2020-2024年五年高考1年模擬生物真題分類匯編（山東專用） 專題05 細胞的分化、衰老、凋亡及癌變（解析版）

2020-2024年五年高考真題分類匯編PAGEPAGE1專題05細胞的分化、衰老、凋亡及癌變五年考情考情分析細胞的分化、衰老、凋亡及癌變2020年山東卷第3題2020年山東卷第21題2021年山東卷第3題2022年山東卷第1題2023年山東卷第3題2024年山東卷第2題細胞生命歷程內(nèi)容比較瑣碎，考查主要以選擇題為主，聯(lián)系同位素標記技術考查學生對細胞增殖各個時期變化的理解，考查學生對細胞分化，細胞衰老和細胞凋亡的機制等相關學科知識，考查學生從試題文字描述和圖表中獲取信息的能力，并能綜合運用細胞周期和有絲分裂過程的相關知識解釋相關問題。以考查學生的理解能力、實驗探究能力、解決問題能力和創(chuàng)新能力等關鍵能力的作為考查內(nèi)容的重心，體現(xiàn)了“立足考查知識與能力，體現(xiàn)學科素養(yǎng)的導向作用，引導高中生物教學”。1、（2024山東高考）心肌損傷誘導某種巨噬細胞吞噬、清除死亡的細胞，隨后該巨噬細胞線粒體中NAD+濃度降低，生成NADH的速率減小，引起有機酸ITA的生成增加。ITA可被細胞膜上的載體蛋白L轉(zhuǎn)運到細胞外。下列說法錯誤的是（）A.細胞呼吸為巨噬細胞吞噬死亡細胞的過程提供能量B.轉(zhuǎn)運ITA時，載體蛋白L的構(gòu)象會發(fā)生改變C.該巨噬細胞清除死亡細胞后，有氧呼吸產(chǎn)生CO2的速率增大D.被吞噬的死亡細胞可由巨噬細胞的溶酶體分解【答案】C【解析】〖祥解〗由題意可知，心肌損傷誘導某種巨噬細胞吞噬、清除死亡的細胞，隨后該巨噬細胞線粒體中NAD+濃度降低，生成NADH的速率減小，說明有氧呼吸減弱。【詳析】A、巨噬細胞吞噬死亡細胞的過程為胞吞，該過程需要細胞呼吸提供能量，A正確；B、轉(zhuǎn)運ITA為主動運輸，載體蛋白L的構(gòu)象會發(fā)生改變，B正確；C、由題意可知，心肌損傷誘導某種巨噬細胞吞噬、清除死亡的細胞，隨后該巨噬細胞線粒體中NAD+濃度降低，生成NADH的速率減小，說明有氧呼吸減弱，即該巨噬細胞清除死亡細胞后，有氧呼吸產(chǎn)生CO2的速率減小，C錯誤；D、被吞噬的死亡細胞可由巨噬細胞的溶酶體分解，為機體的其他代謝提供營養(yǎng)物質(zhì)，D正確。故選C。2、（2023山東高考）研究發(fā)現(xiàn)，病原體侵入細胞后，細胞內(nèi)蛋白酶L在無酶活性時作為支架蛋白參與形成特定的復合體，經(jīng)過一系列過程，最終導致該細胞炎癥性壞死，病原體被釋放，該過程屬于細胞焦亡。下列說法錯誤的是（）A.蝌蚪尾的消失不是通過細胞焦亡實現(xiàn)的B.敲除編碼蛋白酶L的基因不影響細胞焦亡C.細胞焦亡釋放的病原體可由體內(nèi)的巨噬細胞吞噬消化D.細胞焦亡釋放的病原體可刺激該機體B淋巴細胞的增殖與分化【答案】B【解析】〖祥解〗細胞凋亡是由基因決定的細胞編程序死亡的過程。細胞凋亡是生物體正常的生命歷程，對生物體是有利的，而且細胞凋亡貫穿于整個生命歷程。細胞凋亡是生物體正常發(fā)育的基礎，能維持組織細胞數(shù)目的相對穩(wěn)定，是機體的一種自我保護機制。在成熟的生物體內(nèi)，細胞的自然更新、被病原體感染的細胞的清除，是通過細胞凋亡完成的?！驹斘觥緼、蝌蚪尾的消失是通過細胞凋亡實現(xiàn)的，A正確；B、根據(jù)題干信息“細胞內(nèi)蛋白酶L在無酶活性時作為支架蛋白參與形成特定的復合體，經(jīng)過一系列過程，最終導致該細胞炎癥性壞死，病原體被釋放，該過程屬于細胞焦亡”，說明了蛋白酶L基因影響細胞焦亡，所以如果敲除編碼蛋白酶L的基因會影響細胞焦亡，B錯誤；C、細胞焦亡后，病原體被釋放，可以被體內(nèi)的巨噬細胞吞噬消化，C正確；D、細胞焦亡釋放的病原體可作為抗原刺激該機體B淋巴細胞的增殖與分化，D正確。故選B。3、（2021山東高考）細胞內(nèi)分子伴侶可識別并結(jié)合含有短肽序列KFERQ的目標蛋白形成復合體，該復合體與溶酶體膜上的受體L結(jié)合后，目標蛋白進入溶酶體被降解。該過程可通過降解α-酮戊二酸合成酶，調(diào)控細胞內(nèi)α-酮戊二酸的含量，從而促進胚胎干細胞分化。下列說法錯誤的是（）A.α-酮戊二酸合成酶的降解產(chǎn)物可被細胞再利用B.α-酮戊二酸含量升高不利于胚胎干細胞的分化C.抑制L基因表達可降低細胞內(nèi)α-酮戊二酸的含量D.目標蛋白進入溶酶體的過程體現(xiàn)了生物膜具有物質(zhì)運輸?shù)墓δ堋敬鸢浮緾【解析】〖祥解〗根據(jù)題干信息“該復合體與溶酶體膜上的受體L結(jié)合后，目標蛋白進入溶酶體被降解。該過程可通過降解α-酮戊二酸合成酶，調(diào)控細胞內(nèi)α-酮戊二酸的含量，從而促進胚胎干細胞分化”，可以得出相應的過程，α-酮戊二酸合成酶先形成復合體，與受體L結(jié)合，進入溶酶體被降解，導致α-酮戊二酸含量降低，促進細胞分化?！驹斘觥緼、α-酮戊二酸合成酶被溶酶體降解，所以其降解產(chǎn)物可被細胞再利用，A正確；B、根據(jù)題干信息“該過程可通過降解α-酮戊二酸合成酶，調(diào)控細胞內(nèi)α-酮戊二酸的含量，從而促進胚胎干細胞分化”，說明α-酮戊二酸含量降低促進細胞分化，而含量升高不利于胚胎干細胞的分化，B正確；C、根據(jù)題干信息“該復合體與溶酶體膜上的受體L結(jié)合后，目標蛋白進入溶酶體被降解”，所以如果抑制L基因表達，則復合體不能與受體L結(jié)合，不利于降解α-酮戊二酸合成酶，細胞中α-酮戊二酸的含量會升高，C錯誤；D、目標蛋白進入溶酶體的過程體現(xiàn)了生物膜具有物質(zhì)運輸?shù)墓δ?，D正確。故選C。4、（2022山東高考）某種干細胞中，進入細胞核的蛋白APOE可作用于細胞核骨架和異染色質(zhì)蛋白，誘導這些蛋白發(fā)生自噬性降解，影響異染色質(zhì)上的基因的表達，促進該種干細胞的衰老。下列說法錯誤的是（）A.細胞核中的APOE可改變細胞核的形態(tài)B.敲除APOE基因可延緩該種干細胞的衰老C.異染色質(zhì)蛋白在細胞核內(nèi)發(fā)生自噬性降解D.異染色質(zhì)蛋白的自噬性降解產(chǎn)物可被再利用【答案】C【解析】〖祥解〗1、異染色質(zhì)是指在細胞周期中具有固縮特性的染色體。2、細胞自噬是細胞通過溶酶體（如動物）或液泡（如植物、酵母菌）降解自身組分以達到維持細胞內(nèi)正常生理活動及穩(wěn)態(tài)的一種細胞代謝過程。【詳析】A、由“蛋白APOE可作用于細胞核骨架”可知APOE可改變細胞核的形態(tài)，A正確；B、蛋白APOE可促進該種干細胞的衰老，所以敲除APOE基因可延緩該種干細胞的衰老，B正確；C、自噬是在溶酶體（如動物）或液泡（如植物、酵母菌）中進行，不在細胞核內(nèi)，C錯誤；D、異染色質(zhì)蛋白的自噬性降解產(chǎn)物是氨基酸，可被再利用，D正確。故選C。5、（2020山東高考）癌癥是威脅人類健康的疾病之一，目前某些防癌疫苗已經(jīng)投入臨床使用。下列相關說法錯誤的是A.癌細胞表面出現(xiàn)異常的抗原B.在某部位發(fā)現(xiàn)的癌細胞可能并不來源于該部位C.同種癌癥的癌細胞基因組一定產(chǎn)生相同的突變D.防癌疫苗可預防病毒致癌因子引起的細胞癌變【答案】C【解析】〖祥解〗在某些致癌因素的作用下，有的細胞會變得不受控制而無限增殖，這種細胞就是癌細胞，癌細胞的特征有：無限增殖、形態(tài)結(jié)構(gòu)改變、易分散和轉(zhuǎn)移?！驹斘觥緼、細胞癌變過程中，細胞膜成分會發(fā)生變化，如產(chǎn)生癌胚抗原等，故癌細胞表面會出現(xiàn)異常的抗原，A正確；B、由于癌細胞易轉(zhuǎn)移，因此在某部位發(fā)現(xiàn)的癌細胞可能并不來源于該部位，B正確；C、癌癥的發(fā)生并不是單個基因突變的結(jié)果，通常是多個基因突變的結(jié)果，故同種癌癥的癌細胞基因組不一定產(chǎn)生相同的突變，C錯誤；D、引起癌癥的致癌因子有物理致癌因子、化學致癌因子、病毒致癌因子，防癌疫苗可預防病毒致癌因子引起的細胞癌變，D正確。故選C。6、（2020山東高考）2019年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎授予在低氧感應方面做出貢獻的科學家。研究發(fā)現(xiàn)，合成促紅細胞生成素（EPO）的細胞持續(xù)表達低氧誘導因子（HIF-1a）。在氧氣供應正常時，HIF-la合成后很快被降解；在氧氣供應不足時，HIF-1a不被降解，細胞內(nèi)積累的HIF-1a可促進EPO的合成，使紅細胞增多以適應低氧環(huán)境，相關機理如下圖所示。此外，該研究可為癌癥等諸多疾病的治療提供新思路。（1）如果氧氣供應不足，HIF-1a進入細胞核，與其他因子（ARNT）一起與EPO基因上游的調(diào)控序列結(jié)合，增強該基因的__________，使EPO合成和分泌增加。EPO刺激骨髓造血干細胞，使其__________，生成大量紅細胞，從而提高氧氣的運輸能力。（2）正常條件下，氧氣通過__________的方式進入細胞，細胞內(nèi)的HIF-1a在脯氨酰羥化酶的作用下被羥基化，最終被降解。如果將細胞中的脯氨酰羥化酶基因敲除，EPO基因的表達水平會__________（填“升高”或“降低”），其原因是__________。（3）一些實體腫瘤（如肝癌）中的毛細血管生成滯后，限制了腫瘤的快速發(fā)展。研究發(fā)現(xiàn)，血管內(nèi)皮生長因子能促進血管內(nèi)皮細胞增殖和毛細血管的生成。假設血管內(nèi)皮生長因子的合成與EPO合成的調(diào)節(jié)途徑類似，且途徑有兩個：途徑①相當于圖中HIF-la的降解過程，途徑②相當于HIF-1a對EPO合成的調(diào)控過程。為了限制腫瘤快速生長，可以通過調(diào)節(jié)途徑①和途徑②來實現(xiàn)，進行調(diào)節(jié)的思路是__________?！敬鸢浮竣?轉(zhuǎn)錄②.增殖分化③.自由擴散④.升高⑤.HIF-1a無法降解，在細胞內(nèi)積累，促進EPO基因的表達⑥.促進途徑①進行，抑制途徑②的進行【解析】〖祥解〗據(jù)題干和題圖分析，HIF-1a是低氧誘導因子，當氧氣供應正常時，HIF-la在脯氨酰羥化酶的作用下被降解；在氧氣供應不足時，HIF-1a進入細胞核中，與EPO基因調(diào)控序列結(jié)合，促進促紅細胞生成素（EPO）的合成，據(jù)此分析。【詳析】（1）據(jù)圖可知，如果氧氣供應不足，HIF-1a進入細胞核，與其他因子（ARNT）一起與EPO基因上游的調(diào)控序列結(jié)合，增強該基因的轉(zhuǎn)錄，使EPO合成和分泌增加。EPO刺激骨髓造血干細胞，促進其增殖和分化，生成大量紅細胞，從而提高氧氣的運輸能力。（2）正常條件下，氧氣通過自由擴散的方式進入細胞，細胞內(nèi)的HIF-1a在脯氨酰羥化酶的作用下被羥基化，最終被降解。如果將細胞中的脯氨酰羥化酶基因敲除，則HIF-1a降解的途徑中斷，HIF-1a無法降解，在細胞內(nèi)積累，會進入細胞核后，促進EPO基因的表達，故EPO基因的表達水平會升高。（3）血管內(nèi)皮生長因子的合成與EPO合成的調(diào)節(jié)途徑類似，途徑有兩個：途徑①相當于圖中HIF-la的降解過程，途徑②相當于HIF-1a對EPO合成的調(diào)控過程。根據(jù)題意，實體腫瘤（如肝癌）中的毛細血管生成滯后，會限制腫瘤的快速發(fā)展，故可通過抑制毛細血管的生成來限制腫瘤的快速生長，而血管內(nèi)皮生長因子能促進血管內(nèi)皮細胞增殖和毛細血管的生成，故可調(diào)控誘導血管內(nèi)皮生長因子凋亡來實現(xiàn)。因此，進行調(diào)節(jié)的思路為：促進途徑①即降解過程，抑制途徑②的進行?！尽狐c石成金』】本題結(jié)合背景信息，考查學生獲取和解讀信息的能力，以及調(diào)動和運用知識的能力，解答本題的關鍵是能整合題干信息，結(jié)合相關圖像，提取相關信息，并能以題干信息為基礎進行知識遷移，有一定難度。一、單選題1．（2024·山東菏澤·二模）細胞中GPX4酶含量下降直接導致有毒的脂質(zhì)過氧化物大量積累，進而被細胞毒性T細胞裂解死亡。研究發(fā)現(xiàn)癌細胞相關染色體組蛋白乙?；瘯е翯PX4基因高表達，衰老細胞GPX4基因上游甲基化會抑制該基因的表達。下列說法錯誤的是（

