心血管疾病與治療培訓課件

心血管疾病與治療心血管疾病與治療培訓主要內容1.心血管解剖學概述2.動脈粥樣硬化篇3.冠心病篇4.急性冠脈綜合征(ACS)篇5.預防與抗血小板治療心血管疾病與治療培訓人體循環(huán)系統(tǒng)概況小動脈小靜脈心血管疾病與治療培訓1.心由心肌構成，動力器官(pump)內有瓣膜如閥門，當血液順流時開放，逆流時關閉，從而保證血液能定向流動心血管系統(tǒng)組成(一)心血管疾病與治療培訓2.動脈

是運送血液離開心的血管，反復分支，最后移行于毛細血管，射血時擴張，舒張時回縮，促使血液繼續(xù)向前流動，小動脈平滑肌發(fā)達，舒縮影響局部血流量和血流阻力（調節(jié)血壓）。動脈由三層構成：內膜、中膜（彈性纖維和平滑?。?、外膜。3.毛細血管

連于動、靜脈末梢之間的細小血管8~10μm，壁薄、管徑大，彈性小，血容量大。4.靜脈

導血回心的血管,壁薄缺乏彈性。血流緩慢，壓力低，總容量約為動脈總容量的雙倍。

心血管系統(tǒng)組成(二)心血管疾病與治療培訓心臟的結構生命的全程中，心臟都在不斷地推動血液循環(huán)流動。在其厚厚的心壁內，每一個細胞也需要及時和充分的供血。左心房右心房左心室右心室主動脈肺動脈下腔靜脈上腔靜脈肺靜脈心血管疾病與治療培訓冠狀動脈（營養(yǎng)心壁的血管）從主動脈根部分支出左冠狀動脈和右冠狀動脈;左冠狀動脈保證心臟前壁和側壁的血供;右冠狀動脈保證右室、右房、左室部分后壁、竇房結、房室結血供。心血管疾病與治療培訓心內膜（Endocardium）為血液流經心臟時提供了一個光滑連續(xù)的界面。心肌膜（Myocardium）肌束間有較多的結締組織和豐富的毛細血管,構成了心臟的主體部分,心肌層細胞稱為心肌細胞,心?；蛐呐K病發(fā)作時死亡的就是心肌細胞。心外膜（Epicardium)心臟的外層壁結構,即心包漿膜的臟層。心壁的結構心血管疾病與治療培訓心肌細胞因缺血受損后，心肌酶的改變冠狀動脈血栓形成心肌細胞缺血血液中肌酸激酶(CPK)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌鈣蛋白T/C/I、谷氨酸-草酰乙酸轉氨酶(GOT)、谷氨酸-丙酮酸轉氨酶（GPT)增高心肌細胞壞死心血管疾病與治療培訓小結心血管疾病與治療培訓主要內容1.心血管解剖學概述2.動脈粥樣硬化篇3.冠心病篇4.急性冠脈綜合征(ACS)篇5.預防與抗血小板治療心血管疾病與治療培訓心血管疾病潛在的病理機制是動脈粥樣硬化，它可以在體內長期潛伏，直至突然發(fā)病。Circulation2007;115:2761-2788心血管疾病與治療培訓動脈粥樣硬化的演變泡沫細胞脂紋中層損傷動脈粥樣硬化纖維斑塊損傷破裂從第一個十年從第三個十年從第四個十年脂層積累平滑肌和膠原血栓形成血腫AdaptedFromStaryHCetal.Circulation.1995;92:1355-1374內皮功能障礙心血管疾病與治療培訓動脈粥樣硬化血栓形成的危險因素不可干預的危險因素年齡性別種族家族史遺傳可干預的危險因素吸煙/缺乏鍛煉高血壓高血脂糖尿病、代謝綜合征與肥胖炎癥/感染

高同型半胱氨酸血癥心血管疾病與治療培訓多種機制導致高血壓患者出現(xiàn)動脈粥樣硬化高血壓患者是心腦血管疾病一級預防的高危人群，通過血流動力學、氧化應激、內皮炎癥反應等多個環(huán)節(jié)相互作用后，已形成動脈粥樣硬化廖玉華.中華內科雜志.2013;52(10):878-879.炎癥

