2020-2024年五年高考1年模擬生物真題分類匯編（山東專用） 專題12 體液調(diào)節(jié)（原卷版）

2020-2024年五年高考真題分類匯編PAGEPAGE1專題12體液調(diào)節(jié)五年考情考情分析體液調(diào)節(jié)2020年山東卷第7題2020年山東卷第18題2021年山東卷第8題2021年山東卷第23題2022年山東卷第18題2023年山東卷第8題2023年山東卷第22題本模塊考查內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)及其調(diào)節(jié)的相關(guān)知識(shí)，培養(yǎng)學(xué)生根據(jù)題干信息，綜合運(yùn)用所學(xué)知識(shí)，理解、說(shuō)明和分析解決現(xiàn)實(shí)生活中的問(wèn)題的能力以情境考查激素的分級(jí)調(diào)節(jié)和反饋調(diào)節(jié)，情境設(shè)計(jì)貼近考生學(xué)習(xí)活動(dòng)和日常生活，引導(dǎo)考生綜合運(yùn)用所學(xué)知識(shí)解釋或解決與生物學(xué)相關(guān)的學(xué)習(xí)、生活中的問(wèn)題。同時(shí)考查考生的理解能力、解決問(wèn)題能力等關(guān)鍵能力。1、（2023山東高考）腎上腺皮質(zhì)分泌的糖皮質(zhì)激素（GC）能提高心肌細(xì)胞腎上腺素受體的表達(dá)水平。體內(nèi)GC的分泌過(guò)程存在負(fù)反饋調(diào)節(jié)。作為藥物服用時(shí)，血漿中高濃度的GC能抑制淋巴細(xì)胞的增殖、分化。下列推斷正確的是（）A.GC可用于治療艾滋病B.GC分泌增加不利于提高人體的應(yīng)激能力C.GC作為藥物長(zhǎng)期服用可導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)萎縮D.促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素可直接促進(jìn)GC的分泌2、（2023山東高考）研究顯示，糖尿病患者由于大腦海馬神經(jīng)元中蛋白Tau過(guò)度磷酸化，導(dǎo)致記憶力減退。細(xì)胞自噬能促進(jìn)過(guò)度磷酸化的蛋白Tau降解，該過(guò)程受蛋白激酶cPKCγ的調(diào)控。為探究相關(guān)機(jī)理，以小鼠等為材料進(jìn)行了以下實(shí)驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)I：探究高糖環(huán)境和蛋白激酶cPKCγ對(duì)離體小鼠海馬神經(jīng)元自噬的影響。配制含有5mmol/L葡萄糖的培養(yǎng)液模擬正常小鼠的體液環(huán)境。將各組細(xì)胞分別置于等量培養(yǎng)液中，A組培養(yǎng)液不處理，B組培養(yǎng)液中加入75mmol/L的X試劑1mL，C組培養(yǎng)液中加入75mmol/L葡萄糖溶液1mL。實(shí)驗(yàn)結(jié)果見(jiàn)圖甲。實(shí)驗(yàn)Ⅱ：通過(guò)水迷宮實(shí)驗(yàn)檢測(cè)小鼠的記憶能力，連續(xù)5天測(cè)量4組小鼠的逃避潛伏期，結(jié)果見(jiàn)圖乙。逃避潛伏期與記憶能力呈負(fù)相關(guān)，實(shí)驗(yàn)中的糖尿病記憶力減退模型小鼠（TD小鼠）通過(guò)注射藥物STZ制備。（1）人體中血糖的來(lái)源有________（答出2個(gè)方面的來(lái)源即可）。已知STZ是通過(guò)破壞某種細(xì)胞引起了小鼠血糖升高，據(jù)此推測(cè)，這種細(xì)胞是__________。（2）實(shí)驗(yàn)I的C組中，在含5mmol/L葡萄糖的培養(yǎng)液中加入75mmol/L葡萄糖溶液后，細(xì)胞吸水、體積變大，說(shuō)明加入該濃度葡萄糖溶液后培養(yǎng)液的滲透壓__________（填“升高”或“降低”），B組實(shí)驗(yàn)結(jié)果可說(shuō)明滲透壓的變化對(duì)C組結(jié)果__________（填“有”或“沒(méi)有”）干擾。圖甲中A組和C組的實(shí)驗(yàn)結(jié)果說(shuō)明蛋白激酶cPKCγ對(duì)海馬神經(jīng)元自噬水平的影響是___________（3）圖乙中a、b兩條曲線所對(duì)應(yīng)的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分別是____________（填標(biāo)號(hào)）。①正常小鼠②敲除cPKCγ基因的小鼠③TD小鼠④敲除cPKCγ基因的TD小鼠（4）對(duì)TD小鼠進(jìn)行干預(yù)后，小鼠的記憶能力得到顯著提高?；诒狙芯?，寫(xiě)出2種可能的干預(yù)思路：______。3、（2021山東高考）過(guò)度緊張、焦慮等刺激不僅會(huì)導(dǎo)致毛囊細(xì)胞數(shù)量減少引起脫發(fā)，也會(huì)導(dǎo)致黑色素細(xì)胞減少引起頭發(fā)變白。利用黑色小鼠進(jìn)行研究得出的相關(guān)調(diào)節(jié)機(jī)制如圖所示。（1）下丘腦通過(guò)垂體調(diào)節(jié)腎上腺分泌G的體液調(diào)節(jié)方式為_(kāi)___________。（2）研究發(fā)現(xiàn)，NE主要通過(guò)過(guò)程②影響MeSc，過(guò)程①作用很小。兩過(guò)程中，NE作用于MeSc效果不同的原因可能是____________、____________、____________。（答出3種原因即可）（3）已知長(zhǎng)期束縛會(huì)引起小鼠過(guò)度緊張、焦慮。請(qǐng)?jiān)O(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證上述調(diào)節(jié)機(jī)制中長(zhǎng)期束縛及腎上腺對(duì)黑毛小鼠體毛的影響。實(shí)驗(yàn)思路：________。實(shí)驗(yàn)現(xiàn)象：________。4、（2022山東高考）人體通過(guò)多種調(diào)節(jié)機(jī)制保持體溫的相對(duì)穩(wěn)定。下列說(shuō)法正確的是（）A.寒冷環(huán)境下，參與體溫調(diào)節(jié)的傳出神經(jīng)中既有軀體運(yùn)動(dòng)神經(jīng)，也有內(nèi)臟運(yùn)動(dòng)神經(jīng)B.寒冷環(huán)境下，腎上腺皮質(zhì)分泌的腎上腺素增加，使代謝活動(dòng)增強(qiáng)，產(chǎn)熱增加C.炎熱環(huán)境下，皮膚血管收縮，汗腺分泌增多，從而增加散熱D.炎熱環(huán)境下，若呼吸運(yùn)動(dòng)頻率和幅度增加過(guò)高且持續(xù)過(guò)久，可導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境pH上升5、（2020山東高考）褪黑素是由哺乳動(dòng)物和人的松果體產(chǎn)生的激素，它能縮短入睡時(shí)間、延長(zhǎng)睡眠時(shí)間，從而起到調(diào)整睡眠的作用。褪黑素的分泌調(diào)節(jié)過(guò)程如圖所示，下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）A.該過(guò)程不能體現(xiàn)激素的分級(jí)調(diào)節(jié)B.長(zhǎng)時(shí)間光照會(huì)使褪黑素的分泌減少C.該過(guò)程中褪黑素的分泌存在反饋調(diào)節(jié)D.微量注射褪黑素作用于下丘腦能促進(jìn)動(dòng)物睡眠6、（2020山東高考）橋本氏甲狀腺炎是一種常見(jiàn)的甲狀腺疾病，患者血液中可檢測(cè)出抗甲狀腺細(xì)胞的抗體，隨病情發(fā)展，許多患者會(huì)表現(xiàn)為甲狀腺功能減退，稱為橋本氏甲減。下列說(shuō)法正確的是A.橋本氏甲狀腺炎是一種自身免疫病B.橋本氏甲減出現(xiàn)的原因是甲狀腺細(xì)胞受損C.橋本氏甲減患者會(huì)表現(xiàn)出體溫偏高的癥狀D.橋本氏甲減可通過(guò)補(bǔ)充甲狀腺激素減輕癥狀7、（2021山東高考）體外實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，γ-氨基丁酸持續(xù)作用于胰島A細(xì)胞，可誘導(dǎo)其轉(zhuǎn)化為胰島B細(xì)胞。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）A.胰島A細(xì)胞轉(zhuǎn)化為胰島B細(xì)胞是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果B.胰島A細(xì)胞合成胰高血糖素的能力隨轉(zhuǎn)化的進(jìn)行而逐漸增強(qiáng)C.胰島B細(xì)胞也具有轉(zhuǎn)化為胰島A細(xì)胞的潛能D.胰島B細(xì)胞分泌的胰島素經(jīng)靶細(xì)胞接受并起作用后就被滅活一、單選題1．（2024·山東菏澤·二模）有些人的牙齒遇到寒冷刺激時(shí)會(huì)有刺痛感，據(jù)研究發(fā)現(xiàn)，這可能與成牙本質(zhì)細(xì)胞中TRCP5基因過(guò)量表達(dá)有關(guān)。寒冷刺激時(shí)，TRCP5蛋白會(huì)引起成牙本質(zhì)細(xì)胞膜上的鈣離子通道打開(kāi)，使鈣離子進(jìn)入并與細(xì)胞相互作用，最終導(dǎo)致神經(jīng)產(chǎn)生興奮，進(jìn)而引起疼痛。臨床上丁香油可用于治療牙疼。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（

）A．臨床上丁香油用以治療牙疼的原理可能是抑制了TRCP5蛋白的形成B．寒冷刺激在大腦皮層產(chǎn)生刺痛感覺(jué)的過(guò)程，屬于非條件反射C．Ca2+經(jīng)過(guò)通道蛋白時(shí)，不需要與其結(jié)合，也不需要細(xì)胞提供能量D．牙疼是因?yàn)檠辣举|(zhì)細(xì)胞的鈣離子通道開(kāi)放，Ca2+內(nèi)流，使膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)為外負(fù)內(nèi)正2．（2024·山東菏澤·二模）重癥肌無(wú)力（MG）是發(fā)生在神經(jīng)肌肉接頭處的自身免疫病。以往研究認(rèn)為體液免疫過(guò)程中乙酰膽堿受體抗體異常增多是MG的唯一發(fā)病因素，多應(yīng)用膽堿酯酶抑制劑（AChEⅠ）治療。近期研究顯示，細(xì)胞因子（CK）參與了乙酰膽堿受體抗體的產(chǎn)生和細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)。糖皮質(zhì)激素既可阻斷CK基因轉(zhuǎn)錄，又可抑制CK受體從而阻斷CK作用通路，糖皮質(zhì)激素已成為目前治療MG的有效藥物。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（

）A．乙酰膽堿受體抗體、細(xì)胞因子兩者都屬于免疫活性物質(zhì)B．長(zhǎng)期使用糖皮質(zhì)激素治療可能會(huì)導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)感染等不良反應(yīng)C．長(zhǎng)期單獨(dú)用AChEI治療MG會(huì)引起乙酰膽堿受體被破壞，加重病情并產(chǎn)生耐藥性D．糖皮質(zhì)激素通過(guò)改善機(jī)體免疫監(jiān)視功能緩解MG癥狀3．（2024·山東德州·二模）腎上腺分為皮質(zhì)和髓質(zhì)兩部分，前者既可受垂體調(diào)節(jié)分泌糖皮質(zhì)激素，又可分泌醛固酮；后者可受神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)分泌腎上腺素和去甲腎上腺素。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）A．細(xì)胞外液量減少以及血鈉含量升高時(shí)，腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮增加B．腎上腺皮質(zhì)分泌糖皮質(zhì)激素存在分級(jí)調(diào)節(jié)C．腎上腺皮質(zhì)和髓質(zhì)均能分泌具有提高血糖濃度作用的激素D．腎上腺素和去甲腎上腺素在體液調(diào)節(jié)和神經(jīng)調(diào)節(jié)中均能發(fā)揮作用4．（2024·山東青島·二模）CL31是一種新型減肥藥，為研究該藥物的作用機(jī)制，某研究小組利用體外培養(yǎng)的小鼠脂肪細(xì)胞進(jìn)行了相關(guān)實(shí)驗(yàn)，實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)如下表，結(jié)果如圖所示。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（

