山東專(zhuān)用2024高考生物一輪復(fù)習(xí)課時(shí)作業(yè)12細(xì)胞的分化衰老凋亡與癌變含解析

PAGE8-課時(shí)作業(yè)(十二)細(xì)胞的分化、蒼老、凋亡與癌變[基礎(chǔ)練]1．(2024·湖南株洲質(zhì)檢)下列關(guān)于細(xì)胞分化的敘述，不正確的是()A．從個(gè)體水平分析，分化是生物個(gè)體發(fā)育的基礎(chǔ)B．從細(xì)胞水平分析，細(xì)胞功能趨向特地化C．從細(xì)胞器水平分析，細(xì)胞器數(shù)目可發(fā)生變更D．從分子水平分析，分化的本質(zhì)是DNA發(fā)生變更D[細(xì)胞分化是生物個(gè)體發(fā)育的基礎(chǔ)，A項(xiàng)正確；細(xì)胞分化使細(xì)胞功能趨向特地化，B項(xiàng)正確；細(xì)胞分化會(huì)產(chǎn)生不同的細(xì)胞、組織和器官，細(xì)胞中的細(xì)胞器數(shù)目可發(fā)生變更，C項(xiàng)正確；細(xì)胞分化是基因的選擇性表達(dá)，其DNA沒(méi)有發(fā)生變更，D項(xiàng)符合題意。]2．(2024·福建三明段考)下列物質(zhì)屬于相關(guān)細(xì)胞產(chǎn)物或細(xì)胞的組成成分，其中都能體現(xiàn)細(xì)胞分化的一組是()A．mRNA、tRNA B．DNA、DNA聚合酶C．血紅蛋白、磷脂 D．胰島素、抗體D[全部的細(xì)胞都有mRNA和tRNA，與細(xì)胞分化無(wú)關(guān)，A項(xiàng)錯(cuò)誤；全部細(xì)胞都有DNA，DNA復(fù)制時(shí)須要DNA聚合酶，與細(xì)胞分化無(wú)關(guān)，B項(xiàng)錯(cuò)誤；只有紅細(xì)胞中含有血紅蛋白，能體現(xiàn)細(xì)胞分化，但磷脂是構(gòu)成生物膜的重要成分，全部細(xì)胞都有生物膜，與細(xì)胞分化無(wú)關(guān)，C項(xiàng)錯(cuò)誤；只有胰島B細(xì)胞能合成并分泌胰島素，只有漿細(xì)胞能合成并分泌抗體，能體現(xiàn)細(xì)胞分化，D項(xiàng)正確。]3．(2024·安徽馬鞍山質(zhì)檢)下圖表示某生物純合個(gè)體(2N＝8)的細(xì)胞分裂、分化示意圖，下列敘述不正確的是()A．僅過(guò)程①③發(fā)生了核DNA分子的復(fù)制B．過(guò)程①能發(fā)生染色體結(jié)構(gòu)與數(shù)目變異C．過(guò)程②形成的細(xì)胞其蛋白質(zhì)不完全相同D．過(guò)程③A、a形成的緣由可能是基因重組D[據(jù)圖可知，過(guò)程①是有絲分裂，過(guò)程③是減數(shù)分裂，在細(xì)胞分裂的間期發(fā)生了DNA的復(fù)制，A正確；在有絲分裂中能發(fā)生染色體結(jié)構(gòu)與數(shù)目變異，B正確；過(guò)程②是細(xì)胞分化，細(xì)胞分化是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果，分化后的細(xì)胞的蛋白質(zhì)不完全相同，C正確；據(jù)題意可知某生物體為純合體，因此過(guò)程③A、a形成的緣由可能是基因突變，D錯(cuò)誤。]4．(2024·陜西長(zhǎng)安區(qū)質(zhì)檢)如圖所示為部分人體細(xì)胞的生命歷程，I～Ⅳ代表細(xì)胞的生命現(xiàn)象，細(xì)胞1具有水分削減、代謝減慢的特征，細(xì)胞2可以無(wú)限增殖。下列敘述正確的是()A．過(guò)程I和過(guò)程Ⅲ遺傳物質(zhì)均未發(fā)生變更B．成體干細(xì)胞能夠分化成漿細(xì)胞、肝細(xì)胞等，體現(xiàn)了細(xì)胞核的全能性C．細(xì)胞2與正常肝細(xì)胞相比，代謝旺盛，DNA聚合酶和RNA聚合酶活性更高D．