高血壓

糖尿病

血脂異常

吸煙

肥胖

早發(fā)冠心病家族史50歲以上動脈粥樣硬化斑塊血管重構氧化應激內皮受損心血管事件血流動力學變化平滑肌細胞增殖平滑肌細胞增殖斑塊內皮受損心血管疾病與治療培訓高血壓合并其他危險因素協(xié)同促進動脈粥樣硬化年齡家族史性別高血壓血脂異常肥胖高血糖吸煙不可改變的危險因素可改變的危險因素內皮功能受損炎癥反應LDL氧化沉積動脈粥樣硬化心血管疾病與治療培訓吸煙：

增加青少年動脈粥樣硬化改變和血脂異常KallioKetal.CircCardiovascQualOutcomes2010;低水平煙草暴露中水平煙草暴露高水平煙草暴露P=0.014血清apoB水平IMTSTRIP研究，隨機、前瞻、干預研究，早在1990年，納入1062名7個月大小的嬰兒，進行生活方式的指導干預，評估降低兒童在已知各種心血管危險因素的暴露對心血管風險的影響。本結果包含494名13歲的少年，根據(jù)血清中的尼古丁濃度，將分為低、中、高煙草暴露組，結果發(fā)現(xiàn)，隨著煙草暴露增加，頸動脈IMT和血清apoB已有顯著性改變。心血管疾病與治療培訓BMI(Kg/m2)脂紋斑塊面積增加Circulation2002;105;2712-2718;PDAY研究：3000多名15-34歲因外傷或其他原因死亡的年輕人，血管動脈粥樣硬化病理檢查。1086420<2525-30>30430<2525-30>3021

脂質條紋斑塊面積增加SurfaceAreaInvolved(%)SurfaceAreaInvolved(%)肥胖：與年輕人的動脈粥樣硬化密切相關心血管疾病與治療培訓小結多種危險因素可通過損傷血管內皮功能導致動脈粥樣硬化；心血管疾病與治療培訓主要內容1.心血管解剖學概述2.動脈粥樣硬化篇3.冠心病篇4.急性冠脈綜合征(ACS)篇5.預防與抗血小板治療心血管疾病與治療培訓定義冠心病是冠狀動脈性心臟病簡稱（coronaryheartdisease，CHD）,亦稱缺血性心臟病（ischemicheartdisease，IHD）冠心病包括冠狀動脈粥樣硬化性心臟病和冠脈痙攣冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是指冠狀動脈粥樣硬化，使血管腔狹窄、阻塞，導致心肌缺血缺氧，甚至壞死而引起的心臟病心血管疾病與治療培訓冠心?。喝虻墓餐魬?zhàn)美國心臟病和卒中統(tǒng)計數(shù)據(jù)：2013更新1每6例死亡中就有1例由冠心病所致每34秒就有1例冠心病事件發(fā)生每1分鐘就有1例死于冠心病世界衛(wèi)生組織（WHO）最新數(shù)據(jù)22006-2015年，冠心病、卒中和糖尿病，將對中國國民收入造成近4萬億人民幣的損失Circulation.2013;127:e6-e245.WHO網站心血管疾病與治療培訓KoenigW,etal.ArteriosclerThrombVascBiol.2007;27:15-26.Circulation.2001;104;365-372冠心病的病理機制是動脈粥樣硬化1°信使炎性因子/趨化因子細胞粘附分子斑塊不穩(wěn)定斑塊破裂IL-1IL-6TNF-αIL-18MCP-1sICAMsVCAMs-選擇素IL-18MPOoxLDLMMPsLp-PLA2MCP-1GPx-1PIGFPAPP-AsCD40L急性期反應：CRP、sPLA2、SAA、纖維蛋白原、白細胞炎癥反應貫穿動脈粥樣硬化全程巨噬細胞數(shù)量↑基質金屬蛋白酶表達↑組織因子基因表達↑促炎性細胞因子表達↑白細胞粘附分子表達↑活性氧的產生↑間質膠原含量↓平滑肌細胞的成熟↓導致斑塊不穩(wěn)定的指標改變：心血管疾病與治療培訓

