病理生理學(xué)鉀代謝紊亂

（優(yōu)選）病理生理學(xué)鉀代謝紊亂當(dāng)前1頁，共78頁，星期日。授課內(nèi)容正常鉀代謝鉀代謝紊亂細(xì)胞外液中鉀離子濃度的異常變化

高鉀血癥

（hyperkalemia）

原因、機(jī)制、對(duì)機(jī)體影響、防治原則

低鉀血癥（hypokalemia）

原因、機(jī)制、對(duì)機(jī)體影響、防治原則當(dāng)前2頁，共78頁，星期日。體鉀130-160g（50-55mmol/kg體重）ECF血鉀3.5-5.5mmol/L鉀140-160mmol/LK+90%ICF1.4%骨鉀7.6％跨細(xì)胞液鉀1％第一節(jié)、鉀的正常代謝一、鉀的體內(nèi)分布當(dāng)前3頁，共78頁，星期日。二、鉀的生理功能1.維持新陳代謝2.參與滲透壓和酸堿平衡的調(diào)節(jié)3維持細(xì)胞膜靜息電位和神經(jīng)肌肉及心肌的正常興奮性H+K+Na+ATPEK+K+通透性K+－－+++++++－－－－第一節(jié)、鉀的正常代謝當(dāng)前4頁，共78頁，星期日。三、鉀的平衡1.攝入(intake)：食物50-200mmol2.吸收(absorption):

腸道3.排泄(excretion):最少10mmol

腎（urine80%～90％）

腸(feces10％)

皮膚(sweat9mmol/L)多吃多排少吃少排不吃也排第一節(jié)、鉀的正常代謝當(dāng)前5頁，共78頁，星期日。四、鉀平衡的調(diào)節(jié)

(內(nèi)自穩(wěn)調(diào)節(jié)與外自穩(wěn)調(diào)節(jié))跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移腎調(diào)節(jié)結(jié)腸排鉀泵－漏（pump-leak)機(jī)制主細(xì)胞泌鉀閏細(xì)胞重吸收鉀當(dāng)前6頁，共78頁，星期日。1.影響鉀在細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素a.胰島素：刺激Na+-K+-ATP酶活性，促進(jìn)細(xì)胞攝鉀b.兒茶酚胺：激活α受體，抑制細(xì)胞攝鉀

激活β受體，促進(jìn)細(xì)胞攝鉀c.細(xì)胞外液鉀濃度：細(xì)胞外高鉀，促進(jìn)細(xì)胞攝鉀細(xì)胞外低鉀，鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移d.酸堿平衡狀態(tài)：酸中毒，H+入細(xì)胞，K+出細(xì)胞

堿中毒，H+出細(xì)胞，K+入細(xì)胞當(dāng)前7頁，共78頁，星期日。1.影響鉀在細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素e.物質(zhì)代謝狀況：合成代謝鉀內(nèi)流，細(xì)胞破壞鉀釋放f.滲透壓：細(xì)胞外液高滲，鉀外流