）A．細胞中大量的脂質(zhì)過氧化物積累可以激活免疫機制，進而使細胞凋亡B．癌細胞相關染色體組蛋白乙酰化導致GPX4基因高表達，進而大量生成脂質(zhì)過氧化物C．GPX4基因甲基化水平影響GPX4酶的含量，但甲基化不會導致基因序列發(fā)生改變D．通過藥物促進癌細胞GPX4基因上游甲基化，可為治療癌癥提供一種思路【答案】B〖祥解〗表觀遺傳是指DNA序列不發(fā)生變化，但基因的表達卻發(fā)生了可遺傳的改變，即基因型未發(fā)生變化而表現(xiàn)型卻發(fā)生了改變，如DNA的甲基化，甲基化的基因不能與RNA聚合酶結(jié)合，故無法進行轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生mRNA，也就無法進行翻譯，最終無法合成相應蛋白，從而抑制了基因的表達。【詳析】A、細胞中大量的脂質(zhì)過氧物積累，進而被細胞毒性T細胞裂解死亡，這種細胞死亡方式屬于細胞凋亡，A正確；B、由題意可知，癌細胞相關染色體組蛋白乙酰化會導致GPX4基因高表達，無法生成脂質(zhì)過氧化物，B錯誤；C、GPX4基因甲基化水平直接影響基因表達過程，影響了酶的含量，甲基化屬于表觀遺傳學修飾，表觀遺傳學是指基因的DNA序列沒有發(fā)生改變的情況下，基因功能發(fā)生可遺傳信息變化，并最終導致表型的變化，即甲基化不會導致基因序列發(fā)生改變，C正確；D、由于細胞GPX4基因上游甲基化會抑制該基因表達，導致GPX4酶含量下降，有毒的脂質(zhì)過氧化物大量積累，進而被細胞毒性T細胞裂解死亡，所以通過藥物促進癌細胞的GPX4基因上游甲基化，可能會使癌細胞被細胞毒性T細胞裂解死亡，可能成為治療癌癥的一種手段，D正確。故選B。2．（2024·山東臨沂·二模）癌細胞表面大量表達的SLC7A11轉(zhuǎn)運蛋白可將谷氨酸轉(zhuǎn)運到胞外的同時將胱氨酸轉(zhuǎn)運到胞內(nèi)，胱氨酸被NADPH還原為兩個半胱氨酸。NADPH不足時，過度表達SLC7A11的細胞內(nèi)胱氨酸及其他二硫化物會異常積累，導致二硫化物應激，引起細胞骨架蛋白二硫鍵形成異常，從而導致細胞程序性死亡。下列說法錯誤的是（

）A．二硫化物應激導致細胞骨架蛋白肽鏈之間錯誤連接進而使其異常B．上述細胞死亡是一種細胞凋亡，受到環(huán)境因素和基因的共同調(diào)節(jié)C．有氧呼吸過程中，細胞質(zhì)基質(zhì)和線粒體基質(zhì)均可產(chǎn)生NADPHD．通過抑制細胞內(nèi)NADPH的合成可為治療癌癥提供新的思路【答案】C〖祥解〗細胞凋亡是由基因決定的細胞編程序死亡的過程細胞凋亡是生物體正常的生命歷程，對生物體是有利的，而且細胞凋亡貫穿于整個生命歷程。細胞凋亡是生物體正常發(fā)育的基礎、能維持組織細胞數(shù)目的相對穩(wěn)定、是機體的一種自我保護機制。在成熟的生物體內(nèi)，細胞的自然更新、被病原體感染的細胞的清除，是通過細胞凋亡完成的。【詳析】A、二硫化物應激，引起細胞骨架蛋白二硫鍵形成異常，肽鏈之間錯誤連接進而使其異常，A正確；B、“雙硫死亡”一種與膜轉(zhuǎn)運蛋白SLC7A11有關的細胞程序性死亡新機制，屬于細胞凋亡的一種類型，受到環(huán)境因素和基因的共同調(diào)節(jié)，B正確；C、有氧呼吸過程中，細胞質(zhì)基質(zhì)和線粒體基質(zhì)均可產(chǎn)生NADH，C錯誤；D、當NADPH不足，胱氨酸及其他二硫化物在細胞內(nèi)異常積累，導致二硫化物應激，引起細胞骨架等結(jié)構(gòu)的功能異常，從而使細胞快速死亡，因此抑制NADPH的合成可為殺死癌細胞提供新思路，D正確。故選C。3．（2024·山東青島·二模）端粒DNA是由一系列短的串聯(lián)重復序列組成，這些特殊序列一般形成環(huán)狀結(jié)構(gòu)。如果用X射線將染色體打斷，不具端粒的染色體片段末端有黏性，會與其他片段相連或兩斷裂末端相連而成環(huán)狀。端粒復制過程如圖所示，端粒酶由蛋白質(zhì)和RNA組成。下列說法錯誤的是（

）

A．真核生物每條染色體的兩端都具有端粒B．端粒具有維持染色體穩(wěn)定性的重要功能C．端粒酶能以自身RNA為模板進行逆轉(zhuǎn)錄D．X射線打斷染色體有利于端粒末端形成環(huán)狀結(jié)構(gòu)【答案】D〖祥解〗端粒是真核生物染色體末端的序列。端粒酶是一種逆轉(zhuǎn)錄酶，由蛋白質(zhì)和RNA構(gòu)成。端粒酶以自身RNA為模板合成端粒DNA，使端粒延長。【詳析】A、端粒是真核生物染色體末端的序列，真核生物每條染色體的兩端都具有端粒，A正確；B、端粒具有維持染色體穩(wěn)定性的重要功能，防止染色體的重組及末端被降解，B正確；C、端粒酶能以自身RNA為模板進行逆轉(zhuǎn)錄合成端粒DNA，使端粒延長，C正確；D、X射線打斷染色體，不具端粒的染色體末端有黏性，會與其他片段相連或兩兩裂末端相連而成環(huán)狀，不利于端粒末端形成環(huán)狀結(jié)構(gòu)，D錯誤。故選D。4．（2024·山東青島·二模）溶酶體內(nèi)pH明顯低于細胞質(zhì)基質(zhì)，內(nèi)含多種酸性水解酶。溶酶體的消化作用可概括成三種途徑，如圖所示。下列說法正確的是（

