生以上結(jié)果的原因可能有二：①P基因減少，；②已知M基因是原癌基因，其產(chǎn)生的蛋白質(zhì)是所必需的，過表達(dá)導(dǎo)致細(xì)胞過度增殖，引起陽性細(xì)胞數(shù)量增加。請從下列選項(xiàng)中選出實(shí)驗(yàn)組材料及結(jié)果，為上述結(jié)論提供新證據(jù)。A．野生型B．P基因低表達(dá)突變體C．導(dǎo)入P基因

D．導(dǎo)入M基因E.敲低M基因

F.M基因陽性信號及陽性細(xì)胞數(shù)量增加G.M基因陽性信號及陽性細(xì)胞數(shù)量減少H.M基因陽性信號及陽性細(xì)胞數(shù)量不變(3)為進(jìn)一步探究P基因調(diào)控M基因表達(dá)的具體方式，研究者對P蛋白與M基因結(jié)合位點(diǎn)進(jìn)行預(yù)測，找出10個(gè)可能的位點(diǎn)如圖2.研究者將M基因啟動子10個(gè)位點(diǎn)分成3個(gè)部分，構(gòu)建3種啟動子突變質(zhì)粒，分別與GFP（綠色熒光蛋白）基因相連接：含有①~⑤多位點(diǎn)突變的A、⑥~⑨多位點(diǎn)突變的B以及⑩號位點(diǎn)突變的C．將三種質(zhì)粒和無突變的質(zhì)粒D分別注射到野生型和P基因低表達(dá)突變體中，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，說明P蛋白通過結(jié)合⑩位點(diǎn)，調(diào)控M基因的表達(dá)，而與其他位點(diǎn)無關(guān)。27．（2024·北京西城·二模）免疫細(xì)胞能識別腫瘤，并浸潤其中發(fā)揮重要作用。科學(xué)家利用免疫細(xì)胞這種“歸巢性”，實(shí)現(xiàn)巨噬細(xì)胞“搭便車”的設(shè)計(jì)，將藥物輸入到腫瘤內(nèi)部。(1)機(jī)體識別并清除腫瘤細(xì)胞，體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的功能。TAM是存在于腫瘤中的巨噬細(xì)胞，具有極強(qiáng)的“歸巢”腫瘤的能力。(2)金納米棒（AuNR）是一種光熱材料，常用于局部腫瘤治療，在808nm的激光照射下，產(chǎn)生光熱效應(yīng)，使腫瘤細(xì)胞快速死亡。科研人員將AuNR與腫瘤細(xì)胞進(jìn)行孵育，再用紫外光照射，獲得了裝載AuNR的腫瘤細(xì)胞凋亡小體（AuNR/ABs）。①研究者對AuNR/ABs的光熱性能進(jìn)行考察，結(jié)果如圖1。該實(shí)驗(yàn)的對照組為。②熒光標(biāo)記AuNR和AuNR/ABs，分別與TAM進(jìn)行孵育，檢測TAM細(xì)胞內(nèi)的熒光強(qiáng)度，結(jié)果如圖2。結(jié)合圖1和圖2實(shí)驗(yàn)結(jié)果，分析凋亡小體作為AuNR載體的優(yōu)點(diǎn)是。

(3)為研究利用AuNR/ABs搭乘TAM靶向到腫瘤部位進(jìn)行治療的效果?？蒲腥藛T在小鼠的右下肢皮下接種第一個(gè)腫瘤（R），一段時(shí)間后在左下肢皮下接種第二個(gè)腫瘤（L）模擬腫瘤轉(zhuǎn)移。尾靜脈注射相應(yīng)藥物。對右側(cè)腫瘤R進(jìn)行三次光療，最后記錄兩個(gè)腫瘤的重量（圖3）。結(jié)合免疫學(xué)原理闡釋左側(cè)腫瘤L第4組重量顯著減小的主要原因。

注：CpG是可激活特異性免疫的佐劑1組：緩沖液+照光2組：AuNR-CpG+照光3組：AuNR/ABs+照光4組：AuNR-CpG/ABs+照光5組：AuNR-CpG/ABs(4)利用上述實(shí)驗(yàn)材料研究本免疫療法對腫瘤復(fù)發(fā)的抑制效果，請完善實(shí)驗(yàn)組設(shè)計(jì)思路。28．（2024·北京海淀·一模）慢性乙型肝炎由乙肝病毒（HBV）感染引起，HBV在患者體內(nèi)持續(xù)存在且含量較高，不易治療。為研發(fā)能夠治療HBV的疫苗，科研人員進(jìn)行了系列實(shí)驗(yàn)。(1)科研人員用HBV外殼蛋白E肽免疫正常小鼠，小鼠體內(nèi)的抗原呈遞細(xì)胞將E肽作為抗原吞噬、處理、呈遞給細(xì)胞，通過體液免疫途徑產(chǎn)生E抗體，抑制HBV對機(jī)體細(xì)胞的。但使用E肽免疫患病小鼠，自然條件下其體內(nèi)E抗體的產(chǎn)量很低。(2)為治療慢性乙肝，科研人員利用轉(zhuǎn)基因技術(shù)獲得了E-B細(xì)胞（識別E肽，可產(chǎn)生E抗體的B淋巴細(xì)胞），用E肽對應(yīng)的DNA序列設(shè)計(jì)了治療性疫苗S。為檢測疫苗S的作用效果，以慢性乙肝患病小鼠為材料，分組進(jìn)行下表所示處理，檢測結(jié)果見圖1。

組別處理I無Ⅱ移植E-B細(xì)胞Ⅲ移植E-B細(xì)胞并在0、13、27天注射疫苗S①比較Ⅰ、Ⅱ組檢測結(jié)果，說明移植E-B細(xì)胞不能治療慢性乙肝，推測在患病小鼠體內(nèi)移植的E-B細(xì)胞。②檢測發(fā)現(xiàn)69天時(shí)上述各組小鼠體內(nèi)仍存在較高濃度的HBV。對比Ⅱ、Ⅲ組結(jié)果，科研人員依據(jù)，推測由于體內(nèi)HBV濃度很高，影響了疫苗S發(fā)揮作用，不能持續(xù)治療慢性乙肝。(3)為驗(yàn)證疫苗S發(fā)揮作用是否受HBV影響，科研人員對正常野生型小鼠和HBV含量高的患病小鼠均注射疫苗S，檢測體內(nèi)B細(xì)胞的分化情況，結(jié)果如圖2.據(jù)圖分析，患病小鼠體內(nèi)由于HBV含量高，，導(dǎo)致疫苗效果不佳。(4)結(jié)合本研究，請?zhí)岢鲆环N提高治療性疫苗S效果的方案。