）組1組2組3組4生理鹽水++++腎上腺素-+--CL31--++腎上腺素受體抗體+注：“+”代表添加相關(guān)物質(zhì)，“-”代表不添加相關(guān)物質(zhì)。A．組1為陰性對(duì)照，組2為陽(yáng)性對(duì)照，組3和組4為實(shí)驗(yàn)組B．小鼠脂肪細(xì)胞存在腎上腺素受體，腎上腺素使其代謝速率加快C．組3和組4的結(jié)果證明CL31可以阻斷腎上腺素與受體的結(jié)合D．CL31可能是通過(guò)增強(qiáng)脂肪細(xì)胞的代謝速率來(lái)達(dá)到減肥的目的5．（2024·山東煙臺(tái)·三模）心房鈉尿肽（ANP）是由心房肌細(xì)胞合成并分泌的肽類激素，具有降血壓功能，也能使集合管細(xì)胞膜上鈉通道關(guān)閉，減少腎臟對(duì)水分的重吸收，還能抑制醛固酮的合成和分泌。下列說(shuō)法正確的是（

）A．ANP可通過(guò)利尿減少細(xì)胞外液的量，使細(xì)胞外液滲透壓下降B．醛固酮含量升高會(huì)造成Na+、水積聚在體內(nèi)，細(xì)胞外液增多C．ANP、醛固酮分別與不同受體結(jié)合，在體內(nèi)長(zhǎng)期穩(wěn)定發(fā)揮作用D．ANP和腎上腺皮質(zhì)分泌的醛固酮在鈉平衡調(diào)節(jié)過(guò)程中發(fā)揮相似的的作用6．（2024·山東泰安·模擬預(yù)測(cè)）糖尿病患者血液理化性質(zhì)改變引起的醛固酮分泌增加可能介導(dǎo)腎病的發(fā)生。利用植入皮下的微量泵連續(xù)6周給糖尿病小鼠泵入醛固酮，檢測(cè)小鼠尿液中UACR(反映腎臟損傷情況)的水平，如下圖。下列正確的是（

）A．醛固酮腎上腺髓質(zhì)分泌的一種激素，可促進(jìn)腎小管和集合管對(duì)鈉的重吸收B．上圖表明醛固酮可引起糖尿病小鼠腎臟損傷，該作用可通過(guò)醛固酮受體實(shí)現(xiàn)C．感染新冠后可能會(huì)出現(xiàn)胰島素依賴性糖尿病，這是一種過(guò)敏反應(yīng)D．糖尿病人通常會(huì)表現(xiàn)出多尿，其原因是患者的抗利尿激素低于正常人7．（2024·山東威?！ざ＃〨LUT4是一類在脂肪細(xì)胞和肌肉細(xì)胞中高度表達(dá)的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白。在胰島素的刺激下，GLUT4會(huì)從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞膜上，將外周血液中的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞內(nèi)，從而起到降低血糖的作用。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（

）A．GLUT4以囊泡的形式從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞膜上B．GLUT4將外周血液中的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞內(nèi)的過(guò)程可能不消耗ATPC．細(xì)胞膜上GLUT4數(shù)量減少時(shí)，胰島素的分泌量會(huì)增加D．血糖濃度降低時(shí)，儲(chǔ)存在脂肪細(xì)胞和肌肉細(xì)胞中的葡萄糖分解以滿足機(jī)體需要8．（2024·山東淄博·二模）夜間過(guò)多光源暴露會(huì)影響人體糖類代謝。2023年，中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)薛天教授研究團(tuán)隊(duì)研究發(fā)現(xiàn)，光會(huì)直接激活人視網(wǎng)膜上自感光神經(jīng)節(jié)細(xì)胞（ipRGC），進(jìn)而通過(guò)神經(jīng)通路抑制棕色脂肪組織產(chǎn)熱，降低機(jī)體血糖耐受性。血糖耐受性可用AUC表示，AUC值越大，血糖耐受性越低，血糖調(diào)節(jié)能力越弱。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（

）光質(zhì)光強(qiáng)（lux）AUC相對(duì)值藍(lán)光11039紅光11022自然光11040黑暗20A．在神經(jīng)通路中可通過(guò)神經(jīng)遞質(zhì)傳遞信號(hào)B．ipRGC對(duì)紅光敏感，對(duì)藍(lán)光不敏感C．存在“藍(lán)光讓人感覺(jué)到?jīng)鏊t光讓人覺(jué)得溫暖”的生理基礎(chǔ)D．夜間長(zhǎng)期暴露于光下會(huì)增加血糖紊亂及患糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)9．（2024·山東·三模）水體中的許多化學(xué)污染物會(huì)影響甲狀腺激素的合成和分泌，這類污染物被統(tǒng)稱為甲狀腺激素干擾物（TDCs），科研人員選取了兩種不同濃度的TDCs（污染物A和污染物B）處理小鼠，并對(duì)其體內(nèi)甲狀腺激素含量進(jìn)行檢測(cè)，結(jié)果如下圖所示。下列說(shuō)法正確的是（）

A．激素調(diào)節(jié)具有微量、高效的特點(diǎn)，因此臨床上可通過(guò)抽取血樣來(lái)檢測(cè)甲狀腺激素含量B．甲狀腺激素含量升高，會(huì)降低組織細(xì)胞代謝的活化能，增強(qiáng)代謝從而增加產(chǎn)熱C．據(jù)結(jié)果推測(cè)，TDCs可能抑制垂體和下丘腦的甲狀腺激素受體的活性D．甲狀腺激素和生長(zhǎng)激素都能促進(jìn)生長(zhǎng)發(fā)育為協(xié)同關(guān)系，雌激素和雄激素都能促進(jìn)生殖細(xì)胞生成也為協(xié)同關(guān)系10．（2024·山東濟(jì)寧·三模）原醛癥是醛固酮分泌過(guò)量所致，其癥狀為高血壓、低血鉀。巳知物質(zhì)甲可競(jìng)爭(zhēng)性的與醛固酮受體結(jié)合。下列說(shuō)法正確的是（

）A．抗利尿激素和醛固酮都能導(dǎo)致血容量增加從而引起血壓升高B．正常人高鹽飲食后會(huì)促進(jìn)醛固酮的分泌，降低對(duì)N礦的重吸收C．物質(zhì)甲的分子結(jié)構(gòu)可能與醛固酮相似，其作用部位為腎上腺皮質(zhì)D．低血鉀和低血鈉都會(huì)引起神經(jīng)細(xì)胞的興奮性升高11．（2024·山東·模擬預(yù)測(cè)）水鹽平衡的調(diào)節(jié)過(guò)程中，抗利尿激素與腎小管、集合管細(xì)胞上受體結(jié)合后，使其膜上水通道蛋白的數(shù)量增加，對(duì)水的通透性增加，最終引起細(xì)胞外液滲透壓下降。下列敘述錯(cuò)誤的是（

）A．垂體釋放的抗利尿激素彌散在體液中，但僅作用于腎小管和集合管B．抗利尿激素發(fā)揮作用后失活或被重吸收，故機(jī)體需不斷產(chǎn)生該激素C．水分子進(jìn)入腎小管、集合管細(xì)胞的跨膜運(yùn)輸方式主要為協(xié)助擴(kuò)散D．抗利尿激素既不組成細(xì)胞結(jié)構(gòu)，又不提供能量，也不起催化作用12．（2024·山東濟(jì)南·三模）低溫冷療技術(shù)有助于運(yùn)動(dòng)員緩解運(yùn)動(dòng)后肌肉酸痛和運(yùn)動(dòng)損傷恢復(fù)。冷療時(shí)，先讓運(yùn)動(dòng)員進(jìn)行短時(shí)間的超低溫刺激，運(yùn)動(dòng)員在超低溫刺激下肌肉血管收縮，回到常溫環(huán)境后，其外周血管擴(kuò)張。此療法可以通過(guò)影響血液的回流與再分布，提高副交感神經(jīng)的興奮性等原理，幫助運(yùn)動(dòng)員的機(jī)體恢復(fù)正常狀態(tài)。下列敘述正確的是（）A．低溫冷療技術(shù)有利于運(yùn)動(dòng)員肌肉中乳酸的排出和運(yùn)輸?shù)叫呐K和肝臟，使機(jī)體內(nèi)環(huán)境由酸性恢復(fù)正常B．運(yùn)動(dòng)員剛進(jìn)入超低溫環(huán)境時(shí)，機(jī)體產(chǎn)熱量增加，散熱量增加C．進(jìn)入超低溫環(huán)境皮膚冷覺(jué)感受器接受信號(hào)產(chǎn)生冷覺(jué)，該反射的平均速度比普通低溫條件下快D．副交感神經(jīng)的興奮不利于胃腸蠕動(dòng)，因此運(yùn)動(dòng)員進(jìn)食后不適合進(jìn)行低溫冷療13．（2024·山東濟(jì)南·三模）胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）是回腸和結(jié)腸L細(xì)胞分泌的一種多功能肽類激素，主要作用是促進(jìn)胰島素的分泌，但其進(jìn)入血液后，很快被酶分解，在人體的活性只有幾分鐘。對(duì)此研究的GLP-1受體激動(dòng)劑（GLP-1RA），與GLP-1具有相似的作用，也能激活GLP-1受體，兩者均是近年來(lái)的新型降糖藥。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）A．為達(dá)到治療效果，使用GLP-1需連續(xù)給藥，而GLP-1RA給藥頻率可降低B．GLP-1口服后隨血液運(yùn)輸?shù)较鄳?yīng)的靶器官和細(xì)胞，發(fā)揮作用后失活C．給GLP-1受體基因突變體口服大量葡萄糖，胰島素分泌量仍會(huì)增加D．GLP-1、GLP-1RA和胰高血糖素都可以增加胰島素的分泌14．（2024·山東·二模）人體在一段時(shí)間內(nèi)熱量流失大于熱量補(bǔ)給會(huì)出現(xiàn)失溫現(xiàn)象。輕度失溫時(shí)，人會(huì)感到寒冷，渾身顫抖，尿量變多，手腳僵硬麻木，呼吸加快；重度失溫時(shí)，內(nèi)臟核心區(qū)血流減少，皮膚毛細(xì)血管處血流量增大，人會(huì)感到炎熱并出現(xiàn)反常脫衣的現(xiàn)象。下列分析正確的是（

）A．低血糖患者出現(xiàn)失溫現(xiàn)象時(shí)，增加運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度是比較科學(xué)的緩解措施B．寒冷刺激下丘腦冷覺(jué)感受器，使其分泌的抗利尿激素減少，尿量變多C．輕度失溫時(shí)，皮膚毛細(xì)血管收縮和骨骼肌戰(zhàn)栗主要是為了增加產(chǎn)熱D．重度失溫時(shí)感到炎熱的原因可能是大腦皮層接收到了與炎熱環(huán)境下相同的信號(hào)15．（2024·山東·二模）當(dāng)腎臟處血液供應(yīng)不足時(shí)，腎內(nèi)感受器興奮從而促進(jìn)近球細(xì)胞分泌腎素，腎素將血漿中的血管緊張素原水解為血管緊張素I，在轉(zhuǎn)換酶的作用下繼續(xù)水解為功效更強(qiáng)的血管緊張素Ⅱ，促進(jìn)血管收縮，促進(jìn)醛固酮的釋放并緩解該狀況。下列說(shuō)法正確的是（