g.運(yùn)動(dòng)：肌肉收縮鉀外流，促進(jìn)局部血管擴(kuò)張h.機(jī)體總鉀量：總鉀量不足，鉀外流總鉀量增高，鉀內(nèi)流當(dāng)前8頁，共78頁，星期日。2.腎對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié)腎小球?yàn)V過近曲小管和髓袢對(duì)鉀的重吸收遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鉀的分泌和重吸收K+可自由通過腎小球?yàn)V過膜定比重吸收90-95%根據(jù)機(jī)體鉀的平衡狀態(tài)決定分泌或重吸收保持體鉀的平衡當(dāng)前9頁，共78頁，星期日。Na+K+K+Na+K+小管液主細(xì)胞血液(1)遠(yuǎn)曲小管和集合管調(diào)節(jié)鉀平衡的機(jī)制a.遠(yuǎn)曲小管和集合管的鉀分泌機(jī)制基底膜管腔膜當(dāng)前10頁，共78頁，星期日。(1)遠(yuǎn)曲小管和集合管調(diào)節(jié)鉀平衡的機(jī)制a.遠(yuǎn)曲小管和集合管的鉀分泌機(jī)制Na+K+K+Na+K+小管液主細(xì)胞血液影響主細(xì)胞泌鉀的因素：1.通過影響基底膜面Na+-K+-ATP酶活性基底膜管腔膜2.通過影響管腔面胞膜對(duì)K+的通透性3.通過改變從血液到小管液的K+的電化學(xué)梯度當(dāng)前11頁，共78頁，星期日。(1)遠(yuǎn)曲小管和集合管調(diào)節(jié)鉀平衡的機(jī)制b.集合管對(duì)鉀的重吸收H+K+K+小管液閏細(xì)胞血液管腔膜基底膜當(dāng)前12頁，共78頁，星期日。(2).影響遠(yuǎn)曲小管和集合管排鉀的因素a.醛固酮：激活鈉鉀泵，促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管保鈉排鉀b.細(xì)胞外液的K+濃度↑

：遠(yuǎn)曲小管和集合管泌鉀↑c(diǎn).遠(yuǎn)端流速和流量↑：泌鉀↑e.酸堿平衡狀態(tài)：酸中毒，H+-Na+↑，

K+-Na+↓，泌鉀↓堿中毒，H+-Na+↓

，K+-Na+↑，泌鉀↑Na+K+K+Na+K+小管液主細(xì)胞血液d.腎小管細(xì)胞管腔面跨膜電位↑當(dāng)前13頁，共78頁，星期日。3.結(jié)腸與皮膚的排鉀功能正常時(shí)：攝入的鉀10%由結(jié)腸排出受醛固酮調(diào)節(jié)腎衰時(shí)：結(jié)腸排鉀成為重要的途徑，占攝入鉀的34%汗液：5-10mmol/L，大量出汗可經(jīng)皮膚丟失鉀當(dāng)前14頁，共78頁，星期日。一、高鉀血癥定義：血清鉀濃度高于5.5mmol/L。高血鉀≠高體鉀假性高鉀血癥（一）原因和機(jī)制1.鉀攝入過多：靜脈補(bǔ)鉀過多過快2.腎排鉀減少（1）腎小球?yàn)V過率減少：腎衰、失血失液（2）鹽皮質(zhì)激素缺乏：Addision’s病，間質(zhì)腎炎（3）長(zhǎng)期用潴鉀類利尿劑：安體舒通，氨苯蝶啶第二節(jié)、鉀代謝障礙

——低鉀危險(xiǎn)，高鉀致命！當(dāng)前15頁，共78頁，星期日。3.鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外過多/進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)減少（1）急性酸中毒當(dāng)前16頁，共78頁，星期日。（2）缺氧（3）糖尿?。酣J胰島素缺乏→鈉鉀泵活性降低→鉀內(nèi)流↓

糖尿病→高血糖→高滲→鉀外流↑

↘酮體增多→酮癥酸中毒→鉀外流↑缺氧ATP↓細(xì)胞膜鈉泵障礙K+進(jìn)入細(xì)胞↓高鉀細(xì)胞內(nèi)鉀釋放入血酸中毒細(xì)胞壞死3.鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外過多/進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)減少當(dāng)前17頁，共78頁，星期日。（4）組織分解：重度溶血，嚴(yán)重創(chuàng)傷（5）高鉀血癥型周期性麻痹（6）藥物：