29．（2024·北京朝陽·一模）腫瘤細(xì)胞表面有大量PD-L1蛋白可與活化的細(xì)胞毒性T細(xì)胞表面的PD-1蛋白結(jié)合，抑制細(xì)胞毒性T細(xì)胞增殖，實(shí)現(xiàn)免疫逃逸。研究者對PD-L1抗體無響應(yīng)的腫瘤免疫逃逸新策略進(jìn)行探究。(1)腫瘤組織中的樹突狀細(xì)胞（DC）可腫瘤細(xì)胞釋放至胞外的凋亡小體（含有腫瘤抗原），隨后將凋亡小體降解并呈遞腫瘤抗原至細(xì)胞毒性T細(xì)胞使之活化，活化的細(xì)胞毒性T細(xì)胞能腫瘤細(xì)胞。(2)S蛋白在DC中可從高爾基體運(yùn)至溶酶體發(fā)揮作用。①研究者將野生型小鼠（WT）和S基因敲除鼠（SKO）來源的DC培養(yǎng)在含有M腫瘤凋亡小體的培養(yǎng)液中一定時(shí)間，更換為不含M腫瘤凋亡小體的培養(yǎng)液后，檢測DC胞內(nèi)凋亡小體數(shù)目，結(jié)果如圖。由圖可知。②進(jìn)一步檢測發(fā)現(xiàn)SKO來源DC表面的M腫瘤抗原復(fù)合物量顯著，證實(shí)S蛋白促進(jìn)DC抗原呈遞過程。(3)研究表明腫瘤微環(huán)境中的轉(zhuǎn)化生長因子（TGF-β）含量升高，TGF-β作為信息可提高細(xì)胞中糖基化酶活性。研究者進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)腫瘤通過TGF-β使腫瘤組織中的DC胞內(nèi)S蛋白糖基化水平提高從而使其活性下降，請完善下列實(shí)驗(yàn)方案（從選項(xiàng)中選擇）以驗(yàn)證上述機(jī)制。對照組：WT鼠注射一定量M腫瘤細(xì)胞構(gòu)建荷瘤小鼠實(shí)驗(yàn)組：鼠注射與對照組等量M腫瘤細(xì)胞構(gòu)建荷瘤小鼠檢測指標(biāo)：a．TGF-β受體特異性敲除鼠b．DC的TGF-β受體特異性敲除鼠c．DC中S蛋白糖基化水平d．DC表面M腫瘤抗原復(fù)合物量(4)研究者制備靶向DC的S蛋白并將其與PD-L1抗體聯(lián)合使用，可有效抑制對PD-L抗體無響應(yīng)的腫瘤免疫逃逸，綜合上述研究結(jié)合細(xì)胞免疫過程解釋聯(lián)合使用抑制腫瘤免疫逃逸的原因是：聯(lián)合使用時(shí)，，細(xì)胞毒性T細(xì)胞分裂分化能力增強(qiáng)，進(jìn)而提升清除腫瘤細(xì)胞能力。30．（2024·北京豐臺·一模）癌細(xì)胞可通過腫瘤-免疫相互作用逃避T細(xì)胞的殺傷。(1)免疫系統(tǒng)具有的功能以防止腫瘤的發(fā)生，該功能的完成往往離不開樹突狀細(xì)胞，該細(xì)胞具有功能。(2)研究發(fā)現(xiàn)谷氨酰胺（Gln）與腫瘤免疫逃逸有關(guān)，科研人員進(jìn)行了以下實(shí)驗(yàn)。①實(shí)驗(yàn)一：已有研究表明，用藥物阻斷小鼠腫瘤對Gln的利用可抑制腫瘤生長。給野生型小鼠移植結(jié)腸癌細(xì)胞，測定發(fā)現(xiàn)與血漿相比，癌細(xì)胞間組織液中Gln含量。②實(shí)驗(yàn)二：給野生型小鼠和R鼠（T細(xì)胞和B細(xì)胞都缺陷的小鼠）移植結(jié)腸癌細(xì)胞，瘤內(nèi)補(bǔ)充緩沖液或Gln，檢測移植后腫瘤的大小。實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下圖，結(jié)果顯示，但在R鼠中沒有該現(xiàn)象；結(jié)果說明。③實(shí)驗(yàn)三：為驗(yàn)證Gln對小鼠結(jié)腸癌的有益效果需要樹突狀細(xì)胞（cDC1）參與，設(shè)計(jì)了以下實(shí)驗(yàn)，請完善該實(shí)驗(yàn)。組別對象實(shí)驗(yàn)處理結(jié)果檢測1Bat鼠移植結(jié)腸癌細(xì)胞不補(bǔ)充Gln腫瘤大小2Bat鼠移植結(jié)腸癌細(xì)胞補(bǔ)充Gln腫瘤大小注：Bat鼠缺乏cDCl。(3)癌細(xì)胞和cDC1細(xì)胞膜上都有Gln轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，但數(shù)量有差異。推測癌細(xì)胞通過Gln實(shí)現(xiàn)免疫逃逸的機(jī)制。31．（2024·北京石景山·一模）機(jī)體長時(shí)間接觸病毒或腫瘤抗原時(shí)，會導(dǎo)致CD8+T（一種細(xì)胞毒性T細(xì)胞）分化為喪失免疫活性的耗竭狀態(tài)。(1)正常狀態(tài)下，CD8+T能夠識別靶細(xì)胞，在細(xì)胞因子的刺激下，增殖分化為新的細(xì)胞毒性T細(xì)胞和細(xì)胞，進(jìn)而發(fā)揮免疫效應(yīng)。(2)腫瘤細(xì)胞表面通過高表達(dá)PD-L1，與CD8+T表面的PD-1結(jié)合（見圖1），促進(jìn)CD8+T耗竭，從而逃避免疫系統(tǒng)的“追殺”?；诖耍捎脕碜钄噙@一信號通路，從而實(shí)現(xiàn)癌癥的治療。但長期使用該方法時(shí)，治療效果會減弱。(3)另有研究發(fā)現(xiàn)，在交感神經(jīng)附近聚集著更多的耗竭CD8+T，故推測交感神經(jīng)能影響CD8+T細(xì)胞分化為耗竭狀態(tài)。①交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)共同組成人體的神經(jīng)系統(tǒng)。②研究還發(fā)現(xiàn)，交感神經(jīng)細(xì)胞接受病毒或腫瘤抗原信號刺激后，能夠釋放去甲腎上腺素，且CD8+T細(xì)胞膜上存在去甲腎上腺素受體R。研究人員向R受體過表達(dá)的CD8+T加入相應(yīng)抗原，處理一段時(shí)間后，結(jié)果如圖2所示。綜合上述信息可知，在相應(yīng)抗原刺激下，。③下列事實(shí)中，與上述結(jié)論相符的是。A．敲除R受體的CD8+T分化為耗竭CD8+T的比例增加B．R受體激活后CD8+T的線粒體功能受損、葡萄糖攝取減少C．與正常小鼠相比，R受體過表達(dá)小鼠感染HIV后能更好地控制病毒(4)請結(jié)合本研究提出治療癌癥的新思路。32．（23-24高三下·北京平谷·階段練習(xí)）非酒精性脂肪肝肝炎（NASH）是由脂肪過度積累引起的代謝疾病，實(shí)驗(yàn)人員進(jìn)行了一系列實(shí)驗(yàn)，探究T細(xì)胞對NASH肝損傷的影響。(1)NASH病情發(fā)展可導(dǎo)致肝癌發(fā)生，肝癌的發(fā)生與免疫功能失調(diào)有關(guān)。(2)Tcr是T細(xì)胞受體，與T細(xì)胞的識別、免疫應(yīng)答功能有關(guān)。研究人員在野生型小鼠（WT）體內(nèi)敲除Tcr基因，構(gòu)建Tcr-/-小鼠，分別用高脂飲食（HFD）飼喂WT和Tcr-/-小鼠6個(gè)月后，肝組織染色切片結(jié)果如圖1，實(shí)驗(yàn)說明：高脂飲食誘導(dǎo)NASH小鼠模型成功，且NASH的發(fā)生與T細(xì)胞有關(guān)，依據(jù)是。

注：ND飼喂正常飲食6個(gè)月；HFD飼喂高脂飲食6個(gè)月；WT是野生型小鼠；Tcr-/-是T細(xì)胞受體缺失小鼠(3)炎癥反應(yīng)會導(dǎo)致細(xì)胞因子IL分泌增多。CD122是T細(xì)胞表面的受體分子，能與IL結(jié)合，向胞內(nèi)傳遞信號。研究發(fā)現(xiàn)NASH患者和NASH模型小鼠肝臟內(nèi)高表達(dá)CX蛋白的T細(xì)胞（CX+T細(xì)胞）顯著增多，據(jù)圖2闡述該現(xiàn)象的原因。

注：Foxol是T細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)錄因子，可調(diào)控基因表達(dá)；“+”表示進(jìn)行處理，“－”表示未進(jìn)行處理(4)NASH小鼠的脂肪肝代謝會產(chǎn)生高濃度的乙酸分子，研究人員推測乙酸能誘導(dǎo)CX+T細(xì)胞攻擊肝臟組織，引起NASH小鼠的肝損傷。為驗(yàn)證該假設(shè)，進(jìn)行了實(shí)驗(yàn)，實(shí)驗(yàn)主要流程見下圖，統(tǒng)計(jì)肝細(xì)胞死亡數(shù)量。

