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世界衛(wèi)生組織(WHO)估計(jì),世界每年約有20萬(wàn)人死于農(nóng)藥中毒。我國(guó)每年發(fā)生的10萬(wàn)人農(nóng)藥中毒中,有機(jī)磷中毒約占50%以上。死亡率平均為10%。在有機(jī)磷農(nóng)藥中毒死亡病例中約18%~60%是因阿托品過(guò)量中毒而死。當(dāng)前1頁(yè),共48頁(yè),星期日。1.有機(jī)磷農(nóng)藥分類(lèi)①劇毒類(lèi)(LD50<50mg/kg):甲拌磷(3911)、內(nèi)吸磷(1059)、對(duì)硫磷(1605)、甲胺磷、硫特普(蘇化203)、磷胺、久效磷等;②高毒類(lèi):(LD50為50~100mg/kg):氧化樂(lè)果、敵敵畏(DDV)、甲基內(nèi)吸磷、三唑(硫)磷等;③中毒類(lèi)(LD50為100~500mg/kg):美曲膦酯(敵百蟲(chóng))、樂(lè)果、殺螟松、倍硫磷、二嗪農(nóng)等;④低毒類(lèi):(LD50>500mg/kg):馬拉硫磷、肟硫磷(辛硫磷)、倍硫磷、殺蟲(chóng)畏、乙酰甲胺磷、雙硫磷等。當(dāng)前2頁(yè),共48頁(yè),星期日。1)盡早、足量給予首量;可產(chǎn)生三個(gè)時(shí)相的臨床表現(xiàn)2)以復(fù)能劑為主,抗膽堿能藥為輔。在掌握阿托品化臨床表現(xiàn)指標(biāo)時(shí),務(wù)必注意:多數(shù)腺體分泌、平滑肌收縮及括約肌松弛。④保護(hù)肝腎功能,防治腦水腫,給予利尿脫水劑,常用20%甘露醇快速靜脈滴注,15~30分鐘滴完,每6~8小時(shí)1次。(2)區(qū)分適量和過(guò)量。AChE活力低下或正常從而控制AOPP全部的中毒癥狀、體征,所以復(fù)能劑是治本的藥物。對(duì)皮層中樞抑制的對(duì)抗作用較差,因此,對(duì)重度有機(jī)磷農(nóng)藥中毒昏迷病人,單用阿托品和碘解磷定(不進(jìn)中樞)治療,昏迷很難清醒阿托品過(guò)量中毒與AOPP"反跳”的識(shí)別當(dāng)前47頁(yè),共48頁(yè),星期日。不能很好地區(qū)分阿托品過(guò)量中毒與有機(jī)磷農(nóng)藥毒性再現(xiàn)當(dāng)前11頁(yè),共48頁(yè),星期日。治療時(shí),要以復(fù)能劑為主,阿托品類(lèi)抗膽堿能藥為輔,千萬(wàn)不能本末倒置。2.有機(jī)磷農(nóng)藥體內(nèi)代謝過(guò)程當(dāng)前3頁(yè),共48頁(yè),星期日。q1h×1→q6h×2d從以上兩類(lèi)抗毒藥作用機(jī)理,不難看出,②中度中毒除上述中毒癥狀外,尚有肌束震顫、瞳孔縮小、輕度呼吸困難、大汗、流涎、腹痛、腹瀉、步態(tài)蹣跚、神志清楚或模糊、血壓可以升高。不能很好地區(qū)分阿托品過(guò)量中毒與有機(jī)磷農(nóng)藥毒性再現(xiàn)在缺氧發(fā)生之前意識(shí)正常,無(wú)感覺(jué)障礙。③中毒類(lèi)(LD50為100~500mg/kg):美曲膦酯(敵百蟲(chóng))、樂(lè)果、殺螟松、倍硫磷、二嗪農(nóng)等;這是當(dāng)前濫用阿托品產(chǎn)生的嚴(yán)重后果。當(dāng)前45頁(yè),共48頁(yè),星期日。阿托品可引起高熱、心衰、心源性肺水腫、腦水腫、中樞性高熱驚厥;地塞米松大劑量短程治療,每日30~60毫克,分?jǐn)?shù)次靜脈給藥。急性膽堿能危象的程度分為三級(jí)表現(xiàn)為:抬頭困難、肩外展及髖曲困難;洗胃凡經(jīng)消化道中毒者,一律給予徹底洗胃。可沖刷、稀釋消化道內(nèi)殘存毒物,促進(jìn)毒物排出。世界每年約有20萬(wàn)人死于農(nóng)藥中毒。3.中毒機(jī)制膽堿酯酶抑制學(xué)說(shuō);有機(jī)磷直接作用于膽堿能受體;直接損害神經(jīng)元,造成中樞神經(jīng)細(xì)胞死亡;抑制神經(jīng)病靶酯酶,造成退行性多神經(jīng)病等。當(dāng)前4頁(yè),共48頁(yè),星期日。3.1.