β受體阻滯劑、洋地黃類干擾鈉鉀泵功能

氯化琥珀膽堿增加骨骼肌膜對(duì)鉀的通透性3.鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外過多/進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)減少當(dāng)前18頁，共78頁，星期日。ECFICF血清鉀消化道靜脈補(bǔ)鉀腎K+>5.5mmol/l當(dāng)前19頁，共78頁，星期日。1.對(duì)神經(jīng)肌肉組織的影響（1）急性高鉀血癥輕度高鉀[K+]i/[K+]e變?。?外流↓Em與Et距離↓神經(jīng)肌肉興奮性↑手足感覺異常、疼痛、膝健反射亢進(jìn)、輕度肌肉震顫（二）對(duì)機(jī)體的影響Em：膜靜息電位Et：閾電位Em負(fù)值變小當(dāng)前20頁，共78頁，星期日。嚴(yán)重高鉀Em負(fù)值顯著↓快鈉通道失活去極化阻滯狀態(tài)神經(jīng)肌肉興奮性降低肌肉無力、膝鍵反射減弱，甚至出現(xiàn)呼吸肌麻痹1.對(duì)神經(jīng)肌肉組織的影響（1）急性高鉀血癥急性高鉀血癥時(shí)，因細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度比值降低，Em負(fù)值變小，Em-Et距離過小，細(xì)胞膜快鈉通道失活而導(dǎo)致肌細(xì)胞興奮性降低，稱為去極化阻滯當(dāng)前21頁，共78頁，星期日。[K+]i也升高[K+]i／[K+]e變化不明顯興奮性無明顯改變1.對(duì)神經(jīng)肌肉組織的影響（2）慢性高鉀血癥當(dāng)前22頁，共78頁，星期日。2.對(duì)心臟的影響

心肌傳導(dǎo)性↓心肌興奮性輕度↑重度↓心肌自律性↓心肌收縮性↓--引起室顫和心跳停止當(dāng)前23頁，共78頁，星期日。（1）對(duì)心肌興奮性的影響:輕度↑重度↓輕度高鉀[K+]i/[K+]e變小Ｋ+外流↓Em負(fù)值↓心肌興奮性↑重度高鉀[K+]i/[K+]e過小Em負(fù)值過小快鈉通道失活心肌興奮性↓或消失當(dāng)前24頁，共78頁，星期日。（2）對(duì)心肌傳導(dǎo)性的影響：傳導(dǎo)性↓高鉀Em負(fù)值↓快鈉通道失活吸引Na+內(nèi)流電動(dòng)勢(shì)↓傳導(dǎo)性↓0期除極幅度小、速度慢當(dāng)前25頁，共78頁，星期日。（3）對(duì)心肌自律性的影響：自律性↓高鉀Em負(fù)值↓心肌細(xì)胞膜對(duì)鉀的通透性↑鉀外流加速Na+內(nèi)流相對(duì)減慢４期快反應(yīng)細(xì)胞自動(dòng)除極↓自律性↓當(dāng)前26頁，共78頁，星期日。（4）對(duì)心肌收縮的影響：收縮性↓高鉀鉀與鈣發(fā)生競(jìng)爭(zhēng)抑制鈣內(nèi)流減少興奮收縮耦聯(lián)障礙收縮性↓當(dāng)前27頁，共78頁，星期日。

血[K+]↑→細(xì)胞內(nèi)外

[K+]比值↓→靜息電位↓→與閾電位距離↓→興奮性↑↘

低于閾電位→興奮性↓0期Na+內(nèi)流↓→0期除極化↓→傳導(dǎo)性↓膜對(duì)K+通

透性↑

↓

4期K+外流↑→自動(dòng)除極化↓→自律性↓Ca2+內(nèi)流↓收縮性↓當(dāng)前28頁，共78頁，星期日。正常心電圖的波形及意義P波:心房的除極波QRS波:心室的除極波T波:心室的復(fù)極波PR間期：房室傳導(dǎo)時(shí)間U波:意義和成因不清浦肯野氏纖維復(fù)極QT間期:心室的動(dòng)作電位時(shí)間當(dāng)前29頁，共78頁，星期日。高鉀心電圖的變化PQRSTT波高尖QRS增寬PR間期延長(zhǎng)房性停搏、室顫墓志銘當(dāng)前30頁，共78頁，星期日。（4）組織分解：重度溶血，嚴(yán)重創(chuàng)傷②濫用灌腸劑或緩瀉劑（減肥產(chǎn)品）當(dāng)前41頁，共78頁，星期日。ST段：壓低，縮短當(dāng)前1頁，共78頁，星期日。當(dāng)前4頁，共78頁，星期日。影響主細(xì)胞泌鉀的因素：當(dāng)前54頁，共78頁，星期日。當(dāng)前67頁，共78頁，星期日。高血鉀≠高體鉀假性高鉀血癥↓