效應(yīng)T細(xì)胞作用于細(xì)胞1和細(xì)胞2使其壞死，此過(guò)程屬于細(xì)胞免疫C[圖中Ⅰ表示細(xì)胞分化、Ⅱ表示細(xì)胞蒼老、Ⅲ表示細(xì)胞癌變、Ⅳ表示細(xì)胞凋亡，其中只有Ⅲ細(xì)胞癌變遺傳物質(zhì)發(fā)生變更，其余過(guò)程中的遺傳物質(zhì)都沒(méi)有發(fā)生變更，A錯(cuò)誤；成體干細(xì)胞能夠分化成漿細(xì)胞、肝細(xì)胞等，并沒(méi)有形成完整個(gè)體，因此不能體現(xiàn)細(xì)胞核的全能性，B錯(cuò)誤；細(xì)胞2屬于癌細(xì)胞，能無(wú)限增殖，且其與正常肝細(xì)胞相比，代謝旺盛，因此DNA聚合酶和RNA聚合酶活性更高，C正確；效應(yīng)T細(xì)胞作用于細(xì)胞1和細(xì)胞2使其凋亡，而不是使其壞死，D錯(cuò)誤。]5．(2024·安徽皖北協(xié)作區(qū)聯(lián)考)近日，來(lái)自華盛頓高校醫(yī)學(xué)院的探討人員將兩種小RNA和其他轉(zhuǎn)錄因子加入培育液中，勝利將來(lái)自健康成年人機(jī)體中的皮膚細(xì)胞干脆轉(zhuǎn)化成了運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元。運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元能夠驅(qū)動(dòng)肌肉收縮，其損傷會(huì)導(dǎo)致脊肌萎縮癥等嚴(yán)峻疾病，最終致人癱瘓甚至早亡。下列有關(guān)說(shuō)法正確的是()A．該探討中皮膚細(xì)胞表現(xiàn)出了全能性B．RNA和轉(zhuǎn)錄因子使皮膚細(xì)胞的遺傳物質(zhì)發(fā)生變更C．該轉(zhuǎn)化過(guò)程中蛋白質(zhì)種類(lèi)和數(shù)量未發(fā)生變更D．這種技術(shù)能幫助開(kāi)發(fā)新型療法來(lái)治愈神經(jīng)退行性疾病D[依據(jù)供應(yīng)信息分析，該探討只是將皮膚細(xì)胞干脆轉(zhuǎn)化成了運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，并沒(méi)有形成完整的個(gè)體，因此不能體現(xiàn)細(xì)胞的全能性，A錯(cuò)誤；RNA和轉(zhuǎn)錄因子使皮膚細(xì)胞的遺傳物質(zhì)選擇性表達(dá)，但是遺傳物質(zhì)并沒(méi)有變更，B錯(cuò)誤；該轉(zhuǎn)化過(guò)程中蛋白質(zhì)種類(lèi)和數(shù)量都發(fā)生了變更，C錯(cuò)誤；依據(jù)題干中神經(jīng)元的功能分析可知，這種技術(shù)能幫助開(kāi)發(fā)新型療法來(lái)治愈神經(jīng)退行性疾病，D正確。]6．(2024·湖南G10教化聯(lián)盟聯(lián)考)2024年3月14日物理學(xué)家霍金去世，他曾經(jīng)患有肌肉萎縮性側(cè)索硬化癥即“漸凍癥”。有探討表明該病是由于突變的基因是神經(jīng)元合成了某種毒蛋白，從而阻礙了軸突內(nèi)養(yǎng)分物質(zhì)的流淌；也有最新探討結(jié)果表明，利用誘導(dǎo)多功能干細(xì)胞(IPS細(xì)胞)制作前驅(qū)細(xì)胞，然后移植給漸凍癥試驗(yàn)鼠，能延長(zhǎng)其壽命。下列相關(guān)描述錯(cuò)誤的是()A．將限制合成破壞運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的毒蛋白基因替換，可以起到肯定的治療作用B．植入神經(jīng)干細(xì)胞，使受損的運(yùn)動(dòng)功能得到復(fù)原，也可以起到肯定的治療作用C．誘導(dǎo)多功能干細(xì)胞分化成多種細(xì)胞中核遺傳物質(zhì)不完全相同D．誘導(dǎo)多功能干細(xì)胞的分化實(shí)質(zhì)是基因的選擇性表達(dá)，細(xì)胞種類(lèi)增多C[替換毒蛋白基因，導(dǎo)致神經(jīng)元不能合成破壞神經(jīng)元的毒蛋白，從而達(dá)到治療的目的，A項(xiàng)正確；植入神經(jīng)干細(xì)胞，可增殖分化形成相應(yīng)的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，使受損的運(yùn)動(dòng)功能得到復(fù)原，B項(xiàng)正確；誘導(dǎo)多功能干細(xì)胞分化成多種細(xì)胞屬于細(xì)胞分化過(guò)程，細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)是基因的選擇性表達(dá)，細(xì)胞中的遺傳物質(zhì)不變，故C項(xiàng)錯(cuò)誤，D項(xiàng)正確。]