膽堿酯酶抑制學(xué)說(shuō)當(dāng)前5頁(yè),共48頁(yè),星期日。4.臨床表現(xiàn)可產(chǎn)生三個(gè)時(shí)相的臨床表現(xiàn)急性膽堿能危象(AcuteCholinergicCrisis,ACC)
中間(肌無(wú)力)綜合征(intermediatesyndrome,IMS)
有機(jī)磷所致遲發(fā)性神經(jīng)病(organophospahteinduceddelayedpolyneuropathy,OPIDP)當(dāng)前6頁(yè),共48頁(yè),星期日。4.1.
急性膽堿能危象
(AcuteCholinergicCrisis,ACC)當(dāng)前7頁(yè),共48頁(yè),星期日。4.1.1.
毒蕈堿(M)樣癥狀多數(shù)腺體分泌、平滑肌收縮及括約肌松弛。表現(xiàn)為多汗、流涎、流淚、流涕、多痰及肺部濕羅音,胸悶、氣短、呼吸困難、瞳孔縮小、視力模糊、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、腸鳴音亢進(jìn)、尿、便失禁。當(dāng)前8頁(yè),共48頁(yè),星期日。4.1.2.
煙堿(N)樣癥狀交感神經(jīng)興奮和腎上腺髓質(zhì)分泌,表現(xiàn)為皮膚蒼白、心率增快、血壓升高。骨骼肌神經(jīng)—肌肉接頭阻斷,表現(xiàn)為肌顫、肌無(wú)力、肌麻痹等,呼吸肌麻痹導(dǎo)致呼吸衰竭。當(dāng)前9頁(yè),共48頁(yè),星期日。4.1.3.
中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀輕者頭暈、頭痛、情緒不穩(wěn),重者抽搐、昏迷。嚴(yán)重者呼吸、循環(huán)中樞抑制而死亡。當(dāng)前10頁(yè),共48頁(yè),星期日。4.1.4.
急性膽堿能危象的程度分為三級(jí)①輕度中毒頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、出汗、胸悶、視力模糊、無(wú)力等。瞳孔可能縮小。②中度中毒除上述中毒癥狀外,尚有肌束震顫、瞳孔縮小、輕度呼吸困難、大汗、流涎、腹痛、腹瀉、步態(tài)蹣跚、神志清楚或模糊、血壓可以升高。③重度中毒除中度中毒癥狀外,出現(xiàn)神志不清、昏迷,瞳孔如針尖大小,肺水腫,全身肌束震顫,大小便失禁,呼吸衰竭。當(dāng)前11頁(yè),共48頁(yè),星期日。4.2.