①Ⅰ-Ⅱ處理所需的實(shí)驗(yàn)材料應(yīng)分別選用。（填選項(xiàng)前字母）A．IL

B．生理鹽水

C．乙酸

D．CX蛋白②若，則證明假設(shè)是正確的。33．（23-24高三下·北京平谷·階段練習(xí)）學(xué)習(xí)以下材料，回答（1）-（5）問題。中心法則中的RNA通常指的是能夠編碼蛋白質(zhì)的mRNA，但細(xì)胞中有許多不編碼蛋白質(zhì)的RNA-非編碼RNA，但對細(xì)胞生命活動有調(diào)控作用。微小RNA（miRNA）是一種真核細(xì)胞中廣泛存在的短鏈非編碼RNA，長度為17~25個(gè)核苷酸。miRNA通常與mRNA的3'端非編碼區(qū)結(jié)合，抑制依賴該mRNA的蛋白質(zhì)翻譯或促進(jìn)靶標(biāo)mRNA的降解，從而在轉(zhuǎn)錄后水平上調(diào)控基因的表達(dá)。當(dāng)人體內(nèi)某些miRNA功能失調(diào)時(shí)，疾病就可能發(fā)生。前列腺癌是男性常見的惡性腫瘤。已發(fā)現(xiàn)去乙酰化酶（SIRT）在前列腺癌的發(fā)生發(fā)展過程中有重要作用。研究推測在前列腺癌細(xì)胞CW中miRNA對SIRT基因有轉(zhuǎn)錄后調(diào)控作用。研究者利用數(shù)據(jù)庫對SIRT基因3'端非編碼區(qū)進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)19個(gè)可能的miRNA作用的靶標(biāo)位點(diǎn)（如圖1A），依據(jù)這些靶標(biāo)位點(diǎn)的分布構(gòu)建了4個(gè)截?cái)嗥危ㄈ鐖D1B）。分別將這4個(gè)截?cái)嗥芜B接到P載體-熒光素酶基因F下游處，構(gòu)建重組載體，并分別轉(zhuǎn)入到CW細(xì)胞中，檢測F的蛋白表達(dá)水平。結(jié)果如圖2。免疫原性是指能夠刺激機(jī)體，使免疫細(xì)胞活化、增殖、分化而產(chǎn)生特異性抗體。由于miRNA分子無免疫原性，被認(rèn)為是具有臨床治療應(yīng)用前景的分子，但miRNA分子遞送效率低，限制了其療效。結(jié)合新型靶向基因遞送系統(tǒng)可為前列腺癌的基因靶向治療提供新型手段和藥物來源。為研發(fā)靶向治療腫瘤的RNA疫苗提供廣闊的應(yīng)用前景。(1)miRNA與mRNA的3'端非編碼區(qū)通過原則互補(bǔ)結(jié)合，從而在轉(zhuǎn)錄后水平上調(diào)控基因的表達(dá)。(2)P載體上有熒光素酶基因F，將SIRT基因3'端非編碼區(qū)域片段連接到P載體的F下游，獲得重組載體P-F-SIRT，轉(zhuǎn)入CW細(xì)胞中，檢測熒光素酶F的mRNA水平及蛋白質(zhì)水平，如圖3所示。實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)：SIRT3'端非編碼區(qū)域存在轉(zhuǎn)錄后調(diào)控區(qū)域，依據(jù)是。(3)結(jié)合圖1和圖2分析，SIRT基因3'端非編碼片段可能是miRNA靶位點(diǎn)，原因是。(4)結(jié)合全文的信息，下列說法正確的有____。A．miRNA結(jié)構(gòu)穩(wěn)定性差，易降解B．miRNA編碼蛋白引起細(xì)胞免疫排斥C．可調(diào)控miR-34a或miR124靶向治療前列腺癌D．miRNA可用脂質(zhì)載體遞送到細(xì)胞內(nèi)(5)你認(rèn)為本文介紹的miRNA調(diào)控轉(zhuǎn)錄是否屬于表觀遺傳學(xué)？請陳述原因。34．（23-24高三上·北京石景山·期末）細(xì)胞因子在機(jī)體免疫調(diào)節(jié)中發(fā)揮重要作用。研究者圍繞幾種參與清除多種類型腫瘤的細(xì)胞因子開展研究。(1)細(xì)胞因子主要是由細(xì)胞分泌的，在清除腫瘤細(xì)胞的過程中，細(xì)胞因子具有促進(jìn)細(xì)胞的分裂與分化等作用。(2)注射細(xì)胞因子治療腫瘤時(shí)，需不斷加大劑量，易產(chǎn)生副作用。①研究者將編碼細(xì)胞因子的mRNA與編碼熒光素酶的mRNA連接后，注射到腫瘤模型鼠的實(shí)體瘤中，可通過熒光強(qiáng)度反映mRNA在腫瘤內(nèi)的情況。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明腫瘤中產(chǎn)生的細(xì)胞因子特別少，從免疫學(xué)角度分析，可能的原因是。②將上述mRNA改造修飾后，再進(jìn)行①中的實(shí)驗(yàn)。結(jié)果表明，注射修飾后的mRNA產(chǎn)生了大量的細(xì)胞因子，且僅在注射腫瘤內(nèi)產(chǎn)生。支持此結(jié)論的實(shí)驗(yàn)結(jié)果是：與注射未修飾的mRNA相比，。(3)對黑色素瘤+肺轉(zhuǎn)移腫瘤模型鼠注射修飾后mRNA進(jìn)行治療時(shí)（見圖1），得到了圖2所示的結(jié)果，該結(jié)果說明。

(4)用修飾后mRNA對黑色素瘤模型鼠注射治療30天后，其腫瘤得到有效控制。再移植同種腫瘤至原部位時(shí)，移植至原部位的腫瘤體積也快速減小。據(jù)此判斷小鼠體內(nèi)產(chǎn)生了。35．（23-24高三上·北京豐臺·期末）系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）發(fā)病機(jī)理復(fù)雜。研究發(fā)現(xiàn)，SLE和外周血單個(gè)核細(xì)胞（PBMC）的自噬有關(guān)。(1)PBMC細(xì)胞自噬異常時(shí)釋放的染色體、核糖體等可以作為自身，刺激機(jī)體產(chǎn)生抗體，從而引起病。(2)科研人員對健康人和SLE患者PBMC細(xì)胞中的一種小RNA分子含量進(jìn)行檢測，檢測結(jié)果如下：實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明：。研究發(fā)現(xiàn)該小RNA分子能與某mRNA的3’末端結(jié)合，阻止該mRNA分子的翻譯。為確定該mRNA分子是哪個(gè)基因轉(zhuǎn)錄的，科學(xué)家進(jìn)行了以下的操作：①找出SLE患者表達(dá)量增加的預(yù)測基因②找出SLE患者表達(dá)量減小的預(yù)測基因③構(gòu)建預(yù)測靶基因的表達(dá)載體N④構(gòu)建該小RNA分子的表達(dá)載體N請完善確定該小RNA分子的靶基因的技術(shù)路線：通過Targetscan數(shù)據(jù)庫找出預(yù)測的靶基因→比較健康人和SLE患者的PBMC細(xì)胞中預(yù)測靶基因的表達(dá)量→→構(gòu)建融合基因：克隆出預(yù)測靶基因的3’末端區(qū)段，將其連接在熒光素酶基因的編碼區(qū)末端→將融合基因構(gòu)建表達(dá)載體M→→將表達(dá)載體M和N一起導(dǎo)入細(xì)胞，培養(yǎng)一段時(shí)間后提取重組細(xì)胞的蛋白質(zhì)，加入熒光素溶液中→檢測溶液的熒光強(qiáng)度。（注：熒光素酶能催化熒光素的氧化作用并發(fā)出熒光）與對照組相比，若實(shí)驗(yàn)組的，表明該預(yù)測基因是該小RNA分子作用的靶基因。(3)通過上述方法最終確定該靶基因是基因T，該基因的表達(dá)產(chǎn)物能夠調(diào)控細(xì)胞自噬信號通路相關(guān)蛋白的表達(dá)，導(dǎo)致細(xì)胞的自噬功能異常。請說明該項(xiàng)研究的意義。36．（23-24高三上·北京豐臺·期末）嵌合抗原受體T細(xì)胞（CAR-T）療法作為腫瘤免疫治療的新型精準(zhǔn)靶向治療，是目前惡性腫瘤治療中最具潛力的療法之一。(1)CAR-T療法是通過基因工程手段將CAR蛋白基因?qū)隩細(xì)胞，經(jīng)體外培養(yǎng)篩選后回輸?shù)讲∪说捏w內(nèi)，利用CAR蛋白識別腫瘤細(xì)胞特異性抗原（如HER2蛋白）。①CAR-T制備過程中培養(yǎng)基常添加抗生素，目的是，置于中培養(yǎng)。②用于治療的T細(xì)胞可以來自患者自身，也可以來自于其他健康人，如果用其他健康人的T細(xì)胞則需要首先敲除一些編碼T細(xì)胞表面特異性蛋白的基因，再導(dǎo)入CAR蛋白基因，原因是。(2)臨床研究發(fā)現(xiàn)，正常組織細(xì)胞表面也有低表達(dá)的HER2蛋白，導(dǎo)致治療時(shí)會殺傷自身正常組織細(xì)胞。已知L蛋白對HER2親和力低，CAR蛋白對HER2親和力高，受此啟發(fā)，科學(xué)家在傳統(tǒng)CAR-T細(xì)胞的基礎(chǔ)上做了進(jìn)一步的改造，為CAR蛋白安裝一個(gè)分子開關(guān)，如下圖所示。

由圖可知，抗原與L蛋白結(jié)合后會激活TF，后者進(jìn)入細(xì)胞核激活的表達(dá)，進(jìn)而定位到細(xì)胞膜上結(jié)合抗原，使T細(xì)胞對腫瘤的殺傷能力。改造后的CAR-T與傳統(tǒng)CAR-T療法相比，其優(yōu)勢是。(3)為驗(yàn)證此細(xì)胞對腫瘤抗原的作用，應(yīng)以在小鼠尾部注射未改造的T細(xì)胞組為對照進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)組別實(shí)驗(yàn)處理0天7天10天實(shí)驗(yàn)組1向小鼠臀部左右兩側(cè)分別注射①和②向小鼠尾部注射③

