臨床應急處理暈厥

臨床應急處理暈厥一、定義：暈厥(syncope/faint)：是由于一過性腦血流減少（腦缺血/缺氧)引起的突發(fā)性、短暫性意識喪失狀態(tài)。發(fā)作時患者自主體位喪失（不能保持肌張力和維持站立姿勢而暈倒）；發(fā)作歷時數(shù)秒至數(shù)分鐘。近乎暈厥（near-syncope）/暈厥前期（pre-syncope）指一過性黑矇，機體張力喪失或降低，但不伴意識喪失。暈厥是最常見的臨床問題之一；約占內科急診病人的1.2%~3%，住院病人的6%。暈厥是一種癥狀而不是一種疾病，在確定病人有暈厥發(fā)作后，尋找暈厥的原因（何種疾病導致暈厥）對治療和預后判斷十分重要。但即使經(jīng)過詳細的檢查，仍有相當多的病人難以確定暈厥的原因。先兆癥狀：暈厥發(fā)作前常有全身或上腹不適、頭暈、目眩、耳鳴、面色蒼白、惡心、出冷汗等先兆癥狀。預后：大部分病人預后良好；少數(shù)病人的暈厥可能是猝死的先兆表現(xiàn)；暈厥發(fā)作時可造成外傷。二、暈厥病理生理1、心排血量降低急性心臟功能不全或血容量急劇而大量減少，以致心排血量迅速而急劇減少時，內臟、四肢及皮膚等周圍血管的收縮不能充分或及時補償，引起血壓下降，腦的血液供應得不到及時的調整。維持正常清醒狀態(tài)的腦血流量的臨界水平：為不能低于30ml/100g腦/min或供氧不能低于腦/min；心臟供血暫停/腦缺血3秒以上，可發(fā)生近乎暈厥，5秒以上可發(fā)生暈厥，超過10秒則發(fā)生抽搐（阿-斯綜合征）。

猝死：腦缺氧4-6分鐘即可能腦細胞死亡。2、周圍血管阻力喪失由于各種病因所引起周圍血管張力的反射性或被動性喪失時，周圍小血管迅速廣泛地擴張，雖心排血量的減少不明顯，但血壓顯著降低，腦灌注壓相應下降，致使腦的血供不足，引起暈厥。

【血管迷走神經(jīng)性暈厥】3、腦血管阻力增加在腦血管有閉塞性疾病或痙攣時，腦血管阻力增加。在血壓有輕微降低時，由于喪失了腦血管的正常調節(jié)作用，可引起腦血供不足而致暈厥。