中間(肌無(wú)力)綜合征
(intermediatesyndrome,IMS)發(fā)生于中毒后24~96小時(shí)或2~7天,表現(xiàn)以肌無(wú)力最為突出。涉及頸肌、肢體近端肌、顱神經(jīng)Ⅲ~Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉,重者累及呼吸肌。表現(xiàn)為:抬頭困難、肩外展及髖曲困難;眼外展及眼球活動(dòng)受限,眼瞼下垂,睜眼困難,復(fù)視;顏面肌、咀嚼肌無(wú)力、聲音嘶啞和吞咽困難;呼吸肌麻痹則有呼吸困難、頻率減慢、胸廓運(yùn)動(dòng)幅度逐漸變淺,進(jìn)行性缺氧致意識(shí)障礙、昏迷以至死亡。在缺氧發(fā)生之前意識(shí)正常,無(wú)感覺(jué)障礙。全血或紅細(xì)胞膽堿酯酶活性明顯低于正常。一般持續(xù)2~20天,個(gè)別可長(zhǎng)達(dá)1個(gè)月。主要見(jiàn)于經(jīng)口中毒的重癥患者,多見(jiàn)于倍硫磷、樂(lè)果、氧樂(lè)果等。當(dāng)前12頁(yè),共48頁(yè),星期日。4.3.
有機(jī)磷所致遲發(fā)性神經(jīng)病
(organophospahteinduceddelayedpolyneuropathy,OPIDP)多發(fā)于中毒征狀、體征消失2周后,少數(shù)延遲到3~5周,首先累及感覺(jué)神經(jīng),逐漸發(fā)展至運(yùn)動(dòng)神經(jīng)。開(kāi)始多見(jiàn)于下肢遠(yuǎn)端部分,表現(xiàn)為趾端發(fā)麻、疼痛等,后逐漸向近端發(fā)展,疼痛加劇,腳不能著地,手不能觸物。約2周后,疼痛減輕轉(zhuǎn)為麻木,肢體開(kāi)始無(wú)力,逐漸發(fā)展為弛緩性麻痹,出現(xiàn)足/腕下垂。少數(shù)發(fā)展為痙攣性麻痹,可伴有植物神經(jīng)功能障礙?;謴?fù)期一般約0.5~2年,少數(shù)患者遺留終身殘廢。在我國(guó)發(fā)病率最高的是甲胺磷,當(dāng)前13頁(yè),共48頁(yè),星期日。5.實(shí)驗(yàn)室檢查血液膽堿酯酶活性降低,輕度中毒全血膽堿酯酶活性一般為正常的50%~70%,中度中毒為30%~50%,重度中毒在30%以下。當(dāng)前14頁(yè),共48頁(yè),星期日。6.診斷(1)病史有機(jī)磷農(nóng)藥接觸史或口服史。(2)臨床表現(xiàn)毒蕈堿樣癥狀和(或)煙堿樣癥狀和(或)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。有瞳孔縮小、大汗、流涎、惡心嘔吐、肌束震顫、呼吸困難及神志改變等即可診斷為有機(jī)磷農(nóng)藥中毒。(3)輔助檢查①全血膽堿酯酶活性測(cè)定。②毒物檢測(cè):嘔吐物、洗胃液、血、尿檢測(cè)到有機(jī)磷農(nóng)藥。③尿中有機(jī)磷代謝產(chǎn)物測(cè)定:如對(duì)硫磷中毒尿中測(cè)到對(duì)硝基酚,敵百蟲(chóng)中毒尿中三氯乙醇含量增高。當(dāng)前15頁(yè),共48頁(yè),星期日。7.國(guó)內(nèi)急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒(AOPP)救治中存在問(wèn)題及產(chǎn)生原因當(dāng)前16頁(yè),共48頁(yè),星期日。7.1.AOPP救治中忽視復(fù)能劑,片面強(qiáng)調(diào)阿托品使用的現(xiàn)象依然存在在AOPP救治中,復(fù)能劑是治“本”的。而阿托品類(lèi)抗膽堿能藥是治“標(biāo)”的。用藥原則應(yīng)以復(fù)能劑為主,阿托品類(lèi)藥為輔;急救時(shí),應(yīng)“標(biāo)、本”兼治,缺哪一類(lèi)藥都不行。據(jù)統(tǒng)計(jì)農(nóng)村基層,80%~90%病例阿托品用藥不當(dāng),而引起的呼吸衰竭和阿托品撤不下來(lái)。當(dāng)前17頁(yè),共48頁(yè),星期日。7.1.1.