實(shí)驗(yàn)組2向小鼠尾部注射④

①-④處理所需的實(shí)驗(yàn)材料應(yīng)分別選用。（填字母）A．生理鹽水B．HER2低表達(dá)腫瘤細(xì)胞C．HER2高表達(dá)腫瘤細(xì)胞D．傳統(tǒng)CAR-T細(xì)胞E．改造后的CAR-T細(xì)胞F．未經(jīng)改造的T細(xì)胞37．（23-24高三上·北京東城·期末）高級別漿液性卵巢癌（HGSOC）是一類死亡率較高的卵巢癌?，F(xiàn)有治療手段僅對部分HGSOC患者有效，且易產(chǎn)生耐藥。為開發(fā)新的治療方法，科學(xué)家們進(jìn)行了相關(guān)研究。(1)由于HGSOC患者體內(nèi)的癌細(xì)胞表面減少，導(dǎo)致其極易在體內(nèi)擴(kuò)散，晚期常伴有腹膜轉(zhuǎn)移。抑制晚期轉(zhuǎn)移進(jìn)展是HGSOC患者預(yù)后的主要決定因素。(2)IFNe是一種干擾素，具有抗微生物感染作用，在免疫系統(tǒng)組成中屬于。研究人員推測IFNe可能存在抗腫瘤活性，作出此推測可基于下列哪些事實(shí)？a、IFNe僅在女性輸卵管上皮細(xì)胞（HGSOC的起源細(xì)胞）中表達(dá)b、HGSOC患者的輸卵管上皮細(xì)胞中IFNe的轉(zhuǎn)錄水平顯著降低c、在HGSOC患者的輸卵管上皮細(xì)胞中未檢測到其他類型的干擾素d、絕經(jīng)后的婦女是卵巢癌的高風(fēng)險(xiǎn)人群，IFNe表達(dá)水平很低e、敲除IFNe基因的小鼠腫瘤數(shù)量和轉(zhuǎn)移發(fā)生率較高(3)為驗(yàn)證上述推測，研究人員利用ID8腫瘤細(xì)胞（卵巢癌細(xì)胞系），采用圖1方式建立三種不同階段的小鼠卵巢癌模型并進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，結(jié)果如圖2所示。據(jù)圖1分析，研究人員建立的“發(fā)展中（未形成）”“已形成”和“晚期具有腹膜轉(zhuǎn)移”的小鼠卵巢癌模型分別為（填字母）模型。圖2結(jié)果顯示。研究結(jié)果表明IFNe具有治療HGSOC的潛力。(4)研究人員制備敲除IFNe受體基因的小鼠X，對X和野生型均注射未敲除IFNe受體基因的ID8腫瘤細(xì)胞建立模型，對部分小鼠注射IFNe進(jìn)行治療。治療組的小鼠X腫瘤數(shù)量、腫瘤轉(zhuǎn)移率均低于不治療組的小鼠X，但顯著高于治療組的野生型小鼠。檢測發(fā)現(xiàn)野生型小鼠接受IFNe治療后，活化的免疫細(xì)胞增加，將其與ID8腫瘤細(xì)胞在體外培養(yǎng)，會導(dǎo)致ID8腫瘤細(xì)胞裂解。據(jù)此推測IFNe抗HGSOC的機(jī)制。專題13免疫調(diào)節(jié)五年考情考情分析免疫調(diào)節(jié)2024年北京卷第9題2023年北京卷第10題2023年北京卷第15題2022年北京卷第10題2022年北京卷第20題2021年北京卷第16題2020年北京卷第18題對于教材概念的細(xì)節(jié)考查越來越突出，生物學(xué)關(guān)鍵詞更是得分要點(diǎn),在復(fù)習(xí)過程中要引導(dǎo)好、落實(shí)好。本部分內(nèi)容的考查多以眾多的生產(chǎn)、生活、實(shí)踐內(nèi)容以及科學(xué)實(shí)驗(yàn)和探究內(nèi)容為情境載體,是對考生在新情境下獲取信息，以及對所學(xué)知識的“理解能力”、綜合運(yùn)用知識“解決問題能力”、進(jìn)行實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)、分析等的“實(shí)驗(yàn)探究能力”和“創(chuàng)新能力”的考查。1、（2024·北京·高考真題）人體在接種流腦滅活疫苗后，血清中出現(xiàn)特異性抗體，發(fā)揮免疫保護(hù)作用。下列細(xì)胞中，不參與此過程的是（）A.樹突狀細(xì)胞 B.輔助性T細(xì)胞CB淋巴細(xì)胞 D.細(xì)胞毒性T細(xì)胞2、（2023·北京·高考真題）有些人吸入花粉等過敏原會引發(fā)過敏性鼻炎，以下對過敏的正確理解是（）A．過敏是對“非己”物質(zhì)的正常反應(yīng) B．初次接觸過敏原就會出現(xiàn)過敏癥狀C．過敏存在明顯的個(gè)體差異和遺傳傾向 D．抗體與過敏原結(jié)合后吸附于肥大細(xì)胞3、（2023·北京·高考真題）有關(guān)預(yù)防和治療病毒性疾病的表述，正確的是（）A．75%的乙醇能破壞病毒結(jié)構(gòu)，故飲酒可預(yù)防感染B．疫苗接種后可立即實(shí)現(xiàn)有效保護(hù)，無需其他防護(hù)C．大多數(shù)病毒耐冷不耐熱，故洗熱水澡可預(yù)防病毒感染D．吸煙不能預(yù)防病毒感染，也不能用于治療病毒性疾病4、（2022·北京·高考真題）人體皮膚損傷時(shí)，金黃色葡萄球菌容易侵入傷口并引起感染。清除金黃色葡萄球菌的過程中，免疫系統(tǒng)發(fā)揮的基本功能屬于（）A．免疫防御 B．免疫自穩(wěn) C．免疫監(jiān)視、免疫自穩(wěn) D．免疫防御、免疫監(jiān)視5、（2022·北京·高考真題）人體細(xì)胞因表面有可被巨噬細(xì)胞識別的“自體”標(biāo)志蛋白C，從而免于被吞噬。某些癌細(xì)胞表面存在大量的蛋白C，更易逃脫吞噬作用。研究者以蛋白C為靶點(diǎn)，構(gòu)建了可感應(yīng)群體密度而裂解的細(xì)菌菌株，擬用于制備治療癌癥的“智能炸彈”。(1)引起群體感應(yīng)的信號分子A是一種脂質(zhì)小分子，通常以的方式進(jìn)出細(xì)胞。細(xì)胞內(nèi)外的A隨細(xì)菌密度的增加而增加，A積累至一定濃度時(shí)才與胞內(nèi)受體結(jié)合，調(diào)控特定基因表達(dá)，表現(xiàn)出細(xì)菌的群體響應(yīng)。(2)研究者將A分子合成酶基因、A受體基因及可使細(xì)菌裂解的L蛋白基因同時(shí)轉(zhuǎn)入大腸桿菌，制成AL菌株。培養(yǎng)的AL菌密度變化如圖1。其中，AL菌密度驟降的原因是：AL菌密度增加引起A積累至臨界濃度并與受體結(jié)合，。(3)蛋白K能與蛋白C特異性結(jié)合并阻斷其功能。研究者將K基因轉(zhuǎn)入AL菌，制成ALK菌株，以期用于腫瘤治療。為驗(yàn)證ALK菌能產(chǎn)生蛋白K，應(yīng)以菌株裂解的上清液為對照進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。請從下列選項(xiàng)中選取所需材料與試劑的序號，完善實(shí)驗(yàn)組的方案。實(shí)驗(yàn)材料與試劑：①ALK菌裂解的上清液②帶熒光標(biāo)記的K的抗體③帶熒光標(biāo)記的C的抗體④腫瘤細(xì)胞實(shí)驗(yàn)步驟：先加入保溫后漂洗，再加入保溫后漂洗，檢測熒光強(qiáng)度。(4)研究者向下圖2所示小鼠左側(cè)腫瘤內(nèi)注射ALK菌后，發(fā)現(xiàn)ALK菌只存在于該側(cè)腫瘤內(nèi)，兩周內(nèi)即觀察到雙側(cè)腫瘤生長均受到明顯抑制。而向腫瘤內(nèi)單獨(dú)注射蛋白K或AL菌，對腫瘤無明顯抑制作用。請應(yīng)用免疫學(xué)原理解釋“智能炸彈”ALK菌能有效抑制對側(cè)腫瘤生長的原因。6、（2021·北京·高考真題）新冠病毒（SARS-CoV-2）引起的疫情仍在一些國家和地區(qū)肆虐，接種疫苗是控制全球疫情的最有效手段。新冠病毒疫苗有多種，其中我國科學(xué)家已研發(fā)出的腺病毒載體重組新冠病毒疫苗（重組疫苗）是一種基因工程疫苗，其基本制備步驟是：將新冠病毒的S基因連接到位于載體上的腺病毒基因組DNA中，重組載體經(jīng)擴(kuò)增后轉(zhuǎn)入特定動物細(xì)胞，進(jìn)而獲得重組腺病毒并制成疫苗。(1)新冠病毒是RNA病毒，一般先通過得到cDNA，經(jīng)獲取S基因，酶切后再連接到載體。(2)重組疫苗中的S基因應(yīng)編碼________。A．病毒與細(xì)胞識別的蛋白 B．與病毒核酸結(jié)合的蛋白C．催化病毒核酸復(fù)制的酶 D．幫助病毒組裝的蛋白(3)為保證安全性，制備重組疫苗時(shí)刪除了腺病毒的某些基因，使其在人體中無法增殖，但重組疫苗仍然可以誘發(fā)人體產(chǎn)生針對新冠病毒的特異性免疫應(yīng)答。該疫苗發(fā)揮作用的過程是：接種疫苗→→→誘發(fā)特異性免疫反應(yīng)。(4)重組疫苗只需注射一針即可完成接種。數(shù)周后，接種者體內(nèi)仍然能檢測到重組腺病毒DNA，但其DNA不會整合到人的基因組中。請由此推測只需注射一針即可起到免疫保護(hù)作用的原因。7、（2020·北京·高考真題）細(xì)菌侵入宿主體內(nèi)生長繁殖引起感染。銅綠假單胞菌（Pa）導(dǎo)致的感染多見于燒傷、創(chuàng)傷等受損部位。在Pa感染部位?？蓹z出大量絲狀噬菌體（f）。（1）在感染部位，吞噬細(xì)胞會發(fā)揮非特異性功能。（2）f侵染Pa并隨Pa的分裂傳遞給子細(xì)菌，但f的增殖和釋放不引起Pa的裂解。為探討f與細(xì)菌感染的關(guān)系，研究者將等量的無f侵染的Pa菌株（P）和被f侵染的Pa菌株（P1）分別接種于小鼠傷口，結(jié)果如下表。接種菌株接種后不同時(shí)間傷口的感染率（%）24h48h72hP183022P1596262由此可知，f能Pa引起的傷口感染。（3）在上述研究的基礎(chǔ)上，研究者利用f的表面蛋白S進(jìn)一步展開實(shí)驗(yàn)，主要流程及結(jié)果見下圖。①I~III處理所需的實(shí)驗(yàn)材料應(yīng)分別選用。（填選項(xiàng)前字母）A．P1B．PC．滅活的f