[此外，血液成分異常及腦本身器質性病變或功能紊亂也都可引起暈厥。]三、鑒別診斷昏迷(coma)是一種持續(xù)性意識喪失狀態(tài)，而且意識的恢復較慢，并且較難。暈厥的特點則是突發(fā)性和暫時性。眩暈(Vertigo)是患者對位向(空間定向感覺)的主觀體驗錯誤，或感覺周圍物體在旋轉/移動，或感覺自身在旋轉/搖晃。病人可摔倒在地，但無意識喪失，其脈搏、血壓通常正常。睡眠(sleeping)老年人在椅子上打瞌睡，看起來象暈厥，但無暈厥時面色蒼白等癥狀和脈搏、血壓的變化。且無意識喪失，容易喚醒。但對突然出現(xiàn)的打瞌睡現(xiàn)象，應警惕，因為有可能是暈厥的征象。另外要注意和發(fā)作性睡眠病相鑒別，其特征是病人不論在正常人較易入睡的情況下，如乘車時、飽食后、靜坐時，還是不易入睡的情況下，如進食、騎車或工作時，均出現(xiàn)不可抑制的睡眠。許多發(fā)作性睡眠病人也可猝倒，似暈厥，但該類病人并無意識喪失，易喚醒。癔病(hysteria)常見于女性，可有“癔病性暈厥”，其本質上不是暈厥，其表現(xiàn)的意識障礙并非真正的意識喪失，而是意識范圍的縮窄。病人確切地講是表現(xiàn)為一種朦朧狀態(tài)或昏睡。這種病人無面色蒼白，也無脈搏和血壓的變化，“暈厥”時常以優(yōu)美的動作倒地為特征，而摔倒在地，通常不會引起摔傷。其發(fā)作?？梢虬凳径K止或加強。其特點是具有精神誘因、暗示性、多變性。驚厥(convulsion)指全身或局部肌群發(fā)生強直性或陣攣性的抽搐，是一類臨床非常常見的不隨意運動，易于同暈厥相混淆。因為驚厥可伴有或不伴有意識障礙；而暈厥后(10秒鐘或更長時間)，亦可發(fā)生驚厥。所以對于驚厥伴有意識障礙者要高度警惕。驚厥臨床常見類型：癲癇高熱驚厥癲癇與暈厥鑒別：癲癇者的發(fā)作性驚厥先于意識喪失，而暈厥者的意識喪失先于驚厥。癲癇大發(fā)作時，患者面色略發(fā)紺、血壓正常；暈厥發(fā)作時，患者面色蒼白，血壓減低。咬破舌頭、尿失禁等現(xiàn)象，在癲癇患者多見，而暈厥者少見。癲癇發(fā)作時的抽搐通常持續(xù)約50秒，而暈厥引起的驚厥歷時極短，通常在15秒以下。腦電圖(EEG)：癲癇呈棘波或尖波；暈厥發(fā)作時一般只出現(xiàn)慢波，間歇期往往正常。癲癇發(fā)作后，常有頭痛、嗜睡和精神混亂；而暈厥發(fā)作后，自覺軟弱無力，且有精神上的警覺感。暈厥型癲癇此型癲癇較為少見。其發(fā)病機制有作者認為發(fā)作放電累及心血管，致周圍血管擴張，血壓驟降而致暈厥。由于此型癲癇暈厥常不伴抽搐，故極容易誤診，腦電圖檢查有異常及抗癲癇治療有效可證實診斷失神小發(fā)作失神小發(fā)作幾乎總是在兒童期起病，為突然發(fā)生突然終止的意識障礙，表現(xiàn)為突然發(fā)作性凝視，常伴有眼瞼和面部的輕度痙攣性運動，手持物件可能落下，極少傾跌，發(fā)作時間僅5-30秒鐘，但每日常有十余次至百余次的發(fā)作。低血糖狀態(tài)低血糖狀態(tài)在空腹時出現(xiàn)，常伴有極度饑餓感、虛弱感，同時伴有臉色蒼白、大汗、心慌、震顫等交感神經(jīng)興奮表現(xiàn)，嚴重時出現(xiàn)意識障礙。四、分類根據(jù)病因不同，暈厥可分為以下幾類：1、神經(jīng)系統(tǒng)介導的反射性暈厥（迷走反射性暈厥）(1)單純性暈厥（血管迷走性/血管抑制性/血管減壓性暈厥)是臨床最常見的一種暈厥類型