復(fù)能劑與抗膽堿能藥的抗毒機(jī)理及意義當(dāng)前18頁(yè),共48頁(yè),星期日。7.1.1.1.
復(fù)能劑有機(jī)磷農(nóng)藥以其高親和力將AChE抑制后,形成磷酰化酶(中毒酶),它的去向之一就是被藥所復(fù)能。復(fù)能劑(氯解磷定、雙復(fù)磷等肟類(lèi)藥)最主要的功能就是使中毒酶恢復(fù)水解ACh的能力。從而控制AOPP全部的中毒癥狀、體征,所以復(fù)能劑是治本的藥物。當(dāng)前19頁(yè),共48頁(yè),星期日。復(fù)能劑可以將中毒酶上有機(jī)磷農(nóng)藥的磷?;聛?lái),形成磷酰肟,放出自由AChE。這個(gè)重活化過(guò)程是一個(gè)復(fù)能劑分子對(duì)一個(gè)中毒酶分子起作用過(guò)程,這就要求我們復(fù)能劑量一定要用足,從而才能不放過(guò)對(duì)每個(gè)中毒酶的重活化作用。另外,由于中毒酶一旦“老化”就無(wú)法復(fù)能,所以為了走在中毒酶“老化”之前,復(fù)能劑要盡早給予。以上所述,就是復(fù)能劑盡早、足量用藥原則的理由??梢约∽⒌穆冉饬锥ㄊ钱?dāng)前我國(guó)AOPP急救首選的、簡(jiǎn)便而有效的復(fù)能劑。當(dāng)前20頁(yè),共48頁(yè),星期日。復(fù)能劑的其他抗毒機(jī)理直接對(duì)抗有機(jī)磷化合物中毒神經(jīng)肌肉接頭傳導(dǎo)阻滯所致肌麻痹,其直接作用點(diǎn)有:煙堿受體(N—AChR)和被農(nóng)藥等損傷的肌細(xì)胞;減輕有機(jī)磷所致橫紋肌損傷有擬AChE樣作用,水解ACh;通過(guò)化學(xué)反應(yīng)使有機(jī)磷化合物失活。但過(guò)量又可抑制AChE;當(dāng)前21頁(yè),共48頁(yè),星期日。當(dāng)前22頁(yè),共48頁(yè),星期日。7.1.1.2.
抗膽堿能藥
該類(lèi)藥抗毒機(jī)理是與體內(nèi)積聚的ACh競(jìng)爭(zhēng)毒蕈堿樣乙酰膽堿受體(M-AChR),使積聚的ACh不能過(guò)度激動(dòng)M-AChR而產(chǎn)生中毒癥狀、體征。但是,如果AChE不恢復(fù),積聚的ACh就不會(huì)減少,所以,一旦阿托品量不足,ACh重新占據(jù)受體,膽堿能中毒癥狀就會(huì)出現(xiàn)反復(fù)。因此,就不得不再次給予阿托品,以致于阿托品撤不下來(lái)。當(dāng)前23頁(yè),共48頁(yè),星期日。當(dāng)前24頁(yè),共48頁(yè),星期日。阿托品主要對(duì)抗平滑肌過(guò)度的收縮和腺體的分泌增加。它使有機(jī)磷農(nóng)藥中毒病人瞳孔擴(kuò)大、皮膚干紅、腹痛消失、呼吸通暢及以心率變快等。但是,它不可以對(duì)抗肌顫、肌無(wú)力和肌麻痹阿托品可以進(jìn)入呼吸中樞,能很好地對(duì)抗有機(jī)磷農(nóng)藥中毒所產(chǎn)生的呼吸中樞背側(cè)核M—AChR(主要支配膈肌)的抑制,維持呼吸功能。當(dāng)前25頁(yè),共48頁(yè),星期日。