7．(2024·廣東佛山質(zhì)檢)下表中人體不同細(xì)胞的壽命和分裂實(shí)力不同，以下說(shuō)法錯(cuò)誤的是()細(xì)胞種類(lèi)小腸上皮細(xì)胞癌細(xì)胞紅細(xì)胞白細(xì)胞壽命1～2天不死性120天5～7天能否分裂能能不能大多數(shù)不能A．白細(xì)胞的凋亡比紅細(xì)胞快，這與白細(xì)胞吞噬病原體有關(guān)B．癌細(xì)胞的無(wú)限增殖是由正?；蛲蛔?yōu)樵┗蛞鸬腃．通常狀況下，細(xì)胞的分化程度越高，細(xì)胞分裂實(shí)力越弱D．小腸上皮細(xì)胞壽命最短，這與基因限制的蒼老和凋亡有關(guān)B[細(xì)胞凋亡的速率與它們的功能有關(guān)系，白細(xì)胞能吞噬進(jìn)入人體的細(xì)菌和病毒以及代謝產(chǎn)生的對(duì)人體有害的“異物”，吞噬后就死亡并被排出，所以其凋亡的速率很快，A正確；癌細(xì)胞的無(wú)限增殖是由原癌基因及抑癌基因突變引起的，B錯(cuò)誤；通常狀況下，細(xì)胞的分化程度越高，其全能性就越低，細(xì)胞分裂實(shí)力就越弱，C正確；人體不同組織的細(xì)胞壽命不同，是由遺傳物質(zhì)確定，與基因限制的蒼老和凋亡有關(guān)，D正確。]8．(2024·廣東深圳調(diào)研)各種殺傷細(xì)胞對(duì)被感染細(xì)胞進(jìn)行攻擊并導(dǎo)致其死亡，是通過(guò)誘導(dǎo)其細(xì)胞凋亡來(lái)實(shí)現(xiàn)的。例如殺傷性T淋巴細(xì)胞能夠分泌一種物質(zhì)——Fas配體作為死亡信號(hào)，與靶細(xì)胞表面的死亡受體——Fas蛋白結(jié)合，啟動(dòng)細(xì)胞內(nèi)的凋亡程序致使靶細(xì)胞發(fā)生凋亡，導(dǎo)致細(xì)胞凋亡的物理、化學(xué)及生物因子統(tǒng)稱(chēng)為凋亡誘導(dǎo)因子，下列相關(guān)敘述正確的是()A．Fas蛋白屬于化學(xué)凋亡誘導(dǎo)因子B．Fas配體與死亡受體特異性結(jié)合，引起靶細(xì)胞凋亡體現(xiàn)了細(xì)胞膜的信息溝通功能C．基因突變導(dǎo)致Fas蛋白結(jié)構(gòu)變更，靶細(xì)胞的凋亡過(guò)程會(huì)加快D．對(duì)凋亡誘導(dǎo)因子敏感性增加是多種腫瘤細(xì)胞的基本特征B[Fas配體屬于化學(xué)凋亡誘導(dǎo)因子，能夠與靶細(xì)胞表面的死亡受體Fas蛋白特異性結(jié)合，A錯(cuò)誤；Fas配體與死亡受體特異性結(jié)合，引起靶細(xì)胞凋亡體現(xiàn)了細(xì)胞膜的信息溝通功能，B正確；基因突變導(dǎo)致Fas蛋白結(jié)構(gòu)變更，則Fas配體不能與該蛋白質(zhì)結(jié)合，導(dǎo)致細(xì)胞凋亡減弱，C錯(cuò)誤；對(duì)凋亡誘導(dǎo)因子不敏感性是多種腫瘤細(xì)胞的基本特征，D錯(cuò)誤。]9．(2024·河南新鄉(xiāng)二模)細(xì)胞自噬是指細(xì)胞通過(guò)降解自身結(jié)構(gòu)或物質(zhì)使細(xì)胞存活的自我愛(ài)護(hù)機(jī)制。細(xì)胞面臨代謝壓力時(shí)，可通過(guò)降解自身大分子物質(zhì)或細(xì)胞器為生存供應(yīng)能量。下圖1、圖2表示酵母細(xì)胞自噬的信號(hào)調(diào)控過(guò)程，其中AKT和mTor是抑制酵母細(xì)胞凋亡和自噬的兩種關(guān)鍵蛋白激酶。請(qǐng)回答下列問(wèn)題：(1)與細(xì)胞自噬有關(guān)的細(xì)胞器主要是__________，該細(xì)胞器的主要功能是________________________________________________________________________。