）A．血管緊張素Ⅱ的受體存在于腎上腺皮質(zhì)細(xì)胞和副交感神經(jīng)元細(xì)胞膜表面B．血管緊張素Ⅱ且的作用效果會(huì)導(dǎo)致腎素分泌量減少，該過(guò)程涉及到分級(jí)調(diào)節(jié)和負(fù)反饋調(diào)節(jié)C．轉(zhuǎn)換酶活性異常增高可能導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)組織水腫和高血壓現(xiàn)象D．腎素的調(diào)節(jié)作用會(huì)使血漿中的Na+濃度降低二、多選題16．（2024·山東臨沂·二模）下圖為持續(xù)寒冷刺激下，某哺乳動(dòng)物機(jī)體調(diào)節(jié)褐色脂肪組織細(xì)胞（BAT細(xì)胞）產(chǎn)熱的過(guò)程，已知UCP-1增加會(huì)導(dǎo)致ATP合成減少。下列分析正確的是（

）

A．甲狀腙激素進(jìn)入靶細(xì)胞后，可通過(guò)調(diào)節(jié)基因的表達(dá)來(lái)調(diào)節(jié)產(chǎn)熱活動(dòng)B．去甲腎上腺素與膜受體結(jié)合后可影響胞內(nèi)cAMP，以促進(jìn)脂肪分解C．圖中甲狀腺激素的分泌過(guò)程既有分級(jí)調(diào)節(jié)，也有反饋調(diào)節(jié)D．持續(xù)寒冷使BAT細(xì)胞中的cAMP增加，進(jìn)而導(dǎo)致ATP合成增多17．（2024·山東濟(jì)南·模擬預(yù)測(cè)）人類心臟組織受損后難以再生。該現(xiàn)象可追溯到哺乳動(dòng)物祖先，隨著它們恒溫狀態(tài)的建立，心臟組織再生能力減弱。甲狀腺激素對(duì)變溫動(dòng)物心臟組織再生能力的影響與對(duì)恒溫動(dòng)物的影響一致。活躍分裂的動(dòng)物細(xì)胞多是二倍體細(xì)胞，多倍體細(xì)胞通常不能分裂。對(duì)比不同動(dòng)物心臟中二倍體細(xì)胞所占比例及其甲狀腺激素水平，結(jié)果如圖。下列敘述錯(cuò)誤的是（

）A．哺乳動(dòng)物受到寒冷刺激后，通過(guò)神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)促進(jìn)甲狀腺激素分泌，使機(jī)體產(chǎn)生更多熱量以維持體溫B．恒溫動(dòng)物的心臟組織二倍體細(xì)胞比例低，體內(nèi)甲狀腺激素水平高，由此表明甲狀腺激素水平與心臟組織再生能力呈負(fù)相關(guān)C．與正常小鼠相比，心臟細(xì)胞缺乏甲狀腺激素受體的基因工程小鼠體內(nèi)的甲狀腺激素水平正常而心臟組織中二倍體細(xì)胞數(shù)目大幅下降D．將成年斑馬魚(yú)分成A、B兩組，分別飼養(yǎng)在不同水箱中，A組作為對(duì)照，B組加入甲狀腺激素。B組斑馬魚(yú)心臟組織受損后的再生能力比A組強(qiáng)18．（2024·山東青島·二模）妊娠期糖尿?。℅DM）指妊娠前無(wú)糖尿病，在妊娠期間出現(xiàn)高血糖的現(xiàn)象。GDM患者糖代謝多數(shù)于產(chǎn)后能恢復(fù)正常，但將來(lái)患Ⅱ型糖尿病可能性增加。下表是某醫(yī)院對(duì)GDM孕婦、正常妊娠婦女的相關(guān)數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)結(jié)果。已知孕婦體內(nèi)抗胰島素樣物質(zhì)增加，如雌激素、孕激素等使孕婦對(duì)胰島素的敏感性隨孕周增加而下降。下列說(shuō)法正確的是（

）組別空腹血糖水平（mmol/L）餐后2h血糖水平（mmol/L）空腹胰島素（mU/ml）胰島素抵抗指數(shù)GDM組7.539.36.573.66正常妊娠組4.974.4～6.73.041.39A．神經(jīng)遞質(zhì)、葡萄糖都是引起胰島B細(xì)胞分泌胰島素的信號(hào)分子B．正常妊娠組進(jìn)餐后，血液中胰島素濃度的相應(yīng)變化是先升高后降低C．GDM患者空腹胰島素比正常組高，因而用胰島素進(jìn)行治療無(wú)效果D．胰島素抵抗指數(shù)越高，表明胰島素促進(jìn)葡萄糖攝取和利用的效率越低19．（2024·山東青島·三模）人飲酒后，血液中的炎性標(biāo)志物C反應(yīng)蛋白（CRP）的水平會(huì)升高，引起交感神經(jīng)興奮，從而引起一系列反應(yīng)，其部分過(guò)程如圖所示。下列說(shuō)法正確的是（

）A．CRP水平升高也能通過(guò)下丘腦—垂體—腎上腺軸促進(jìn)腎上腺素的分泌B．在血糖調(diào)節(jié)過(guò)程中，糖皮質(zhì)激素與胰高血糖素的作用效果相似C．某人血漿中CRH高于正常值，糖皮質(zhì)激素低于正常值，說(shuō)明其腎上腺皮質(zhì)發(fā)生病變D．圖中的神經(jīng)遞質(zhì)、激素、細(xì)胞因子的作用方式都是直接和受體接觸20．（2024·山東濰坊·三模）圖1表示某運(yùn)動(dòng)員在運(yùn)動(dòng)前血糖濃度的變化，圖2表示信號(hào)分子A對(duì)靶細(xì)胞發(fā)揮作用的過(guò)程。圖3為巨噬細(xì)胞避免過(guò)度炎癥反應(yīng)的機(jī)制，下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（

）

注:VEGFR-3表示受體，VEGF-C表示其信號(hào)分子A．圖1中cd段血糖升高是肝糖原和肌糖原水解成葡萄糖所致，圖3中VEGFR-3的化學(xué)本質(zhì)最可能是糖蛋白B．若圖2所示細(xì)胞為垂體細(xì)胞，則信號(hào)分子A可能是抗利尿激素或甲狀腺激素等C．若圖2中信號(hào)分子A為淋巴因子，則圖2所示細(xì)胞可能是漿細(xì)胞D．圖3中抑制TLR4-NF-KB介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)是通過(guò)抑制NF-KB的作用來(lái)實(shí)現(xiàn)三、非選擇題21．（2024·山東聊城·三模）原發(fā)性醛固酮增多癥（PA）是指腎上腺皮質(zhì)分泌過(guò)多的醛固酮，導(dǎo)致血容量增大，潴鈉排鉀，腎素—血管緊張素（Ang）系統(tǒng)活性受抑制，臨床表現(xiàn)為高血壓和低血鉀的綜合征，是繼發(fā)性高血壓的常見(jiàn)原因。

(1)醛固酮增多引起血容量增大的原因是。PA引發(fā)的低血鉀會(huì)引起神經(jīng)細(xì)胞的興奮性下降，原因是。在神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)的作用下，正常機(jī)體的血壓維持相對(duì)穩(wěn)定，這種穩(wěn)定依賴于機(jī)體的調(diào)節(jié)機(jī)制。(2)血漿中的腎素活性變化是診斷PA的依據(jù)之一。為驗(yàn)證某模型小鼠患有PA，科研人員將模型小鼠的血漿分為對(duì)照組和測(cè)定組，分別置于4℃冰浴和37℃溫浴中，一段時(shí)間后測(cè)定血管緊張素I（AngI）濃度，用測(cè)定組AngI濃度與對(duì)照組AngI濃度的差值表示腎素活性，將結(jié)果與正常小鼠的測(cè)定結(jié)果進(jìn)行比較，若，則PA模型小鼠構(gòu)建成功。科研人員發(fā)現(xiàn)，在實(shí)驗(yàn)時(shí)添加適量的ACE抑制劑能提高檢測(cè)的靈敏度，原因是。22．（2024·山東菏澤·二模）我國(guó)研究人員發(fā)現(xiàn)了一種血糖調(diào)節(jié)的新機(jī)制?；卮鹣铝袉?wèn)題：(1)雌性小鼠中，促性腺激素（FSH）作用于，促進(jìn)其分泌雌激素。促性腺激素與雌激素在相應(yīng)細(xì)胞內(nèi)的合成場(chǎng)所分別為、（填細(xì)胞器）。雌激素含量過(guò)多時(shí)會(huì)抑制分泌相應(yīng)的激素，以維持激素含量相對(duì)穩(wěn)定。(2)研究發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)SH的受體（FSHR）在胰島B細(xì)胞表面也有分布，推測(cè)FSH可能與血糖調(diào)節(jié)有關(guān)。研究人員利用野生鼠和FSHR敲除鼠進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，進(jìn)食后在不同的時(shí)間測(cè)定血糖濃度和胰島素濃度，結(jié)果如圖所示。分析實(shí)驗(yàn)結(jié)果，科研人員認(rèn)為：FSH與血糖調(diào)控有關(guān)，但不是通過(guò)雌激素影響胰島素濃度而實(shí)現(xiàn)的，判斷依據(jù)是。(3)研究人員分離出野生鼠的若干胰島B細(xì)胞，置于兩種不同濃度的葡萄糖溶液中，并用不同濃度的FSH處理，檢測(cè)胰島素的分泌情況，結(jié)果如圖所示。①分析圖2可得出的結(jié)論是。②女性絕經(jīng)后血液中FSH含量急劇升高，據(jù)圖推測(cè)該女性胰島素含量會(huì)，從而增大患絕經(jīng)期糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)。23．（2024·山東德州·二模）胰島素抵抗（IR）是指人體對(duì)胰島素敏感性下降的一種病理狀態(tài)，常伴有高血糖、高胰島素血癥，并易導(dǎo)致代謝性脂肪肝。(1)高脂飲食可引起細(xì)胞分泌的胰島素增多，肝和將葡萄糖轉(zhuǎn)變?yōu)楦视腿?，引發(fā)肥胖，進(jìn)而易誘發(fā)人體產(chǎn)生IR。(2)Akt是胰島素信號(hào)通路中的關(guān)鍵蛋白，Akt磷酸化受阻會(huì)導(dǎo)致IR。為研究荔枝核皂苷對(duì)IR的影響，研究人員用荔枝核皂苷對(duì)Akt磷酸化受阻的IR模型鼠進(jìn)行灌胃，測(cè)得模型鼠的血糖降低，葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白GLUT-4的mRNA相對(duì)量增加。據(jù)此推測(cè)，荔枝核皂苷能降低血糖的原因是。若要進(jìn)一步確定荔枝核皂苷是通過(guò)改善IR，而非促進(jìn)胰島素的分泌來(lái)降低血糖，需在上述實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)上檢測(cè)。(3)研究發(fā)現(xiàn)，代謝性脂肪肝患者體內(nèi)細(xì)胞因子IL增多，誘導(dǎo)不能表達(dá)CX蛋白的T細(xì)胞（CX-T細(xì)胞）內(nèi)CX蛋白高表達(dá)而成為CX+T細(xì)胞，并且檢測(cè)發(fā)現(xiàn)脂肪肝代謝產(chǎn)生高濃度的乙酸分子。因此，有人推測(cè)CX-T細(xì)胞需分化為CX+T細(xì)胞并在乙酸誘導(dǎo)下才能攻擊肝細(xì)胞，引起肝細(xì)胞損傷、死亡。為驗(yàn)證上述推測(cè)，請(qǐng)利用下列實(shí)驗(yàn)材料和用具設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)，寫(xiě)出實(shí)驗(yàn)思路并預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果。實(shí)驗(yàn)材料及用具：CX-T細(xì)胞、細(xì)胞因子IL、乙酸、細(xì)胞培養(yǎng)皿、肝細(xì)胞等。24．（2024·山東煙臺(tái)·三模）長(zhǎng)期過(guò)度緊張、焦慮等刺激會(huì)導(dǎo)致黑色素細(xì)胞和毛囊細(xì)胞數(shù)量減少?gòu)亩鸢装l(fā)、脫發(fā)，也會(huì)影響免疫功能，其部分調(diào)節(jié)機(jī)制如圖所示。