特點：應激性：即暈厥發(fā)作有明顯誘因，且大多是應激情況下發(fā)作

【受到令人不悅的生理或情感因素的刺激，如受到驚嚇/情緒激動/突然的疼痛/靜脈穿刺(暈針)/看見出血/創(chuàng)傷/急性感染等，均可誘發(fā)暈厥?！繖C制：應激→肌肉反射性張力消失、血管擴張→回心血量下降、血壓下降→心搏量下降→腦灌注壓下降→腦供血不足→暈厥常發(fā)生于立位/坐位時。先兆癥狀：暈厥發(fā)作前可有短時先兆癥狀，如出現(xiàn)短暫的頭昏、注意力不集中、面色蒼白、惡心、出冷汗、心慌無力癥狀（嚴重者僅有10到20秒先兆癥狀）。體征：暈厥者一般心率先加快然后減慢，而血壓逐漸降低，一般收縮壓降至70mmHg以下時，即出現(xiàn)暈厥(此時，心率通常40~50/分)。血壓下降通常收縮壓較舒張壓下降明顯，故脈壓差減少。平臥后，患者很快清醒，癥狀亦很快消失?；謴秃笠话銦o明顯后遺癥(病人意識喪失僅數(shù)秒/數(shù)分，可伴有蒼白、冷汗、脈弱且緩、瞳孔擴大。少數(shù)病人可有尿失禁。醒后可有無力、頭昏等不適，重者醒后可有遺忘、精神恍惚、頭痛等，持續(xù)1~2天恢復)。(2)頸動脈竇性暈厥(頸動脈竇綜合征/頸動脈竇過敏)：病人一側或雙側頸動脈竇受刺激，即引起顯著的脈搏減慢，血壓下降甚至暈厥。頸動脈竇過敏多見于老年男性病人，與頸動脈硬化，近頸動脈竇處外傷，炎癥與腫瘤壓迫及使用洋地黃與擬副交感神經(jīng)作用的藥物作用有關。臨床病人突然扭轉頭部，堅硬的衣領或過度伸展頸部可促發(fā)暈厥。發(fā)作分以下三型：心臟抑制型(迷走型)出現(xiàn)暈厥時伴有反射性心動過緩(竇性心動過緩、竇性停搏/AVB)可用阿托品對抗；心臟抑制型（CIS）：暈厥伴心動過緩，心率下降≥20%和／或心臟停搏≥３秒血管抑制型無心動過緩，暈厥全由血壓過低引起腦缺血性暈厥，可用腎上腺素對抗；血管抑制型（VDS）：暈厥伴收縮壓＜70mmHg，和／或舒張壓＜50mmHg和／或平均壓下降≥25%；

【混合型：兼有上述兩種特點】腦型刺激頸動脈竇后3~4秒即可發(fā)生意識喪失，但無明顯的血壓/心率改變，阿托品/腎上腺素都不能對抗。暈厥可伴有對側肢體感覺/運動障礙的特點，發(fā)作時有EEG改變。突轉頭/衣領過緊均可誘發(fā)。可能與腦血管機能不全有關。（3）排尿性暈厥：多見于中年男性病人，偶見于老年人?？砂l(fā)生于排尿前、時、后。多在夜間醒后起床（清晨或午睡后起床小便也可發(fā)生，飲酒后尤其容易誘發(fā)）排尿之時，或剛排完尿后突然暈厥發(fā)作、多無先兆。發(fā)作時病人突然意識水平降低暈倒，持續(xù)約1~2分，可自行蘇醒。醒后無后遺癥狀，暈厥可有復發(fā)。發(fā)病機理尚不十分明確，可能系膀胱迷走神經(jīng)反射致心動過緩與血管擴張。另可有急促排尿時胸腔內壓升高，體位驟變及植物神經(jīng)不穩(wěn)定等因素。（4）咳嗽性暈厥本病發(fā)病機理還不十分明確，病人常有慢性肺部疾患，如：慢性支氣管炎、支氣管哮喘等。通常在一陣劇烈咳嗽后突然意識喪失、數(shù)秒鐘至數(shù)分鐘后自行恢復是本病特征，暈厥過后多無不適。亦可因大笑、用力大便、快速上樓、舉重或閉口呼氣試驗(Valsalva’s效應，深吸氣后掩鼻閉口用力呼氣15秒)誘發(fā)。（5）前列腺性暈厥立位作前列腺檢查過程中發(fā)生暈厥。（6）舌咽神經(jīng)痛性暈厥（吞咽性暈厥）咽痛病人因吞咽—迷走反射(使孤束核側支興奮進而迷走神經(jīng)興奮)致心臟產(chǎn)生迷走性反射抑制。（7）膽絞痛性暈厥神經(jīng)系統(tǒng)介導的反射性暈厥，臨床最為多見，約占暈厥總病例數(shù)的40%左右。

2、體位性低血壓性暈厥

(直立性低血壓性暈厥)正常人從臥位/蹲位突然起立時，因重力引起血液郁積在下肢，其血壓降低可通過：①反射性小動脈及動脈收縮；②主動脈弓及頸動脈竇反射使心率增快；③血漿兒茶酚胺濃度增高；④肌肉活動及小靜脈反射性收縮使靜脈回流增加等機制，以維持一定水平的血壓及腦灌注壓。

