休克(共67張課件)

休克第一節(jié)休克的病因與分類

1、休克的特征

休克是機(jī)體在各種強(qiáng)烈有害因子作用下發(fā)生的以組織有效血液灌流量急劇減少為特征，從而導(dǎo)致細(xì)胞和重要器官功能功能代謝障礙、結(jié)構(gòu)損害的急性全身性病理過程2、病因失血與失液(hemorrhagicordehydration)燒傷(burn)創(chuàng)傷(traumatic)感染(infectious)過敏(anaphylactic)神經(jīng)刺激(neurogenic)心臟和大血管病變(cardiogenic)burntraumatic3、分類

病因?qū)W分類失血性休克失液性休克燒傷性休克感染性休克過敏性休克神經(jīng)源性休克心源性休克\心外阻塞性休克

低血容量性休克敗血癥休克充足的血容量維持組織灌流量的因素心泵功能血管的舒縮功能休克始動(dòng)發(fā)病環(huán)節(jié)分類血容量減少心排出量急劇降低血管床容積增大組織灌注量減少1）低血容量性休克(hypovolemicshock)CVP↓；CO↓；

BP↓；

TPR↑2）心源性休克（cardiogenicshock）發(fā)病急驟，死亡率高（80%），預(yù)后差

CO↓，CI↓，

BP↓3）分布異常性休克(maldistributiveshock)如過敏性及感染性休克1.低排高阻型休克(冷休克)

心輸出量

2.高排低阻型休克(暖休克)

心輸出量↑3.低排低阻型休克（失代償）按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類臨床表現(xiàn)冷休克（高阻力型）暖休克（低阻力型）神志躁動(dòng)、淡漠或嗜睡清醒皮膚色澤蒼白、紫紺或花斑樣紫紺淡紅或潮紅皮膚溫度濕冷或冷汗較溫暖、干燥毛細(xì)血管充盈時(shí)間延長1~2秒脈搏細(xì)速慢、搏動(dòng)清楚脈壓（kPa)<4>4尿量<25ml/h>30ml/h臨床表現(xiàn)

(二)休克發(fā)展過程及機(jī)制休克發(fā)病機(jī)制的主要病理生理基礎(chǔ)

－微循環(huán)障礙學(xué)說各類不同休克的共同特征：

急性微循環(huán)障礙，微循環(huán)處于低灌流狀態(tài)，導(dǎo)致重要器官血液灌流不足，細(xì)胞功能紊亂根據(jù)微循環(huán)改變特點(diǎn)，將休克病程分為三期：

代償期、失代償期和難治期微循環(huán)（microcirculation）神經(jīng)因素--交感Ｎ→腎上腺素能受體體液因素－CA,AngⅡ,ADH,TXA2，ET；組胺,激肽,乳酸β-內(nèi)啡肽,腺苷及NO等微循環(huán)（microcirculation）阻力血管交換血管容量血管（2）水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂微循環(huán)變化-淤血

1.3、休克難治期B、高代謝狀態(tài)(Impairmentofcardiacfunction)非感染性病因：大手術(shù)后、燒傷、低血容量休克等（炎性細(xì)胞活化／炎性介質(zhì)）2）心源性休克（cardiogenicshock）3、休克難治期創(chuàng)傷(traumatic)膜磷脂分解代謝產(chǎn)物，有強(qiáng)烈的縮血管作用(Principlesofshocktreatment)多種毒性因子抑制心功能混合性拮抗反應(yīng)綜合征休克早期休克期休克晚期各類不同休克的共同特征：

1、休克代償期

（compensatorystageofshork）

微循環(huán)缺血性缺氧期

休克早期血壓驟降、略降或正常、略升微循環(huán)缺血性缺氧期“少灌少流”---微循環(huán)缺血微循環(huán)變化機(jī)制休克致病因素交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺(CAs)↑