2期Ca2+

內(nèi)流↑室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯：R波降低；當(dāng)前69頁，共78頁，星期日。惡心、嘔吐厭食、腹脹、麻痹性腸梗阻當(dāng)前70頁，共78頁，星期日。(1)Ｔ波高尖，QT間期縮短：復(fù)極化3期鉀外流加速，動(dòng)作電位時(shí)間縮短所致(2)傳導(dǎo)性↓→各種類型的傳導(dǎo)阻滯房?jī)?nèi)傳導(dǎo)阻滯：P波壓低、增寬或消失

房室傳導(dǎo)阻滯：P-R間期延長(zhǎng)

室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯：R波降低；QRS波增寬

（3）傳導(dǎo)阻滯+有效不應(yīng)期縮短→折返激動(dòng)→室顫，心臟停搏于舒張期高鉀心電圖的改變及機(jī)制當(dāng)前31頁，共78頁，星期日。血漿上皮管腔RBC尿K+↑K+H+↓H+K+↑H+↑酸中毒K+↑H+↓Na+Na+堿性尿3代謝性酸中毒反常性堿性尿高鉀血癥引起酸中毒時(shí)，由于腎小管排H+減少，尿液呈堿性，稱為反常性堿性尿。當(dāng)前32頁，共78頁，星期日。（三）防治原則1.防治原發(fā)病，限制鉀的攝入2.促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)（1）注射葡萄糖和胰島素（2）應(yīng)用碳酸氫鈉3.使鉀排出體外：陽離子交換樹脂腹膜透析、血液透析4.拮抗鉀的毒性：鈣劑、鈉鹽HCO3-提高PHNa+拮抗K＋當(dāng)前33頁，共78頁，星期日。病例分析患者，女性，因大面積燒傷和嚴(yán)重呼吸道燒傷入院體格檢查：頭面及胸腹部燒傷，面積約占85%（Ⅲ。燒傷占60%），經(jīng)全面積極處理，病情一直比較穩(wěn)定。第28天發(fā)現(xiàn)創(chuàng)面感染，體溫39℃，細(xì)菌培養(yǎng)陽性（綠膿桿菌G-），血壓70/50mmHg,尿量400ml/dpH7.088，HCO3-9.8mmol/L，PaCO233.4mmHg血K+6.8mmol/L，血Na+132mmol/L，血Cl-102mmol/L,心電圖：P波和QRS波振幅降低，QRS波間期增寬，T波高尖雖經(jīng)積極搶救，病情仍無好轉(zhuǎn)，最終于第33天時(shí)引發(fā)心室纖顫和心臟停搏而死亡當(dāng)前34頁，共78頁，星期日。病例分析思考題：1.患者血鉀增高的原因是什么？2.患者死亡的主要原因是什么？1.患者重度燒傷且合并G-感染，引起感染性休克并導(dǎo)致急性腎功能衰竭，患者出現(xiàn)少尿，腎臟排鉀障礙，是造成血鉀升高的主要原因?；颊卟l(fā)嚴(yán)重代謝性酸中毒，促使鉀外流；感染、燒傷引起細(xì)胞壞死，釋放鉀到細(xì)胞外；高熱引起物質(zhì)分解增強(qiáng)，促進(jìn)鉀外流。2.患者死亡的主要原因是高鉀引發(fā)的室顫和心搏驟停當(dāng)前35頁，共78頁，星期日。二、低鉀血癥定義：血清鉀濃度低于3.5mmol/L低鉀血癥≠缺鉀（一）原因和機(jī)制1.鉀攝入不足：不能進(jìn)食、禁食、靜脈營養(yǎng)補(bǔ)鉀不足2.鉀丟失過多（1）經(jīng)胃腸道（2）經(jīng)腎臟（3）經(jīng)皮膚3.鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移增多/向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移減少第二節(jié)、鉀代謝障礙