）A．內(nèi)吞作用會導致細胞膜上的受體蛋白數(shù)量持續(xù)減少B．細胞質(zhì)基質(zhì)中的H+通過協(xié)助擴散的方式運至溶酶體內(nèi)C．細胞饑餓時自噬作用會吞噬線粒體，不利于細胞代謝的穩(wěn)定D．次級溶酶體破裂釋放出水解酶，可能會導致細胞損傷進而引起細胞凋亡【答案】D〖祥解〗溶酶體：（1）形態(tài)：內(nèi)含有多種水解酶；膜上有許多糖，防止本身的膜被水解；（2）作用：能分解衰老、損傷的細胞器，吞噬并殺死侵入細胞的病毒或病菌?！驹斘觥緼、如圖可知，內(nèi)吞作用會導致細胞膜上的受體蛋白數(shù)量減少，但是早期內(nèi)體可形成囊泡將受體蛋白返回細胞膜，A錯誤；B、溶酶體內(nèi)pH明顯低于細胞質(zhì)基質(zhì)，故細胞質(zhì)基質(zhì)中的H+濃度顯著低于溶酶體，細胞質(zhì)基質(zhì)中的H+進入溶酶體的方式為主動運輸，B錯誤；C、細胞饑餓時自噬作用會吞噬線粒體，有利于細胞代謝的穩(wěn)定，C錯誤；D、次級溶酶體破裂釋放出水解酶，可能會導致細胞損傷，引起細胞凋亡相關基因的表達，進而引起細胞凋亡，D正確。故選D。5．（2024·山東·三模）動物細胞中受損細胞器被內(nèi)質(zhì)網(wǎng)包裹后形成自噬體，與溶酶體融合后被降解為小分子物質(zhì)，這一現(xiàn)象稱為細胞自噬。降解的小分子物質(zhì)可被再利用而產(chǎn)生能量，從而維持細胞基本的生命活動。但是，過度活躍的自噬活動也可以引起細胞死亡。在鼻咽癌細胞中抑癌基因NOR1的啟動子呈高度甲基化狀態(tài)，NORl蛋白含量低，而用DNA甲基化抑制劑處理后的鼻咽癌細胞，NOR1基因的表達得到恢復，自噬體囊泡難以形成，癌細胞增殖受到抑制。下列敘述正確的是（

）A．細胞自噬作用受到相關基因調(diào)控，與細胞程序性死亡無關B．鼻咽細胞癌變后，NORl基因轉(zhuǎn)錄受到抑制，自噬作用減弱C．細胞自噬過程中，離不開生物膜具有流動性的功能特點D．細胞自噬在細胞清除自身的結(jié)構(gòu)和物質(zhì)時，溶酶體水解后的產(chǎn)物均可以被利用【答案】C〖祥解〗1、細胞凋亡是由基因決定的細胞自動結(jié)束生命的過程，又被稱為細胞編程性死亡。2、題意分析，在鼻咽癌細胞中抑癌基因NOR1的啟動子呈高度甲基化狀態(tài)，NOR1蛋白含量低，而用DNA甲基化抑制劑處理后的鼻咽癌細胞，NOR1基因的表達得到恢復，自噬體囊泡難以形成，癌細胞增殖受到抑制。【詳析】A、動物細胞中受損細胞器被內(nèi)質(zhì)網(wǎng)包裹后形成自噬體，與溶酶體融合后被降解為小分子物質(zhì)，細胞自噬作用受到相關基因調(diào)控，所以是細胞編程性死亡，A錯誤；B、鼻咽癌細胞中抑癌基因NOR1的啟動子呈高度甲基化狀態(tài)，NOR1基因轉(zhuǎn)錄受到抑制，NOR1蛋白含量低，利于自噬體囊泡形成，自噬作用增強，B錯誤；C、細胞自噬過程中，離不開生物膜具有流動性的結(jié)構(gòu)點，C錯誤；D、溶酶體清除受損的細胞器，清除后對細胞有用的物質(zhì)可以再被利用，無用的物質(zhì)被排出細胞外，D正確。故選C。6．（2024·山東濟南·模擬預測）細胞凋亡誘導因子與細胞膜上的受體結(jié)合后，激活與細胞凋亡相關的基因，使細胞凋亡的關鍵因子Dnase酶和Caspase酶被激活。Dnase酶能切割DNA形成DNA片段，Caspase酶能選擇性地切割某些蛋白質(zhì)形成不同長度的多肽，導致細胞裂解形成凋亡小體，進而被吞噬細胞吞噬清除。下列說法正確的是（）A．Dnase酶和Caspase酶的作用部位分別是氫鍵和肽鍵B．細胞凋亡過程中某些蛋白質(zhì)會發(fā)生水解，同時不再合成蛋白質(zhì)C．通過促進癌細胞中控制Caspase酶合成的相關基因的表達可以促進其凋亡D．Dnase酶和Caspase酶被激活，是不同細胞遺傳信息選擇性表達的結(jié)果【答案】C〖祥解〗細胞凋亡過程受基因控制，通過凋亡基因的表達，使細胞發(fā)生程序性死亡，它是一種主動的細胞死亡過程，對生物的生長發(fā)育起重要作用。首先凋亡誘導因子與細胞膜上的受體結(jié)合，發(fā)出凋亡信息，激活細胞中的凋亡基因，執(zhí)行細胞凋亡，凋亡細胞最后變成小泡被吞噬細胞吞噬，并在細胞內(nèi)完成分解。【詳析】A、Dnase酶能切割DNA形成DNA片段，故其作用的是磷酸二酯鍵，Caspase酶能選擇性地切割某些蛋白質(zhì)形成不同長度的多肽，故其作用的是肽鍵，A錯誤；B、細胞凋亡過程，由于基因的選擇性表達，細胞內(nèi)將有新蛋白質(zhì)的合成以及蛋白質(zhì)的水解，B錯誤；C、依據(jù)題干信息，Caspase酶能選擇性地切割某些蛋白質(zhì)形成不同長度的多肽，導致細胞裂解形成凋亡小體，進而被吞噬細胞吞噬清除，故通過促進癌細胞中控制Caspase酶合成的相關基因的表達可以促進其凋亡，C正確；D、依據(jù)題干信息，細胞凋亡誘導因子與細胞膜上的受體結(jié)合細胞凋亡相關的基因Dnase酶和Caspase酶被激活，故Dnase酶和Caspase酶被激活，是細胞凋亡誘導因子與受體發(fā)生信息交流后激活凋亡基因表達的結(jié)果，D錯誤。故選C。7．（2024·山東煙臺·三模）人類rest基因編碼的R蛋白能抑制其他基因的表達。R蛋白通過使組蛋白去乙酰化來抑制相關基因的表達。在動物模型實驗中發(fā)現(xiàn)，R蛋白含量降低的動物，會出現(xiàn)神經(jīng)興奮活動增強以及更早死亡的現(xiàn)象。下列推斷不合理的是（

）A．rest基因可能參與細胞分化和個體發(fā)育B．組蛋白的乙?；种葡嚓P基因的轉(zhuǎn)錄C．增強rest基因的表達可能會使神經(jīng)興奮性降低D．抑制rest基因的表達可能會導致動物壽命縮短【答案】B〖祥解〗1、轉(zhuǎn)錄：在細胞核內(nèi)，以DNA一條鏈為模板，按照堿基互補配對原則，合成RNA的過程；翻譯：在核糖體中以mRNA為模板，按照堿基互補配對原則，以tRNA為轉(zhuǎn)運工具、以細胞質(zhì)里游離的氨基酸為原料合成蛋白質(zhì)的過程。2、細胞分化：（1）概念：在個體發(fā)育中，由一個或多個細胞增殖產(chǎn)生的后代，在形態(tài)、結(jié)構(gòu)和生理功能上發(fā)生一系列穩(wěn)定性差異的過程（2）特征：具有持久性、穩(wěn)定性和不可逆性.(3）意義：是生物個體發(fā)育的基礎。（4）原因：基因選擇性表達的結(jié)果，遺傳物質(zhì)沒有改變?！驹斘觥緼、rest基因編碼的R蛋白能抑制其他基因的表達，說明其可能參與細胞分化和個體發(fā)育，A正確；B、由于R蛋白通過使組蛋白去乙?；瘉硪种葡嚓P基因的表達，所以組蛋白的乙?；瘯龠M相關基因的轉(zhuǎn)錄，B錯誤；C、由于R蛋白含量降低的動物，會出現(xiàn)神經(jīng)興奮活動增強，所以增強rest基因的表達可能會使神經(jīng)興奮性降低，C正確；D、由于R蛋白含量降低的動物，會出現(xiàn)更早死亡的現(xiàn)象，所以抑制rest基因的表達可能會導致動物壽命縮短，D正確。故選B。8．（2024·山東濟寧·三模）內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜包裹損傷的線粒體形成自噬體時，LC3-I蛋白經(jīng)修飾形成LC3-II蛋白，促使自噬體與溶酶體融合，完成損傷線粒體降解。下列說法錯誤的是（

）A．有些激烈的細胞自噬，可能誘導細胞凋亡B．自噬體與溶酶體的融合依賴于生物膜的結(jié)構(gòu)特點C．溶酶體合成的酸性水解酶能分解衰老、損傷的線粒體D．可以通過比較LC3-II與LC3-I含量比值的大小估計細胞自噬水平的高低【答案】C〖祥解〗細胞會將受損或功能退化的細胞結(jié)構(gòu)等，通過溶酶體降解后再利用。處于營養(yǎng)條件缺乏條件下的細胞，通過細胞自噬可以獲得維持生存所需的物質(zhì)和能量；有些激烈的自噬可能引導細胞凋亡。【詳析】A、細胞會將受損或功能退化的細胞結(jié)構(gòu)等，通過溶酶體降解后再利用。處于營養(yǎng)條件缺乏條件下的細胞，通過細胞自噬可以獲得維持生存所需的物質(zhì)和能量；有些激烈的自噬可能引導細胞凋亡。A正確；B、自噬體與溶酶體的融合依賴于生物膜的結(jié)構(gòu)特點：流動性，B正確；C、溶酶體不能合成的酸性水解酶，C錯誤；D、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜包裹損傷的線粒體形成自噬體時，LC3-I蛋白經(jīng)修飾形成LC3-II蛋白，促使自噬體與溶酶體融合，完成損傷線粒體降解，所以可以通過比較LC3-II與LC3-I含量比值的大小估計細胞自噬水平的高低，D正確。故選C9．（2024·山東泰安·模擬預測）IAPs是細胞內(nèi)一種控制細胞凋亡的物質(zhì)，其作用原理是與細胞凋亡酶結(jié)合從而達到抑制細胞凋亡的目的。IAPs的核心結(jié)構(gòu)是RING區(qū)域，如果去掉該區(qū)域，則能有效地促進更多的細胞凋亡。下列說法錯誤的是（）A．細胞的自然更新、被病原體感染的細胞的清除，也是通過細胞凋亡完成的B．細胞凋亡過程中細胞膜會內(nèi)陷并與某些細胞器融合形成凋亡小體C．IAPs的合成受到基因的控制，需要酶的催化，不需要消耗能量D．去掉癌細胞中IAPs的RING區(qū)域，可有效促進癌細胞凋亡【答案】C〖祥解〗細胞凋亡是由基因決定的細胞自動結(jié)束生命的過程，也叫細胞的程序性死亡,在成熟的生物體中，細胞的自然更新、被病原體感染的細胞的清除，也是通過細胞凋亡完成的，IAPs是細胞內(nèi)一種控制細胞凋亡的物質(zhì)，所以該物質(zhì)的合成也受基因的控制，IAPs與細胞凋亡酶結(jié)合從而達到抑制細胞凋亡的目的，而IAPs的核心結(jié)構(gòu)是RING區(qū)域，如果去掉該區(qū)域，則該物質(zhì)不能和凋亡酶結(jié)合，不能抑制細胞的凋亡?！驹斘觥緼、生物體內(nèi)的細胞的自然更新、衰老細胞的清除、被病原體感染的細胞的清除，都是通過細胞凋亡完成的，A正確；B、細胞凋亡過程中細胞膜會內(nèi)陷并與某些細胞器融合，如溶酶體等，形成凋亡小體，B正確；C、IAPs是細胞內(nèi)一種控制細胞凋亡的物質(zhì)，所以該物質(zhì)的合成也受基因的控制，需要酶的催化也需要消耗能量，C錯誤；D、IAPs與細胞凋亡酶結(jié)合而達到抑制細胞凋亡的目的，而IAPs的核心結(jié)構(gòu)是RING區(qū)域，如果去掉該區(qū)域，則能有效地促進更多的細胞凋亡，D正確。故選C。10．（2024·山東·模擬預測）研究發(fā)現(xiàn)，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中蛋白質(zhì)氧化折疊過程中產(chǎn)生的副產(chǎn)物H2O2會釋放到細胞核中，激活與衰老相關的基因SERPINE1的表達，促進細胞衰老。敲除參與蛋白質(zhì)氧化折疊的關鍵酶（PDI）的相關基因，會使細胞延緩衰老。下列敘述錯誤的是（