D．SE．生理鹽水②另有研究發(fā)現(xiàn)，f能抑制吞噬細(xì)胞的功能。試從分子與細(xì)胞水平解釋實(shí)驗(yàn)組的感染率低于對照組的原因。一、單選題1．（2024·北京東城·二模）I型干擾素（IFN-I）可增強(qiáng)淋巴細(xì)胞等多種免疫細(xì)胞的活性。對某類病毒的感染者研究發(fā)現(xiàn)，輕癥患者血清中能檢測到IFN-I，危重癥患者血清中幾乎檢測不到。危重癥患者中有10.2%體內(nèi)檢測到抗IFN-I的抗體，3.5%存在IFN-I合成的相關(guān)基因缺陷。下列敘述錯(cuò)誤的是（

）A．IFN-I是免疫活性物質(zhì)，可參與特異性免疫B．血清中缺乏IFN-I的感染者易成為危重癥患者C．對危重癥患者均建議注射IFN-I給予治療D．部分危重癥患者同時(shí)患有自身免疫病2．（2024·北京東城·二模）下列與疾病預(yù)防有關(guān)的認(rèn)識或做法正確的是（

）A．周圍同學(xué)都接種了疫苗，自己就不需要接種了B．家中有人罹患癌癥，自己患癌癥的概率是100%C．與HIV感染者握手、擁抱等一般接觸不會感染HIVD．煙草顆?？删鶆蚋采w在肺部，吸煙可以預(yù)防病毒感染3．（2024·北京朝陽·二模）研究者對小鼠注射過敏原卵清蛋白（蛋清的蛋白質(zhì)成分）免疫小鼠，兩周后讓小鼠自由選擇正常水和含有蛋清的水，檢測小鼠飲水偏好，結(jié)果如圖。

注：過敏原可激發(fā)體液免疫產(chǎn)生IgE抗體以下敘述正確的是（

）A．注射卵清蛋白后小鼠免疫自穩(wěn)異常出現(xiàn)過敏反應(yīng)B．野生型免疫鼠在飲用蛋滴水后開始產(chǎn)生IgE抗體C．未免疫時(shí)破除IgE基因加強(qiáng)小鼠對蛋清水的偏好D．卵清蛋白誘發(fā)機(jī)體產(chǎn)生的IgE參與小鼠對過敏原的回避4．（2024·北京昌平·二模）機(jī)體再次攝入食物過敏原后，大腦相應(yīng)區(qū)域會被激活，個(gè)體產(chǎn)生厭惡反應(yīng)行為，該過程機(jī)理如下圖。相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（

）A．初次接觸過敏原會引發(fā)體液免疫B．肥大細(xì)胞產(chǎn)生的抗體與過敏原結(jié)合C．部分細(xì)胞因子可引發(fā)神經(jīng)電位變化D．厭惡反應(yīng)行為需神經(jīng)系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)共同調(diào)節(jié)5．（2024·北京海淀·二模）人體內(nèi)的免疫細(xì)胞在免疫防御過程中發(fā)揮著重要作用，下列敘述不正確的是（）A．免疫細(xì)胞來自骨髓造血干細(xì)胞的分裂和分化B．樹突狀細(xì)胞能夠處理和呈遞抗原C．淋巴細(xì)胞不具有抗原呈遞功能D．巨噬細(xì)胞可識別外來病原體6．（2024·北京海淀·二模）百日咳是一種由百日咳桿菌感染引起的呼吸道傳染病。下列關(guān)于百日咳桿菌的敘述，正確的是（）A．通過有絲分裂增殖B．遺傳物質(zhì)徹底水解可產(chǎn)生8種堿基C．可引發(fā)機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫D．通過線粒體進(jìn)行有氧呼吸7．（2024·北京豐臺·二模）CAR-T細(xì)胞免疫療法是將從患者體內(nèi)提取的T細(xì)胞通過基因工程改造，使其表達(dá)腫瘤嵌合抗原受體（CAR），大量擴(kuò)增后輸回患者體內(nèi)以清除癌細(xì)胞。下列有關(guān)說法錯(cuò)誤的是（）A．CAR-T療法的T細(xì)胞來源于細(xì)胞毒性T細(xì)胞B．該療法利用了細(xì)胞免疫和基因重組的基本原理C．CAR-T細(xì)胞清除癌細(xì)胞的過程屬于細(xì)胞壞死D．CAR-T細(xì)胞上的CAR能夠精準(zhǔn)識別癌細(xì)胞8．（2024·北京豐臺·二模）過敏成因復(fù)雜。有人對以前不過敏的食物突然過敏，這可能與DNA甲基化、染色體組蛋白修飾等有關(guān)。下列對食物過敏的成因分析不正確的是（）A．過敏可能與基因和環(huán)境的相互作用有關(guān)B．DNA甲基化可影響相關(guān)免疫細(xì)胞的分化C．過敏原與游離在內(nèi)環(huán)境中的抗體結(jié)合D．某些過敏反應(yīng)可能與表觀遺傳有關(guān)9．（2024·北京豐臺·二模）正常細(xì)胞表面有PD-L1.腫瘤細(xì)胞可以通過過量表達(dá)PD-L1來逃避免疫系統(tǒng)的“追殺”。膽固醇分子可以直接與細(xì)胞膜上PD-L1跨膜區(qū)域（CRAC1和CRAC2）結(jié)合，形成如圖所示的類似“三明治”樣結(jié)構(gòu)。下列敘述正確的是（）A．膽固醇通過胞吞作用進(jìn)入細(xì)胞膜形成“三明治”樣結(jié)構(gòu)B．若CRAC1和CRAC2發(fā)生突變時(shí)，PD-L1降解加劇C．使用降低膽固醇的藥物有助于穩(wěn)定細(xì)胞表面的PD-L1D．細(xì)胞膜上的膽固醇有助于腫瘤細(xì)胞逃避免疫防御10．（2024·北京房山·一模）以下有關(guān)流感及其疫苗的說法不正確的是（