無癥狀型心肌梗死型心絞痛型缺血性心肌病型猝死型缺血性心肌病猝死非ST段抬高心肌梗死ST段抬高心肌梗死無痛性心肌缺血穩(wěn)定型心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛以上5種可合并出現(xiàn)冠心病的臨床分型心血管疾病與治療培訓臨床分型穩(wěn)定性冠心病急性冠脈綜合征心血管疾病與治療培訓冠心病防治目標冠心病防治二級預防一級預防緩解癥狀降低事件──預防發(fā)生冠心病事件減少心梗發(fā)生/再發(fā)預防猝死減輕癥狀和缺血發(fā)作改善生活質量心血管疾病與治療培訓小結心血管疾病與治療培訓主要內容1.心血管解剖學概述2.動脈粥樣硬化篇3.冠心病篇4.急性冠脈綜合征(ACS)篇5.預防與抗血小板治療心血管疾病與治療培訓急性冠脈綜合征(ACS)1991年Badimanˊs提出由于冠脈內粥樣斑塊破裂，表面破損或出現(xiàn)裂紋，繼而出血和血栓形成，引起冠脈不完全或完全性阻塞所致；約占所有冠心病的50%以上。共同病理基礎為不穩(wěn)定的粥樣斑塊包括：不穩(wěn)定型心絞痛（unstableangina，UA）非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）ST段抬高心肌梗死（STEMI）

心血管疾病與治療培訓急性冠脈綜合征(ACS)疾病譜心肌未全層損傷心肌全層損傷動脈完全性堵塞不完全性堵塞ST段抬高ST段壓低/不變STEMIST段抬高心肌梗死NSTEMI非ST段抬高心肌梗死心肌梗死(MI)冠脈斑塊破裂伴血栓形成冠狀動脈供血不足，對應心肌急劇的暫時缺血與缺氧所引起的以發(fā)作性胸痛或胸部不適為主要表現(xiàn)的臨床綜合征UA不穩(wěn)定性心絞痛ACS心血管疾病與治療培訓急性冠脈綜合征ACS及其臨床分型急性冠脈綜合征（ACS）非ST抬高ACS（NSTE-ACS）不穩(wěn)定性心絞痛（UA）非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）ST抬高ACS（STE-ACS）ST段抬高心肌梗死（STEMI）急性冠脈綜合征（ACS）是以冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂或糜爛，繼發(fā)斑塊表面血栓形成和（或）遠端血栓栓塞。造成完全或不完全的心肌缺血為特征的一組疾病。BraunwaldE.AmJRespirCritCareMed.2012;185(9):924-32400.2015.009.004心血管疾病與治療培訓ACS典型臨床表現(xiàn)陳灝珠,等.實用內科學.人民衛(wèi)生出版社.第12版.不穩(wěn)定性心絞痛(UA)胸前區(qū)壓榨樣疼痛，一般持續(xù)1~5分鐘，休息或含服硝酸甘油可緩解；心絞痛頻繁發(fā)作、發(fā)作嚴重或時間增加等，則為不穩(wěn)定型心絞痛心肌梗死(MI)劇烈胸痛，持續(xù)時間可達數(shù)小時或數(shù)天，休息或服用硝酸甘油多不能緩解；常伴呼吸困難、惡心、心慌、大汗等根據(jù)心電圖表現(xiàn)分為STEMI和NSTEMI心血管疾病與治療培訓ACS嚴重危害患者生命安全，需長期管理1.衛(wèi)生部心血管病防治研究中心.中國心血管病報告2008-2009.2.FoxKA,etal.EurHeartJ.2010;31(22):2755-64.3.BhattDL,etal.JAMA.2010;304(12):1350-7.心血管疾病與治療培訓ACS患者出院后并非高枕無憂

仍面臨長期高風險1.FoxKA,etal.EurHeartJ.2010;31(22):2755-64.院外82%院內18%ACS患者5年死亡分布圖死亡患者>80%發(fā)生于出院后GRACE研究，即全球急性冠脈事件登記研究，是世界上首個于多個國家進行的針對所有類型、未經篩選ACS患者的前瞻性觀察研究。研究于1999年4月啟動，迄今全球共有30個國家、247家醫(yī)院參與，入選ACS患者102341例。ACS的流行病學特點及疾病負擔心血管疾病與治療培訓ACS患者管理：需醫(yī)療機構和社區(qū)共同參與急救運送院內診療社區(qū)二級預防維持患者生命體征急行心電圖，識別ACS對于心電圖提示為STEMI的患者，如無禁忌癥：擬行PCI者即刻給予雙抗治療無PCI條件者，即刻溶栓院內診斷：癥狀體征、心肌酶譜心電圖、冠脈造影等院內治療：STEMI及高危NSTEMI行再灌注治療(PCI、溶栓、CABG)UA/NSTEMI低?；颊弑Ｊ刂委煶鲈涸u估：再灌注效果評價遠期再發(fā)生血栓事件風險評估指南推薦+循證支持所有ACS患者應給予至少12個月雙聯(lián)抗血小板治療挽救心肌的先鋒戰(zhàn)役改善預后的持續(xù)征程心血管疾病與治療培訓病理基礎臨床表現(xiàn)心絞痛心肌梗死實驗室和輔助檢查心電圖心臟標志物檢查影像學檢查——無創(chuàng)、有創(chuàng)性診斷及分類----ACS診斷應基于綜合臨床評估HammCW,BassandJP,AgewallS,etal.EurHeartJ.2011;32(23):2999-3054.典型臨床表現(xiàn)及診斷手段心血管疾病與治療培訓ACS疾病譜及相同的病理基礎NaghaviM,LibbyP,FalkE,etal.Circulation.2003;108(14):1664-72.AndersonJL,AdamsCD,AntmanEM,etal.JAmColl