如上述反射代償功能(內環(huán)境穩(wěn)定機制/血壓調定機制)發(fā)生障礙（如脊髓損傷患者），則當由臥位轉為立位時，出現(xiàn)血壓急速下降，從而導致暈厥。一旦患者能不出問題地長時間坐立，血管舒縮訓練的過程就應向傾斜床上過渡。平臥可促使意識迅速恢復；但是治療的效果則取決于暈厥的病因能減輕臀部壓力、拉長肌肉、通過承重以幫助控制痙攣、防止骨質疏松、促進腎臟和膀胱排泄以及心理方面的有利影響。臨床很多情況可能被病人或旁觀者描述為暈厥或“昏倒”，但實際上并不屬于暈厥的范疇。(2)頸動脈竇性暈厥(頸動脈竇綜合征/頸動脈竇過敏)：亦可因大笑、用力大便、快速上樓、舉重或閉口呼氣試驗(Valsalva’s效應，深吸氣后掩鼻閉口用力呼氣15秒)誘發(fā)。眩暈(Vertigo)約有三分之二的病人在鎖骨下動脈行徑聽到血管雜音肺動脈瓣狹窄/二尖瓣狹窄：亦可發(fā)生勞力性暈厥。在血壓有輕微降低時，由于喪失了腦血管的正常調節(jié)作用，可引起腦血供不足而致暈厥。少數(shù)病人的暈厥可能是猝死的先兆表現(xiàn)；能減輕臀部壓力、拉長肌肉、通過承重以幫助控制痙攣、防止骨質疏松、促進腎臟和膀胱排泄以及心理方面的有利影響。猝死：腦缺氧4-6分鐘即可能腦細胞死亡。低血糖狀態(tài)在空腹時出現(xiàn)，常伴有極度饑餓感、虛弱感，同時伴有臉色蒼白、大汗、心慌、震顫等交感神經(jīng)興奮表現(xiàn)，嚴重時出現(xiàn)意識障礙。其特點：發(fā)作無先兆，僅以體位改變?yōu)檎T因；平臥可促使意識迅速恢復；占暈厥發(fā)作總病例數(shù)20%以上。臨床分類：根據(jù)血管運動反射(交感神經(jīng)反射)系統(tǒng)有無損害，分為功能性和器質性兩類。功能性(一時性/短暫性)：病后恢復期；臥床過久；孕婦；久站；疲乏/饑餓；利尿、嘔吐、腹瀉、出血等因素導致循環(huán)血量下降；藥物反應：神經(jīng)節(jié)阻滯劑、胍乙啶、酚噻嗪、左旋多巴。器質性(慢性)：是由于血管運動反射損傷/缺乏所致。（1）特發(fā)性：是一種特殊的綜合征，首先由Bradbury和Eggleston報告，男為女的4倍，常合并陽萎和無汗。這種病人還可有其它異常，如肌肉強直、震顫、固定不變的心率、基礎代謝率低、輕度貧血和BUN輕度升高。當這些病人站立時，因交感神經(jīng)反射不能相適應，引起舒張壓和收縮壓下降，但心率并不增快(這些病人即使暈厥，EKG也無變化。)（2）癥狀性(繼發(fā)于其它疾病)：a,周圍神經(jīng)疾?。禾悄虿⌒陨窠?jīng)病、淀粉樣變性及其它多發(fā)性神經(jīng)病；b,中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾?。耗X炎、顱內腫瘤、多發(fā)性腦梗塞脊髓空洞癥、格林巴利氏綜合征、肌萎縮性側束硬化癥、SCI、脊髓癆等。