(2)據(jù)圖1所示，當(dāng)養(yǎng)分物質(zhì)足夠時(shí)，胰島素與特異性受體結(jié)合，激活A(yù)KT來(lái)抑制凋亡，激活的該酶一方面可促進(jìn)______________________，另一方面可促進(jìn)________________________________________________________________________________________________________________________________________________，并且進(jìn)一步激活了mTor，從而抑制____________________。(3)細(xì)胞凋亡是指______________________________________________________。(4)據(jù)圖2所示，當(dāng)環(huán)境中養(yǎng)分物質(zhì)或胰島素缺乏時(shí)，mTor失活，酵母細(xì)胞會(huì)啟動(dòng)細(xì)胞自噬過(guò)程，其意義是______________________________________；假如上述過(guò)程無(wú)法滿(mǎn)意細(xì)胞代謝須要，酵母細(xì)胞則啟動(dòng)細(xì)胞凋亡程序。(5)總結(jié)細(xì)胞自噬和細(xì)胞凋亡的共同點(diǎn)：_________________________________。(答出兩點(diǎn)即可)解析(1)由題意“細(xì)胞自噬是指細(xì)胞通過(guò)降解自身結(jié)構(gòu)或物質(zhì)使細(xì)胞存活的自我愛(ài)護(hù)機(jī)制”可知：與細(xì)胞自噬有關(guān)的細(xì)胞器主要是溶酶體。溶酶體的主要功能是：分解蒼老、損傷的細(xì)胞器，吞噬并殺死侵入細(xì)胞的病毒或病菌。(2)分析圖1可知：當(dāng)養(yǎng)分物質(zhì)足夠時(shí)，胰島素與特異性受體結(jié)合，激活A(yù)KT來(lái)抑制凋亡，激活的該酶一方面可促進(jìn)葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞，另一方面可促進(jìn)葡萄糖分解成的丙酮酸和[H]進(jìn)入線(xiàn)粒體產(chǎn)生大量ATP，并且進(jìn)一步激活了mTor，從而抑制細(xì)胞自噬的發(fā)生。(3)細(xì)胞凋亡是指由基因確定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過(guò)程。(4)分析圖2可知：當(dāng)環(huán)境中養(yǎng)分物質(zhì)或胰島素缺乏時(shí)，mTor失活，酵母細(xì)胞會(huì)啟動(dòng)細(xì)胞自噬過(guò)程，其意義是為細(xì)胞生命活動(dòng)供應(yīng)ATP(能量)。(5)細(xì)胞自噬和細(xì)胞凋亡的共同點(diǎn)是：都受基因限制；都貫穿于正常細(xì)胞生長(zhǎng)發(fā)育的全過(guò)程；都在細(xì)胞生命活動(dòng)過(guò)程中發(fā)揮主動(dòng)作用。答案(1)溶酶體分解蒼老、損傷的細(xì)胞器，吞噬并殺死侵入細(xì)胞的病毒或病菌(2)葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞葡萄糖分解成的丙酮酸和[H]進(jìn)入線(xiàn)粒體產(chǎn)生大量ATP細(xì)胞自噬的發(fā)生(3)由基因確定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過(guò)程(4)為細(xì)胞生命活動(dòng)供應(yīng)ATP(能量)(5)都受基因限制；都貫穿于正常細(xì)胞生長(zhǎng)發(fā)育的全過(guò)程；都在細(xì)胞生命活動(dòng)過(guò)程中發(fā)揮主動(dòng)作用10．(2024·河南仿真模擬)2024年9月8日，泉州首批“宮頸癌疫苗”在豐澤區(qū)東海街道社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心正式“開(kāi)打”。請(qǐng)回答下列關(guān)于癌癥與人類(lèi)健康的問(wèn)題：(1)宮頸癌疫苗進(jìn)入人體后可刺激B細(xì)胞，使之增殖分化成__________________細(xì)胞，當(dāng)人體被相同抗原刺激之后，________細(xì)胞可以快速增殖分化，快速產(chǎn)生大量抗體。