Cardiol.2007;50(7):e1-157.冠狀動脈內粥樣硬化易損性斑塊的存在血小板等激活，導致血栓形成血管完全或不完全阻塞UA急性冠脈綜合征(ACS)斑塊破裂或侵蝕NSTEMISTEMI早期缺血風險高長期病變進展、易反復斑塊往往多發(fā)并愈合緩慢心肌缺血或壞死不穩(wěn)定型心絞痛(UA)：

非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)：

ST段抬高型心肌梗死(STEMI)：心血管疾病與治療培訓心絞痛常在勞累、情緒激動、飽食、受寒、吸煙時發(fā)生短暫胸前區(qū)痛、胸悶，呈壓榨性，一般持續(xù)1-5分鐘，休息或服用硝酸甘油可緩解有時疼痛會放射到左肩及上臂類型：如發(fā)作頻率、疼痛性質穩(wěn)定，則為穩(wěn)定型心絞痛(SAP)；如心絞痛發(fā)作頻率、嚴重程度和持續(xù)時間增加、出現(xiàn)靜息性或夜間心絞痛等，則為不穩(wěn)定型心絞痛(UA)。心肌梗死常發(fā)生于安靜或睡眠時胸痛劇烈，持續(xù)時間可達數(shù)小時或數(shù)天，休息或服用硝酸甘油多不能緩解常伴呼吸困難、惡心、心慌、大汗等部分患者無疼痛，如糖尿病或老年人，一開始即表現(xiàn)為休克或急性心力衰竭類型：非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)、ST段抬高型心肌梗死(STEMI)陳灝珠,等.實用內科學.人民衛(wèi)生出版社.第12版.ACS典型臨床表現(xiàn)穩(wěn)定型心絞痛(SAP)：StableAnginaPectoris不穩(wěn)定型心絞痛(UA)：UnstableAngina非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)：Non-ST-segmentelevationmyocardialinfarctionST段抬高型心肌梗死(STEMI)：STsegmentelevationmyocardialinfarction典型臨床表現(xiàn)及診斷手段心血管疾病與治療培訓心電圖是ACS的一線診斷工具；患者應在接診10min內記錄12-導聯(lián)心電圖并由經驗豐富的醫(yī)師進行解讀，每次胸痛發(fā)作時以及接診后6-9h、24h、出院時均應描記12-導聯(lián)心電圖；若12-導聯(lián)心電圖正常，推薦描記V3R、V4R、V7-9。HammCW,BassandJP,AgewallS,etal.EurHeartJ.2011;32(23):2999-3054.ST段抬高；通常有Q波ST段壓低或無改變；通常無Q波典型臨床表現(xiàn)及診斷手段—心電圖檢查心血管疾病與治療培訓FrenchJK,WhiteHD.Heart.2004;90(1):99-106.HammCW,BassandJP,AgewallS,etal.EurHeartJ.2011;32(23):2999-3054.常規(guī)心臟標志物檢查：高敏(超敏)肌鈣蛋白(hsTn)：敏感性是Tn的10-100倍床旁檢測典型臨床表現(xiàn)及診斷手段—心臟標志物檢查心血管疾病與治療培訓無創(chuàng)性檢查超聲心動圖運動平板試驗心臟核磁共振（MRI）核素心肌灌注顯像冠狀動脈CT造影（CTA）HammCW,BassandJP,AgewallS,etal.EurHeartJ.2011;32(23):2999-3054.MRI：MagneticResonanceImagingCTA:CoronaryCTAngiography典型臨床表現(xiàn)及診斷手段—影像學檢查心血管疾病與治療培訓有創(chuàng)性檢查冠狀動脈造影及相關有創(chuàng)技術HammCW,BassandJP,AgewallS,etal.EurHeartJ.2011;32(23):2999-3054.典型臨床表現(xiàn)及診斷手段—影像學檢查心血管疾病與治療培訓AndersonJL,AdamsCD,AntmanEM,etal.JAmCollCardiol.2007;50(7):e1-e157.HammCW,BassandJP,AgewallS,etal.EurHeartJ.2011;32(23):2999-3054.ST段抬高入院胸痛擬診ECG心臟標志物診斷非ST段抬高UANSTEMISTEMIACSST-T改變不升高升高不完全阻塞完全阻塞正?；虿淮_定ACS診斷及臨床分類心血管疾病與治療培訓ACS患者治療方法血運重建治療再灌注治療：PCI，溶栓，冠脈搭橋術（CABG）等人群：STEMI無再灌注治療禁忌癥；NSTEMI/UA患者有高危特征非血運重建治療藥物治療人群：低?；颊呋蚬跔顒用}造影提示不嚴重的患者；有再灌注禁忌癥；未識別的高?；颊呋蚧颊呔芙^再灌注治療心血管疾病與治療培訓權威指南I類推薦：