）A．流感疫苗會刺激機(jī)體合成抗體和形成記憶細(xì)胞B．流感季節(jié)應(yīng)注意開窗通風(fēng)、佩戴口罩C．如果接種mRNA疫苗，人體細(xì)胞可利用該mRNA合成完整的病毒D．接種流感疫苗可減少流感的發(fā)生或減輕患流感癥狀11．（2024·北京順義·一模）破傷風(fēng)外毒素是破傷風(fēng)桿菌產(chǎn)生的一種強(qiáng)毒性蛋白，經(jīng)脫毒處理可制成類毒素。給甲鼠注射外毒素，甲鼠死亡；給乙鼠注射外毒素和免疫血清，乙鼠存活；先給丙鼠注射類毒素，2周后注射外毒素，丙鼠存活。下列相關(guān)敘述正確的是（）A．給乙鼠注射的免疫血清屬于疫苗B．外毒素誘發(fā)特異性免疫應(yīng)答是乙鼠存活的主要原因C．類毒素刺激丙鼠通過體液免疫產(chǎn)生了外毒素的抗體D．乙鼠獲得的免疫記憶能力比丙鼠保持的時(shí)間更長12．（2024·北京房山·一模）錳是機(jī)體必需的微量元素，研究發(fā)現(xiàn)肝癌組織中的錳含量低于癌旁組織和正常組織。為探究錳離子（Mn2+）對肝癌細(xì)胞增殖及凋亡的影響，用不同濃度錳離子溶液處理肝癌細(xì)胞，結(jié)果如圖。相關(guān)判斷不正確的是（

）A．基因選擇性表達(dá)導(dǎo)致產(chǎn)生肝癌細(xì)胞B．隨著錳離子濃度的增加，對肝癌細(xì)胞增殖的抑制作用增強(qiáng)C．錳離子通過抑制癌細(xì)胞增殖，促進(jìn)癌細(xì)胞凋亡抑制肝癌D．錳離子可能增強(qiáng)細(xì)胞毒性T細(xì)胞對癌細(xì)胞的殺傷作用13．（2024·北京東城·一模）免疫應(yīng)答的特異性與記憶性包括三個(gè)事件：①淋巴細(xì)胞對“非已”的分子標(biāo)志進(jìn)行特異識別；②淋巴細(xì)胞分裂產(chǎn)生數(shù)量巨大的淋巴細(xì)胞群；③淋巴細(xì)胞分化成效應(yīng)細(xì)胞群和記憶細(xì)胞群。下列敘述錯(cuò)誤的是（）A．事件①中，B細(xì)胞激活需要與輔助性T細(xì)胞表面特定分子結(jié)合和抗原直接刺激B．事件②中，輔助性T細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子促進(jìn)B細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞的增殖C．事件③中，效應(yīng)細(xì)胞群和記憶細(xì)胞群均可殺滅和清除入侵機(jī)體的病原體D．巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞不僅參與事件①，在非特異性免疫中也發(fā)揮作用14．（2024·北京西城·一模）圖為抗原呈遞細(xì)胞（APC）呈遞抗原過程的示意圖，下列說法不正確的是（

）A．APC可來自造血干細(xì)胞 B．B細(xì)胞屬于一種APCC．特異性免疫存在該過程 D．圖中Th為細(xì)胞毒性T細(xì)胞15．（2024·北京石景山·一模）研究發(fā)現(xiàn)成人1型糖尿病患者體內(nèi)存在胰島B細(xì)胞抗體。下列敘述不正確的是（）A．該類型患者的免疫系統(tǒng)會攻擊胰島B細(xì)胞，使胰島B細(xì)胞受損B．該病屬于一種自身免疫病，患者的免疫自穩(wěn)功能出現(xiàn)異常C．患者體內(nèi)破損的胰島B細(xì)胞會刺激相應(yīng)的漿細(xì)胞產(chǎn)生更多抗體D．患者與胰島素受體功能障礙的糖尿病患者應(yīng)采用不同的治療手段16．（23-24高三下·北京平谷·階段練習(xí)）CAR-T療法通過改造T細(xì)胞，使其膜上具有結(jié)合腫瘤特定抗原的CAR受體，實(shí)現(xiàn)對腫瘤細(xì)胞的靶向殺傷。但T細(xì)胞過度響應(yīng)，會引發(fā)細(xì)胞因子風(fēng)暴，損傷身體組織。對T細(xì)胞進(jìn)行工程設(shè)計(jì)，引入光控組件，光控組件能夠在藍(lán)光激發(fā)下，將兩個(gè)模塊合并成一個(gè)完整的功能性CAR受體，恢復(fù)T細(xì)胞的活性，實(shí)現(xiàn)了對細(xì)胞免疫療法的時(shí)空精準(zhǔn)操控，從而提高安全性。下列有關(guān)說法錯(cuò)誤的是（）A．CAR受體在核糖體合成，經(jīng)加工后通過囊泡運(yùn)輸?shù)郊?xì)胞膜B．T細(xì)胞活化后增殖分化成細(xì)胞毒性T細(xì)胞，能裂解腫瘤細(xì)胞C．阻斷藍(lán)光使光控組件分離，T細(xì)胞持續(xù)釋放細(xì)胞因子，實(shí)現(xiàn)精準(zhǔn)醫(yī)療D．無藍(lán)光照射，T細(xì)胞不被激活，可減少細(xì)胞因子風(fēng)暴的發(fā)生17．（23-24高三上·北京朝陽·期末）免疫學(xué)在臨床實(shí)踐上的應(yīng)用包括免疫預(yù)防、免疫診斷和免疫治療。下列敘述錯(cuò)誤的是（

）A．給健康人注射流感疫苗可以預(yù)防流感B．HIV抗體可用于HIV感染者的診斷和治療C．給自身免疫病患者使用免疫抑制劑以減弱其免疫應(yīng)答D．給腫瘤患者直接移植健康人的T細(xì)胞以提高其免疫力18．（23-24高三上·北京房山·期末）免疫系統(tǒng)作用異常對人體健康不利，下列不屬于免疫失調(diào)的是（

）A．再次接觸過敏原后發(fā)生的過敏反應(yīng)B．HIV侵染T細(xì)胞導(dǎo)致免疫功能缺陷C．注射流感疫苗后機(jī)體產(chǎn)生流感病毒抗體和記憶細(xì)胞D．抗甲狀腺球蛋白抗體引起免疫系統(tǒng)攻擊甲狀腺細(xì)胞19．（23-24高三上·北京豐臺·期末）血小板是哺乳動物特有的血細(xì)胞，它有大量額外的細(xì)胞膜可使它迅速改變形狀，伸出“手臂”附著在血管破裂處止血。同時(shí)，其還可以區(qū)分人體細(xì)胞和微生物細(xì)胞，通過囊泡分泌攻擊性分子對抗各種入侵的微生物以及傳遞信息給其他免疫細(xì)胞，以下說法正確的是（）A．血小板存在于血液中，所以血小板抵抗外來微生物屬于體液免疫B．血小板的“手臂”和囊泡的形成是由于細(xì)胞膜具有選擇透過性C．血小板可以特異性識別微生物細(xì)胞，因此屬于特異性免疫D．血小板除了具有凝血作用以外，還具有輔助免疫的功能20．（23-24高三上·北京豐臺·期末）再生醫(yī)學(xué)領(lǐng)域在2019年首次利用異源誘導(dǎo)多能干細(xì)胞（iPS細(xì)胞）培養(yǎng)出的眼角膜組織，移植到病人體內(nèi)，成功治療一名失明患者，且未發(fā)生免疫排斥反應(yīng)。下列有關(guān)敘述正確的是（）A．造血干細(xì)胞和誘導(dǎo)多能干細(xì)胞（iPS細(xì)胞）的分化程度相同B．體外培養(yǎng)iPS細(xì)胞時(shí)培養(yǎng)液中通常需要加入血清等物質(zhì)C．干細(xì)胞分化成特定組織細(xì)胞后可再受刺激變回原來的干細(xì)胞D．患者未發(fā)生免疫排斥反應(yīng)是因?yàn)橐浦布?xì)胞與其自身細(xì)胞的基因相同21．（23-24高三上·北京西城·期末）將人外周血部分細(xì)胞注射到先天胸腺缺失的裸鼠L體內(nèi)，培育出免疫系統(tǒng)人源化小鼠R。下列敘述符合免疫學(xué)原理的是（）A．人血細(xì)胞會引起L強(qiáng)烈免疫排斥B．L仍具有一定的免疫防御功能C．人外周血中不包含免疫細(xì)胞D．R可用于人類所有疾病研究22．（23-24高三上·北京昌平·期末）乙肝病毒攜帶者的肝臟中的T細(xì)胞表面存在高表達(dá)抑制性受體（TIGIT），該受體與肝臟細(xì)胞等細(xì)胞表面的某信號分子結(jié)合后，T細(xì)胞活性被抑制，肝臟處于免疫耐受的狀態(tài)，肝臟細(xì)胞不會被T細(xì)胞損傷。以下敘述正確的是（