(1)圖中去甲腎上腺素作為（信號(hào)分子的名稱）起作用。途徑②中去甲腎上腺素的釋放屬于調(diào)節(jié)。(2)正常情況下，糖皮質(zhì)激素能不斷合成，但內(nèi)環(huán)境中其含量卻保持相對(duì)穩(wěn)定，原因是（答出2點(diǎn)）。據(jù)圖分析，提出一條預(yù)防脫發(fā)的思路：。(3)研究發(fā)現(xiàn)，腎上腺皮質(zhì)產(chǎn)生的糖皮質(zhì)激素的含量不同會(huì)對(duì)免疫功能造成不同影響，請(qǐng)?jiān)O(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)進(jìn)行探究，寫(xiě)出實(shí)驗(yàn)思路。實(shí)驗(yàn)材料：健康小鼠、病毒A、生理鹽水、糖皮質(zhì)激素等25．（2024·山東泰安·模擬預(yù)測(cè)）人體受到感染時(shí)，免疫細(xì)胞會(huì)釋放促炎因子來(lái)清除病原體，若促炎因子過(guò)量會(huì)導(dǎo)致正常組織損傷，如類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，人體會(huì)通過(guò)“炎癥反射”防止促炎因子的過(guò)量產(chǎn)生，其機(jī)理如圖1所示，數(shù)字表示結(jié)構(gòu)④為巨噬細(xì)胞)，字母表示物質(zhì)。人體還可通過(guò)一系列內(nèi)分泌調(diào)節(jié)來(lái)降低組織損傷，其過(guò)程如圖2所示。(1)據(jù)圖1分析，結(jié)構(gòu)③是“炎癥反射”反射弧中的結(jié)構(gòu)，下列關(guān)于“類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎”可能的發(fā)病機(jī)理，推斷合理的有。①物質(zhì)B的釋放量增大②物質(zhì)A的數(shù)量過(guò)多③促炎因子基因的轉(zhuǎn)錄過(guò)程加快④受病毒感染激活了NF-KB(2)據(jù)圖2分析可用類藥物治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎，但長(zhǎng)期大劑量使用該類藥物會(huì)導(dǎo)致患者腎上腺皮質(zhì)的分泌功能(填“增強(qiáng)”或“減弱”)，據(jù)圖推測(cè)該激素的作用機(jī)理是。(3)激素類藥物治療副作用大，研究者預(yù)通過(guò)中醫(yī)藥治療來(lái)減少不良反應(yīng)的發(fā)生，臨床上發(fā)現(xiàn)中藥材“防風(fēng)”對(duì)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎具有一定療效，為了探究“防風(fēng)”對(duì)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎大鼠炎性反應(yīng)的改善作用效果，研究人員進(jìn)行了以下實(shí)驗(yàn)：實(shí)驗(yàn)材料：健康大鼠、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎模型鼠、生理鹽水、一定濃度的地塞米松(糖皮質(zhì)激素類藥物)、一定濃度的“防風(fēng)”溶液。實(shí)驗(yàn)步驟如下：第1組：作為對(duì)照組；第2組：；第3組：取10只類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎模型鼠灌胃相同體積一定濃度的地塞米松；第4組：取10只類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎模型鼠灌胃相同體積一定濃度的“防風(fēng)”溶液。將各組大鼠在相同且適宜的條件下培養(yǎng)，連續(xù)給藥14天后篩選并檢測(cè)3種蛋白質(zhì)類促炎因子的含量，實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下表所示：分組TNF-C(ng/L)IL-1β(ng/L)IL-6(ng/L)130.4648.3623.85285.67105.6270.93345.5860.9238.10465.7277.2359.34分析與討論：實(shí)驗(yàn)結(jié)論。26．（2024·山東威?！ざ＃┨悄虿∈且环N嚴(yán)重危害健康的常見(jiàn)病，分為1、2兩種類型。2型糖尿病常伴有胰島素抵抗，表現(xiàn)為機(jī)體分泌胰島素的功能正常，但胰島素促進(jìn)葡萄糖攝取和利用的效率下降。(1)2型糖尿病患者產(chǎn)生胰島素抵抗的原因可能是。(2)肝臟在血糖調(diào)節(jié)中發(fā)揮著重要作用，血糖調(diào)節(jié)過(guò)程中肝細(xì)胞除接受胰島素的調(diào)控外，還受到信號(hào)分子（至少寫(xiě)出三種）的調(diào)控。(3)胰島素抵抗有多種類型，其中患脂肪肝的2型糖尿病患者常表現(xiàn)出肝臟胰島素抵抗癥狀。研究表明，轉(zhuǎn)錄因子BACHI與肝臟胰島素抵抗癥狀的發(fā)生有關(guān)。為探究二者之間的關(guān)系，研究人員以小鼠為實(shí)驗(yàn)對(duì)象進(jìn)行如下實(shí)驗(yàn)：實(shí)驗(yàn)一：以正常飲食（CD）小鼠和高脂飲食（HFD）誘導(dǎo)的肝臟胰島素抵抗小鼠為實(shí)驗(yàn)對(duì)象，分別檢測(cè)兩組小鼠肝細(xì)胞中BACH1mRNA和BACH1的含量，結(jié)果如下圖Ⅰ、Ⅱ所示：