入院一旦診斷ACS，應立即給予雙聯(lián)抗血小板治療StegPG,JamesSK,AtarD,etal.EurHeartJ.2012;33(20):2569-619.JneidH,AndersonJL,WrightRS,etal.JAmCollCardiol.2012;60(7):645-81.中華醫(yī)學會心血管病學分會.中華心血管病雜志.2012;40(5):353-67.心血管疾病與治療培訓抗栓治療是ACS治療重要部分抗栓治療監(jiān)護和一般治療抗心肌缺血治療其他藥物治療血運重建治療抗血小板治療抗凝治療監(jiān)護和一般治療：UA/NSTEMI患者應立即臥床休息，給予持續(xù)心電監(jiān)護，給氧、鎮(zhèn)靜等處理；STEMI患者應積極院前救護抗心肌缺血治療：可選擇硝酸酯類、β受體阻斷劑、CCB等藥物血運重建治療：只要沒有血運重建禁忌癥，在強化藥物治療的同時，根據(jù)造影結果，選擇PCI或CABG的血運重建策略其他藥物治療：調脂藥物400.2015.015.028王吉耀內科學第二版人民衛(wèi)生出版社294-313

心血管疾病與治療培訓血運重建ACS患者的抗血小板治療需持續(xù)12個月直接PCI前，給予162-325mg阿司匹林（

ⅠB）；PCI術后，應繼續(xù)使用阿司匹林。（

ⅠA）對于STEMI患者，應盡早或在直接PCI時，給予負荷劑量P2Y12受體抑制劑。（

ⅠB）直接PCI置入支架（裸支架或藥物洗脫支架）的STEMI患者應給予12個月P2Y12抑制劑受體抑制劑。（ⅠB）2013年ACCF/AHASTEMI指南2014年AHA/ACCNSTE-ACS指南O‘GaraPT,etal.JAmCollCardiol.2013;61(4):e78-e140.AmsterdamEA,etal.JAmCollCardiol.2014;64(24):139-228400.2015.015.030對于接受早期侵入性或缺血指導策略治療，且無禁忌癥的患者，推薦應用P2Y12抑制劑（包括氯吡格雷和替格瑞洛）聯(lián)合阿司匹林治療12個月。（ⅠB）心血管疾病與治療培訓急性冠狀動脈綜合征非血運重建患者抗血小板治療中國專家共識組.中華內科雜志.2009;48(9):793-8.中華醫(yī)學會心血管病學分會.中華心血管病雜志.2009;37(1):4-25.2009年ACS非血運重建抗血小板中國專家共識長期ASA維持劑量75-150mg；如有出血危險因素者，給予低劑量75-100mgASA不能耐受或禁忌者，可考慮長期使用氯吡格雷75mg/d替代所有患者建議氯吡格雷75mg/d持續(xù)應用12個月非血運重建ACS患者的抗血小板治療需持續(xù)12個月心血管疾病與治療培訓UA/NSTEMI指南PCI指南中國:2012年2013年UA/NSTEMI指南ACCF/AHA:STEMI指南ESC:

2012-2015ACS診療指南更新2014年STEMI指南ACCF/AHA:血運重建指南ESC/EACTSNSTE-ACS管理指南AHA/ACC:中華心血管病雜志.2012;40(5):353-367.中華心血管病雜志.2012;40(4):271-277.JneidH,etal.JAmCollCardiol.2012;60(7):645-681.BadanoLP,etal.EurHeartJ.2012;33(20):2569-2619.O'GaraPT,etal.Circulation.2013;127(4):e362-425.AmsterdamEA,etal.JAmCollCardiol.2014;64(24):e139-228WindeckerS,etal.EurHeartJ.2014;35(37):2541-619.中華心血管病雜志編輯委員會.中華心血管病雜志2015;43(5):380-393400.2015.015.0292015年急性STEMI診療指南中國:所有ACS患者應給予至少12個月雙聯(lián)抗血小板治療心血管疾病與治療培訓ASA+氯吡格雷治療

是ACS患者抗血小板治療的基石ESCSTEMI指南1ACCF/AHAUA/NSTEMI指南2中國UA/NSTEMI指南3中國PCI指南4ACCF/AHASTEMI指南52002200420062007200820092010201120122013所有無禁忌癥的NSTE-ACS患者，均應接受阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療12個月;接受冠脈PCI治療的患者應使用氯吡格雷治療至少12個月阿司匹林基礎上聯(lián)合氯吡格雷雙抗治療策略是最適合東亞ACS或接受PCI治療患者的抗血小板治療策略ACC/AHANSTE-ACS患者管理指南6WHF東亞ACS或接受PCI治療患者抗血小板治療專家共識7StegPG,JamesSK,AtarD,etal.EurHeartJ.2012;33(20):2569-619.JneidH,AndersonJL,WrightRS,etal.JAmCollCardiol.2012;60(7):645-81.中華醫(yī)學會心血管病學分會.中華心血管病雜志.2012;40(5):353-67.中華醫(yī)學會心血管病學分會介入心臟病學組.中華心血管病雜志.2012;40(4):271-7.O'GaraPT,KushnerFG,AscheimDD,etal.JAmCollCardiol.2013;61(4):485-510.AmsterdamEA,WengerNK,BrindisRGetal.Circulation.2014Sep23.LevineGN,JeongYH,GotoS,NatRevCardiol.2014;11(10):597-606.2014心血管疾病與治療培訓小結心血管疾病與治療培訓主要內容1.心血管解剖學概述2.動脈粥樣硬化篇3.冠心病篇4.急性冠脈綜合征(ACS)篇5.預防與抗血小板治療心血管疾病與治療培訓心血管病（冠心病，腦卒中，心力衰竭，高血壓）

是我國國民健康頭號威脅

1.衛(wèi)生部心血管病防治研究中心.中國心血管病報告2008-2009.

2.衛(wèi)生部心血管病防治研究中心.中國心血管病報告2011.患病死亡每天因心血管病死亡9590人，每10秒就有1人死于心血管病現(xiàn)患心血管病2.3億人，每5個成年人中就有1人患心血管病每年心血管病死亡350萬人，每5個人中就有2人死于心血管病心血管疾病的整體流行病學特點及疾病負擔心血管疾病與治療培訓AT事件特點及防治突發(fā)性 -- 緊急性!不可預測性

-- 必要性!全身性 -- 全面性!致死性 -- 重要性!進行性 -- 持續(xù)性!防治特點心血管疾病與治療培訓AT各階段的治療方案不同LibbyP.Circ2001;104:365,介入治療溶栓治療ASA氯吡格雷肝素/LMWHGPIIb/IIIa拮抗劑Beta受體阻滯劑改善生活方式控制危險因素ASA他汀類控制危險因素ASA氯吡格雷Beta受體阻滯劑ACEI他汀類無癥狀一級預防急性期(MI,IS)穩(wěn)定的CADPAD二級預防心血管疾病與治療培訓Timeismuscle