該類暈厥診斷：【臥位起立試驗】比較平臥與起立后一分鐘脈搏與血壓。體位性低血壓者，起立可使血壓下降40~60mmHg，可出現(xiàn)癥狀，起立后脈搏不加快。3、心源性暈厥(心源性腦缺血綜合征)：指任何心臟疾患導致心排血量突然降低或排血暫停，進而引起腦缺血。正常人(尤其在臥位)，可耐受35~40/分心率，低于或超過此數(shù)時，則可發(fā)生腦循環(huán)功能障礙，即暈厥。病人可在任何體位發(fā)作，但在臥位發(fā)生暈厥者，幾乎全是心臟病引起。比較少見，占暈厥總病例數(shù)的10%～２０％。心源性暈厥的常見原因：（1）心律失常：完全性AVB和阿斯綜合征(完全性AVB伴暈厥/心率<40/分伴暈厥)；其它心動過緩型心律失常：病態(tài)竇房結綜合征、竇房阻滯、嚴重竇性心動過緩；心動過緩—心動過速綜合征；室上性或室性心動過速(尤其是心率>180/分)、房顫/房撲、室顫/室撲。（2）急性心臟排血受阻(多為心臟血流機械性梗阻)：主動脈瓣狹窄(可致勞力性暈厥，且一旦發(fā)生，平均壽命只有三年，休息時也可發(fā)生。)肺動脈瓣狹窄/二尖瓣狹窄：亦可發(fā)生勞力性暈厥。特發(fā)性肥厚性主動脈瓣下狹窄(心室流出道梗阻)。心房粘液瘤/球瓣樣血栓形成(可致房室瓣膜嵌頓)；肺動脈栓塞(可引起肺動脈-冠狀動脈反射，進而心臟驟停及致右室排血受阻、心律失常、迷走神經(jīng)功能失調等)；（3）主動脈夾層動脈瘤(影響血液流入頸總動脈)；（4）多發(fā)性大動脈炎（無脈癥）：女性多見，35~62%發(fā)生暈厥，多在起立、走路/其他活動時發(fā)生，病變好侵犯主動脈分支：無名動脈、鎖骨下動脈及頸動脈，往往幾根動脈同時受侵。主要臨床表現(xiàn)：發(fā)作性眩暈、肢體麻木無力、暈厥、橈動脈搏動消失，血壓低或測不出，慢性微熱，白細胞總數(shù)增高，ESR增快，游走性關節(jié)痛，頸部血管雜音，視力下降等。（5）心肌病變：AMI、心肌炎、心肌?。唬?）其它：Q-T間期延長及/或寬大U波性暈厥(包括Q-T間期綜合征、奎尼丁暈厥、低血鉀性暈厥、酚噻嗪等藥物性暈厥。)先心：法樂氏四聯(lián)征，動脈導管未閉，原發(fā)性肺動脈高壓癥。起搏器。心源性暈厥雖然比較少見，但非常重要。因為：①心源性暈厥?？梢鹬旅蠊?，一年死亡率可高達18%～３３％。②大多數(shù)的心源性暈厥如能找到病因，可獲得有效的治療。因此，對暈厥患者，應該詳詢病史，進行全面的體檢和必要的輔助檢查，以確定或排除心源性暈厥。4、腦源性暈厥（1）腦血管病性暈厥：指由于腦血管或主要供應腦血液循環(huán)的血管發(fā)生病變、功能紊亂或受壓，導致一時性廣泛或局限的腦供血不足而引起暈厥。腦動脈粥樣硬化：單純者不多見，但當各種因素導致病人血壓下降，心輸出量下降時，或突然改變體位，可引起腦部進一步供血不足。TIA（短暫性腦缺血發(fā)作）是腦的局部/全腦的一過性急劇血循障礙，發(fā)作一般數(shù)分鐘至數(shù)十分鐘，很少超過一小時?；颊甙Y狀只局限于腦某一局部的功能障礙，如肢體麻木、無力、眩暈、言語不清，很少出現(xiàn)以意識障礙為主的全腦癥狀。