圖Ⅱ中，β-Actin是檢測(cè)蛋白質(zhì)含量時(shí)常用的參照物，可用于校正含有待測(cè)蛋白質(zhì)的不同組織樣本的量，使之保持等量。由此推斷，β-Actin應(yīng)為（填“每個(gè)細(xì)胞中均穩(wěn)定表達(dá)的管家基因”或“不同細(xì)胞中特異性表達(dá)的奢侈基因”）編碼的蛋白質(zhì)。由上圖Ⅰ和Ⅱ得出的實(shí)驗(yàn)結(jié)果是。實(shí)驗(yàn)二：構(gòu)建得到若干BACH1flos/flox小鼠（在正常小鼠的BACH1基因兩端分別插入一個(gè)loxp位點(diǎn)，當(dāng)細(xì)胞中存在外源工具酶Cre酶時(shí)，Cre酶可將兩個(gè)loxp之間的BACHI基因刪除），將BACH1flos/flox小鼠均分為A、B組；A組小鼠尾靜脈注射只侵染肝細(xì)胞的AAV8-TBG-Cre病毒（無(wú)毒性），得到的小鼠，B組不作處理；兩組小鼠均通過(guò)高脂食物誘導(dǎo)得到肝臟胰島素抵抗小鼠，測(cè)量發(fā)現(xiàn)A組小鼠空腹血糖值和胰島素抵抗指數(shù)均明顯低于B組小鼠。與B組相比，A組小鼠肝臟中糖原儲(chǔ)存能力（填“增強(qiáng)”“不變”或“減弱”）。根據(jù)上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果推測(cè)，若通過(guò)某種實(shí)驗(yàn)手段使小鼠肝細(xì)胞中特異性過(guò)量表達(dá)BACH1，則BACH1對(duì)胰島素信號(hào)通路發(fā)揮的作用應(yīng)表現(xiàn)為（填“促進(jìn)”或“抑制”）。(4)綜合上述研究可知，通過(guò)可為2型糖尿病患者出現(xiàn)的肝臟胰島素抵抗提供新的治療方案。27．（2024·山東·二模）F因子是一種在肝細(xì)胞、脂肪細(xì)胞等多種細(xì)胞中表達(dá)，對(duì)調(diào)節(jié)血糖有重要作用的蛋白質(zhì)，科研人員對(duì)相關(guān)機(jī)制進(jìn)行了研究。(1)F因子可參與體液調(diào)節(jié)，該調(diào)節(jié)方式與神經(jīng)調(diào)節(jié)的聯(lián)系表現(xiàn)為一方面，另一方面。(2)科研人員以野生型小鼠（WT）和F因子合成基因敲除小鼠（KO）為材料，給予不同飲食，一段時(shí)間內(nèi)檢測(cè)F因子及皮下脂肪含量，結(jié)果如圖1和圖2。結(jié)合圖1和圖2結(jié)果推測(cè)：①F因子的作用是。②高脂飲食可提高皮下脂肪含量的機(jī)理是。(3)經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)AKT蛋白在胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程中的作用如圖3所示，為研究高脂飲食條件下F因子通過(guò)影響皮下脂肪細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感性從而調(diào)節(jié)血糖的機(jī)制，科研人員對(duì)給予高脂飲食飼喂一段時(shí)間后的不同小鼠進(jìn)行了皮下脂肪移植手術(shù)，一段時(shí)間后檢測(cè)相關(guān)指標(biāo)，實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)及檢測(cè)結(jié)果如下表所示。供體小鼠受體小鼠葡萄糖輸注速率（mg·kg-1·min-1）皮下脂肪AKT蛋白含量注射胰島素后皮下脂肪pAKT含量組1WTKOI++++組2KOKOⅡ+++無(wú)組3WT假手術(shù)Ⅲ+++++組4KO假手術(shù)Ⅳ+++無(wú)①上述受體及假手術(shù)小鼠禁食6h后，輸注等量葡萄糖，之后同時(shí)輸注等量胰島素和不等量的葡萄糖，以維持正常血糖水平。計(jì)算一段時(shí)間內(nèi)葡萄糖輸注速率，以反映細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感性。據(jù)表中結(jié)果可知F因子增加了細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感性，則表中Ⅰ~Ⅳ處的數(shù)據(jù)依次是（選填“4”“4”“8”“9.5”）。②據(jù)表中結(jié)果推測(cè)F因子在高脂飲食下（填“是”或“否”）提高皮下脂肪AKT蛋白含量，根據(jù)上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果及圖3推測(cè)F因子對(duì)血糖調(diào)節(jié)的機(jī)制：。28．（2024·山東德州·三模）神經(jīng)—體液—免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)共同維持人體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)，根據(jù)下列實(shí)例，回答相關(guān)問(wèn)題：實(shí)例1：人在緊急的情況下腎上腺素分泌增多，該激素可提高人的應(yīng)激能力。實(shí)例2：乙酰膽堿可促進(jìn)淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞增殖，白細(xì)胞介素-6可以參與神經(jīng)系統(tǒng)的營(yíng)養(yǎng)、修復(fù)和保護(hù)。實(shí)例3：糖皮質(zhì)激素能抑制免疫系統(tǒng)的功能；干擾素會(huì)影響下丘腦—垂體—靶腺體軸的相關(guān)激素釋放。(1)人在緊急的情況下腎上腺素分泌增多，是調(diào)節(jié)的結(jié)果：此激素使人體出現(xiàn)的應(yīng)激反應(yīng)有物質(zhì)代謝加快、等。(2)乙酰膽堿是小分子，卻以胞吐方式釋放的意義是。(3)上述實(shí)例說(shuō)明神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)和免疫調(diào)節(jié)三者之間靠（填物質(zhì)）相互影響。(4)三種調(diào)節(jié)方式在功能上相輔相成，其中神經(jīng)調(diào)節(jié)的特點(diǎn)是（至少答出兩點(diǎn)）：體液調(diào)節(jié)的作用途徑是；免疫系統(tǒng)的第二道防線是。29．（2024·山東·三模）生長(zhǎng)激素（GH）對(duì)機(jī)體的生長(zhǎng)發(fā)育起著關(guān)鍵作用，實(shí)驗(yàn)證明生長(zhǎng)激素（GH）能誘導(dǎo)肝細(xì)胞產(chǎn)生胰島素樣生長(zhǎng)因子（IGF-1），游離態(tài)IGF-1與受體結(jié)合后能促進(jìn)鈣、磷等元素及氨基酸進(jìn)入軟骨細(xì)胞，從而促進(jìn)生長(zhǎng)發(fā)育。其過(guò)程如下：(1)神經(jīng)遞質(zhì)刺激下丘腦分泌GHRH，經(jīng)血液運(yùn)輸作用于垂體，促進(jìn)垂體分泌GH，上述過(guò)程屬于調(diào)節(jié)，IGF-1的分泌調(diào)節(jié)機(jī)制與激素類似（寫(xiě)出1種即可）。(2)深度睡眠既能提高機(jī)體免疫力，也有利于青少年的生長(zhǎng)發(fā)育。欲驗(yàn)證“柴胡提取物能改善動(dòng)物睡眠質(zhì)量，促進(jìn)動(dòng)物生長(zhǎng)”，并進(jìn)行了實(shí)驗(yàn)研究（已知藥物X能促進(jìn)動(dòng)物深度睡眠，且能促進(jìn)動(dòng)物生長(zhǎng)）。如下表所示，請(qǐng)完善實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)思路并預(yù)測(cè)實(shí)驗(yàn)結(jié)果。實(shí)驗(yàn)操作的目的簡(jiǎn)單操作過(guò)程動(dòng)物的選擇和馴養(yǎng)選擇25日齡的健康狀況等相同的小鼠30只，在適宜溫度、濕度等條件下飼養(yǎng)1周：將小鼠隨機(jī)均分為A、B、C三組①配制溶液用純凈水配制柴胡提取物溶液和用純凈水配制藥物X溶液。實(shí)驗(yàn)組處理取A組小鼠，每天按體重用一定量的純凈水配制的柴胡提取物溶液灌胃小鼠，連續(xù)20d，并在適宜的條件下飼養(yǎng)。對(duì)照組處理②結(jié)果檢測(cè)在灌胃后的第10d和第20d，分別測(cè)量各組小鼠平均深度睡眠時(shí)長(zhǎng)，血清中GH濃度和體長(zhǎng)預(yù)期結(jié)果，請(qǐng)用柱形圖表示。（注：僅需表示第20d的平均深度睡眠時(shí)長(zhǎng)和GH濃度）(3)研究表明，胸腺細(xì)胞表面存在IGF-1受體通過(guò)胸腺提高免疫力。為驗(yàn)證IGF-1通過(guò)胸腺提高免疫力，自變量為胸腺細(xì)胞表面是否存在IGF-1受體。請(qǐng)寫(xiě)出實(shí)驗(yàn)中能夠反映因變量且易測(cè)量的觀測(cè)指標(biāo)（答出兩點(diǎn)即可）(4)IGF-1還可與胰島素樣生長(zhǎng)因子結(jié)合蛋白-3（IGFBP-3）可逆性結(jié)合來(lái)調(diào)節(jié)血液中游離態(tài)IGF-1的量。GH調(diào)控生長(zhǎng)發(fā)育可能有以下兩種途徑：途徑一：GH促進(jìn)肝細(xì)胞分泌IGF-1，進(jìn)而促進(jìn)生長(zhǎng)發(fā)育。途徑二：GH影響IGF-1與IGFBP-3的可逆性結(jié)合，進(jìn)而促進(jìn)生長(zhǎng)發(fā)育。用敲除了肝細(xì)胞GH受體的模型鼠進(jìn)行運(yùn)動(dòng)干預(yù)實(shí)驗(yàn)，如果其血液中游離態(tài)IGF-1的含量增加，則說(shuō)明GH通過(guò)途徑促進(jìn)生長(zhǎng)發(fā)育；該實(shí)驗(yàn)（填“能”或“否”）排除GH通過(guò)另一條途徑促進(jìn)生長(zhǎng)發(fā)育，理由是。30．（2024·山東淄博·二模）生長(zhǎng)激素（GH）是由垂體分泌的蛋白質(zhì)，能調(diào)節(jié)人體代謝，促進(jìn)生長(zhǎng)。如圖是人體GH的分泌及作用示意圖，其中GHRH為生長(zhǎng)激素釋放激素，SS為生長(zhǎng)抑素，IGF-1為胰島素樣生長(zhǎng)因子-1。(1)圖中抑制GH分泌的化學(xué)物質(zhì)有，GH分泌量的調(diào)節(jié)方式為。研究人員在體外培養(yǎng)離體小鼠的腦垂體并檢測(cè)GH的分泌量，證明了整體上GHRH的作用強(qiáng)于SS，檢測(cè)結(jié)果應(yīng)。(2)臨床上常通過(guò)抽血檢測(cè)GH的含量輔助診斷某些疾病，原理是。(3)體內(nèi)GH過(guò)高而IGF-1過(guò)低時(shí)會(huì)導(dǎo)致人體患垂體性糖尿病，原因是。人體患垂體性糖尿病時(shí)存在GH抵抗，原因可能是（答出2點(diǎn)即可）。專題12體液調(diào)節(jié)五年考情考情分析體液調(diào)節(jié)2020年山東卷第7題2020年山東卷第18題2021年山東卷第8題2021年山東卷第23題2022年山東卷第18題2023年山東卷第8題2023年山東卷第22題本模塊考查內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)及其調(diào)節(jié)的相關(guān)知識(shí)，培養(yǎng)學(xué)生根據(jù)題干信息，綜合運(yùn)用所學(xué)知識(shí)，理解、說(shuō)明和分析解決現(xiàn)實(shí)生活中的問(wèn)題的能力以情境考查激素的分級(jí)調(diào)節(jié)和反饋調(diào)節(jié)，情境設(shè)計(jì)貼近考生學(xué)習(xí)活動(dòng)和日常生活，引導(dǎo)考生綜合運(yùn)用所學(xué)知識(shí)解釋或解決與生物學(xué)相關(guān)的學(xué)習(xí)、生活中的問(wèn)題。同時(shí)考查考生的理解能力、解決問(wèn)題能力等關(guān)鍵能力。1、（2023山東高考）腎上腺皮質(zhì)分泌的糖皮質(zhì)激素（GC）能提高心肌細(xì)胞腎上腺素受體的表達(dá)水平。體內(nèi)GC的分泌過(guò)程存在負(fù)反饋調(diào)節(jié)。作為藥物服用時(shí)，血漿中高濃度的GC能抑制淋巴細(xì)胞的增殖、分化。下列推斷正確的是（）A.GC可用于治療艾滋病B.GC分泌增加不利于提高人體的應(yīng)激能力C.GC作為藥物長(zhǎng)期服用可導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)萎縮D.促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素可直接促進(jìn)GC的分泌2、（2023山東高考）研究顯示，糖尿病患者由于大腦海馬神經(jīng)元中蛋白Tau過(guò)度磷酸化，導(dǎo)致記憶力減退。細(xì)胞自噬能促進(jìn)過(guò)度磷酸化的蛋白Tau降解，該過(guò)程受蛋白激酶cPKCγ的調(diào)控。為探究相關(guān)機(jī)理，以小鼠等為材料進(jìn)行了以下實(shí)驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)I：探究高糖環(huán)境和蛋白激酶cPKCγ對(duì)離體小鼠海馬神經(jīng)元自噬的影響。配制含有5mmol/L葡萄糖的培養(yǎng)液模擬正常小鼠的體液環(huán)境。將各組細(xì)胞分別置于等量培養(yǎng)液中，A組培養(yǎng)液不處理，B組培養(yǎng)液中加入75mmol/L的X試劑1mL，C組培養(yǎng)液中加入75mmol/L葡萄糖溶液1mL。實(shí)驗(yàn)結(jié)果見(jiàn)圖甲。實(shí)驗(yàn)Ⅱ：通過(guò)水迷宮實(shí)驗(yàn)檢測(cè)小鼠的記憶能力，連續(xù)5天測(cè)量4組小鼠的逃避潛伏期，結(jié)果見(jiàn)圖乙。逃避潛伏期與記憶能力呈負(fù)相關(guān)，實(shí)驗(yàn)中的糖尿病記憶力減退模型小鼠（TD小鼠）通過(guò)注射藥物STZ制備。（1）人體中血糖的來(lái)源有________（答出2個(gè)方面的來(lái)源即可）。已知STZ是通過(guò)破壞某種細(xì)胞引起了小鼠血糖升高，據(jù)此推測(cè)，這種細(xì)胞是__________。（2）實(shí)驗(yàn)I的C組中，在含5mmol/L葡萄糖的培養(yǎng)液中加入75mmol/L葡萄糖溶液后，細(xì)胞吸水、體積變大，說(shuō)明加入該濃度葡萄糖溶液后培養(yǎng)液的滲透壓__________（填“升高”或“降低”），B組實(shí)驗(yàn)結(jié)果可說(shuō)明滲透壓的變化對(duì)C組結(jié)果__________（填“有”或“沒(méi)有”）干擾。圖甲中A組和C組的實(shí)驗(yàn)結(jié)果說(shuō)明蛋白激酶cPKCγ對(duì)海馬神經(jīng)元自噬水平的影響是___________（3）圖乙中a、b兩條曲線所對(duì)應(yīng)的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分別是____________（填標(biāo)號(hào)）。①正常小鼠②敲除cPKCγ基因的小鼠③TD小鼠④敲除cPKCγ基因的TD小鼠（4）對(duì)TD小鼠進(jìn)行干預(yù)后，小鼠的記憶能力得到顯著提高。基于本研究，寫(xiě)出2種可能的干預(yù)思路：______。3、（2021山東高考）過(guò)度緊張、焦慮等刺激不僅會(huì)導(dǎo)致毛囊細(xì)胞數(shù)量減少引起脫發(fā)，也會(huì)導(dǎo)致黑色素細(xì)胞減少引起頭發(fā)變白。利用黑色小鼠進(jìn)行研究得出的相關(guān)調(diào)節(jié)機(jī)制如圖所示。（1）下丘腦通過(guò)垂體調(diào)節(jié)腎上腺分泌G的體液調(diào)節(jié)方式為_(kāi)___________。（2）研究發(fā)現(xiàn)，NE主要通過(guò)過(guò)程②影響MeSc，過(guò)程①作用很小。兩過(guò)程中，NE作用于MeSc效果不同的原因可能是____________、____________、____________。（答出3種原因即可）（3）已知長(zhǎng)期束縛會(huì)引起小鼠過(guò)度緊張、焦慮。請(qǐng)?jiān)O(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證上述調(diào)節(jié)機(jī)制中長(zhǎng)期束縛及腎上腺對(duì)黑毛小鼠體毛的影響。實(shí)驗(yàn)思路：________。實(shí)驗(yàn)現(xiàn)象：________。4、（2022山東高考）人體通過(guò)多種調(diào)節(jié)機(jī)制保持體溫的相對(duì)穩(wěn)定。下列說(shuō)法正確的是（）A.寒冷環(huán)境下，參與體溫調(diào)節(jié)的傳出神經(jīng)中既有軀體運(yùn)動(dòng)神經(jīng)，也有內(nèi)臟運(yùn)動(dòng)神經(jīng)B.寒冷環(huán)境下，腎上腺皮質(zhì)分泌的腎上腺素增加，使代謝活動(dòng)增強(qiáng)，產(chǎn)熱增加C.炎熱環(huán)境下，皮膚血管收縮，汗腺分泌增多，從而增加散熱D.炎熱環(huán)境下，若呼吸運(yùn)動(dòng)頻率和幅度增加過(guò)高且持續(xù)過(guò)久，可導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境pH上升5、（2020山東高考）褪黑素是由哺乳動(dòng)物和人的松果體產(chǎn)生的激素，它能縮短入睡時(shí)間、延長(zhǎng)睡眠時(shí)間，從而起到調(diào)整睡眠的作用。褪黑素的分泌調(diào)節(jié)過(guò)程如圖所示，下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）A.該過(guò)程不能體現(xiàn)激素的分級(jí)調(diào)節(jié)B.長(zhǎng)時(shí)間光照會(huì)使褪黑素的分泌減少C.該過(guò)程中褪黑素的分泌存在反饋調(diào)節(jié)D.微量注射褪黑素作用于下丘腦能促進(jìn)動(dòng)物睡眠6、（2020山東高考）橋本氏甲狀腺炎是一種常見(jiàn)的甲狀腺疾病，患者血液中可檢測(cè)出抗甲狀腺細(xì)胞的抗體，隨病情發(fā)展，許多患者會(huì)表現(xiàn)為甲狀腺功能減退，稱為橋本氏甲減。下列說(shuō)法正確的是A.橋本氏甲狀腺炎是一種自身免疫病B.橋本氏甲減出現(xiàn)的原因是甲狀腺細(xì)胞受損C.橋本氏甲減患者會(huì)表現(xiàn)出體溫偏高的癥狀D.橋本氏甲減可通過(guò)補(bǔ)充甲狀腺激素減輕癥狀7、（2021山東高考）體外實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，γ-氨基丁酸持續(xù)作用于胰島A細(xì)胞，可誘導(dǎo)其轉(zhuǎn)化為胰島B細(xì)胞。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）A.胰島A細(xì)胞轉(zhuǎn)化為胰島B細(xì)胞是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果B.胰島A細(xì)胞合成胰高血糖素的能力隨轉(zhuǎn)化的進(jìn)行而逐漸增強(qiáng)C.胰島B細(xì)胞也具有轉(zhuǎn)化為胰島A細(xì)胞的潛能D.胰島B細(xì)胞分泌的胰島素經(jīng)靶細(xì)胞接受并起作用后就被滅活一、單選題1．（2024·山東菏澤·二模）有些人的牙齒遇到寒冷刺激時(shí)會(huì)有刺痛感，據(jù)研究發(fā)現(xiàn)，這可能與成牙本質(zhì)細(xì)胞中TRCP5基因過(guò)量表達(dá)有關(guān)。寒冷刺激時(shí)，TRCP5蛋白會(huì)引起成牙本質(zhì)細(xì)胞膜上的鈣離子通道打開(kāi)，使鈣離子進(jìn)入并與細(xì)胞相互作用，最終導(dǎo)致神經(jīng)產(chǎn)生興奮，進(jìn)而引起疼痛。臨床上丁香油可用于治療牙疼。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（