再灌注療法(如PCI/CABG/溶栓)抗缺血治療(如

-阻滯劑)抗凝治療

(如低分子肝素)抗血小板治療(如阿司匹林，氯吡格雷)AT事件急性期治療方法心血管疾病與治療培訓抗血栓藥物抗凝藥抗血小板藥COX抑制劑ADP受體抑制劑磷酸二酯酶抑制劑GPⅡb/Ⅲa受體抑制劑溶栓藥目前常用的抗血栓藥阿司匹林噻氯吡啶氯吡格雷替格瑞洛雙嘧達莫西洛他唑替羅非班心血管疾病與治療培訓抗血小板藥物及治療建議抗血小板治療貫穿了ACS治療始終血小板參與ACS病理各個環(huán)節(jié)目前抗血小板治療主要包括三類:水楊酸類--ASA噻吩吡啶類—氯吡格雷GPⅡb/Ⅲa拮抗劑抗血小板藥物可通過不同作用機制協(xié)同起效JacksonSP,SchoenwaelderSM.NatRevDrugDiscov.2003;2(10):775-89.中華醫(yī)學會心血管病學分會.中華心血管病雜志.2009;37(1):4-25.急性冠狀動脈綜合征非血運重建患者抗血小板治療中國專家共識組.中華內科雜志.2009;48(9):793-8.心血管疾病與治療培訓歐美指南對于新型P2Y12抑制劑有了更積極的推薦2010/2014ESC/EACTS血運重建指南：關于P2Y12抑制劑的推薦推薦建議等級證據(jù)級別應該給予行PCI放置支架的患者負荷劑量的P2Y12抑制劑。選擇包括：氯吡格雷

600mg(ACS和非ACS患者)普拉格雷60mg(ACS患者)替格瑞洛

180mg(ACS患者)IA普拉格雷不應用于先前有卒中或一過性腦缺血發(fā)作病史的患者III–有害B因ACS行PCI放置支架(BMS或

DES)的患者，應該使用P2Y12抑制劑治療至少12個月。選擇包括:氯吡格雷

75mgqD普拉格雷10mgqD替格瑞洛90mgBIDIB因非ACS指證行PCI放置DES的患者，如果不伴高出血風險，氯吡格雷應至少持續(xù)12個月。IB因非ACS指證行PCI放置BMS的患者，如果不伴高出血風險，氯吡格雷應最少使用1個月，理想情況是使用12個月。IB2011ACCF/AHA/SCAIPCI指南關于P2Y12抑制劑的推薦ACCF/AHA/SCAI指南中無西洛他唑的推薦心血管疾病與治療培訓心血管疾病與治療培訓急性冠狀動脈綜合征非血運重建患者抗血小板治療中國專家共識組.中華內科雜志.2009;48(9):793-8.中華醫(yī)學會心血管病學分會.中華心血管病雜志.2009;37(1):4-25.ACS患者推薦雙聯(lián)抗血小板治療12個月2009年ACS非血運重建抗血小板中國專家共識長期ASA維持劑量75-150mg；如有出血危險因素者，給予低劑量75-100mgASA不能耐受或禁忌者，可考慮長期使用氯吡格雷75mg/d替代所有患者建議氯吡格雷75mg/d持續(xù)應用12個月2009年中國PCI指南IIIaIIbIII無過敏或高出血風險者，ASA100mg/d長期服用ASA過敏或不能耐受者，可用氯吡格雷替代所有置入DES者，氯吡格雷75mg/d維持劑量至少12個月；BMS者，氯吡格雷75mg/d至少1月，最好12個月對于支架內血栓高風險的患者和病變，如腎功能障礙、糖尿病及多支病變、分叉和左主干病變等，術后雙聯(lián)抗血小板可延長1年以上ABB臨床治療方法簡介心血管疾病與治療培訓2014

AHA/ACCNSTE-ACS指南1由于過敏或嚴重胃腸道不良反應而不能服用阿司匹林的患者，應給予氯吡格雷進行治療2013抗血小板治療中國專家共識3不能耐受阿司匹林的患者，氯吡格雷可作為替代治療指南推薦的阿司匹林不耐受患者的抗血小板治療方案1.AmsterdamEA,etal.JAmCollCardiol.2014Dec23;64(24):e139-228.2.StegPG,etal.EurHeartJ.2012Oct;33(20):2569-619.3.抗血小板治療中國專家共識.中華心血管雜志2013年3月第41卷第3期.2013