對出現(xiàn)暈厥癥狀者頸內動脈系統(tǒng)一過性缺血發(fā)作常伴有偏癱、偏身麻木、偏盲、語言障礙等；椎基底動脈系統(tǒng)一過性缺血發(fā)作可有眩暈、視覺障礙、面部、肢體麻木、四肢輕癱等。椎—基底動脈一過性缺血發(fā)作，部分病人出現(xiàn)“傾倒發(fā)作”，特點是病人突發(fā)下肢肌張力消失而跌倒，意識清楚，能即刻站起，并能繼續(xù)活動，需與暈厥鑒別。區(qū)別：“傾倒”無意識喪失，無面色蒼白與血壓改變。（2）偏頭痛：少數(shù)可伴暈厥(基底動脈型)。亦可見暈厥緩解后出現(xiàn)偏頭痛。（3）鎖骨下動脈偷漏綜合征左椎動脈起源于鎖骨下動脈，右椎動脈起源于無名動脈。鎖骨下動脈/無名動脈起始部分狹窄/完全阻塞時由于虹吸作用患側椎動脈血流下降，產(chǎn)生反方向流動，VBA供血不足，患側上肢缺血。該綜合癥是由于一側鎖骨下動脈的狹窄所致。當患側上肢用力或活動時，健側椎動脈的血液可倒流入患側鎖骨下動脈，從而出現(xiàn)椎-基底動脈供血不足的癥狀和體征，同時，患側上肢也表現(xiàn)為無力，沉重感、疼痛和冷感等缺血癥狀鎖骨下動脈盜血綜合征癥狀以眩暈最為常見，次為暈厥。同時伴有以下表現(xiàn)對診斷有較大支持：患側上肢的血壓比健側明顯降低（相差20mmHg以上）患側橈動脈搏動減速弱或消失約有三分之二的病人在鎖骨下動脈行徑聽到血管雜音活動患側上肢時誘發(fā)癥狀發(fā)作歷時數(shù)秒至數(shù)分鐘。約有三分之二的病人在鎖骨下動脈行徑聽到血管雜音暈厥可伴有對側肢體感覺/運動障礙的特點，發(fā)作時有EEG改變。①反射性小動脈及動脈收縮；如短時意識不恢復，可將病人脖子拉直，抬起下頜，以防止舌后墜而堵塞呼吸道。神經(jīng)系統(tǒng)介導的反射性暈厥，臨床最為多見，約占暈厥總病例數(shù)的40%左右。（4）多發(fā)性大動脈炎（無脈癥）：發(fā)作時病人突然意識水平降低暈倒，持續(xù)約1~2分，可自行蘇醒。針刺或指壓人中、中沖、涌泉、足三里等。①反射性小動脈及動脈收縮；一旦暈厥發(fā)生，不管哪種類型，應立即采取如下措施：如短時意識不恢復，可將病人脖子拉直，抬起下頜，以防止舌后墜而堵塞呼吸道。女性多見，35~62%發(fā)生暈厥，多在起立、走路/其他活動時發(fā)生，病變好侵犯主動脈分支：無名動脈、鎖骨下動脈及頸動脈，往往幾根動脈同時受侵。一旦患者能坐起，就應盡可能練習用自己的胳膊撐起或可利用支撐器抬起自身的重量。最近，midodrine引起人們極大興趣，該藥有明顯的收縮血管作用。

（4）延髓型暈厥各種疾病累及延髓心血管中樞，從而導致暈厥。延髓型脊髓灰質炎、狂犬病、感染性多發(fā)性神經(jīng)根炎、亞急性/急性延髓橋腦病變。應用安定劑、鎮(zhèn)靜安眠劑、抗擾郁劑、麻醉劑等可直接抑制延髓心血管運動中樞?；颊叱龝炟释饩猩窠?jīng)系統(tǒng)病變/用藥情況。5、其它：重癥貧血、過度換氣綜合征。

五、暈厥的診斷思路

首先應確定病人是否有暈厥臨床很多情況可能被病人或旁觀者描述為暈厥或“昏倒”，但實際上并不屬于暈厥的范疇。一類是不伴有短暫意識喪失的情況，如：跌倒，虛脫，癔病發(fā)作，一過性腦缺血發(fā)作（TIA）等。另一類則伴有部分和完全的意識障礙，如低血糖、低氧血癥，過度通氣伴低碳酸血癥、癲癇、中毒、前庭——基底動脈缺血發(fā)作等。仔細詢問病史和了解發(fā)作時的情況通常可以鑒別暈厥和非暈厥事件。為尋找暈厥的原因，通常從心血管系統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng)入手，需進行多項實驗室檢查。由于暈厥發(fā)作的偶然性和不可預測性及現(xiàn)有實驗室檢查技術的局限性，從這些實驗室檢查結果所獲得的信息在診斷和鑒別診斷中價值十分有限。必須牢記，暈厥發(fā)生的原因可能是混合性的。如體位性低血壓、過度換氣、低血糖可同時發(fā)生。主動脈瓣狹窄患者也可發(fā)生排尿性暈厥。病史和體征：