）A．臨床上丁香油用以治療牙疼的原理可能是抑制了TRCP5蛋白的形成B．寒冷刺激在大腦皮層產(chǎn)生刺痛感覺(jué)的過(guò)程，屬于非條件反射C．Ca2+經(jīng)過(guò)通道蛋白時(shí)，不需要與其結(jié)合，也不需要細(xì)胞提供能量D．牙疼是因?yàn)檠辣举|(zhì)細(xì)胞的鈣離子通道開(kāi)放，Ca2+內(nèi)流，使膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)為外負(fù)內(nèi)正2．（2024·山東菏澤·二模）重癥肌無(wú)力（MG）是發(fā)生在神經(jīng)肌肉接頭處的自身免疫病。以往研究認(rèn)為體液免疫過(guò)程中乙酰膽堿受體抗體異常增多是MG的唯一發(fā)病因素，多應(yīng)用膽堿酯酶抑制劑（AChEⅠ）治療。近期研究顯示，細(xì)胞因子（CK）參與了乙酰膽堿受體抗體的產(chǎn)生和細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)。糖皮質(zhì)激素既可阻斷CK基因轉(zhuǎn)錄，又可抑制CK受體從而阻斷CK作用通路，糖皮質(zhì)激素已成為目前治療MG的有效藥物。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（

）A．乙酰膽堿受體抗體、細(xì)胞因子兩者都屬于免疫活性物質(zhì)B．長(zhǎng)期使用糖皮質(zhì)激素治療可能會(huì)導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)感染等不良反應(yīng)C．長(zhǎng)期單獨(dú)用AChEI治療MG會(huì)引起乙酰膽堿受體被破壞，加重病情并產(chǎn)生耐藥性D．糖皮質(zhì)激素通過(guò)改善機(jī)體免疫監(jiān)視功能緩解MG癥狀3．（2024·山東德州·二模）腎上腺分為皮質(zhì)和髓質(zhì)兩部分，前者既可受垂體調(diào)節(jié)分泌糖皮質(zhì)激素，又可分泌醛固酮；后者可受神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)分泌腎上腺素和去甲腎上腺素。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）A．細(xì)胞外液量減少以及血鈉含量升高時(shí)，腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮增加B．腎上腺皮質(zhì)分泌糖皮質(zhì)激素存在分級(jí)調(diào)節(jié)C．腎上腺皮質(zhì)和髓質(zhì)均能分泌具有提高血糖濃度作用的激素D．腎上腺素和去甲腎上腺素在體液調(diào)節(jié)和神經(jīng)調(diào)節(jié)中均能發(fā)揮作用4．（2024·山東青島·二模）CL31是一種新型減肥藥，為研究該藥物的作用機(jī)制，某研究小組利用體外培養(yǎng)的小鼠脂肪細(xì)胞進(jìn)行了相關(guān)實(shí)驗(yàn)，實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)如下表，結(jié)果如圖所示。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（

）組1組2組3組4生理鹽水++++腎上腺素-+--CL31--++腎上腺素受體抗體+注：“+”代表添加相關(guān)物質(zhì)，“-”代表不添加相關(guān)物質(zhì)。A．組1為陰性對(duì)照，組2為陽(yáng)性對(duì)照，組3和組4為實(shí)驗(yàn)組B．小鼠脂肪細(xì)胞存在腎上腺素受體，腎上腺素使其代謝速率加快C．組3和組4的結(jié)果證明CL31可以阻斷腎上腺素與受體的結(jié)合D．CL31可能是通過(guò)增強(qiáng)脂肪細(xì)胞的代謝速率來(lái)達(dá)到減肥的目的5．（2024·山東煙臺(tái)·三模）心房鈉尿肽（ANP）是由心房肌細(xì)胞合成并分泌的肽類激素，具有降血壓功能，也能使集合管細(xì)胞膜上鈉通道關(guān)閉，減少腎臟對(duì)水分的重吸收，還能抑制醛固酮的合成和分泌。下列說(shuō)法正確的是（

）A．ANP可通過(guò)利尿減少細(xì)胞外液的量，使細(xì)胞外液滲透壓下降B．醛固酮含量升高會(huì)造成Na+、水積聚在體內(nèi)，細(xì)胞外液增多C．ANP、醛固酮分別與不同受體結(jié)合，在體內(nèi)長(zhǎng)期穩(wěn)定發(fā)揮作用D．ANP和腎上腺皮質(zhì)分泌的醛固酮在鈉平衡調(diào)節(jié)過(guò)程中發(fā)揮相似的的作用6．（2024·山東泰安·模擬預(yù)測(cè)）糖尿病患者血液理化性質(zhì)改變引起的醛固酮分泌增加可能介導(dǎo)腎病的發(fā)生。利用植入皮下的微量泵連續(xù)6周給糖尿病小鼠泵入醛固酮，檢測(cè)小鼠尿液中UACR(反映腎臟損傷情況)的水平，如下圖。下列正確的是（

）A．醛固酮腎上腺髓質(zhì)分泌的一種激素，可促進(jìn)腎小管和集合管對(duì)鈉的重吸收B．上圖表明醛固酮可引起糖尿病小鼠腎臟損傷，該作用可通過(guò)醛固酮受體實(shí)現(xiàn)C．感染新冠后可能會(huì)出現(xiàn)胰島素依賴性糖尿病，這是一種過(guò)敏反應(yīng)D．糖尿病人通常會(huì)表現(xiàn)出多尿，其原因是患者的抗利尿激素低于正常人7．（2024·山東威海·二模）GLUT4是一類在脂肪細(xì)胞和肌肉細(xì)胞中高度表達(dá)的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白。在胰島素的刺激下，GLUT4會(huì)從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞膜上，將外周血液中的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞內(nèi)，從而起到降低血糖的作用。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（

）A．GLUT4以囊泡的形式從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞膜上B．GLUT4將外周血液中的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞內(nèi)的過(guò)程可能不消耗ATPC．細(xì)胞膜上GLUT4數(shù)量減少時(shí)，胰島素的分泌量會(huì)增加D．血糖濃度降低時(shí)，儲(chǔ)存在脂肪細(xì)胞和肌肉細(xì)胞中的葡萄糖分解以滿足機(jī)體需要8．（2024·山東淄博·二模）夜間過(guò)多光源暴露會(huì)影響人體糖類代謝。2023年，中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)薛天教授研究團(tuán)隊(duì)研究發(fā)現(xiàn)，光會(huì)直接激活人視網(wǎng)膜上自感光神經(jīng)節(jié)細(xì)胞（ipRGC），進(jìn)而通過(guò)神經(jīng)通路抑制棕色脂肪組織產(chǎn)熱，降低機(jī)體血糖耐受性。血糖耐受性可用AUC表示，AUC值越大，血糖耐受性越低，血糖調(diào)節(jié)能力越弱。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（

）光質(zhì)光強(qiáng)（lux）AUC相對(duì)值藍(lán)光11039紅光11022自然光11040黑暗20A．在神經(jīng)通路中可通過(guò)神經(jīng)遞質(zhì)傳遞信號(hào)B．ipRGC對(duì)紅光敏感，對(duì)藍(lán)光不敏感C．存在“藍(lán)光讓人感覺(jué)到?jīng)鏊?，紅光讓人覺(jué)得溫暖”的生理基礎(chǔ)D．夜間長(zhǎng)期暴露于光下會(huì)增加血糖紊亂及患糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)9．（2024·山東·三模）水體中的許多化學(xué)污染物會(huì)影響甲狀腺激素的合成和分泌，這類污染物被統(tǒng)稱為甲狀腺激素干擾物（TDCs），科研人員選取了兩種不同濃度的TDCs（污染物A和污染物B）處理小鼠，并對(duì)其體內(nèi)甲狀腺激素含量進(jìn)行檢測(cè)，結(jié)果如下圖所示。下列說(shuō)法正確的是（）

A．激素調(diào)節(jié)具有微量、高效的特點(diǎn)，因此臨床上可通過(guò)抽取血樣來(lái)檢測(cè)甲狀腺激素含量B．甲狀腺激素含量升高，會(huì)降低組織細(xì)胞代謝的活化能，增強(qiáng)代謝從而增加產(chǎn)熱C．據(jù)結(jié)果推測(cè)，TDCs可能抑制垂體和下丘腦的甲狀腺激素受體的活性D．甲狀腺激素和生長(zhǎng)激素都能促進(jìn)生長(zhǎng)發(fā)育為協(xié)同關(guān)系，雌激素和雄激素都能促進(jìn)生殖細(xì)胞生成也為協(xié)同關(guān)系10．（2024·山東濟(jì)寧·三模）原醛癥是醛固酮分泌過(guò)量所致，其癥狀為高血壓、低血鉀。巳知物質(zhì)甲可競(jìng)爭(zhēng)性的與醛固酮受體結(jié)合。下列說(shuō)法正確的是（