受體

受體

大量微血管收縮動(dòng)-靜脈吻合支開放（皮膚、內(nèi)臟）

真毛細(xì)血管網(wǎng)灌流↓組織缺血缺氧

CAs，ADH，AngΠ，TXA2–血管收縮

神經(jīng)機(jī)制體液機(jī)制兒茶酚胺（catecholamines,CAs）收縮血管平滑肌特別是皮膚和腹腔內(nèi)臟血管，增加外周阻力--微循環(huán)缺血；動(dòng)靜脈吻合支開放—組織缺血缺氧血管緊張素Ⅱ（angiotensin,AngⅡ）交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮和血容量減少，激活腎素血管緊張素系統(tǒng)血管升壓素（vasopressin）血容量減少及疼痛刺激時(shí)分泌，收縮內(nèi)臟小血管血栓素A2（thromboxaneA2，

TXA2

）

膜磷脂分解代謝產(chǎn)物，有強(qiáng)烈的縮血管作用微循環(huán)變化的代償意義（1）血液重新分布—保證心腦血供（2）“自身輸血”—回心血量增加（3）“自身輸液”—組織液回流增多（4）心率↑，心肌收縮力↑，外周阻力↑--有助于維持血壓血壓下降是否可作為判斷早期休克的指標(biāo)？①腦血管:

交感縮血管纖維分布稀疏；α受體密度低②冠狀動(dòng)脈:

β受體興奮→擴(kuò)血管效應(yīng)

強(qiáng)于α受體興奮→縮血管效應(yīng)休克早期的臨床表現(xiàn)及機(jī)制致休克的動(dòng)因交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮CNS高級部位興奮煩躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔內(nèi)臟、皮膚等小血管收縮，內(nèi)臟缺血尿量減少肛溫降低皮膚缺血臉色蒼白四肢冰冷心率加快心收縮力加強(qiáng)脈搏細(xì)速脈壓減少兒茶酚胺分泌1一般緊急治療2補(bǔ)充血容量3積極處理原發(fā)病處理措施2、休克進(jìn)展期

(progressivestageofshock)微循環(huán)淤血性缺氧期可逆性失代償期休克中期血壓進(jìn)行性地下降

微循環(huán)變化-淤血

1.血管平滑肌對CAs反應(yīng)性－－血管擴(kuò)張

2.血液大量進(jìn)入真毛細(xì)血管網(wǎng)

3.毛細(xì)血管中血液淤滯（靜脈端明顯）

灌多流少，低灌流狀態(tài)

微循環(huán)淤血血液流變性質(zhì)改變，血流阻力增大微循環(huán)淤血性缺氧期

微循環(huán)變化機(jī)制（神經(jīng)體液機(jī)制）

1、酸中毒→阻力血管對兒茶酚胺反應(yīng)性↓→血管擴(kuò)張2、局部舒血管物質(zhì)增多（組胺/激肽/腺苷↑；血管平滑肌細(xì)胞膜CaV抑制）→血管擴(kuò)張3、血液流變學(xué)改變

血流緩慢、紅細(xì)胞聚集；血管通透性↑，血粘度↑；白細(xì)胞滾動(dòng)、粘附－－后阻力↑4、內(nèi)毒素等作用：LPS、毒素→NO→血管擴(kuò)張→

持續(xù)性低血壓失血、創(chuàng)傷等肥大細(xì)胞腸黏膜屏障↓內(nèi)毒素入血↑革蘭陰性菌感染組胺↑巨噬細(xì)胞、白細(xì)胞TNF-α、IL-1等↑激肽系統(tǒng)激肽↑血管擴(kuò)張，通透性↑組胺（histamine,HA）

小動(dòng)脈、靜脈擴(kuò)張；增加毛細(xì)血管通透性—血壓下降、回心血減少、血粘度增加2.激肽（Kinin）

舒張微血管；增加毛細(xì)血管通透性3.