）A．老年人細胞中H2O2的產(chǎn)生量可能比青年人高B．衰老細胞中染色質(zhì)收縮不會發(fā)生基因選擇性表達C．PDI缺失細胞中基因SERPINE1的表達會下調(diào)D．阻斷H2O2向細胞核的釋放可以延緩細胞衰老【答案】B〖祥解〗細胞衰老的過程是細胞的生理狀態(tài)和化學反應發(fā)生復雜變化的過程，最終表現(xiàn)為細胞的形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生變化?！驹斘觥緼、據(jù)題意可知，細胞代謝的副產(chǎn)物H2O2進入細胞核中發(fā)揮作用，可加速細胞衰老，與青少年相比，老年人體內(nèi)的細胞普遍衰老，因此老年人的細胞內(nèi)H2O2的產(chǎn)生量可能較高，A正確；B、衰老細胞中，染色質(zhì)收縮，會影響基因的選擇性表達，但依然會發(fā)生基因選擇性表達，如與細胞衰老相關的基因，B錯誤；CD、依據(jù)題干信息，PDI激活與衰老相關的基因SERPINE1的表達，促進細胞衰老；PDI缺失會導致內(nèi)質(zhì)網(wǎng)向細胞核釋放的H2O2量顯著減少，進而下調(diào)與細胞衰老相關的SERPINE1基因的表達量，故阻斷H2O2向細胞核的運輸過程，延緩細胞衰老，CD正確。故選B。11．（2024·山東·模擬預測）唐詩中有“近寒食雨草萋萋，著麥苗風柳映堤”的詩句，展現(xiàn)了春雨過后麥苗生長旺盛的情景，如圖是冬小麥生長過程中，細胞的部分生理過程。下列說法正確的是（

）A．驚蟄過后，冬小麥返青時會涉及①②③④過程B．只有③過程才會產(chǎn)生自由基，①②過程都不產(chǎn)生C．①②④過程形成的細胞的基因型相同D．基因的選擇性表達在②過程形成葉綠體時起著關鍵的作用【答案】D〖祥解〗分析圖中細胞的特征可知，過程①表示有絲分裂，過程②表示細胞分化，過程③表示細胞衰老，過程④細胞中的染色體數(shù)目減半，表示減數(shù)分裂?！驹斘觥緼、驚蟄過后，冬小麥返青時，小麥苗開始生長，涉及的生理過程包括①②③過程，不包括④過程（減數(shù)分裂），A錯誤；B、在生命活動中，細胞不斷進行各種氧化反應，在這些反應中很容易產(chǎn)生自由基，B錯誤；C、細胞通過減數(shù)分裂形成的細胞為單倍體，與體細胞的基因型不同，C錯誤；D、基因的選擇性表達是細胞分化的基礎，在植物細胞中，一些基因被激活并表達，從而導致葉綠體的形成，D正確。故選D。12．（2024·山東淄博·二模）研究發(fā)現(xiàn)，在細胞衰老過程中，人類基因組中沉默的ERV古病毒基因被程序性復活。ERV的逆轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物可誘發(fā)細胞進一步衰老；ERV病毒顆粒可被衰老細胞通過旁分泌或體液介導的方式傳遞給年輕細胞，使得年輕細胞因受“感染”而老化，其過程如圖。下列說法錯誤的是（

）A．衰老細胞的細胞核體積減小、酶活性降低、代謝減慢B．阿巴卡韋可通過抑制ERV病毒的逆轉(zhuǎn)錄過程延緩細胞衰老C．衰老細胞中，ERV基因上游調(diào)控序列的甲基化程度可能降低D．人類細胞中的ERV病毒顆?？勺鳛樵u估衰老的潛在生物標志物【答案】A〖祥解〗衰老細胞的特征：（1）細胞內(nèi)水分減少，細胞萎縮，體積變小，但細胞核體積增大，染色質(zhì)固縮，染色加深；（2）細胞膜通透性功能改變，物質(zhì)運輸功能降低；（3）細胞色素隨著細胞衰老逐漸累積；（4）有些酶的活性降低；（5）呼吸速度減慢，新陳代謝減慢?！驹斘觥緼、衰老的細胞形態(tài)結(jié)構(gòu)生理功能發(fā)生了改變，如代謝減慢，多種酶活性降低，細胞核體積增大，A錯誤；B、ERV的逆轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物可誘發(fā)細胞進一步衰老，由圖可知，阿巴卡韋可通過抑制ERV病毒的逆轉(zhuǎn)錄過程延緩細胞衰老，B正確；C、ERV基因上游調(diào)控序列的甲基化程度可能降低，從而導致ERV基因的表達增多，ERV的逆轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物可誘發(fā)細胞進一步衰老，因此衰老細胞中，ERV基因上游調(diào)控序列的甲基化程度可能降低，C正確；D、在細胞衰老過程中，人類基因組中沉默的ERV古病毒基因被程序性復活，ERV病毒顆?？杀凰ダ霞毎ㄟ^旁分泌或體液介導的方式傳遞給年輕細胞，使得年輕細胞因受“感染”而老化，因此人類細胞中的ERV病毒顆?？勺鳛樵u估衰老的潛在生物標志物，D正確。故選A。13．（2024·山東濰坊·二模）某研究團隊將iPS細胞誘導分化而來的神經(jīng)膠質(zhì)細胞注射到具有人中風和癡呆癥狀的模型小鼠大腦，成功修復其大腦損傷。下列有關說法錯誤的是（

）A．體外培養(yǎng)iPS細胞時，需定期更換培養(yǎng)液以營造無毒環(huán)境B．神經(jīng)膠質(zhì)細胞具有支持、保護、營養(yǎng)和修復神經(jīng)元的功能C．iPS細胞誘導分化成神經(jīng)膠質(zhì)細胞的過程體現(xiàn)了細胞全能性D．由iPS細胞產(chǎn)生的特定細胞，可在新藥的測試中發(fā)揮重要作用【答案】C〖祥解〗干細胞的培養(yǎng)成功是動物細胞培養(yǎng)領域重大的成就之一，干細胞的應用前景吸引著眾多科學家投入到相關研究中。在一定條件下，干細胞可以分化成其他類型的細胞。干細胞存在于早期胚胎、骨髓和臍帶血等多種組織和器官中，包括胚胎干細胞和成體干細胞。【詳析】A、為防止代謝產(chǎn)物的積累，體外培養(yǎng)iPS細胞時，需定期更換培養(yǎng)液以營造無毒環(huán)境，A正確；B、神經(jīng)膠質(zhì)細胞與神經(jīng)元一起組成神經(jīng)系統(tǒng)的細胞，神經(jīng)膠質(zhì)細胞具有支持、保護、營養(yǎng)和修復神經(jīng)元的功能，B正確；C、細胞全能性是指發(fā)育為完整個體或分化為其他各種細胞的能力，iPS細胞誘導分化成神經(jīng)膠質(zhì)細胞的過程不能體現(xiàn)細胞全能性，C錯誤；D、目前普遍認為iPS細胞的應用前景較廣，由iPS細胞產(chǎn)生的特定細胞，可以在新藥的測試中發(fā)揮重要作用，D正確。故選C。14．（2024·山東濱州·二模）被病原體感染的巨噬細胞會發(fā)生內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激（ERS）。ERS發(fā)生時內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶PERK與分子伴侶GRP78解離，PERK發(fā)生磷酸化后催化翻譯起始因子磷酸化，導致蛋白質(zhì)翻譯暫停；GRP78則與未折疊蛋白質(zhì)結(jié)合，幫助其進行折疊。ERS的發(fā)生還可激活內(nèi)質(zhì)網(wǎng)自噬，此時蛋白Atg8a會與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的自噬受體結(jié)合，啟動自噬過程。Keap1蛋白可提高內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上自噬受體的泛素化水平，促進內(nèi)質(zhì)網(wǎng)自噬。下列說法錯誤的是（）A．解離后的GRP78通過減少內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中未折疊蛋白的堆積來緩解內(nèi)質(zhì)網(wǎng)壓力B．磷酸化的PERK通過減少運往內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的蛋白質(zhì)來緩解內(nèi)質(zhì)網(wǎng)壓力C．提高Keapl的泛素化水平可促進自噬受體與Atg8a的結(jié)合，加速內(nèi)質(zhì)網(wǎng)自噬D．自噬可將內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)堆積的蛋白質(zhì)降解并重新利用，減少細胞內(nèi)物質(zhì)和能量的浪費【答案】C〖祥解〗細胞自噬就是細胞吃掉自身的結(jié)構(gòu)和物質(zhì)。處于營養(yǎng)位置缺乏條件下的細胞，通過細胞自噬可以獲得維持生存所需的物質(zhì)和能量；在細胞受到損傷、微生物入侵或細胞衰老時，細胞通過自噬，可以清除受損或衰老的細胞器，以及感染的微生物和毒素，從而維持細胞內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定?！驹斘觥緼、ERS發(fā)生時內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶PERK與分子伴侶GRP78解離，PERK發(fā)生磷酸化后催化翻譯起始因子磷酸化，導致蛋白質(zhì)翻譯暫停，GRP78則與未折疊蛋白質(zhì)結(jié)合，幫助其進行折疊減少內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中未折疊蛋白的堆積來緩解內(nèi)質(zhì)網(wǎng)壓力，A正確；B、PERK發(fā)生磷酸化后催化翻譯起始因子磷酸化，導致蛋白質(zhì)翻譯暫停，減少運往內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的蛋白質(zhì)來緩解內(nèi)質(zhì)網(wǎng)壓力，B正確；C、Keap1蛋白可提高內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上自噬受體的泛素化水平，從而促進內(nèi)質(zhì)網(wǎng)自噬，不是提高Keapl的泛素化水平，C錯誤；D、自噬可將內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)堆積的蛋白質(zhì)降解并重新利用，減少細胞內(nèi)物質(zhì)和能量的浪費，D正確。故選B。15．（2024·山東淄博·二模）巨噬細胞吞噬病原體后會消耗大量氧氣，這一過程被稱為“呼吸爆發(fā)”。當有病原信號刺激時，巨噬細胞消耗GTP使細胞質(zhì)基質(zhì)中的p47蛋白磷酸化，解除其自抑制狀態(tài)，并與膜上NOX2結(jié)合，激活NOX2，進而將細胞質(zhì)中NADPH攜帶的電子跨膜傳遞給吞噬小泡中的氧氣，使其還原為氧自由基，導致氧氣快速消耗。氧自由基在SOD和MPO的催化下，產(chǎn)生更具殺傷活力的過氧化氫、次氯酸等物質(zhì)，殺死包裹在吞噬小泡中的病原體。下列說法正確的是（