——低鉀危險(xiǎn)，高鉀致命！當(dāng)前36頁，共78頁，星期日。代堿腎排鉀↑ECF―→ICF嘔吐腸道失鉀低鉀血癥腹瀉血容量↓醛固酮↑腎排鉀↑①頻繁嘔吐、腹瀉，胃腸吸引及腸瘺。②濫用灌腸劑或緩瀉劑（減肥產(chǎn)品）

2、鉀丟失過多（1）經(jīng)消化道丟失鉀吸收↓當(dāng)前37頁，共78頁，星期日。①利尿劑:速尿、利尿酸、噻嗪類Na+和水利尿劑K+2、鉀丟失過多（2）經(jīng)腎臟丟失K+Na+ALD↑

↑血容量↓Cl-利尿劑當(dāng)前38頁，共78頁，星期日。②腎小管酸中毒

①利尿劑:K+2、鉀丟失過多（2）經(jīng)腎臟丟失H+K+遠(yuǎn)曲小管酸中毒HCO3-K+近曲小管酸中毒

氫泵當(dāng)前39頁，共78頁，星期日。醛固酮③皮質(zhì)激素↑②腎小管酸中毒①利尿劑:K+Na+K+ALD+2、鉀丟失過多（2）經(jīng)腎臟丟失

原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮增多

Cushing綜合征

當(dāng)前40頁，共78頁，星期日。ST段：壓低，縮短吸引Na+內(nèi)流電動(dòng)勢(shì)↓--引起室顫和心跳停止酸堿平衡狀態(tài)：酸中毒，H+入細(xì)胞，K+出細(xì)胞當(dāng)前44頁，共78頁，星期日。當(dāng)前61頁，共78頁，星期日。當(dāng)前1頁，共78頁，星期日。PR間期：房室傳導(dǎo)時(shí)間房?jī)?nèi)傳導(dǎo)阻滯：P波壓低、增寬或消失物質(zhì)代謝狀況：合成代謝鉀內(nèi)流，興奮性↑，超常期延長(zhǎng)，自律性↑４期快反應(yīng)細(xì)胞自動(dòng)除極↓鉀攝入不足過多當(dāng)前58頁，共78頁，星期日。第二節(jié)、鉀代謝障礙

——低鉀危險(xiǎn)，高鉀致命?、萱V缺失:醛固酮③皮質(zhì)激素↑②腎小管酸中毒①利尿劑:K+K+Mg++↓2、鉀丟失過多（2）經(jīng)腎臟丟失④滲透性利尿：遠(yuǎn)端流速↑當(dāng)前41頁，共78頁，星期日。⑤鎂缺失:醛固酮③皮質(zhì)激素↑②腎小管酸中毒

①利尿劑:Na+K+Na+K+⑥遠(yuǎn)曲小管中不易重吸收的陰離子增多管腔內(nèi)負(fù)電位增大2、鉀丟失過多（2）經(jīng)腎臟丟失④滲透性利尿：當(dāng)前42頁，共78頁，星期日。3.鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過多或外流減少：體鉀量可正常2、鉀丟失過多（3）經(jīng)皮膚丟失：大汗（1）堿中毒（2）藥物：β受體激動(dòng)劑和胰島素激活鈉鉀泵（3）毒物：鋇、棉酚阻斷鉀通道，鉀外流受阻（4）低鉀性周期性麻痹A、細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換B、腎臟排H+減少排K+增多常染色體顯性遺傳病鈣通道基因突變鈣內(nèi)流受阻發(fā)作時(shí)K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)（5）甲狀腺毒癥：