TNF

刺激NO釋放；增加毛細(xì)血管通透性；刺激IL-1、2和PAF釋放WBC通過毛細(xì)血管嵌塞通過毛細(xì)血管對機(jī)體的影響—失代償1、自身輸液停止－微循環(huán)淤血，流體靜壓↑；血管通透性↑；膠原蛋白親水性↑-血漿外滲2、自身輸血停止－血管床容量擴(kuò)大，回心血

↓→BP↓3、惡性循環(huán)形成交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮↑↑-血液灌流量↓↓血液濃縮/血粘度升高/紅細(xì)胞聚集-有效循環(huán)血量↓↓

休克期臨床表現(xiàn)及機(jī)制微循環(huán)淤血回心血量

心輸出量

BP

腎血流量

少尿、無尿腎淤血皮膚淤血皮膚紫紺，出現(xiàn)花紋腦缺血神志淡漠昏迷有效循環(huán)血量↓靜脈充盈不良靜脈塌陷

處理措施（1）糾酸（2）擴(kuò)容（需多少，補(bǔ)多少）（3）血管活性藥微循環(huán)衰竭期

休克晚期

難治期

3、休克難治期(refractorystageofshock)

微循環(huán)變化特點(diǎn)

1、微循環(huán)嚴(yán)重缺氧，血管平滑肌麻痹，對血管活性物質(zhì)無反應(yīng)2、微循環(huán)血流停滯，“不灌不流”3、血液高凝/酸中毒---DIC微循環(huán)衰竭期DIC期DIC期微循環(huán)變化機(jī)制1、微血管反應(yīng)性下降2、DIC發(fā)生

A、血液濃縮/血細(xì)胞粘附聚集/血液粘度↑血液高凝

B、缺氧/酸中毒/內(nèi)毒素啟動(dòng)凝血途徑

C、創(chuàng)傷/燒傷啟動(dòng)凝血途徑

D、異型輸血溶血ADP↑,血小板激活

微血栓形成→凝血因子消耗，纖溶活性亢進(jìn)→出血→微循環(huán)血流停止，不灌不流

休克期臨床表現(xiàn)及機(jī)制循環(huán)衰竭：血管反應(yīng)性喪失BP↓↓/

升壓藥無效－頑固性低血壓無復(fù)流現(xiàn)象：血液濃縮/內(nèi)皮腫脹/DIC補(bǔ)液無效出血重要器官功能障礙或衰竭表現(xiàn)：面色灰暗、紫紺、心音低弱、脈細(xì)如絲、BP↓↓、呼吸困難、少尿

無尿、昏迷無復(fù)流現(xiàn)象休克晚期動(dòng)物經(jīng)輸血補(bǔ)液后，因大循環(huán)與MC不同步恢復(fù)，此時(shí)血壓雖可一度回升，但MC灌流量無明顯改善，稱為no-reflow現(xiàn)象。

⑴白細(xì)胞嵌塞微血管⑵血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹⑶并發(fā)DIC

休克難治－并發(fā)DIC、病情惡化(1)微血栓阻塞微循環(huán)，回心血量↓(2)凝血與纖溶產(chǎn)物--血管通透性↑，血管功能紊亂(3)出血，循環(huán)血量↓(4)器官栓塞、梗死，加重器官衰竭

休克發(fā)展過程中微循環(huán)3期的變化休克早期

休克期休克晚期特點(diǎn)痙攣、收縮；前阻力后阻力；缺血，少灌少流微血管收縮反應(yīng)，擴(kuò)張，淤血；“灌”

“流”麻痹性擴(kuò)張；微血栓形成；不灌不流

交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮縮血管體液因子釋放

H+，平滑肌對CA反應(yīng)性擴(kuò)張血管體液因子釋放WBC嵌塞，血小板、RBC聚集血管反應(yīng)性喪失；血液濃縮內(nèi)皮受損；組織因子入血；內(nèi)毒素作用血液流變性質(zhì)惡化機(jī)制