）A．肝臟中的T細(xì)胞和其他部位的T細(xì)胞基因不同B．乙肝病毒攜帶者的血液中沒有乙肝病毒的抗體C．細(xì)胞毒性T細(xì)胞能裂解被乙肝病毒感染的肝臟細(xì)胞D．抗TIGIT的單克隆抗體可解除肝臟的免疫耐受狀態(tài)23．（23-24高三上·北京東城·期末）科學(xué)家將修飾過的編碼抗原蛋白的mRNA由脂質(zhì)體包裹后作為疫苗注入人體，既避免了外源mRNA引起的炎癥反應(yīng)，又誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生了特異性免疫應(yīng)答，達(dá)到免疫預(yù)防的作用。下列敘述錯(cuò)誤的是（）A．外源mRNA引發(fā)人體炎癥反應(yīng)并被清除，屬于免疫防御B．mRNA疫苗表達(dá)的抗原由抗原呈遞細(xì)胞呈遞給B細(xì)胞C．mRNA疫苗可以激活體液免疫產(chǎn)生特異性抗體D．可通過修改mRNA疫苗中的堿基序列以應(yīng)對病毒的變異24．（23-24高三上·北京朝陽·期末）多細(xì)胞生物的細(xì)胞間可借助激素、神經(jīng)遞質(zhì)、細(xì)胞因子等信號分子進(jìn)行信息交流，從而使生物體作為一個(gè)整體完成生命活動。有關(guān)信號分子的敘述正確的是（

）A．激素都是由特定的內(nèi)分泌腺分泌到機(jī)體內(nèi)環(huán)境中B．同一細(xì)胞可同時(shí)存在多種激素及神經(jīng)遞質(zhì)的受體C．T細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子促進(jìn)漿細(xì)胞的分裂和分化D．這三類信號分子都通過與胞內(nèi)受體結(jié)合發(fā)揮作用二、非選擇題25．（2024·北京·模擬預(yù)測）艾滋?。ˋIDS）是由人類免疫缺陷病毒（HIV）引起的傳染病。(1)HIV主要侵入并破壞人體的輔助性T細(xì)胞，隨病程發(fā)展，最終使人無法抵抗其他病毒、病菌的入侵，或發(fā)生惡性腫瘤而死亡，這說明免疫系統(tǒng)的功能被瓦解。(2)HIV的侵染過程如圖1所示，請完善部分內(nèi)容：②④(3)有研究報(bào)道患者體內(nèi)病毒滴度達(dá)到最高峰時(shí)，也只有不到千分之一的輔助性T細(xì)胞經(jīng)歷完整的感染過程，而且大部分死亡的輔助性T細(xì)胞中檢測不到新合成的病毒核酸或蛋白。（注：病毒滴度是病毒感染的一種指標(biāo)，病毒復(fù)制越活躍，傳染性越強(qiáng)，則滴度越高。）為探究人體感染HIV一段時(shí)間后輔助性T細(xì)胞大量死亡的機(jī)制，使用分別作用于圖1中過程①②③的抑制劑Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。請選擇合適的實(shí)驗(yàn)材料，完善圖2所示實(shí)驗(yàn)流程：。材料：A生理鹽水B．已感染HIV的輔助性T細(xì)胞C．HIV病毒D．未感染HIV的輔助性T細(xì)胞圖2實(shí)驗(yàn)結(jié)果如圖3所示。綜合上述信息，可得出結(jié)論：。(4)進(jìn)一步研究揭示，在侵入輔助性T細(xì)胞時(shí)，HIV病毒的蛋白水解酶特異性切割細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的CARD8炎癥小體（一種能識別病原相關(guān)分子的多蛋白復(fù)合體），釋放活性結(jié)構(gòu)域，進(jìn)而激活凋亡蛋白酶-1，引發(fā)細(xì)胞炎癥性死亡。HIV的侵入對象主要是輔助性T細(xì)胞，卻可能因觸發(fā)CARD8炎癥小體途徑導(dǎo)致其大量死亡，這對HTV生存的意義是：。26．（2024·北京豐臺·二模）中性粒細(xì)胞是白細(xì)胞的一種，具有吞噬病原體的能力。分化過程中涉及到多種轉(zhuǎn)錄因子的調(diào)控，如P蛋白和M蛋白。研究者以斑馬魚（幼體透明）為材料研究二者的關(guān)系。(1)中性粒細(xì)胞既參與免疫的第二道防線，也可作為發(fā)揮攝取、加工、處理和呈遞抗原的功能，參與第三道防線。(2)為了探究P蛋白對M基因的調(diào)控作用，研究者用P基因低表達(dá)斑馬魚突變體作為實(shí)驗(yàn)材料，利用帶有標(biāo)記的核酸分子探針，通過技術(shù)，在發(fā)育3天的胚胎中檢測M基因的轉(zhuǎn)錄情況，結(jié)果如圖1所示。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明P蛋白M基因的表達(dá)。產(chǎn)生以上結(jié)果的原因可能有二：①P基因減少，；②已知M基因是原癌基因，其產(chǎn)生的蛋白質(zhì)是所必需的，過表達(dá)導(dǎo)致細(xì)胞過度增殖，引起陽性細(xì)胞數(shù)量增加。請從下列選項(xiàng)中選出實(shí)驗(yàn)組材料及結(jié)果，為上述結(jié)論提供新證據(jù)。A．野生型B．P基因低表達(dá)突變體C．導(dǎo)入P基因

D．導(dǎo)入M基因E.敲低M基因

F.M基因陽性信號及陽性細(xì)胞數(shù)量增加G.M基因陽性信號及陽性細(xì)胞數(shù)量減少H.M基因陽性信號及陽性細(xì)胞數(shù)量不變(3)為進(jìn)一步探究P基因調(diào)控M基因表達(dá)的具體方式，研究者對P蛋白與M基因結(jié)合位點(diǎn)進(jìn)行預(yù)測，找出10個(gè)可能的位點(diǎn)如圖2.研究者將M基因啟動子10個(gè)位點(diǎn)分成3個(gè)部分，構(gòu)建3種啟動子突變質(zhì)粒，分別與GFP（綠色熒光蛋白）基因相連接：含有①~⑤多位點(diǎn)突變的A、⑥~⑨多位點(diǎn)突變的B以及⑩號位點(diǎn)突變的C．將三種質(zhì)粒和無突變的質(zhì)粒D分別注射到野生型和P基因低表達(dá)突變體中，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，說明P蛋白通過結(jié)合⑩位點(diǎn)，調(diào)控M基因的表達(dá)，而與其他位點(diǎn)無關(guān)。27．（2024·北京西城·二模）免疫細(xì)胞能識別腫瘤，并浸潤其中發(fā)揮重要作用?？茖W(xué)家利用免疫細(xì)胞這種“歸巢性”，實(shí)現(xiàn)巨噬細(xì)胞“搭便車”的設(shè)計(jì)，將藥物輸入到腫瘤內(nèi)部。(1)機(jī)體識別并清除腫瘤細(xì)胞，體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的功能。TAM是存在于腫瘤中的巨噬細(xì)胞，具有極強(qiáng)的“歸巢”腫瘤的能力。(2)金納米棒（AuNR）是一種光熱材料，常用于局部腫瘤治療，在808nm的激光照射下，產(chǎn)生光熱效應(yīng)，使腫瘤細(xì)胞快速死亡?？蒲腥藛T將AuNR與腫瘤細(xì)胞進(jìn)行孵育，再用紫外光照射，獲得了裝載AuNR的腫瘤細(xì)胞凋亡小體（AuNR/ABs）。①研究者對AuNR/ABs的光熱性能進(jìn)行考察，結(jié)果如圖1。該實(shí)驗(yàn)的對照組為。②熒光標(biāo)記AuNR和AuNR/ABs，分別與TAM進(jìn)行孵育，檢測TAM細(xì)胞內(nèi)的熒光強(qiáng)度，結(jié)果如圖2。結(jié)合圖1和圖2實(shí)驗(yàn)結(jié)果，分析凋亡小體作為AuNR載體的優(yōu)點(diǎn)是。