ESCSTEMI指南2阿司匹林不耐受的患者，可采用氯吡格雷替代心血管疾病與治療培訓CAPRIE研究設計CAPRIESteeringCommittee.Lancet.1996;348:1329-39.CAPRIE研究是一項隨機、雙盲、國際性臨床研究，共納入19185例動脈粥樣硬化患者，表現(xiàn)為新發(fā)缺血性卒中、心肌梗死或癥狀性外周動脈疾病?；颊弑浑S機分為兩組，分別服用阿司匹林325mg/天或氯吡格雷75mg/天，隨訪時間長達3年，平均1.91年。主要療效終點為缺血性卒中、心肌梗死或血管性死亡復合終點。原發(fā)性顱內出血和致命性出血為可能出現(xiàn)的不良事件，所以這幾點均包含在凈獲益評估內。安全性方面的評估包括：皮疹、腹瀉、消化不良/惡心/嘔吐、任何與出血相關疾病、顱內出血、胃腸道出血、肝功能異常隨機化患者總數(shù)n=未知R單用阿司匹林組（n=9586）單用氯吡格雷組（n=9599）劑量75mg/天劑量325mg/天心血管疾病與治療培訓CAPRIE：氯吡格雷較阿司匹林顯著降低缺血性卒中、心肌梗死、血管性死亡累積風險達8.7%月缺血性卒中、心肌梗死、血管性死亡累積風險（%）氯吡格雷阿司匹林相對風險降低8.7%CAPRIESteeringCommittee.Lancet.1996;348:1329-39.研究結果顯示：相比阿司匹林，氯吡格雷顯著降低缺血性卒中、心肌梗死、血管性死亡累積風險達8.7%，P=0.043心血管疾病與治療培訓CAPRIE：氯吡格雷較阿司匹林胃腸道出血風險下降25%，胃部不適風險下降15%p<0.05CAPRIESteeringCommittee.Lancet.1996;348:1329-39.2.66%1.99%25%15%p<0.0517.59%15.01%研究結果顯示：氯吡格雷較阿司匹林胃腸道出血風險下降25%，胃部不適風險下降15%心血管疾病與治療培訓CHARISMA亞組分析*：氯吡格雷+ASA雙聯(lián)抗血小板治療>2年較ASA單藥顯著降低主要終點事件+發(fā)生率達17.1%主要終點事件發(fā)生率（%）隨機化后時間（月）安慰劑+ASA氯吡格雷+ASA相對風險降低：17.1%+主要終點事件：心血管死亡、心梗、卒中*CHARISMA亞組包括9478名曾患心梗、缺血性卒中或合并外周動脈疾病的患者CHARISMA研究是一項隨機、雙盲、多中心、國際、安慰劑對照研究。研究共入組15603名未出現(xiàn)持續(xù)缺血事件但患有冠狀動脈、腦、外周動脈疾病，或存在多種動脈粥樣硬化危險因素的患者，旨在評估氯吡格雷+ASA雙聯(lián)抗血小板治療的療效及安全性亞組分析結果顯示：氯吡格雷治療2年以上，顯著降低曾患心梗、缺血性卒中或合并外周動脈疾病患者主要終點事件發(fā)生率達17.1%17.1%BhattDL,etal.JAmCollCardiol2007;49:1982–8.心血管疾病與治療培訓CHARISMA亞組分析*：氯吡格雷+ASA雙聯(lián)抗血小板治療>2年較ASA單抗不增加嚴重出血發(fā)生率嚴重出血發(fā)生率HR1.12,95%CI(0.81,1.53)P=0.50BhattDL,etal.JAmCollCardiol2007;49:1982–8.*CHARISMA亞組包括9478名曾患心梗、缺血性卒中或合并外周動脈疾病的患者CHARISMA研究是一項隨機、雙盲、多中心、國際、安慰劑對照研究。研究共入組15603名未出現(xiàn)持續(xù)缺血事件但患有冠狀動脈、腦、外周動脈疾病，或存在多種動脈粥樣硬化危險因素的患者，旨在評估氯吡格雷+ASA雙聯(lián)抗血小板治療的療效及安全性亞組分析結果顯示：氯吡格雷治療2年以上，不增加嚴重出血發(fā)生率達心血管疾病與治療培訓氯吡格雷降低中國STEMI患者死亡、

再?；蜃渲邪l(fā)生風險納入45852例中國非ST抬高且非PCI治療的心肌梗死患者隨機給予氯吡格雷75mg或安慰劑治療并隨訪至出院或院內4周(平均15天)心血管疾病與治療培訓死亡相對危險降低7%死亡/心梗/卒中相對危險降低9%心血管疾病與治療培訓氯吡格雷不增加中國STEMI患者出血風險氯吡格雷75mg/日不增加隨訪至28天時致命或非致命性出血風險大多數(shù)接受氯吡格雷治療患者有合并使用增加出血風險的其他藥物：ASA（所有患者）、溶栓藥物(54.3%）、抗凝藥物(74.1%）26%患者（n=11934）年齡≥70歲，高齡患者大出血風險無顯著增加心血管疾病與治療培訓