詳細詢問病史和查體在診斷中具有重要意義。根據(jù)Kapoor的一項前瞻性研究，在254例基本可確定暈厥原因的病人中，僅根據(jù)病史和查體即可明確病因者114例（58%）。此外，年齡、性別、暈厥發(fā)作后意識恢復期持續(xù)的時間癥狀，對診斷和鑒別診斷也具有重要意義。體位性低血壓的癥狀和體征:如乏力、頭暈、視線模糊、惡心、蒼白或出汗，應被注意。血壓下降通常收縮壓較舒張壓下降明顯，故脈壓差減少。如果仍無效可加用血清素攝取抑制劑，如舍曲林等或換用其他藥物治療。根據(jù)臨床處理和損傷節(jié)段，要求患者使用一種外部支撐物數(shù)周，以防止脊柱活動時影響骨折面。這種病人還可有其它異常，如肌肉強直、震顫、固定不變的心率、基礎代謝率低、輕度貧血和BUN輕度升高。（三）SCI血管舒縮的訓練常見于女性，可有“癔病性暈厥”，其本質上不是暈厥，其表現(xiàn)的意識障礙并非真正的意識喪失，而是意識范圍的縮窄。醒后可有無力、頭昏等不適，重者醒后可有遺忘、精神恍惚、頭痛等，持續(xù)1~2天恢復)。[此外，血液成分異常及腦本身器質性病變或功能紊亂也都可引起暈厥。醒后無后遺癥狀，暈厥可有復發(fā)。暈厥發(fā)作前可有短時先兆癥狀，如出現(xiàn)短暫的頭昏、注意力不集中、面色蒼白、惡心、出冷汗、心慌無力癥狀（嚴重者僅有10到20秒先兆癥狀）。(直立性低血壓性暈厥)心臟供血暫停/腦缺血3秒以上，可發(fā)生近乎暈厥，5秒以上可發(fā)生暈厥，超過10秒則發(fā)生抽搐（阿-斯綜合征）。女性多見，35~62%發(fā)生暈厥，多在起立、走路/其他活動時發(fā)生，病變好侵犯主動脈分支：無名動脈、鎖骨下動脈及頸動脈，往往幾根動脈同時受侵。為尋找暈厥的原因，通常從心血管系統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng)入手，需進行多項實驗室檢查。五、暈厥的處理（一）急癥處理一旦暈厥發(fā)生，不管哪種類型，應立即采取如下措施：立即將病人就地面朝上平放床上/地上，病人如摔倒，應使其面朝上，平躺在地上。抬高下肢15秒（以增加回心血量）解開病人衣領、衣扣。查心率、血壓。如短時意識不恢復，可將病人脖子拉直，抬起下頜，以防止舌后墜而堵塞呼吸道。（如嘔吐，將頭部轉向一側）吸氧（有條件時）針刺或指壓人中、中沖、涌泉、足三里等。…