）A．“呼吸爆發(fā)”過程發(fā)生在巨噬細胞的線粒體內(nèi)膜上B．若用磷酸化酶抑制劑處理巨噬細胞，會使氧自由基積累從而加速巨噬細胞的衰老C．巨噬細胞無氧呼吸過程中，底物中的絕大部分能量以熱能形式散失D．若巨噬細胞缺少“呼吸爆發(fā)”過程，仍然可以吞噬病原體，但不能將其有效殺死【答案】D〖祥解〗無氧呼吸過程釋放的能量大部分以熱能形式散失，少數(shù)轉(zhuǎn)移到ATP中?！驹斘觥緼、根據(jù)題意：當有病原信號刺激時，巨噬細胞消耗GTP使細胞質(zhì)基質(zhì)中的p47蛋白磷酸化，解除其自抑制狀態(tài)，并與膜上NOX2結(jié)合，激活NOX2，進而將細胞質(zhì)中NADPH攜帶的電子跨膜傳遞給吞噬小泡中的氧氣，使其還原為氧自由基，導致氧氣快速消耗，即“呼吸爆發(fā)”過程發(fā)生在吞噬小泡，A錯誤；B、當有病原信號刺激時，巨噬細胞消耗GTP使細胞質(zhì)基質(zhì)中的p47蛋白磷酸化，解除其自抑制狀態(tài)，并與膜上NOX2結(jié)合，激活NOX2，進而將細胞質(zhì)中NADPH攜帶的電子跨膜傳遞給吞噬小泡中的氧氣，使其還原為氧自由基，因此若用磷酸化酶抑制劑處理巨噬細胞，細胞質(zhì)基質(zhì)中的p47蛋白磷酸化被抑制，不能解除其自抑制狀態(tài)，不能與膜上NOX2結(jié)合，不能激活NOX2，細胞質(zhì)中NADPH攜帶的電子不能跨膜傳遞給吞噬小泡中的氧氣，不能被還原為氧自由基，因此會使氧自由基減少，B錯誤；C、巨噬細胞無氧呼吸過程中，底物中的絕大部分能量仍儲存在未被分解的乳酸中，C錯誤；D、氧自由基在SOD和MPO的催化下，產(chǎn)生更具殺傷活力的過氧化氫、次氯酸等物質(zhì)，殺死包裹在吞噬小泡中的病原體，因此若巨噬細胞缺少“呼吸爆發(fā)”過程，仍然可以吞噬病原體，但氧自由基減少，過氧化氫、次氯酸等物質(zhì)減少，不能將其有效殺死，D正確。故選D。二、多選題16．（2024·山東青島·三模）在正常分裂細胞中，周期蛋白依賴性激酶（CDK）的活化導致Rb蛋白磷酸化，與轉(zhuǎn)錄因子E2F分離，被釋放的E2F活化下游基因的轉(zhuǎn)錄，使細胞周期正常運行。隨著細胞增殖，端粒的縮短會導致細胞內(nèi)p53蛋白的活化，誘導產(chǎn)生p21使CDK失活，最終導致細胞周期停滯引起衰老，避免細胞因DNA的損傷而發(fā)生癌變。下列說法正確的是（

）A．細胞衰老時細胞核體積增大，核膜內(nèi)折，染色質(zhì)收縮B．破壞癌細胞中的端粒結(jié)構(gòu)，可能引起癌細胞衰老C．控制p53蛋白合成的基因?qū)儆谠┗駾．若DNA發(fā)生損傷也可能導致E2F不能和Rb分離【答案】ABD〖祥解〗分析題干：正常年輕細胞中，CDK的活化→Rb蛋白磷酸化→游離E2F蛋白的含量增加→使細胞周期正常運行；隨著細胞分裂次數(shù)的增加，端?？s短→p53蛋白活化→p53誘導p21蛋白的合成→CDK失去活性，導致細胞周期停滯→引發(fā)細胞衰老?！驹斘觥緼、細胞衰老時細胞核體積增大，核膜內(nèi)折，染色質(zhì)收縮，染色加深，A正確；B、破壞癌細胞中的端粒結(jié)構(gòu)，可能導致細胞周期停滯，引起癌細胞衰老，B正確；C、控制p53蛋白合成的基因會抑制細胞周期的進行，屬于抑癌基因，C錯誤；D、若DNA發(fā)生損傷，則細胞周期可能不能完成，則可能導致E2F不能和Rb分離，是細胞周期停滯，D正確。故選ABD。17．（2024·山東泰安·三模）PDCD5是一種同腫瘤細胞生長及凋亡密切相關的蛋白質(zhì)。研究者通過慢病毒載體構(gòu)建了穩(wěn)定過量表達PDCD5的人表皮癌細胞A431細胞株，并對該細胞株的細胞增殖、細胞周期、細胞凋亡情況進行了研究，結(jié)果分別如圖1、圖2和圖3所示，同時驗證了PDCD5在腫瘤生長過程中通過改變p53基因表達量（p53蛋白能夠促進細胞凋亡的發(fā)生）發(fā)揮其作用。已知細胞分裂間期分為G1（DNA合成前期）、S（DNA合成期）、G2（DNA合成后期），M為分裂期。下列敘述錯誤的是（）A．對照組為導入空載體的人表皮癌細胞A431細胞株B．PDCD5是通過影響DNA復制來抑制細胞增殖C．實驗組A431細胞中p53蛋白的量較對照組要高D．PDCD5會使實驗組的基因表達水平均明顯提高【答案】BD〖祥解〗根據(jù)現(xiàn)代細胞生物學的研究，細胞分裂的間期分為三個階段：第一間隙期，稱為G1期；合成期，稱為S期；第二間隙期，稱為G2期。其中G1和G2期主要是合成有關蛋白質(zhì)和RNA，S期則完成DNA的復制?！驹斘觥緼、對照組為導入空載體的人表皮癌細胞A431細胞株，目的是排除導入A431細胞株的重組載體中載體本身對實驗結(jié)果的影響，A正確；B、G2為DNA合成后期，由圖2可知，PDCD5是通過阻斷G2進入M而抑制細胞增殖，G2已經(jīng)不再進行DNA復制，B錯誤；C、實驗驗證了PDCD5在腫瘤生長過程中是通過改變p53基因的表達量發(fā)揮其作用，由圖3可知，PDCD5能促進細胞凋亡，而p53蛋白能夠促進細胞凋亡的發(fā)生，故實驗組A431細胞中p53蛋白的量比對照組要高，C正確；D、PDCD5會使某些蛋白質(zhì)的基因表達水平明顯提高，但由于PDCD5促進細胞凋亡的作用，多數(shù)基因的表達水平會由于細胞逐漸凋亡而降低，D錯誤。故選BD。18．（2024·山東濟寧·二模）Klotho基因與人及小鼠的衰老密切相關。在啟動子和終止子不變的情況下，該基因在人體內(nèi)能表達出兩種不同結(jié)構(gòu)的蛋白質(zhì)，分別為跨膜klotho蛋白和內(nèi)環(huán)境中的klotho蛋白。klotho蛋白通過特定的通路誘導某種超氧化物歧化酶的表達，進而降低細胞中自由基的危害。下列說法錯誤的是（）A．人血清中的klotho蛋白濃度隨年齡的增長而降低B．敲除Klotho基因的小鼠發(fā)生基因突變的概率增加C．細胞通過調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)錄過程合成出不同的klotho蛋白D．Klotho基因通過控制酶的合成控制代謝，直接控制生物性狀【答案】CD〖祥解〗衰老細胞的主要特征：（1）細胞內(nèi)水分減少，細胞萎縮，體積變小，但細胞核體積增大，染色質(zhì)固縮，染色加深；（2）細胞膜通透性功能改變，物質(zhì)運輸功能降低；（3）細胞色素隨著細胞衰老逐漸累積；（4）有些酶的活性降低；（5）呼吸速度減慢，新陳代謝減慢?！驹斘觥緼、研究表明，隨著年齡的增長，人體內(nèi)klotho蛋白的濃度會下降，這與人體的衰老過程密切相關，A正確；B、Klotho基因編碼的蛋白質(zhì)能夠降低細胞中自由基的危害，所以敲除Klotho基因的小鼠可能會因為自由基的損害而增加基因突變的風險，B正確；C、由題意可知，在啟動子和終止子不變的情況下，Klotho基因在人體內(nèi)能表達出兩種不同結(jié)構(gòu)的蛋白質(zhì)，這表明細胞可能通過調(diào)節(jié)翻譯過程來合成不同的蛋白質(zhì)，C錯誤；D、由題意可知，Klotho基因通過調(diào)控klotho蛋白的表達來誘導超氧化物歧化酶的合成，進而降低細胞中自由基的危害，這里的控制是間接的，通過調(diào)控代謝過程中的酶活性來影響細胞功能，是間接控制生物性狀，D錯誤。故選CD。19．（2024·山東棗莊·二模）科學家將A、B、C、D基因通過逆轉(zhuǎn)錄病毒轉(zhuǎn)入小鼠成纖維細胞中，然后在培養(yǎng)ES細胞的培養(yǎng)基上培養(yǎng)這些細胞。幾周后，這些細胞顯示出ES細胞的形態(tài)、具有活躍的分裂能力，它們就是iPS細胞。研究人員為了確定四種基因在此過程中的作用，依次去掉1個基因，將其他3個基因轉(zhuǎn)入小鼠成纖維細胞中，然后通過與轉(zhuǎn)入4個基因的小鼠成纖維細胞的誘導情況進行比較，來推測缺失的那個基因?qū)φT導iPS細胞的影響，進而判斷每個基因作用的相對大小。下列敘述正確的是（）A．培養(yǎng)iPS細胞的培養(yǎng)基需要先添加血清再滅菌B．確定四種基因作用的實驗利用了減法原理C．ES細胞和成纖維細胞都具有全能性D．已經(jīng)分化的T細胞、B細胞也能被誘導成iPS細胞【答案】BD〖祥解〗動物細胞培養(yǎng)條件：（1）無菌、無毒的環(huán)境：①消毒、滅菌；②添加一定量的抗生素；③定期更換培養(yǎng)液，以清除代謝廢物。（2）營養(yǎng)物質(zhì)：糖、氨基酸、促生長因子、無機鹽、微量元素等，還需加入血清、血漿等天然物質(zhì)。（3）溫度和pH：哺乳動物多以36.5℃為宜，最適pH為7.2-7.4。（4）氣體環(huán)境：95%空氣和5%的CO2。【詳析】A、培養(yǎng)iPS細胞的培養(yǎng)基需要先添加血清再滅菌，會破壞血清的成分，A錯誤；B、為了確定四種基因在此過程中的作用，依次去掉1個基因，利用了減法原理，B正確；C、成纖維細胞已經(jīng)分化的細胞，不具有全能性，C錯誤；D、已經(jīng)分化的T細胞、B細胞也能被誘導成iPS細胞，D正確。故選BD。20．（2024·山東菏澤·一模）角膜緣干細胞缺乏癥（LSCD）會造成患者嚴重視力障礙甚至失明。某研究團隊將來自捐獻者的皮膚細胞編輯為iPS細胞，誘導其分化為所需的角膜細胞并制成細胞薄膜。把細胞薄膜移植給LSCD患者后，細胞薄膜持續(xù)不斷地生成角膜細胞，患者視力得到恢復且沒有出現(xiàn)排斥反應。下列分析錯誤的是（