對(duì)皮層中樞抑制的對(duì)抗作用較差,因此,對(duì)重度有機(jī)磷農(nóng)藥中毒昏迷病人,單用阿托品和碘解磷定(不進(jìn)中樞)治療,昏迷很難清醒于是就不得不加大阿托品用量,以至造成不可挽回的阿托品中毒局面。從此可知,昏迷病人需要能進(jìn)入中樞的抗膽堿能藥進(jìn)行急救,例如貝那替奈(苯那辛)、苯甲托品,東莨菪堿等。當(dāng)前26頁(yè),共48頁(yè),星期日。從以上兩類(lèi)抗毒藥作用機(jī)理,不難看出,復(fù)能劑是治“本”的,是有機(jī)磷農(nóng)藥中毒救治的主藥。以阿托品為代表的抗膽堿能藥是治“標(biāo)”的。在大汗、惡心、嘔吐和呼吸阻塞的情況下,必需用足量阿托品來(lái)解除急性毒性表現(xiàn),以利維持生命。但是,阿托品作用消失,中毒癥狀又會(huì)復(fù)現(xiàn),急救時(shí),要“標(biāo)、本”兼治;治療時(shí),要以復(fù)能劑為主,阿托品類(lèi)抗膽堿能藥為輔,千萬(wàn)不能本末倒置。當(dāng)前27頁(yè),共48頁(yè),星期日。7.1.1.3.
阿托品過(guò)量中毒的危害
①低滲血癥低滲血癥包括溶血性血尿、肺水腫、腦水腫、血漿低鉀、低鈉等。主要是由于短時(shí)間內(nèi)輸入大量不等滲的溶劑(阿托品一般溶在水中)有關(guān)。②阿托品副作用影響治愈率阿托品可引起高熱、心衰、心源性肺水腫、腦水腫、中樞性高熱驚厥;呼吸和循環(huán)中樞由興奮到抑制,最后引越呼衰和循環(huán)衰竭而死亡。據(jù)報(bào)道有機(jī)磷農(nóng)藥中毒死亡病例中,約有18%~60%是因阿托品過(guò)量中毒而死。當(dāng)前28頁(yè),共48頁(yè),星期日。③阿托品過(guò)量中毒部分體征與急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒“反跳”難以鑒別,這是當(dāng)前濫用阿托品產(chǎn)生的嚴(yán)重后果。難以監(jiān)別,死亡率很高。④長(zhǎng)時(shí)間使用阿托品可能是造成呼吸肌麻痹的原因之一阿托品長(zhǎng)時(shí)間大量應(yīng)用,可阻塞N—受體離子孔道,從而造成隔肌神經(jīng)肌接頭阻斷造成呼吸肌麻痹,此推論已在本實(shí)驗(yàn)室用整體大鼠所驗(yàn)證。當(dāng)前29頁(yè),共48頁(yè),星期日。⑤長(zhǎng)期大量應(yīng)用阿托品容易造成阿托品依賴(lài):突觸后膜膽堿能受體上調(diào),突觸前膜M2受體脫敏。⑥形成精神后遺癥基礎(chǔ)有相當(dāng)一部分有機(jī)磷農(nóng)藥中毒病人痊愈后,會(huì)出現(xiàn)心悸、燥熱、心煩、失眠、疲倦及性格改變等,影響生活和工作。與長(zhǎng)時(shí)間應(yīng)用阿托品當(dāng)時(shí)所呈現(xiàn)的心動(dòng)過(guò)速、各種各樣的幻覺(jué)(幻視、幻聽(tīng)及感覺(jué)異常)、定向障礙、空間和時(shí)間感的綜合障礙等,在大腦皮層留下深刻的興奮灶,成為了以后精神癥狀(神精衰弱癥候群及癔癥等)的基礎(chǔ)有關(guān)。當(dāng)前30頁(yè),共48頁(yè),星期日。7.2.