虛證配氣海、關元、百會、可灸；實證配合谷、太沖。虛證補，實證瀉。病人意識恢復后，先緩慢扶他坐起，然后再扶他慢慢站起。不可太快。一般讓病人躺30分鐘后再站立為宜。（二）病因治療準確診斷病因學是防止預防暈厥再發(fā)生的關鍵。已有許多藥物和儀器可供選擇。但是治療的效果則取決于暈厥的病因有大量證據(jù)（A/B級）表明，頸動脈竇性暈厥和獲得性房室阻滯需植入心臟起搏器。血管迷走性暈厥治療①確定是否需要治療，對僅發(fā)作一次，而癥狀較輕，未造成外傷者，無需藥物或非藥物治療，但應幫助病人去除誘因，出現(xiàn)先兆癥狀時學會自我保護方法以避免發(fā)生外傷。②對反復發(fā)作或發(fā)作時癥狀嚴重，造成外傷者，每天應增加食鹽攝入量3克或進行直立訓練。如果無效，可換用氟氫可的松（每日～）。如果仍無效可加用血清素攝取抑制劑，如舍曲林等或換用其他藥物治療。③對藥物治療無效，直立傾斜試驗誘發(fā)出暈厥時以心臟抑制表現(xiàn)為主的病人，可安置永久心臟起搏器。應選擇帶有滯后或心率驟降反應功能的起搏器。直立體位和自主神經(jīng)功能失調性暈厥的治療其治療與神經(jīng)介導性暈厥綜合征相似。主要注意生理行為，如夜間睡覺抬高床頭、穿緊身衣褲對抗重力。藥物治療：目的是為了緩慢擴充循環(huán)容量。首先增加鹽的攝入和/或服用儲鹽類固醇藥（常用氟氫可的松）、促紅細胞生成素。其次是避免體位直立時中心容量降低，如應用收縮血管藥，但機體很快就產(chǎn)生耐受從而療效有限。最近，midodrine引起人們極大興趣，該藥有明顯的收縮血管作用。另外逐漸增大運動量、延長體位直立的時間也有一定的益處。（三）SCI血管舒縮的訓練早期康復階段的第一步是讓患者坐于床上，特別是在頸或上胸段損害的患者中，由于內臟血管舒縮控制能力的喪失，通常有起立性低血壓，故此動作需緩慢進行。血管舒縮控制能力的喪失是不能恢復的，但可通過對另一些尚健全的血管動力反射的訓練來代償之。反射可通過不同的途徑來訓練，如：深呼吸訓練、經(jīng)常變換體位、坐位和站立位下的分級平衡訓練。從臥位到坐位利用搖床，通過抬高床頭、給患者時間去適應每一微小傾斜度的增加來完成的。體位性低血壓的癥狀和體征:如乏力、頭暈、視線模糊、惡心、蒼白或出汗，應被注意。如果出現(xiàn)問題，就應放低患者。在此過程中應注意監(jiān)測患者的血壓。如患者適應新的位置有困難，則多次短時間抬高比少次長時間的效果好。在每一傾斜位均需幫深呼吸練習。[此外，血液成分異常及腦本身器質性病變或功能紊亂也都可引起暈厥。在血壓有輕微降低時，由于喪失了腦血管的正常調節(jié)作用，可引起腦血供不足而致暈厥。女性多見，35~62%發(fā)生暈厥，多在起立、走路/其他活動時發(fā)生，病變好侵犯主動脈分支：無名動脈、鎖骨下動脈及頸動脈，往往幾根動脈同時受侵。(2)頸動脈竇性暈厥(頸動脈竇綜合征/頸動脈竇過敏)：低血糖狀態(tài)在空腹時出現(xiàn)，常伴有極度饑餓感、虛弱感，同時伴有臉色蒼白、大汗、心慌、震顫等交感神經(jīng)興奮表現(xiàn)，嚴重時出現(xiàn)意識障礙。低血糖狀態(tài)在空腹時出現(xiàn)，常伴有極度饑餓感、虛弱感，同時伴有臉色蒼白、大汗、心慌、震顫等交感神經(jīng)興奮表現(xiàn)，嚴重時出現(xiàn)意識障礙。神經(jīng)系統(tǒng)介導的反射性暈厥，臨床最為多見，約占暈厥總病例數(shù)的40%左右。（6）舌咽神經(jīng)痛性暈厥（吞咽性暈厥）延髓型脊髓灰質炎、狂犬病、感染性多發(fā)性神經(jīng)根炎、亞急性/急性延髓橋腦病變。肺動脈瓣狹窄/二尖瓣狹窄：亦可發(fā)生勞力性暈厥。是由于一過性腦血流減少（腦缺血/缺氧)引起的突發(fā)性