）A．iPS細胞的分裂、分化潛能比角膜上皮干細胞低B．iPS細胞與角膜細胞的基因組成和細胞功能沒有區(qū)別C．iPS細胞誘導生成角膜細胞的過程體現(xiàn)了細胞的全能性D．若移植的新角膜產(chǎn)生其他類型的細胞可導致移植失敗【答案】ABC〖祥解〗iPS細胞是人工誘導產(chǎn)生的多能干細胞，其具有分裂和分化的能力，可以誘導分化成多種組織細胞?！驹斘觥緼、iPS細胞屬于多能干細胞，而角膜上皮干細胞屬于專能干細胞，所以iPS細胞的分裂、分化潛能比角膜上皮干細胞高，A錯誤；B、iPS細胞與角膜細胞的基因組成相同，都來源于同一個受精卵的分裂和分化，但由于基因的選擇性表達，使得它們在功能上出現(xiàn)差異，B錯誤；C、細胞的全能性是指已經(jīng)分化的細胞，仍然具有發(fā)育成完整生物體的潛能，iPS細胞誘導生成角膜細胞的過程并未體現(xiàn)了細胞的全能性，C錯誤；D、若移植的新角膜沒有產(chǎn)生角膜細胞，而是產(chǎn)生其他類型的細胞，患者視力無法恢復，導致移植失敗，D正確；故選ABC。專題05細胞的分化、衰老、凋亡及癌變五年考情考情分析細胞的分化、衰老、凋亡及癌變2020年山東卷第3題2020年山東卷第21題2021年山東卷第3題2022年山東卷第1題2023年山東卷第3題2024年山東卷第2題細胞生命歷程內(nèi)容比較瑣碎，考查主要以選擇題為主，聯(lián)系同位素標記技術考查學生對細胞增殖各個時期變化的理解，考查學生對細胞分化，細胞衰老和細胞凋亡的機制等相關學科知識，考查學生從試題文字描述和圖表中獲取信息的能力，并能綜合運用細胞周期和有絲分裂過程的相關知識解釋相關問題。以考查學生的理解能力、實驗探究能力、解決問題能力和創(chuàng)新能力等關鍵能力的作為考查內(nèi)容的重心，體現(xiàn)了“立足考查知識與能力，體現(xiàn)學科素養(yǎng)的導向作用，引導高中生物教學”。1、（2024山東高考）心肌損傷誘導某種巨噬細胞吞噬、清除死亡的細胞，隨后該巨噬細胞線粒體中NAD+濃度降低，生成NADH的速率減小，引起有機酸ITA的生成增加。ITA可被細胞膜上的載體蛋白L轉(zhuǎn)運到細胞外。下列說法錯誤的是（）A.細胞呼吸為巨噬細胞吞噬死亡細胞的過程提供能量B.轉(zhuǎn)運ITA時，載體蛋白L的構(gòu)象會發(fā)生改變C.該巨噬細胞清除死亡細胞后，有氧呼吸產(chǎn)生CO2的速率增大D.被吞噬的死亡細胞可由巨噬細胞的溶酶體分解【答案】C【解析】〖祥解〗由題意可知，心肌損傷誘導某種巨噬細胞吞噬、清除死亡的細胞，隨后該巨噬細胞線粒體中NAD+濃度降低，生成NADH的速率減小，說明有氧呼吸減弱?！驹斘觥緼、巨噬細胞吞噬死亡細胞的過程為胞吞，該過程需要細胞呼吸提供能量，A正確；B、轉(zhuǎn)運ITA為主動運輸，載體蛋白L的構(gòu)象會發(fā)生改變，B正確；C、由題意可知，心肌損傷誘導某種巨噬細胞吞噬、清除死亡的細胞，隨后該巨噬細胞線粒體中NAD+濃度降低，生成NADH的速率減小，說明有氧呼吸減弱，即該巨噬細胞清除死亡細胞后，有氧呼吸產(chǎn)生CO2的速率減小，C錯誤；D、被吞噬的死亡細胞可由巨噬細胞的溶酶體分解，為機體的其他代謝提供營養(yǎng)物質(zhì)，D正確。故選C。2、（2023山東高考）研究發(fā)現(xiàn)，病原體侵入細胞后，細胞內(nèi)蛋白酶L在無酶活性時作為支架蛋白參與形成特定的復合體，經(jīng)過一系列過程，最終導致該細胞炎癥性壞死，病原體被釋放，該過程屬于細胞焦亡。下列說法錯誤的是（）A.蝌蚪尾的消失不是通過細胞焦亡實現(xiàn)的B.敲除編碼蛋白酶L的基因不影響細胞焦亡C.細胞焦亡釋放的病原體可由體內(nèi)的巨噬細胞吞噬消化D.細胞焦亡釋放的病原體可刺激該機體B淋巴細胞的增殖與分化【答案】B【解析】〖祥解〗細胞凋亡是由基因決定的細胞編程序死亡的過程。細胞凋亡是生物體正常的生命歷程，對生物體是有利的，而且細胞凋亡貫穿于整個生命歷程。細胞凋亡是生物體正常發(fā)育的基礎，能維持組織細胞數(shù)目的相對穩(wěn)定，是機體的一種自我保護機制。在成熟的生物體內(nèi)，細胞的自然更新、被病原體感染的細胞的清除，是通過細胞凋亡完成的?！驹斘觥緼、蝌蚪尾的消失是通過細胞凋亡實現(xiàn)的，A正確；B、根據(jù)題干信息“細胞內(nèi)蛋白酶L在無酶活性時作為支架蛋白參與形成特定的復合體，經(jīng)過一系列過程，最終導致該細胞炎癥性壞死，病原體被釋放，該過程屬于細胞焦亡”，說明了蛋白酶L基因影響細胞焦亡，所以如果敲除編碼蛋白酶L的基因會影響細胞焦亡，B錯誤；C、細胞焦亡后，病原體被釋放，可以被體內(nèi)的巨噬細胞吞噬消化，C正確；D、細胞焦亡釋放的病原體可作為抗原刺激該機體B淋巴細胞的增殖與分化，D正確。故選B。3、（2021山東高考）細胞內(nèi)分子伴侶可識別并結(jié)合含有短肽序列KFERQ的目標蛋白形成復合體，該復合體與溶酶體膜上的受體L結(jié)合后，目標蛋白進入溶酶體被降解。該過程可通過降解α-酮戊二酸合成酶，調(diào)控細胞內(nèi)α-酮戊二酸的含量，從而促進胚胎干細胞分化。下列說法錯誤的是（）A.α-酮戊二酸合成酶的降解產(chǎn)物可被細胞再利用B.α-酮戊二酸含量升高不利于胚胎干細胞的分化C.抑制L基因表達可降低細胞內(nèi)α-酮戊二酸的含量D.目標蛋白進入溶酶體的過程體現(xiàn)了生物膜具有物質(zhì)運輸?shù)墓δ堋敬鸢浮緾【解析】〖祥解〗根據(jù)題干信息“該復合體與溶酶體膜上的受體L結(jié)合后，目標蛋白進入溶酶體被降解。該過程可通過降解α-酮戊二酸合成酶，調(diào)控細胞內(nèi)α-酮戊二酸的含量，從而促進胚胎干細胞分化”，可以得出相應的過程，α-酮戊二酸合成酶先形成復合體，與受體L結(jié)合，進入溶酶體被降解，導致α-酮戊二酸含量降低，促進細胞分化?！驹斘觥緼、α-酮戊二酸合成酶被溶酶體降解，所以其降解產(chǎn)物可被細胞再利用，A正確；B、根據(jù)題干信息“該過程可通過降解α-酮戊二酸合成酶，調(diào)控細胞內(nèi)α-酮戊二酸的含量，從而促進胚胎干細胞分化”，說明α-酮戊二酸含量降低促進細胞分化，而含量升高不利于胚胎干細胞的分化，B正確；C、根據(jù)題干信息“該復合體與溶酶體膜上的受體L結(jié)合后，目標蛋白進入溶酶體被降解”，所以如果抑制L基因表達，則復合體不能與受體L結(jié)合，不利于降解α-酮戊二酸合成酶，細胞中α-酮戊二酸的含量會升高，C錯誤；D、目標蛋白進入溶酶體的過程體現(xiàn)了生物膜具有物質(zhì)運輸?shù)墓δ埽珼正確。故選C。4、（2022山東高考）某種干細胞中，進入細胞核的蛋白APOE可作用于細胞核骨架和異染色質(zhì)蛋白，誘導這些蛋白發(fā)生自噬性降解，影響異染色質(zhì)上的基因的表達，促進該種干細胞的衰老。下列說法錯誤的是（）A.細胞核中的APOE可改變細胞核的形態(tài)B.敲除APOE基因可延緩該種干細胞的衰老C.異染色質(zhì)蛋白在細胞核內(nèi)發(fā)生自噬性降解D.異染色質(zhì)蛋白的自噬性降解產(chǎn)物可被再利用【答案】C【解析】〖祥解〗1、異染色質(zhì)是指在細胞周期中具有固縮特性的染色體。2、細胞自噬是細胞通過溶酶體（如動物）或液泡（如植物、酵母菌）降解自身組分以達到維持細胞內(nèi)正常生理活動及穩(wěn)態(tài)的一種細胞代謝過程。【詳析】A、由“蛋白APOE可作用于細胞核骨架”可知APOE可改變細胞核的形態(tài)，A正確；B、蛋白APOE可促進該種干細胞的衰老，所以敲除APOE基因可延緩該種干細胞的衰老，B正確；C、自噬是在溶酶體（如動物）或液泡（如植物、酵母菌）中進行，不在細胞核內(nèi)，C錯誤；D、異染色質(zhì)蛋白的自噬性降解產(chǎn)物是氨基酸，可被再利用，D正確。故選C。5、（2020山東高考）癌癥是威脅人類健康的疾病之一，目前某些防癌疫苗已經(jīng)投入臨床使用。下列相關說法錯誤的是A.癌細胞表面出現(xiàn)異常的抗原B.在某部位發(fā)現(xiàn)的癌細胞可能并不來源于該部位C.同種癌癥的癌細胞基因組一定產(chǎn)生相同的突變D.防癌疫苗可預防病毒致癌因子引起的細胞癌變【答案】C【解析】〖祥解〗在某些致癌因素的作用下，有的細胞會變得不受控制而無限增殖，這種細胞就是癌細胞，癌細胞的特征有：無限增殖、形態(tài)結(jié)構(gòu)改變、易分散和轉(zhuǎn)移?！驹斘觥緼、細胞癌變過程中，細胞膜成分會發(fā)生變化，如產(chǎn)生癌胚抗原等，故癌細胞表面會出現(xiàn)異常的抗原，A正確；B、由于癌細胞易轉(zhuǎn)移，因此在某部位發(fā)現(xiàn)的癌細胞可能并不來源于該部位，B正確；C、癌癥的發(fā)生并不是單個基因突變的結(jié)果，通常是多個基因突變的結(jié)果，故同種癌癥的癌細胞基因組不一定產(chǎn)生相同的突變，C錯誤；D、引起癌癥的致癌因子有物理致癌因子、化學致癌因子、病毒致癌因子，防癌疫苗可預防病毒致癌因子引起的細胞癌變，D正確。故選C。6、（2020山東高考）2019年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎授予在低氧感應方面做出貢獻的科學家。研究發(fā)現(xiàn)，合成促紅細胞生成素（EPO）的細胞持續(xù)表達低氧誘導因子（HIF-1a）。在氧氣供應正常時，HIF-la合成后很快被降解；在氧氣供應不足時，HIF-1a不被降解，細胞內(nèi)積累的HIF-1a可促進EPO的合成，使紅細胞增多以適應低氧環(huán)境，相關機理如下圖所示。此外，該研究可為癌癥等諸多疾病的治療提供新思路。（1）如果氧氣供應不足，HIF-1a進入細胞核，與其他因子（ARNT）一起與EPO基因上游的調(diào)控序列結(jié)合，增強該基因的__________，使EPO合成和分泌增加。EPO刺激骨髓造血干細胞，使其__________，生成大量紅細胞，從而提高氧氣的運輸能力。（2）正常條件下，氧氣通過__________的方式進入細胞，細胞內(nèi)的HIF-1a在脯氨酰羥化酶的作用下被羥基化，最終被降解。如果將細胞中的脯氨酰羥化酶基因敲除，EPO基因的表達水平會__________（填“升高”或“降低”），其原因是__________。（3）一些實體腫瘤（如肝癌）中的毛細血管生成滯后，限制了腫瘤的快速發(fā)展。研究發(fā)現(xiàn)，血管內(nèi)皮生長因子能促進血管內(nèi)皮細胞增殖和毛細血管的生成。假設血管內(nèi)皮生長因子的合成與EPO合成的調(diào)節(jié)途徑類似，且途徑有兩個：途徑①相當于圖中HIF-la的降解過程，途徑②相當于HIF-1a對EPO合成的調(diào)控過程。為了限制腫瘤快速生長，可以通過調(diào)節(jié)途徑①和途徑②來實現(xiàn)，進行調(diào)節(jié)的思路是__________?！敬鸢浮竣?轉(zhuǎn)錄②.增殖分化③.自由擴散④.升高⑤.HIF-1a無法降解，在細胞內(nèi)積累，促進EPO基因的表達⑥.促進途徑①進行，抑制途徑②的進行【解析】〖祥解〗據(jù)題干和題圖分析，HIF-1a是低氧誘導因子，當氧氣供應正常時，HIF-la在脯氨酰羥化酶的作用下被降解；在氧氣供應不足時，HIF-1a進入細胞核中，與EPO基因調(diào)控序列結(jié)合，促進促紅細胞生成素（EPO）的合成，據(jù)此分析?！驹斘觥浚?）據(jù)圖可知，如果氧氣供應不足，HIF-1a進入細胞核，與其他因子（ARNT）一起與EPO基因上游的調(diào)控序列結(jié)合，增強該基因的轉(zhuǎn)錄，使EPO合成和分泌增加。EPO刺激骨髓造血干細胞，促進其增殖和分化，生成大量紅細胞，從而提高氧氣的運輸能力。（2）正常條件下，氧氣通過自由擴散的方式進入細胞，細胞內(nèi)的HIF-1a在脯氨酰羥化酶的作用下被羥基化，最終被降解。如果將細胞中的脯氨酰羥化酶基因敲除，則HIF-1a降解的途徑中斷，HIF-1a無法降解，在細胞內(nèi)積累，會進入細胞核后，促進EPO基因的表達，故EPO基因的表達水平會升高。（3）血管內(nèi)皮生長因子的合成與EPO合成的調(diào)節(jié)途徑類似，途徑有兩個：途徑①相當于圖中HIF-la的降解過程，途徑②相當于HIF-1a對EPO合成的調(diào)控過程。根據(jù)題意，實體腫瘤（如肝癌）中的毛細血管生成滯后，會限制腫瘤的快速發(fā)展，故可通過抑制毛細血管的生成來限制腫瘤的快速生長，而血管內(nèi)皮生長因子能促進血管內(nèi)皮細胞增殖和毛細血管的生成，故可調(diào)控誘導血管內(nèi)皮生長因子凋亡來實現(xiàn)。因此，進行調(diào)節(jié)的思路為：促進途徑①即降解過程，抑制途徑②的進行?！尽狐c石成金』】本題結(jié)合背景信息，考查學生獲取和解讀信息的能力，以及調(diào)動和運用知識的能力，解答本題的關鍵是能整合題干信息，結(jié)合相關圖像，提取相關信息，并能以題干信息為基礎進行知識遷移，有一定難度。一、單選題1．（2024·山東菏澤·二模）細胞中GPX4酶含量下降直接導致有毒的脂質(zhì)過氧化物大量積累，進而被細胞毒性T細胞裂解死亡。研究發(fā)現(xiàn)癌細胞相關染色體組蛋白乙?；瘯е翯PX4基因高表達，衰老細胞GPX4基因上游甲基化會抑制該基因的表達。下列說法錯誤的是（