甲狀腺素過度激活鈉鉀泵當(dāng)前43頁，共78頁，星期日。體鉀腎消化道汗ECF血鉀3.5-5.5mmol/L鉀140-160mmol/LK+90%ICF1.4%骨鉀7.6％跨細(xì)胞液鉀1％食物①②③低鉀血癥的原因和機(jī)制當(dāng)前44頁，共78頁，星期日。（二）對(duì)機(jī)體的影響1.對(duì)神經(jīng)-肌肉的影響：CNS、平滑肌和骨骼肌表現(xiàn)為超極化阻滯狀態(tài)因Em-Et距離增大而導(dǎo)致的可興奮組織的興奮性降低，稱為超極化阻滯當(dāng)前45頁，共78頁，星期日。[K+]e↓[K+]i/[K+]e↑靜息電位負(fù)值↑靜息電位與閾電位間的差距↑超極化阻滯興奮性↓肌無力、麻痹急性低鉀血癥當(dāng)前46頁，共78頁，星期日。細(xì)胞內(nèi)鉀進(jìn)入細(xì)胞外[K+]i/[K+]e變化不大靜息電位正常興奮性不變慢性低鉀血癥當(dāng)前47頁，共78頁，星期日。（1）對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：輕度：精神萎靡、淡漠、倦怠重度：反應(yīng)遲鈍、定向力減弱、嗜睡、昏迷機(jī)制：低血鉀→神經(jīng)細(xì)胞興奮性降低

↘糖原合成減少，能量產(chǎn)生不足鈉鉀泵活性下降，腦細(xì)胞水腫當(dāng)前48頁，共78頁，星期日。（2）對(duì)胃腸道平滑肌的影響：機(jī)制：低血鉀→平滑肌細(xì)胞興奮性降低

↘糖原合成減少，能量產(chǎn)生不足

ATP酶活性降低，能量利用障礙運(yùn)動(dòng)減弱惡心、嘔吐厭食、腹脹、麻痹性腸梗阻當(dāng)前49頁，共78頁，星期日。（3）對(duì)骨骼肌的影響：肌無力→遲緩性麻痹血清鉀濃度為2.5～3.5mmol/L時(shí):四肢軟弱無力血清鉀濃度<2.5mmol/L時(shí)：軟癱、呼吸肌麻痹機(jī)制：①骨骼肌細(xì)胞興奮性↓（急性和嚴(yán)重低鉀）②細(xì)胞缺鉀→丙酮酸磷酸激酶及ATP酶活性↓→能量產(chǎn)生與利用障礙→骨骼肌收縮性↓當(dāng)前50頁，共78頁，星期日。(＋)嚴(yán)重缺鉀(-)（3）對(duì)骨骼肌的影響：血清鉀濃度<2.5mmol/L時(shí)；橫紋肌溶解肌肉缺血正常血管擴(kuò)張血流增多肌細(xì)胞內(nèi)糖原合成障礙能量合成減少當(dāng)前51頁，共78頁，星期日。自律性自律性9．鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂?；橛绊?，下述何者是正確的

A．低鉀血癥常引起代謝性酸中毒

B．高鉀血癥常引起代謝性堿中毒

C．代謝性堿中毒常引起高鉀血癥

D．代謝性酸中毒常引起低鉀血癥

E．混合性酸中毒常引起高鉀血癥對(duì)神經(jīng)-肌肉的影響：CNS、平滑肌和骨骼肌[K+]i/[K+]e變化不大當(dāng)前73頁，共78頁，星期日?；颊咚劳龅闹饕蚴歉哜浺l(fā)的室顫和心搏驟停(2)低鉀心電圖的改變及機(jī)制腎小管上皮細(xì)胞受損，對(duì)ADH反應(yīng)性↓細(xì)胞內(nèi)缺鉀恢復(fù)較慢，一般需4-6天。影響鉀在細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素─多尿、低比重尿和煩渴當(dāng)前46頁，共78頁，星期日。鉀攝入過多：靜脈補(bǔ)鉀過多過快當(dāng)前6頁，共78頁，星期日。（4）對(duì)心肌收縮的影響：收縮性↓2對(duì)心臟的影響心電圖的變化心肌生理特性的改變：心肌興奮性↑，傳導(dǎo)性↓，自律性↑，收縮性先↑后↓