影響代償作用重要；組織缺血、缺氧失代償：回心血量減少；血壓進(jìn)行性下降；血液濃縮休克期的影響更嚴(yán)重；器官功能衰竭；休克轉(zhuǎn)入不可逆患者，男，40歲，入院前一天解黑便2次。有多年胃潰瘍病史。入院查體：神志淡漠，血壓60/40mmHg,脈搏130次/min，脈細(xì)而弱，皮膚冰冷。入院后病人又解黑便1次。以往血常規(guī)檢查在正常范圍。給予止血治療，輸液和輸血共500ml。病人24h尿量約300ml.病例分析問題？1.該患者發(fā)生休克了嗎？屬于哪種類型？處于哪一期？2.該患者血壓為何降低？3.患者尿量為什么減少？4.該患者應(yīng)如何治療？（三）休克的發(fā)病機(jī)制

神經(jīng)--體液機(jī)制

1、交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮

2、體液因子水平變化

組織細(xì)胞機(jī)制

血管活性胺兒茶酚胺（catecholamines,CAs）組胺（histamine,HA）5-羥色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）神經(jīng)體液機(jī)制交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮體液因子水平變化CAs：收縮血管平滑肌特別是皮膚和腹腔內(nèi)臟血管，增加外周阻力--微循環(huán)缺血?jiǎng)屿o脈吻合支開放—組織缺血缺氧HA：

小動(dòng)脈、靜脈擴(kuò)張；增加毛細(xì)血管通透性—血壓下降、回心血減少、血粘度增加5-HT：微靜脈收縮；毛細(xì)血管通透性增加--血漿滲出、血液濃縮、血小板聚集

調(diào)節(jié)肽內(nèi)皮素（endothelin,ET）血管緊張素Ⅱ（angiotensin,AngⅡ）血管升壓素（vasopressin）心房鈉尿肽（atrialnatriureticpeptide,ANP）血管活性腸肽（vasoactiveintestinalpeptide,VIP）降鈣素基因相關(guān)肽（calcitoningene-relatedpeptide,CGRP）激肽（kinin）內(nèi)源性阿片肽（endogenousopioidpeptide）

ET：

收縮小血管及冠狀動(dòng)脈；減少心腦灌流AngⅡ：收縮小血管及冠狀動(dòng)脈；促進(jìn)醛固酮分泌Kinin：

舒張微血管；增加毛細(xì)血管通透性endogenousopioidpeptide:

抑制心血管中樞和交感神經(jīng)，降低血壓炎癥介質(zhì)TNF：

刺激NO釋放；增加毛細(xì)血管通透性；刺激IL-1、2和PAF釋放PAF

促進(jìn)血小板聚集并釋放組胺、5-HT；增加毛細(xì)血管通透性LTs

損傷溶酶體膜；激活中性粒細(xì)胞；增加毛細(xì)血管通透性PGsTXA2/

PGI2平衡失調(diào)；TXA2促進(jìn)血小板和白細(xì)胞聚集，收縮血管組織細(xì)胞機(jī)制

細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)和功能受損

線粒體受損

溶酶體酶釋放

細(xì)胞壞死和凋亡一、細(xì)胞損傷(Celldamage)細(xì)胞損傷示意圖2、代謝障礙(1)物質(zhì)代謝障礙糖酵解↑，脂肪蛋白分解↑（2）水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂

ATP↓/鈉泵活性↓→細(xì)胞水腫/高鉀

乳酸生成↑→酸中毒

（四）各器官系統(tǒng)的功能變化A．腎功能變化

腎血管收縮、血流量減少，腎小球?yàn)V過率銳減，可引起急性腎衰竭，表現(xiàn)為少尿（每日尿量<400ml），嚴(yán)重者無尿（每日尿量<100ml）休克腎：示擴(kuò)張的腎小管、間質(zhì)水腫。內(nèi)毒素性休克腎上圖示毛細(xì)血管中微血栓（結(jié)締組織染色）；下圖示巨核細(xì)胞。巨核細(xì)胞微血栓膠原蛋白親水性↑-血漿外滲休克早期補(bǔ)液原則是“需多少，補(bǔ)多少”356，PaCO24.ATP↓/鈉泵活性↓→細(xì)胞水腫/高鉀兒茶酚胺（catecholamines,CAs）2）心源性休克（cardiogenicshock）乳酸生成↑→酸中毒1、自身輸液停止－微循環(huán)淤血，流體靜壓↑；受損肝臟的解毒功能和代謝能力均下降，導(dǎo)致內(nèi)毒素血癥的發(fā)生，加重已有的代謝紊亂和酸中毒(Principlesofshocktreatment)抑制心血管中樞和交感神經(jīng)，降低血壓1、交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮急性痛苦病容。內(nèi)源性阿片肽（endogenousopioidpeptide）