不能很好地區(qū)分阿托品過(guò)量中毒與有機(jī)磷農(nóng)藥毒性再現(xiàn)當(dāng)前31頁(yè),共48頁(yè),星期日。7.2.1.
有關(guān)阿托品化特征出現(xiàn)瞳孔擴(kuò)大,顏面潮紅、皮膚干燥、口干、肺羅音消失、心率增快等,稱(chēng)之為患者已阿托品化。在掌握阿托品化臨床表現(xiàn)指標(biāo)時(shí),務(wù)必注意:(1)不可求全,更不可單憑某一項(xiàng)指標(biāo),盡量全面考慮,包括阿托品用藥史。(2)區(qū)分適量和過(guò)量。(3)不是所有阿托品化指標(biāo)都恒定不變。當(dāng)前32頁(yè),共48頁(yè),星期日??诟?,皮膚干燥,血壓,心率和體溫偏高,是相對(duì)穩(wěn)定的指標(biāo)。清醒患者的口干是可靠的輕度阿托品化指標(biāo)皮膚干燥的檢查,要看整個(gè)軀體,腋下因有皮脂腺分泌,影響判斷。血壓,心率和體溫偏高等分別指140/90mmHg,90~100/分鐘,37.3~37.5℃。可將出現(xiàn)小躁動(dòng)視為阿托品化與阿托品過(guò)量的臨界指標(biāo)。無(wú)前列腺病變者出現(xiàn)尿潴留是阿托品過(guò)量的指標(biāo)。瞳孔擴(kuò)大、顏面潮紅和肺濕羅音等則是可以變化的阿托品化指標(biāo)。當(dāng)前33頁(yè),共48頁(yè),星期日。阿托品過(guò)量中毒與AOPP"反跳”的識(shí)別
阿托品過(guò)量AOPP反跳洗胃徹底不徹底用藥史長(zhǎng)時(shí)間大量用阿托品史,不適當(dāng)?shù)陌⑼衅坊⑼衅窚p量太早復(fù)能劑用量足或不足復(fù)能劑不足或無(wú)適當(dāng)維持體征皮干、口干大汗、流涎BP、P、T升高BP、P、T下降無(wú)肌顫可有肌顫化驗(yàn)AChE活力低下或正常AChE活力低下時(shí)間中毒后2~3天,長(zhǎng)者7天不等多在3天內(nèi)當(dāng)前34頁(yè),共48頁(yè),星期日。7.3.
對(duì)所謂AOPP“第二死亡高峰”
認(rèn)識(shí)不清,處理不力
AOPP病人中毒后,前24小時(shí)內(nèi)死亡率最高,中毒48小時(shí)以后死亡相對(duì)減少。實(shí)踐中,有些病人在中毒后48~72小時(shí),甚至更長(zhǎng)一點(diǎn)時(shí)間,雖然神志清醒,仍保持著阿托品化狀態(tài),但是病人可能突然因呼吸衰竭而死亡,即“第二死亡高峰”。“第二死亡高峰”與AOPP的中間綜合征(IMS)非常有關(guān)。IMS主要表現(xiàn)是全身多組肌肉的麻痹癥狀,其中最具有搶救意義的是呼吸肌麻痹(RMP)。當(dāng)前35頁(yè),共48頁(yè),星期日。據(jù)分資料統(tǒng)計(jì),RMP發(fā)生率約占AOPP病人的5.4%~7.6%。以往一旦產(chǎn)生RMP,國(guó)內(nèi)外采取的唯一救治措施就是攜氧人工通氣。RMP恢復(fù)時(shí)間是:國(guó)外平均23天,國(guó)內(nèi)6~30天。在我國(guó)基層醫(yī)院RMP死亡率很高,約為18%~60%。條件差的農(nóng)村衛(wèi)生院,死亡率更高,AOPP所致RMP是當(dāng)前AOPP救治中存在另一重要問(wèn)題。當(dāng)前36頁(yè),共48頁(yè),星期日。8.急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒
救治措施當(dāng)前37頁(yè),共48頁(yè),星期日。8.1.