）A．細胞中大量的脂質(zhì)過氧化物積累可以激活免疫機制，進而使細胞凋亡B．癌細胞相關染色體組蛋白乙?；瘜е翯PX4基因高表達，進而大量生成脂質(zhì)過氧化物C．GPX4基因甲基化水平影響GPX4酶的含量，但甲基化不會導致基因序列發(fā)生改變D．通過藥物促進癌細胞GPX4基因上游甲基化，可為治療癌癥提供一種思路【答案】B〖祥解〗表觀遺傳是指DNA序列不發(fā)生變化，但基因的表達卻發(fā)生了可遺傳的改變，即基因型未發(fā)生變化而表現(xiàn)型卻發(fā)生了改變，如DNA的甲基化，甲基化的基因不能與RNA聚合酶結(jié)合，故無法進行轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生mRNA，也就無法進行翻譯，最終無法合成相應蛋白，從而抑制了基因的表達?！驹斘觥緼、細胞中大量的脂質(zhì)過氧物積累，進而被細胞毒性T細胞裂解死亡，這種細胞死亡方式屬于細胞凋亡，A正確；B、由題意可知，癌細胞相關染色體組蛋白乙酰化會導致GPX4基因高表達，無法生成脂質(zhì)過氧化物，B錯誤；C、GPX4基因甲基化水平直接影響基因表達過程，影響了酶的含量，甲基化屬于表觀遺傳學修飾，表觀遺傳學是指基因的DNA序列沒有發(fā)生改變的情況下，基因功能發(fā)生可遺傳信息變化，并最終導致表型的變化，即甲基化不會導致基因序列發(fā)生改變，C正確；D、由于細胞GPX4基因上游甲基化會抑制該基因表達，導致GPX4酶含量下降，有毒的脂質(zhì)過氧化物大量積累，進而被細胞毒性T細胞裂解死亡，所以通過藥物促進癌細胞的GPX4基因上游甲基化，可能會使癌細胞被細胞毒性T細胞裂解死亡，可能成為治療癌癥的一種手段，D正確。故選B。2．（2024·山東臨沂·二模）癌細胞表面大量表達的SLC7A11轉(zhuǎn)運蛋白可將谷氨酸轉(zhuǎn)運到胞外的同時將胱氨酸轉(zhuǎn)運到胞內(nèi)，胱氨酸被NADPH還原為兩個半胱氨酸。NADPH不足時，過度表達SLC7A11的細胞內(nèi)胱氨酸及其他二硫化物會異常積累，導致二硫化物應激，引起細胞骨架蛋白二硫鍵形成異常，從而導致細胞程序性死亡。下列說法錯誤的是（

）A．二硫化物應激導致細胞骨架蛋白肽鏈之間錯誤連接進而使其異常B．上述細胞死亡是一種細胞凋亡，受到環(huán)境因素和基因的共同調(diào)節(jié)C．有氧呼吸過程中，細胞質(zhì)基質(zhì)和線粒體基質(zhì)均可產(chǎn)生NADPHD．通過抑制細胞內(nèi)NADPH的合成可為治療癌癥提供新的思路【答案】C〖祥解〗細胞凋亡是由基因決定的細胞編程序死亡的過程細胞凋亡是生物體正常的生命歷程，對生物體是有利的，而且細胞凋亡貫穿于整個生命歷程。細胞凋亡是生物體正常發(fā)育的基礎、能維持組織細胞數(shù)目的相對穩(wěn)定、是機體的一種自我保護機制。在成熟的生物體內(nèi)，細胞的自然更新、被病原體感染的細胞的清除，是通過細胞凋亡完成的?！驹斘觥緼、二硫化物應激，引起細胞骨架蛋白二硫鍵形成異常，肽鏈之間錯誤連接進而使其異常，A正確；B、“雙硫死亡”一種與膜轉(zhuǎn)運蛋白SLC7A11有關的細胞程序性死亡新機制，屬于細胞凋亡的一種類型，受到環(huán)境因素和基因的共同調(diào)節(jié)，B正確；C、有氧呼吸過程中，細胞質(zhì)基質(zhì)和線粒體基質(zhì)均可產(chǎn)生NADH，C錯誤；D、當NADPH不足，胱氨酸及其他二硫化物在細胞內(nèi)異常積累，導致二硫化物應激，引起細胞骨架等結(jié)構(gòu)的功能異常，從而使細胞快速死亡，因此抑制NADPH的合成可為殺死癌細胞提供新思路，D正確。故選C。3．（2024·山東青島·二模）端粒DNA是由一系列短的串聯(lián)重復序列組成，這些特殊序列一般形成環(huán)狀結(jié)構(gòu)。如果用X射線將染色體打斷，不具端粒的染色體片段末端有黏性，會與其他片段相連或兩斷裂末端相連而成環(huán)狀。端粒復制過程如圖所示，端粒酶由蛋白質(zhì)和RNA組成。下列說法錯誤的是（