在休克早期，休克動(dòng)因通過延髓血管運(yùn)動(dòng)中樞間接興奮呼吸中樞，使呼吸增強(qiáng)，甚至通氣過度，從而引起低碳酸血癥和呼吸性堿中毒。如果休克持續(xù)較久，病人肺組織可出現(xiàn)水腫、出血、充血、血栓形成、肺不張以及肺泡內(nèi)透明膜形成等病理變化，具有這些特征的肺稱為休克肺（shocklung），屬于急性呼吸窘迫綜合征。B、肺功能障礙(Respirationfailure)毛細(xì)淋巴管休克肺：擴(kuò)張的血管旁毛細(xì)淋巴管上圖：正常肺組織下圖：休克肺合并肺水腫C、心功能障礙冠脈血流量↓

心肌耗氧量↑

酸中毒及高鉀血癥→心肌收縮力↓

心肌內(nèi)DIC

多種毒性因子抑制心功能(Impairmentofcardiacfunction)Ｄ．腦功能變化

(Thealterationofbrainfunction)

在休克早期，血液重新分布使腦血流量基本正常，但由于交感神經(jīng)興奮，患者表現(xiàn)為煩躁不安。隨著休克的發(fā)展，血壓的進(jìn)行性下降，腦內(nèi)DIC形成，患者可因腦血流量減少而出現(xiàn)神智淡漠、反應(yīng)遲鈍，嗜睡、甚至昏迷。嚴(yán)重者由于腦能量代謝障礙，可出現(xiàn)腦水腫和顱內(nèi)高壓。

Ｅ．胃腸道功能變化

當(dāng)有效循環(huán)血量不足和血壓降低時(shí)，胃腸道在休克時(shí)處于嚴(yán)重缺血和缺氧狀態(tài)，致胃粘膜損害、腸缺血、應(yīng)激性潰瘍。(Impairmentofdigestivesystem)Ｆ．肝功能變化

休克時(shí)，肝因缺血、缺氧和血流淤滯而受損。受損肝臟的解毒功能和代謝能力均下降，導(dǎo)致內(nèi)毒素血癥的發(fā)生，加重已有的代謝紊亂和酸中毒Ｇ．其他

（五）多器官功能障礙綜合征

（multipleorgandysfuctionsyndrome,MODS）病人在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染和休克時(shí)原無器官功能障礙的患者同時(shí)或在短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個(gè)以上器官系統(tǒng)的功能障礙1、病因感染性病因：腹腔內(nèi)、膽道、創(chuàng)面嚴(yán)重感染(病原微生物／毒素；70%)

非感染性病因：大手術(shù)后、燒傷、低血容量休克等（炎性細(xì)胞活化／炎性介質(zhì)）2、機(jī)制全身炎癥反應(yīng)失控促炎抗炎介質(zhì)平衡紊亂其他

A、器官微循環(huán)灌注障礙

B、高代謝狀態(tài)

C、缺血再灌注損傷

全身炎癥反應(yīng)綜合癥(systemicinfammatoryresponsesyndrome,SIRS)

因感染或非感染病因作用于機(jī)體而引起的失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的全身性炎癥反應(yīng)臨床綜合征。表現(xiàn)為播散性炎癥細(xì)胞活化和炎癥介質(zhì)泛濫到血漿并在遠(yuǎn)隔部位引起全身性炎癥。SIRS本質(zhì)一種強(qiáng)烈應(yīng)激反應(yīng)，包括清除異物壞死組織及增強(qiáng)機(jī)體抵抗力等