院前急救①停止農(nóng)藥繼續(xù)進(jìn)入體內(nèi)②診斷一經(jīng)確立,馬上給予抗毒藥立即給予手頭上所能有的抗毒藥肌注,當(dāng)前38頁(yè),共48頁(yè),星期日。在大汗、惡心、嘔吐和呼吸阻塞的情況下,必需用足量阿托品來(lái)解除急性毒性表現(xiàn),以利維持生命??僧a(chǎn)生三個(gè)時(shí)相的臨床表現(xiàn)IMS主要表現(xiàn)是全身多組肌肉的麻痹癥狀,其中最具有搶救意義的是呼吸肌麻痹(RMP)。④保護(hù)肝腎功能,防治腦水腫,給予利尿脫水劑,常用20%甘露醇快速靜脈滴注,15~30分鐘滴完,每6~8小時(shí)1次。呼吸和循環(huán)中樞由興奮到抑制,最后引越呼衰和循環(huán)衰竭而死亡。于是就不得不加大阿托品用量,以至造成不可挽回的阿托品中毒局面。多數(shù)腺體分泌、平滑肌收縮及括約肌松弛。③維持循環(huán)功能,防治休克,糾正心律紊亂。急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒
救治措施世界衛(wèi)生組織(WHO)估計(jì),在有機(jī)磷農(nóng)藥中毒死亡病例中約18%~60%是因阿托品過(guò)量中毒而死。當(dāng)前45頁(yè),共48頁(yè),星期日。當(dāng)前3頁(yè),共48頁(yè),星期日。4)iM或iV(8~10min推完)⑥形成精神后遺癥基礎(chǔ)③維持呼吸、循環(huán)等生命指標(biāo)④院前情況要有簡(jiǎn)單記錄當(dāng)前39頁(yè),共48頁(yè),星期日。
院內(nèi)救治當(dāng)前40頁(yè),共48頁(yè),星期日。鑒定或重新鑒定是否是
有機(jī)磷農(nóng)藥中毒及程度1.對(duì)未經(jīng)院前急救患者,進(jìn)行首次診斷和鑒別診斷。2.對(duì)已經(jīng)院前急救者,要了解中毒史、初始癥狀體征、中毒程度、抗毒藥及鎮(zhèn)靜藥用藥史、病情有何改變、中毒程度有何改變等。3.綜合后,確診并分度后,立即進(jìn)行首次或重復(fù)用藥。當(dāng)前41頁(yè),共48頁(yè),星期日。清除皮膚或胃中殘留農(nóng)藥脫去污染的全部衣服(包括內(nèi)衣),用肥皂水進(jìn)行全身清洗、換衣。洗胃凡經(jīng)消化道中毒者,一律給予徹底洗胃。當(dāng)前42頁(yè),共48頁(yè),星期日。洗胃注意:1)對(duì)清醒者,先催吐后洗胃。2)對(duì)昏迷較深,呼吸情況不好的,暫不洗胃,呼吸情況一旦好轉(zhuǎn)立即洗胃;3)一般情況用清水(20~25℃)即可;4)置胃管后先抽吸后進(jìn)水;4)每次注入300~500毫升為宜;反復(fù)灌洗,直至出液與入液性狀一致;注意出入量基本平衡。洗胃未,活性炭30~50克注入胃中,再注入瀉劑(50%硫酸鎂或硫酸鈉50~100ml);5)對(duì)服毒量大者可保留胃管24小時(shí),反復(fù)洗胃;6)洗胃中可按摩胃部和變換體位,以利多方位洗胃。當(dāng)前43頁(yè),共48頁(yè),星期日。8.2.3.
抗毒治療抗毒藥應(yīng)用原則:1)盡早、足量給予首量;2)以復(fù)能劑為主,抗膽堿能藥為輔。
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