）

A．真核生物每條染色體的兩端都具有端粒B．端粒具有維持染色體穩(wěn)定性的重要功能C．端粒酶能以自身RNA為模板進行逆轉(zhuǎn)錄D．X射線打斷染色體有利于端粒末端形成環(huán)狀結(jié)構(gòu)【答案】D〖祥解〗端粒是真核生物染色體末端的序列。端粒酶是一種逆轉(zhuǎn)錄酶，由蛋白質(zhì)和RNA構(gòu)成。端粒酶以自身RNA為模板合成端粒DNA，使端粒延長?！驹斘觥緼、端粒是真核生物染色體末端的序列，真核生物每條染色體的兩端都具有端粒，A正確；B、端粒具有維持染色體穩(wěn)定性的重要功能，防止染色體的重組及末端被降解，B正確；C、端粒酶能以自身RNA為模板進行逆轉(zhuǎn)錄合成端粒DNA，使端粒延長，C正確；D、X射線打斷染色體，不具端粒的染色體末端有黏性，會與其他片段相連或兩兩裂末端相連而成環(huán)狀，不利于端粒末端形成環(huán)狀結(jié)構(gòu)，D錯誤。故選D。4．（2024·山東青島·二模）溶酶體內(nèi)pH明顯低于細胞質(zhì)基質(zhì)，內(nèi)含多種酸性水解酶。溶酶體的消化作用可概括成三種途徑，如圖所示。下列說法正確的是（

）A．內(nèi)吞作用會導致細胞膜上的受體蛋白數(shù)量持續(xù)減少B．細胞質(zhì)基質(zhì)中的H+通過協(xié)助擴散的方式運至溶酶體內(nèi)C．細胞饑餓時自噬作用會吞噬線粒體，不利于細胞代謝的穩(wěn)定D．次級溶酶體破裂釋放出水解酶，可能會導致細胞損傷進而引起細胞凋亡【答案】D〖祥解〗溶酶體：（1）形態(tài)：內(nèi)含有多種水解酶；膜上有許多糖，防止本身的膜被水解；（2）作用：能分解衰老、損傷的細胞器，吞噬并殺死侵入細胞的病毒或病菌?！驹斘觥緼、如圖可知，內(nèi)吞作用會導致細胞膜上的受體蛋白數(shù)量減少，但是早期內(nèi)體可形成囊泡將受體蛋白返回細胞膜，A錯誤；B、溶酶體內(nèi)pH明顯低于細胞質(zhì)基質(zhì)，故細胞質(zhì)基質(zhì)中的H+濃度顯著低于溶酶體，細胞質(zhì)基質(zhì)中的H+進入溶酶體的方式為主動運輸，B錯誤；C、細胞饑餓時自噬作用會吞噬線粒體，有利于細胞代謝的穩(wěn)定，C錯誤；D、次級溶酶體破裂釋放出水解酶，可能會導致細胞損傷，引起細胞凋亡相關基因的表達，進而引起細胞凋亡，D正確。故選D。5．（2024·山東·三模）動物細胞中受損細胞器被內(nèi)質(zhì)網(wǎng)包裹后形成自噬體，與溶酶體融合后被降解為小分子物質(zhì)，這一現(xiàn)象稱為細胞自噬。降解的小分子物質(zhì)可被再利用而產(chǎn)生能量，從而維持細胞基本的生命活動。但是，過度活躍的自噬活動也可以引起細胞死亡。在鼻咽癌細胞中抑癌基因NOR1的啟動子呈高度甲基化狀態(tài)，NORl蛋白含量低，而用DNA甲基化抑制劑處理后的鼻咽癌細胞，NOR1基因的表達得到恢復，自噬體囊泡難以形成，癌細胞增殖受到抑制。下列敘述正確的是（

）A．細胞自噬作用受到相關基因調(diào)控，與細胞程序性死亡無關B．鼻咽細胞癌變后，NORl基因轉(zhuǎn)錄受到抑制，自噬作用減弱C．細胞自噬過程中，離不開生物膜具有流動性的功能特點D．細胞自噬在細胞清除自身的結(jié)構(gòu)和物質(zhì)時，溶酶體水解后的產(chǎn)物均可以被利用【答案】C〖祥解〗1、細胞凋亡是由基因決定的細胞自動結(jié)束生命的過程，又被稱為細胞編程性死亡。2、題意分析，在鼻咽癌細胞中抑癌基因NOR1的啟動子呈高度甲基化狀態(tài)，NOR1蛋白含量低，而用DNA甲基化抑制劑處理后的鼻咽癌細胞，NOR1基因的表達得到恢復，自噬體囊泡難以形成，癌細胞增殖受到抑制。【詳析】A、動物細胞中受損細胞器被內(nèi)質(zhì)網(wǎng)包裹后形成自噬體，與溶酶體融合后被降解為小分子物質(zhì)，細胞自噬作用受到相關基因調(diào)控，所以是細胞編程性死亡，A錯誤；B、鼻咽癌細胞中抑癌基因NOR1的啟動子呈高度甲基化狀態(tài)，NOR1基因轉(zhuǎn)錄受到抑制，NOR1蛋白含量低，利于自噬體囊泡形成，自噬作用增強，B錯誤；C、細胞自噬過程中，離不開生物膜具有流動性的結(jié)構(gòu)點，C錯誤；D、溶酶體清除受損的細胞器，清除后對細胞有用的物質(zhì)可以再被利用，無用的物質(zhì)被排出細胞外，D正確。故選C。6．（2024·山東濟南·模擬預測）細胞凋亡誘導因子與細胞膜上的受體結(jié)合后，激活與細胞凋亡相關的基因，使細胞凋亡的關鍵因子Dnase酶和Caspase酶被激活。Dnase酶能切割DNA形成DNA片段，Caspase酶能選擇性地切割某些蛋白質(zhì)形成不同長度的多肽，導致細胞裂解形成凋亡小體，進而被吞噬細胞吞噬清除。下列說法正確的是（）A．Dnase酶和Caspase酶的作用部位分別是氫鍵和肽鍵B．細胞凋亡過程中某些蛋白質(zhì)會發(fā)生水解，同時不再合成蛋白質(zhì)C．通過促進癌細胞中控制Caspase酶合成的相關基因的表達可以促進其凋亡D．Dnase酶和Caspase酶被激活，是不同細胞遺傳信息選擇性表達的結(jié)果【答案】C〖祥解〗細胞凋亡過程受基因控制，通過凋亡基因的表達，使細胞發(fā)生程序性死亡，它是一種主動的細胞死亡過程，對生物的生長發(fā)育起重要作用。首先凋亡誘導因子與細胞膜上的受體結(jié)合，發(fā)出凋亡信息，激活細胞中的凋亡基因，執(zhí)行細胞凋亡，凋亡細胞最后變成小泡被吞噬細胞吞噬，并在細胞內(nèi)完成分解。【詳析】A、Dnase酶能切割DNA形成DNA片段，故其作用的是磷酸二酯鍵，Caspase酶能選擇性地切割某些蛋白質(zhì)形成不同長度的多肽，故其作用的是肽鍵，A錯誤；B、細胞凋亡過程，由于基因的選擇性表達，細胞內(nèi)將有新蛋白質(zhì)的合成以及蛋白質(zhì)的水解，B錯誤；C、依據(jù)題干信息，Caspase酶能選擇性地切割某些蛋白質(zhì)形成不同長度的多肽，導致細胞裂解形成凋亡小體，進而被吞噬細胞吞噬清除，故通過促進癌細胞中控制Caspase酶合成的相關基因的表達可以促進其凋亡，C正確；D、依據(jù)題干信息，細胞凋亡誘導因子與細胞膜上的受體結(jié)合細胞凋亡相關的基因Dnase酶和Caspase酶被激活，故Dnase酶和Caspase酶被激活，是細胞凋亡誘導因子與受體發(fā)生信息交流后激活凋亡基因表達的結(jié)果，D錯誤。故選C。7．（2024·山東煙臺·三模）人類rest基因編碼的R蛋白能抑制其他基因的表達。R蛋白通過使組蛋白去乙?；瘉硪种葡嚓P基因的表達。在動物模型實驗中發(fā)現(xiàn)，R蛋白含量降低的動物，會出現(xiàn)神經(jīng)興奮活動增強以及更早死亡的現(xiàn)象。下列推斷不合理的是（

）A．rest基因可能參與細胞分化和個體發(fā)育B．組蛋白的乙?；种葡嚓P基因的轉(zhuǎn)錄C．增強rest基因的表達可能會使神經(jīng)興奮性降低D．抑制rest基因的表達可能會導致動物壽命縮短【答案】B〖祥解〗1、轉(zhuǎn)錄：在細胞核內(nèi)，以DNA一條鏈為模板，按照堿基互補配對原則，合成RNA的過程；翻譯：在核糖體中以mRNA為模板，按照堿基互補配對原則，以tRNA為轉(zhuǎn)運工具、以細胞質(zhì)里游離的氨基酸為原料合成蛋白質(zhì)的過程。2、細胞分化：（1）概念：在個體發(fā)育中，由一個或多個細胞增殖產(chǎn)生的后代，在形態(tài)、結(jié)構(gòu)和生理功能上發(fā)生一系列穩(wěn)定性差異的過程（2）特征：具有持久性、穩(wěn)定性和不可逆性.(3）意義：是生物個體發(fā)育的基礎。（4）原因：基因選擇性表達的結(jié)果，遺傳物質(zhì)沒有改變?！驹斘觥緼、rest基因編碼的R蛋白能抑制其他基因的表達，說明其可能參與細胞分化和個體發(fā)育，A正確；B、由于R蛋白通過使組蛋白去乙?；瘉硪种葡嚓P基因的表達，所以組蛋白的乙?；瘯龠M相關基因的轉(zhuǎn)錄，B錯誤；C、由于R蛋白含量降低的動物，會出現(xiàn)神經(jīng)興奮活動增強，所以增強rest基因的表達可能會使神經(jīng)興奮性降低，C正確；D、由于R蛋白含量降低的動物，會出現(xiàn)更早死亡的現(xiàn)象，所以抑制rest基因的表達可能會導致動物壽命縮短，D正確。故選B。8．（2024·山東濟寧·三模）內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜包裹損傷的線粒體形成自噬體時，LC3-I蛋白經(jīng)修飾形成LC3-II蛋白，促使自噬體與溶酶體融合，完成損傷線粒體降解。下列說法錯誤的是（

）A．有些激烈的細胞自噬，可能誘導細胞凋亡B．自噬體與溶酶體的融合依賴于生物膜的結(jié)構(gòu)特點C．溶酶體合成的酸性水解酶能分解衰老、損傷的線粒體D．可以通過比較LC3-II與LC3-I含量比值的大小估計細胞自噬水平的高低【答案】C〖祥解〗細胞會將受損或功能退化的細胞結(jié)構(gòu)等，通過溶酶體降解后再利用。處于營養(yǎng)條件缺乏條件下的細胞，通過細胞自噬可以獲得維持生存所需的物質(zhì)和能量；有些激烈的自噬可能引導細胞凋亡。