心肌功能的損害當(dāng)前52頁，共78頁，星期日。①對(duì)心肌興奮性的影響：興奮性↑低鉀血癥心肌細(xì)胞膜鉀電導(dǎo)↓鉀外流↓Em負(fù)值↓Em-Et差值↓興奮所需的閾刺激↓興奮性↑(1)心肌生理特性的改變當(dāng)前53頁，共78頁，星期日。②對(duì)心肌傳導(dǎo)性的影響：傳導(dǎo)性↓Na+內(nèi)流速度↓數(shù)量↓低血鉀Em負(fù)值變?。捌诔龢O速度減慢０期除極幅度降低傳導(dǎo)性降低當(dāng)前54頁，共78頁，星期日。③對(duì)心肌自律性的影響：自律性↑低鉀心肌細(xì)胞膜鉀電導(dǎo)↓復(fù)極化3期末鉀外流減慢鈉內(nèi)流相對(duì)加速4期自動(dòng)除極化加速自律性提高當(dāng)前55頁，共78頁，星期日。④對(duì)心肌收縮性的影響：收縮性先↑后↓低鉀對(duì)Ca2+抑制減弱Ca2+內(nèi)流增多收縮性增強(qiáng)嚴(yán)重低鉀影響心肌細(xì)胞代謝收縮性減弱當(dāng)前56頁，共78頁，星期日。

血[K+]↓→膜對(duì)K+

通透性↓→K+外流↓→靜息膜電位↓

↓

0期Na+內(nèi)流↓

↓

0期除極化↓自動(dòng)除極化↑

↓

2期Ca2+

內(nèi)流↑心肌代謝障礙收縮性↑→興奮性↑→傳導(dǎo)性↓自律性↑

收縮性↓當(dāng)前57頁，共78頁，星期日。(2)低鉀心電圖的改變及機(jī)制+300-30-60-9001234PQRSTST段：壓低，縮短T波：增寬，低平U波：明顯增高QT間期：延長(zhǎng)P波：增寬，低平P-R間期：延長(zhǎng)QRS波：增寬，幅小當(dāng)前58頁，共78頁，星期日。復(fù)極2期縮短，復(fù)極3期（超常期）延長(zhǎng)，動(dòng)作電位時(shí)間延長(zhǎng)ST段壓低，T波壓低增寬，T波后出現(xiàn)U波QT間期延長(zhǎng)傳導(dǎo)性降低心房?jī)?nèi)傳導(dǎo)阻滯房室間傳導(dǎo)阻滯心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯P波增寬PR間期延長(zhǎng)QRS波增寬鈣內(nèi)流加速鉀外流減慢當(dāng)前59頁，共78頁，星期日。低鉀血癥與高鉀血癥

對(duì)心肌細(xì)胞膜電位及心電圖影響的比較S-T段壓低T波低平U波明顯QT間期延長(zhǎng)T波高聳Q-T間期縮短相同的變化為傳導(dǎo)性降低引起的傳導(dǎo)阻滯：P波壓低增寬；PR間期延長(zhǎng)；R波降低；QRS波增寬。當(dāng)前60頁，共78頁，星期日。(3)低鉀血癥對(duì)心功能的損害對(duì)洋地黃毒性敏感性增高心律失常洋地黃與Na+-K+-ATP酶的親和力增高毒性增大，治療效果降低興奮性↑，超常期延長(zhǎng)，自律性↑當(dāng)前61頁，共78頁，星期日。3.對(duì)腎臟的影響（1）形態(tài)結(jié)構(gòu)變化髓質(zhì)集合管上皮細(xì)胞腫脹、增生近端腎小管上皮細(xì)胞發(fā)生空泡變性間質(zhì)纖維化，小管萎縮或擴(kuò)張（2）功能變化慢性低鉀出現(xiàn)尿液濃縮功能障礙→多尿當(dāng)前62頁，共78頁，星期日。ADHACH2OATPcAMPAQP蛋白激酶R慢性缺鉀NaCl水重吸收↓尿濃縮功能障礙─多尿、低比重尿和煩渴