(3)為研究利用AuNR/ABs搭乘TAM靶向到腫瘤部位進(jìn)行治療的效果?？蒲腥藛T在小鼠的右下肢皮下接種第一個(gè)腫瘤（R），一段時(shí)間后在左下肢皮下接種第二個(gè)腫瘤（L）模擬腫瘤轉(zhuǎn)移。尾靜脈注射相應(yīng)藥物。對右側(cè)腫瘤R進(jìn)行三次光療，最后記錄兩個(gè)腫瘤的重量（圖3）。結(jié)合免疫學(xué)原理闡釋左側(cè)腫瘤L第4組重量顯著減小的主要原因。

注：CpG是可激活特異性免疫的佐劑1組：緩沖液+照光2組：AuNR-CpG+照光3組：AuNR/ABs+照光4組：AuNR-CpG/ABs+照光5組：AuNR-CpG/ABs(4)利用上述實(shí)驗(yàn)材料研究本免疫療法對腫瘤復(fù)發(fā)的抑制效果，請完善實(shí)驗(yàn)組設(shè)計(jì)思路。28．（2024·北京海淀·一模）慢性乙型肝炎由乙肝病毒（HBV）感染引起，HBV在患者體內(nèi)持續(xù)存在且含量較高，不易治療。為研發(fā)能夠治療HBV的疫苗，科研人員進(jìn)行了系列實(shí)驗(yàn)。(1)科研人員用HBV外殼蛋白E肽免疫正常小鼠，小鼠體內(nèi)的抗原呈遞細(xì)胞將E肽作為抗原吞噬、處理、呈遞給細(xì)胞，通過體液免疫途徑產(chǎn)生E抗體，抑制HBV對機(jī)體細(xì)胞的。但使用E肽免疫患病小鼠，自然條件下其體內(nèi)E抗體的產(chǎn)量很低。(2)為治療慢性乙肝，科研人員利用轉(zhuǎn)基因技術(shù)獲得了E-B細(xì)胞（識別E肽，可產(chǎn)生E抗體的B淋巴細(xì)胞），用E肽對應(yīng)的DNA序列設(shè)計(jì)了治療性疫苗S。為檢測疫苗S的作用效果，以慢性乙肝患病小鼠為材料，分組進(jìn)行下表所示處理，檢測結(jié)果見圖1。

組別處理I無Ⅱ移植E-B細(xì)胞Ⅲ移植E-B細(xì)胞并在0、13、27天注射疫苗S①比較Ⅰ、Ⅱ組檢測結(jié)果，說明移植E-B細(xì)胞不能治療慢性乙肝，推測在患病小鼠體內(nèi)移植的E-B細(xì)胞。②檢測發(fā)現(xiàn)69天時(shí)上述各組小鼠體內(nèi)仍存在較高濃度的HBV。對比Ⅱ、Ⅲ組結(jié)果，科研人員依據(jù)，推測由于體內(nèi)HBV濃度很高，影響了疫苗S發(fā)揮作用，不能持續(xù)治療慢性乙肝。(3)為驗(yàn)證疫苗S發(fā)揮作用是否受HBV影響，科研人員對正常野生型小鼠和HBV含量高的患病小鼠均注射疫苗S，檢測體內(nèi)B細(xì)胞的分化情況，結(jié)果如圖2.據(jù)圖分析，患病小鼠體內(nèi)由于HBV含量高，，導(dǎo)致疫苗效果不佳。(4)結(jié)合本研究，請?zhí)岢鲆环N提高治療性疫苗S效果的方案。

29．（2024·北京朝陽·一模）腫瘤細(xì)胞表面有大量PD-L1蛋白可與活化的細(xì)胞毒性T細(xì)胞表面的PD-1蛋白結(jié)合，抑制細(xì)胞毒性T細(xì)胞增殖，實(shí)現(xiàn)免疫逃逸。研究者對PD-L1抗體無響應(yīng)的腫瘤免疫逃逸新策略進(jìn)行探究。(1)腫瘤組織中的樹突狀細(xì)胞（DC）可腫瘤細(xì)胞釋放至胞外的凋亡小體（含有腫瘤抗原），隨后將凋亡小體降解并呈遞腫瘤抗原至細(xì)胞毒性T細(xì)胞使之活化，活化的細(xì)胞毒性T細(xì)胞能腫瘤細(xì)胞。(2)S蛋白在DC中可從高爾基體運(yùn)至溶酶體發(fā)揮作用。①研究者將野生型小鼠（WT）和S基因敲除鼠（SKO）來源的DC培養(yǎng)在含有M腫瘤凋亡小體的培養(yǎng)液中一定時(shí)間，更換為不含M腫瘤凋亡小體的培養(yǎng)液后，檢測DC胞內(nèi)凋亡小體數(shù)目，結(jié)果如圖。由圖可知。②進(jìn)一步檢測發(fā)現(xiàn)SKO來源DC表面的M腫瘤抗原復(fù)合物量顯著，證實(shí)S蛋白促進(jìn)DC抗原呈遞過程。(3)研究表明腫瘤微環(huán)境中的轉(zhuǎn)化生長因子（TGF-β）含量升高，TGF-β作為信息可提高細(xì)胞中糖基化酶活性。研究者進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)腫瘤通過TGF-β使腫瘤組織中的DC胞內(nèi)S蛋白糖基化水平提高從而使其活性下降，請完善下列實(shí)驗(yàn)方案（從選項(xiàng)中選擇）以驗(yàn)證上述機(jī)制。對照組：WT鼠注射一定量M腫瘤細(xì)胞構(gòu)建荷瘤小鼠實(shí)驗(yàn)組：鼠注射與對照組等量M腫瘤細(xì)胞構(gòu)建荷瘤小鼠檢測指標(biāo)：a．TGF-β受體特異性敲除鼠b．DC的TGF-β受體特異性敲除鼠c．DC中S蛋白糖基化水平d．DC表面M腫瘤抗原復(fù)合物量(4)研究者制備靶向DC的S蛋白并將其與PD-L1抗體聯(lián)合使用，可有效抑制對PD-L抗體無響應(yīng)的腫瘤免疫逃逸，綜合上述研究結(jié)合細(xì)胞免疫過程解釋聯(lián)合使用抑制腫瘤免疫逃逸的原因是：聯(lián)合使用時(shí)，，細(xì)胞毒性T細(xì)胞分裂分化能力增強(qiáng)，進(jìn)而提升清除腫瘤細(xì)胞能力。30．（2024·北京豐臺·一模）癌細(xì)胞可通過腫瘤-免疫相互作用逃避T細(xì)胞的殺傷。(1)免疫系統(tǒng)具有的功能以防止腫瘤的發(fā)生，該功能的完成往往離不開樹突狀細(xì)胞，該細(xì)胞具有功能。(2)研究發(fā)現(xiàn)谷氨酰胺（Gln）與腫瘤免疫逃逸有關(guān)，科研人員進(jìn)行了以下實(shí)驗(yàn)。①實(shí)驗(yàn)一：已有研究表明，用藥物阻斷小鼠腫瘤對Gln的利用可抑制腫瘤生長。給野生型小鼠移植結(jié)腸癌細(xì)胞，測定發(fā)現(xiàn)與血漿相比，癌細(xì)胞間組織液中Gln含量。②實(shí)驗(yàn)二：給野生型小鼠和R鼠（T細(xì)胞和B細(xì)胞都缺陷的小鼠）移植結(jié)腸癌細(xì)胞，瘤內(nèi)補(bǔ)充緩沖液或Gln，檢測移植后腫瘤的大小。實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下圖，結(jié)果顯示，但在R鼠中沒有該現(xiàn)象；結(jié)果說明。③實(shí)驗(yàn)三：為驗(yàn)證Gln對小鼠結(jié)腸癌的有益效果需要樹突狀細(xì)胞（cDC1）參與，設(shè)計(jì)了以下實(shí)驗(yàn)，請完善該實(shí)驗(yàn)。組別對象實(shí)驗(yàn)處理結(jié)果檢測1Bat鼠移植結(jié)腸癌細(xì)胞不補(bǔ)充Gln腫瘤大小2Bat鼠移植結(jié)腸癌細(xì)胞補(bǔ)充Gln腫瘤大小注：Bat鼠缺乏cDCl。(3)癌細(xì)胞和cDC1細(xì)胞膜上都有Gln轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，但數(shù)量有差異。推測癌細(xì)胞通過Gln實(shí)現(xiàn)免疫逃逸的機(jī)制。31．（2024·北京石景山·一模）機(jī)體長時(shí)間接觸病毒或腫瘤抗原時(shí)，會導(dǎo)致CD8+T（一種細(xì)胞毒性T細(xì)胞）分化為喪失免疫活性的耗竭狀態(tài)。(1)正常狀態(tài)下，CD8+