）A．抗利尿激素和醛固酮都能導(dǎo)致血容量增加從而引起血壓升高B．正常人高鹽飲食后會(huì)促進(jìn)醛固酮的分泌，降低對(duì)N礦的重吸收C．物質(zhì)甲的分子結(jié)構(gòu)可能與醛固酮相似，其作用部位為腎上腺皮質(zhì)D．低血鉀和低血鈉都會(huì)引起神經(jīng)細(xì)胞的興奮性升高11．（2024·山東·模擬預(yù)測(cè)）水鹽平衡的調(diào)節(jié)過(guò)程中，抗利尿激素與腎小管、集合管細(xì)胞上受體結(jié)合后，使其膜上水通道蛋白的數(shù)量增加，對(duì)水的通透性增加，最終引起細(xì)胞外液滲透壓下降。下列敘述錯(cuò)誤的是（

）A．垂體釋放的抗利尿激素彌散在體液中，但僅作用于腎小管和集合管B．抗利尿激素發(fā)揮作用后失活或被重吸收，故機(jī)體需不斷產(chǎn)生該激素C．水分子進(jìn)入腎小管、集合管細(xì)胞的跨膜運(yùn)輸方式主要為協(xié)助擴(kuò)散D．抗利尿激素既不組成細(xì)胞結(jié)構(gòu)，又不提供能量，也不起催化作用12．（2024·山東濟(jì)南·三模）低溫冷療技術(shù)有助于運(yùn)動(dòng)員緩解運(yùn)動(dòng)后肌肉酸痛和運(yùn)動(dòng)損傷恢復(fù)。冷療時(shí)，先讓運(yùn)動(dòng)員進(jìn)行短時(shí)間的超低溫刺激，運(yùn)動(dòng)員在超低溫刺激下肌肉血管收縮，回到常溫環(huán)境后，其外周血管擴(kuò)張。此療法可以通過(guò)影響血液的回流與再分布，提高副交感神經(jīng)的興奮性等原理，幫助運(yùn)動(dòng)員的機(jī)體恢復(fù)正常狀態(tài)。下列敘述正確的是（）A．低溫冷療技術(shù)有利于運(yùn)動(dòng)員肌肉中乳酸的排出和運(yùn)輸?shù)叫呐K和肝臟，使機(jī)體內(nèi)環(huán)境由酸性恢復(fù)正常B．運(yùn)動(dòng)員剛進(jìn)入超低溫環(huán)境時(shí)，機(jī)體產(chǎn)熱量增加，散熱量增加C．進(jìn)入超低溫環(huán)境皮膚冷覺(jué)感受器接受信號(hào)產(chǎn)生冷覺(jué)，該反射的平均速度比普通低溫條件下快D．副交感神經(jīng)的興奮不利于胃腸蠕動(dòng)，因此運(yùn)動(dòng)員進(jìn)食后不適合進(jìn)行低溫冷療13．（2024·山東濟(jì)南·三模）胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）是回腸和結(jié)腸L細(xì)胞分泌的一種多功能肽類激素，主要作用是促進(jìn)胰島素的分泌，但其進(jìn)入血液后，很快被酶分解，在人體的活性只有幾分鐘。對(duì)此研究的GLP-1受體激動(dòng)劑（GLP-1RA），與GLP-1具有相似的作用，也能激活GLP-1受體，兩者均是近年來(lái)的新型降糖藥。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）A．為達(dá)到治療效果，使用GLP-1需連續(xù)給藥，而GLP-1RA給藥頻率可降低B．GLP-1口服后隨血液運(yùn)輸?shù)较鄳?yīng)的靶器官和細(xì)胞，發(fā)揮作用后失活C．給GLP-1受體基因突變體口服大量葡萄糖，胰島素分泌量仍會(huì)增加D．GLP-1、GLP-1RA和胰高血糖素都可以增加胰島素的分泌14．（2024·山東·二模）人體在一段時(shí)間內(nèi)熱量流失大于熱量補(bǔ)給會(huì)出現(xiàn)失溫現(xiàn)象。輕度失溫時(shí)，人會(huì)感到寒冷，渾身顫抖，尿量變多，手腳僵硬麻木，呼吸加快；重度失溫時(shí)，內(nèi)臟核心區(qū)血流減少，皮膚毛細(xì)血管處血流量增大，人會(huì)感到炎熱并出現(xiàn)反常脫衣的現(xiàn)象。下列分析正確的是（

）A．低血糖患者出現(xiàn)失溫現(xiàn)象時(shí)，增加運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度是比較科學(xué)的緩解措施B．寒冷刺激下丘腦冷覺(jué)感受器，使其分泌的抗利尿激素減少，尿量變多C．輕度失溫時(shí)，皮膚毛細(xì)血管收縮和骨骼肌戰(zhàn)栗主要是為了增加產(chǎn)熱D．重度失溫時(shí)感到炎熱的原因可能是大腦皮層接收到了與炎熱環(huán)境下相同的信號(hào)15．（2024·山東·二模）當(dāng)腎臟處血液供應(yīng)不足時(shí)，腎內(nèi)感受器興奮從而促進(jìn)近球細(xì)胞分泌腎素，腎素將血漿中的血管緊張素原水解為血管緊張素I，在轉(zhuǎn)換酶的作用下繼續(xù)水解為功效更強(qiáng)的血管緊張素Ⅱ，促進(jìn)血管收縮，促進(jìn)醛固酮的釋放并緩解該狀況。下列說(shuō)法正確的是（

）A．血管緊張素Ⅱ的受體存在于腎上腺皮質(zhì)細(xì)胞和副交感神經(jīng)元細(xì)胞膜表面B．血管緊張素Ⅱ且的作用效果會(huì)導(dǎo)致腎素分泌量減少，該過(guò)程涉及到分級(jí)調(diào)節(jié)和負(fù)反饋調(diào)節(jié)C．轉(zhuǎn)換酶活性異常增高可能導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)組織水腫和高血壓現(xiàn)象D．腎素的調(diào)節(jié)作用會(huì)使血漿中的Na+濃度降低二、多選題16．（2024·山東臨沂·二模）下圖為持續(xù)寒冷刺激下，某哺乳動(dòng)物機(jī)體調(diào)節(jié)褐色脂肪組織細(xì)胞（BAT細(xì)胞）產(chǎn)熱的過(guò)程，已知UCP-1增加會(huì)導(dǎo)致ATP合成減少。下列分析正確的是（

）

A．甲狀腙激素進(jìn)入靶細(xì)胞后，可通過(guò)調(diào)節(jié)基因的表達(dá)來(lái)調(diào)節(jié)產(chǎn)熱活動(dòng)B．去甲腎上腺素與膜受體結(jié)合后可影響胞內(nèi)cAMP，以促進(jìn)脂肪分解C．圖中甲狀腺激素的分泌過(guò)程既有分級(jí)調(diào)節(jié)，也有反饋調(diào)節(jié)D．持續(xù)寒冷使BAT細(xì)胞中的cAMP增加，進(jìn)而導(dǎo)致ATP合成增多17．（2024·山東濟(jì)南·模擬預(yù)測(cè)）人類心臟組織受損后難以再生。該現(xiàn)象可追溯到哺乳動(dòng)物祖先，隨著它們恒溫狀態(tài)的建立，心臟組織再生能力減弱。甲狀腺激素對(duì)變溫動(dòng)物心臟組織再生能力的影響與對(duì)恒溫動(dòng)物的影響一致。活躍分裂的動(dòng)物細(xì)胞多是二倍體細(xì)胞，多倍體細(xì)胞通常不能分裂。對(duì)比不同動(dòng)物心臟中二倍體細(xì)胞所占比例及其甲狀腺激素水平，結(jié)果如圖。下列敘述錯(cuò)誤的是（

）A．哺乳動(dòng)物受到寒冷刺激后，通過(guò)神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)促進(jìn)甲狀腺激素分泌，使機(jī)體產(chǎn)生更多熱量以維持體溫B．恒溫動(dòng)物的心臟組織二倍體細(xì)胞比例低，體內(nèi)甲狀腺激素水平高，由此表明甲狀腺激素水平與心臟組織再生能力呈負(fù)相關(guān)C．與正常小鼠相比，心臟細(xì)胞缺乏甲狀腺激素受體的基因工程小鼠體內(nèi)的甲狀腺激素水平正常而心臟組織中二倍體細(xì)胞數(shù)目大幅下降D．將成年斑馬魚(yú)分成A、B兩組，分別飼養(yǎng)在不同水箱中，A組作為對(duì)照，B組加入甲狀腺激素。B組斑馬魚(yú)心臟組織受損后的再生能力比A組強(qiáng)18．（2024·山東青島·二模）妊娠期糖尿?。℅DM）指妊娠前無(wú)糖尿病，在妊娠期間出現(xiàn)高血糖的現(xiàn)象。GDM患者糖代謝多數(shù)于產(chǎn)后能恢復(fù)正常，但將來(lái)患Ⅱ型糖尿病可能性增加。下表是某醫(yī)院對(duì)GDM孕婦、正常妊娠婦女的相關(guān)數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)結(jié)果。已知孕婦體內(nèi)抗胰島素樣物質(zhì)增加，如雌激素、孕激素等使孕婦對(duì)胰島素的敏感性隨孕周增加而下降。下列說(shuō)法正確的是（

）組別空腹血糖水平（mmol/L）餐后2h血糖水平（mmol/L）空腹胰島素（mU/ml）胰島素抵抗指數(shù)GDM組7.539.36.573.66正常妊娠組4.974.4～6.73.041.39A．神經(jīng)遞質(zhì)、葡萄糖都是引起胰島B細(xì)胞分泌胰島素的信號(hào)分子B．正常妊娠組進(jìn)餐后，血液中胰島素濃度的相應(yīng)變化是先升高后降低C．GDM患者空腹胰島素比正常組高，因而用胰島素進(jìn)行治療無(wú)效果D．胰島素抵抗指數(shù)越高，表明胰島素促進(jìn)葡萄糖攝取和利用的效率越低19．（2024·山東青島·三模）人飲酒后，血液中的炎性標(biāo)志物C反應(yīng)蛋白（CRP）的水平會(huì)升高，引起交感神經(jīng)興奮，從而引起一系列反應(yīng)，其部分過(guò)程如圖所示。下列說(shuō)法正確的是（

）A．CRP水平升高也能通過(guò)下丘腦—垂體—腎上腺軸促進(jìn)腎上腺素的分泌B．在血糖調(diào)節(jié)過(guò)程中，糖皮質(zhì)激素與胰高血糖素的作用效果相似C．某人血漿中CRH高于正常值，糖皮質(zhì)激素低于正常值，說(shuō)明其腎上腺皮質(zhì)發(fā)生病變D．圖中的神經(jīng)遞質(zhì)、激素、細(xì)胞因子的作用方式都是直接和受體接觸20．（2024·山東濰坊·三模）圖1表示某運(yùn)動(dòng)員在運(yùn)動(dòng)前血糖濃度的變化，圖2表示信號(hào)分子A對(duì)靶細(xì)胞發(fā)揮作用的過(guò)程。圖3為巨噬細(xì)胞避免過(guò)度炎癥反應(yīng)的機(jī)制，下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（

）

注:VEGFR-3表示受體，VEGF-C表示其信號(hào)分子A．圖1中cd段血糖升高是肝糖原和肌糖原水解成葡萄糖所致，圖3中VEGFR-3的化學(xué)本質(zhì)最可能是糖蛋白B．若圖2所示細(xì)胞為垂體細(xì)胞，則信號(hào)分子A可能是抗利尿激素或甲狀腺激素等C．若圖2中信號(hào)分子A為淋巴因子，則圖2所示細(xì)胞可能是漿細(xì)胞D．圖3中抑制TLR4-NF-KB介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)是通過(guò)抑制NF-KB的作用來(lái)實(shí)現(xiàn)三、非選擇題21．（2024·山東聊城·三模）原發(fā)性醛固酮增多癥（PA）是指腎上腺皮質(zhì)分泌過(guò)多的醛固酮，導(dǎo)致血容量增大，潴鈉排鉀，腎素—血管緊張素（Ang）系統(tǒng)活性受抑制，臨床表現(xiàn)為高血壓和低血鉀的綜合征，是繼發(fā)性高血壓的常見(jiàn)原因。