a.腎小管上皮細(xì)胞受損，對(duì)ADH反應(yīng)性↓

b.髓袢升支粗段對(duì)NaCl重吸收↓，妨礙髓質(zhì)高滲梯度形成當(dāng)前63頁，共78頁，星期日。血漿上皮管腔RBC尿K+↓K+H+↑H+K+↓H+↓堿中毒K+↓H+↑Na+Na+酸性尿4.代謝性堿中毒反常性酸性尿低鉀血癥引起堿中毒時(shí)，由于腎小管排H+增多，尿液呈酸性，稱為反常性酸性尿。腎小管酸中毒或腹瀉引起的低血鉀患者可伴有代謝性酸中毒當(dāng)前64頁，共78頁，星期日。（三）防治原則1.治療原發(fā)病，恢復(fù)飲食和腎功能。2.補(bǔ)鉀首選口服補(bǔ)鉀，靜脈補(bǔ)鉀遵循原則：（1）不能過多﹤120mmol/d（2）不能過快﹤10mmol／h（3）不能過濃﹤40mmol/L。（4）見尿補(bǔ)鉀﹥500ml／日密切觀察心率和節(jié)律；定時(shí)測(cè)血鉀；細(xì)胞內(nèi)缺鉀恢復(fù)較慢，一般需4-6天。3.積極治療并發(fā)癥：其他水電紊亂，如鈉、鎂。當(dāng)前65頁，共78頁，星期日。病例分析患者，女性，22歲，因結(jié)核性腹膜炎和腸梗阻進(jìn)行手術(shù)，術(shù)后行持續(xù)胃腸減壓7天，共抽吸液體2200ml.平均每天靜脈補(bǔ)液（5%葡萄糖溶液）2500ml,尿量2000ml，術(shù)后2周，患者精神不振，面無表情，嗜睡、食欲減退，腹脹、全身乏力、腱反射遲鈍。實(shí)驗(yàn)室檢查：血K+2.4mmol/L，血Na+140mmol/L，血Cl-103mmol/L,心電圖：Ⅱ、aVF、V1、V5導(dǎo)聯(lián)ST段下降，aVF導(dǎo)聯(lián)T波低平，V3導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)u波治療：立即開始每日以KCL加入5%葡萄糖滴注，4天后血鉀升至4.6mmol/L，上述表現(xiàn)消失當(dāng)前66頁，共78頁，星期日。病例分析思考題：1.患者發(fā)生了何種電解質(zhì)紊亂？2.其病理生理學(xué)基礎(chǔ)是什么？1.手術(shù)后禁食→鉀攝入減少；胃腸減壓→鉀丟失增加；每天補(bǔ)充大量葡萄糖溶液，促進(jìn)胰島素分泌，促及細(xì)胞內(nèi)糖原合成→鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

2.↗神經(jīng)系統(tǒng)興奮性降低→精神不振，面無表情，嗜睡低鉀→胃腸平滑肌興奮性降低→食欲減退，腹脹↘骨骼肌興奮性降低→全身乏力、腱反射遲鈍低鉀→ST段下移、T波低平、出現(xiàn)U波當(dāng)前67頁，共78頁，星期日。

低鉀血癥高鉀血癥血鉀濃度<3.5mmol/L>5.5mmol/L鉀攝入不足過多鉀排出過多障礙鉀分布異常C攝鉀鉀外流C攝鉀鉀外流骨骼肌興奮性興奮性先后心肌興奮性興奮性先后傳導(dǎo)性傳導(dǎo)性自律性自律性收縮性先后收縮性酸堿失衡代謝性堿中毒代謝性堿中毒尿液反常性酸性尿反常性堿性尿當(dāng)前68頁，共78頁