(1)醛固酮增多引起血容量增大的原因是。PA引發(fā)的低血鉀會(huì)引起神經(jīng)細(xì)胞的興奮性下降，原因是。在神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)的作用下，正常機(jī)體的血壓維持相對(duì)穩(wěn)定，這種穩(wěn)定依賴于機(jī)體的調(diào)節(jié)機(jī)制。(2)血漿中的腎素活性變化是診斷PA的依據(jù)之一。為驗(yàn)證某模型小鼠患有PA，科研人員將模型小鼠的血漿分為對(duì)照組和測(cè)定組，分別置于4℃冰浴和37℃溫浴中，一段時(shí)間后測(cè)定血管緊張素I（AngI）濃度，用測(cè)定組AngI濃度與對(duì)照組AngI濃度的差值表示腎素活性，將結(jié)果與正常小鼠的測(cè)定結(jié)果進(jìn)行比較，若，則PA模型小鼠構(gòu)建成功?？蒲腥藛T發(fā)現(xiàn)，在實(shí)驗(yàn)時(shí)添加適量的ACE抑制劑能提高檢測(cè)的靈敏度，原因是。22．（2024·山東菏澤·二模）我國(guó)研究人員發(fā)現(xiàn)了一種血糖調(diào)節(jié)的新機(jī)制。回答下列問(wèn)題：(1)雌性小鼠中，促性腺激素（FSH）作用于，促進(jìn)其分泌雌激素。促性腺激素與雌激素在相應(yīng)細(xì)胞內(nèi)的合成場(chǎng)所分別為、（填細(xì)胞器）。雌激素含量過(guò)多時(shí)會(huì)抑制分泌相應(yīng)的激素，以維持激素含量相對(duì)穩(wěn)定。(2)研究發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)SH的受體（FSHR）在胰島B細(xì)胞表面也有分布，推測(cè)FSH可能與血糖調(diào)節(jié)有關(guān)。研究人員利用野生鼠和FSHR敲除鼠進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，進(jìn)食后在不同的時(shí)間測(cè)定血糖濃度和胰島素濃度，結(jié)果如圖所示。分析實(shí)驗(yàn)結(jié)果，科研人員認(rèn)為：FSH與血糖調(diào)控有關(guān)，但不是通過(guò)雌激素影響胰島素濃度而實(shí)現(xiàn)的，判斷依據(jù)是。(3)研究人員分離出野生鼠的若干胰島B細(xì)胞，置于兩種不同濃度的葡萄糖溶液中，并用不同濃度的FSH處理，檢測(cè)胰島素的分泌情況，結(jié)果如圖所示。①分析圖2可得出的結(jié)論是。②女性絕經(jīng)后血液中FSH含量急劇升高，據(jù)圖推測(cè)該女性胰島素含量會(huì)，從而增大患絕經(jīng)期糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)。23．（2024·山東德州·二模）胰島素抵抗（IR）是指人體對(duì)胰島素敏感性下降的一種病理狀態(tài)，常伴有高血糖、高胰島素血癥，并易導(dǎo)致代謝性脂肪肝。(1)高脂飲食可引起細(xì)胞分泌的胰島素增多，肝和將葡萄糖轉(zhuǎn)變?yōu)楦视腿ィl(fā)肥胖，進(jìn)而易誘發(fā)人體產(chǎn)生IR。(2)Akt是胰島素信號(hào)通路中的關(guān)鍵蛋白，Akt磷酸化受阻會(huì)導(dǎo)致IR。為研究荔枝核皂苷對(duì)IR的影響，研究人員用荔枝核皂苷對(duì)Akt磷酸化受阻的IR模型鼠進(jìn)行灌胃，測(cè)得模型鼠的血糖降低，葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白GLUT-4的mRNA相對(duì)量增加。據(jù)此推測(cè)，荔枝核皂苷能降低血糖的原因是。若要進(jìn)一步確定荔枝核皂苷是通過(guò)改善IR，而非促進(jìn)胰島素的分泌來(lái)降低血糖，需在上述實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)上檢測(cè)。(3)研究發(fā)現(xiàn)，代謝性脂肪肝患者體內(nèi)細(xì)胞因子IL增多，誘導(dǎo)不能表達(dá)CX蛋白的T細(xì)胞（CX-T細(xì)胞）內(nèi)CX蛋白高表達(dá)而成為CX+T細(xì)胞，并且檢測(cè)發(fā)現(xiàn)脂肪肝代謝產(chǎn)生高濃度的乙酸分子。因此，有人推測(cè)CX-T細(xì)胞需分化為CX+T細(xì)胞并在乙酸誘導(dǎo)下才能攻擊肝細(xì)胞，引起肝細(xì)胞損傷、死亡。為驗(yàn)證上述推測(cè)，請(qǐng)利用下列實(shí)驗(yàn)材料和用具設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)，寫(xiě)出實(shí)驗(yàn)思路并預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果。實(shí)驗(yàn)材料及用具：CX-T細(xì)胞、細(xì)胞因子IL、乙酸、細(xì)胞培養(yǎng)皿、肝細(xì)胞等。24．（2024·山東煙臺(tái)·三模）長(zhǎng)期過(guò)度緊張、焦慮等刺激會(huì)導(dǎo)致黑色素細(xì)胞和毛囊細(xì)胞數(shù)量減少?gòu)亩鸢装l(fā)、脫發(fā)，也會(huì)影響免疫功能，其部分調(diào)節(jié)機(jī)制如圖所示。

(1)圖中去甲腎上腺素作為（信號(hào)分子的名稱）起作用。途徑②中去甲腎上腺素的釋放屬于調(diào)節(jié)。(2)正常情況下，糖皮質(zhì)激素能不斷合成，但內(nèi)環(huán)境中其含量卻保持相對(duì)穩(wěn)定，原因是（答出2點(diǎn)）。據(jù)圖分析，提出一條預(yù)防脫發(fā)的思路：。(3)研究發(fā)現(xiàn)，腎上腺皮質(zhì)產(chǎn)生的糖皮質(zhì)激素的含量不同會(huì)對(duì)免疫功能造成不同影響，請(qǐng)?jiān)O(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)進(jìn)行探究，寫(xiě)出實(shí)驗(yàn)思路。實(shí)驗(yàn)材料：健康小鼠、病毒A、生理鹽水、糖皮質(zhì)激素等25．（2024·山東泰安·模擬預(yù)測(cè)）人體受到感染時(shí)，免疫細(xì)胞會(huì)釋放促炎因子來(lái)清除病原體，若促炎因子過(guò)量會(huì)導(dǎo)致正常組織損傷，如類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，人體會(huì)通過(guò)“炎癥反射”防止促炎因子的過(guò)量產(chǎn)生，其機(jī)理如圖1所示，數(shù)字表示結(jié)構(gòu)④為巨噬細(xì)胞)，字母表示物質(zhì)。人體還可通過(guò)一系列內(nèi)分泌調(diào)節(jié)來(lái)降低組織損傷，其過(guò)程如圖2所示。(1)據(jù)圖1分析，結(jié)構(gòu)③是“炎癥反射”反射弧中的結(jié)構(gòu)，下列關(guān)于“類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎”可能的發(fā)病機(jī)理，推斷合理的有。①物質(zhì)B的釋放量增大②物質(zhì)A的數(shù)量過(guò)多③促炎因子基因的轉(zhuǎn)錄過(guò)程加快④受病毒感染激活了NF-KB(2)據(jù)圖2分析可用類藥物治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎，但長(zhǎng)期大劑量使用該類藥物會(huì)導(dǎo)致患者腎上腺皮質(zhì)的分泌功能(填“增強(qiáng)”或“減弱”)，據(jù)圖推測(cè)該激素的作用機(jī)理是。(3)激素類藥物治療副作用大，研究者預(yù)通過(guò)中醫(yī)藥治療來(lái)減少不良反應(yīng)的發(fā)生，臨床上發(fā)現(xiàn)中藥材“防風(fēng)”對(duì)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎具有一定療效，為了探究“防風(fēng)”對(duì)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎大鼠炎性反應(yīng)的改善作用效果，研究人員進(jìn)行了以下實(shí)驗(yàn)：實(shí)驗(yàn)材料：健康大鼠、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎模型鼠、生理鹽水、一定濃度的地塞米松(糖皮質(zhì)激素類藥物)、一定濃度的“防風(fēng)”溶液。實(shí)驗(yàn)步驟如下：第1組：作為對(duì)照組；第2組：；第3組：取10只類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎模型鼠灌胃相同體積一定濃度的地塞米松；第4組：取10只類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎模型鼠灌胃相同體積一定濃度的“防風(fēng)”溶液。將各組大鼠在相同且適宜的條件下培養(yǎng)，連續(xù)給藥14天后篩選并檢測(cè)3種蛋白質(zhì)類促炎因子的含量，實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下表所示：分組TNF-C(ng/L)IL-1β(ng/L)IL-6(ng/L)130.4648.3623.85285.67105.6270.93345.5860.9238.10465.7277.2359.34分析與討論：實(shí)驗(yàn)結(jié)論。26．（2024·山東威?！ざ＃┨悄虿∈且环N嚴(yán)重危害健康的常見(jiàn)病，分為1、2兩種類型。2型糖尿病常伴有胰島素抵抗，表現(xiàn)為機(jī)體分泌胰島素的功能正常，但胰島素促進(jìn)葡萄糖攝取和利用的效率下降。(1)2型糖尿病患者產(chǎn)生胰島素抵抗的原因可能是。(2)肝臟在血糖調(diào)節(jié)中發(fā)揮著重要作用，血糖調(diào)節(jié)過(guò)程中肝細(xì)胞除接受胰島素的調(diào)控外，還受到信號(hào)分子（至少寫(xiě)出三種）的調(diào)控。(3)胰島素抵抗有多種類型，其中患脂肪肝的2型糖尿病患者常表現(xiàn)出肝臟胰島素抵抗癥狀。研究表明，轉(zhuǎn)錄因子BACHI與肝臟胰島素抵抗癥狀的發(fā)生有關(guān)。為探究二者之間的關(guān)系，研究人員以小鼠為實(shí)驗(yàn)對(duì)象進(jìn)行如下實(shí)驗(yàn)：實(shí)驗(yàn)一：以正常飲食（CD）小鼠和高脂飲食（HFD）誘導(dǎo)的肝臟胰島素抵抗小鼠為實(shí)驗(yàn)對(duì)象，分別檢測(cè)兩組小鼠肝細(xì)胞中BACH1mRNA和BACH1的含量，結(jié)果如下圖Ⅰ、Ⅱ所示：

圖Ⅱ中，β-Actin是檢測(cè)蛋白質(zhì)含量時(shí)常用的參照物，可用于校正含有待測(cè)蛋白質(zhì)的不同組織樣本的量，使之保持等量。由此推斷，β-Actin應(yīng)為（填“每個(gè)細(xì)胞中均穩(wěn)定表達(dá)的管家基因”或“不同細(xì)胞中特異性表達(dá)的奢侈基因”）編碼的蛋白質(zhì)。由上圖Ⅰ和Ⅱ得出的實(shí)驗(yàn)結(jié)果是。實(shí)驗(yàn)二：構(gòu)建得到若干BACH1flos/flox小鼠（在正常小鼠的BACH1基因兩端分別插入一個(gè)loxp位點(diǎn)，當(dāng)細(xì)胞中存在外源工具酶Cre酶時(shí)，Cre酶可將兩個(gè)l