(2)“氟尿嘧啶化療”的基本原理是抑制胸腺嘧啶核苷酸合成酶的作用，使腫瘤細(xì)胞無(wú)法合成胸腺嘧啶核苷酸，從而抑制細(xì)胞分裂間期的__________________過(guò)程，達(dá)到終止其增殖的目的。(3)癌細(xì)胞簡(jiǎn)單在體內(nèi)分散和轉(zhuǎn)移的緣由是________________________________________________________________________________________________________________________________________________。轉(zhuǎn)移過(guò)程中癌細(xì)胞的變形和運(yùn)動(dòng)與______________有親密關(guān)系。解析(1)依據(jù)分析可知，B細(xì)胞受抗原刺激后增殖分化形成漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞，其中漿細(xì)胞可以產(chǎn)生抗體；當(dāng)人體被相同抗原刺激之后，記憶細(xì)胞可以快速增殖分化形成大量的漿細(xì)胞，再由漿細(xì)胞快速產(chǎn)生大量抗體。(2)依據(jù)題意分析，氟尿嘧啶能夠抑制胸腺嘧啶核苷酸合成酶的作用，阻斷胸腺嘧啶核苷酸的合成，從而干擾DNA的合成，即抑制了細(xì)胞分裂間期的DNA復(fù)制的過(guò)程，進(jìn)而達(dá)到了終止其增殖的目的。(3)癌細(xì)胞表面的糖蛋白等物質(zhì)削減了，使得癌細(xì)胞彼此之間的黏著性顯著降低，導(dǎo)致癌細(xì)胞簡(jiǎn)單擴(kuò)散和轉(zhuǎn)移；癌細(xì)胞的變形與運(yùn)動(dòng)都與細(xì)胞膜的流淌性有關(guān)。答案(1)漿細(xì)胞和記憶(B)記憶(B)(2)DNA分子復(fù)制(3)細(xì)胞膜上的糖蛋白等物質(zhì)削減，使得癌細(xì)胞彼此之間的黏著性顯著降低膜的流淌性[實(shí)力練]11．(2024·湖北孝感期末)腫瘤藥物靶向輸送治療癌癥的機(jī)理如圖。下列敘述正確的是()A．惡性腫瘤內(nèi)有大量癌細(xì)胞，和正常細(xì)胞相比，癌細(xì)胞水分含量少，細(xì)胞呼吸速率加快B．細(xì)胞癌變后，位于細(xì)胞膜上的糖蛋白等物質(zhì)會(huì)削減，使癌細(xì)胞簡(jiǎn)單在體內(nèi)分散和轉(zhuǎn)移C．細(xì)胞癌變與細(xì)胞凋亡都是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果，前者是異樣表達(dá)，后者是正常表達(dá)D．要限制腫瘤細(xì)胞的過(guò)度增殖，腫瘤藥物作用的時(shí)間最好是細(xì)胞分裂前期紡錘體形成時(shí)B[惡性腫瘤內(nèi)有大量癌細(xì)胞，和正常細(xì)胞相比，癌細(xì)胞水分含量多，細(xì)胞呼吸速率快；細(xì)胞癌變后，位于細(xì)胞膜上的糖蛋白等物質(zhì)會(huì)削減，使癌細(xì)胞簡(jiǎn)單在體內(nèi)分散和轉(zhuǎn)移；細(xì)胞癌變是基因突變的結(jié)果，細(xì)胞凋亡是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果；要限制腫瘤細(xì)胞的過(guò)度增殖，腫瘤藥物作用的時(shí)間最好是細(xì)胞分裂間期DNA復(fù)制時(shí)。]12．(2024·安徽蕪湖一模)科學(xué)家在癌細(xì)胞培育液中加入維生素C(試驗(yàn)組)以探討其對(duì)癌細(xì)胞增殖的影響。培育過(guò)程中定時(shí)檢測(cè)處于分裂期細(xì)胞的百分比，得到如圖曲線(xiàn)。據(jù)此分析，下列有關(guān)說(shuō)法正確的是()A．15h時(shí)試驗(yàn)組細(xì)胞對(duì)培育液中含氮、磷的物質(zhì)汲取速率最快B．10h時(shí)比照組中有的細(xì)胞染色體數(shù)和DNA數(shù)均為體細(xì)胞2倍C．維生素C對(duì)分裂間期幾乎沒(méi)有影響，使細(xì)胞周期時(shí)間變長(zhǎng)D．維生素C對(duì)癌細(xì)胞分裂期抑制作用比對(duì)間期抑制作用明顯B[含氮、磷的物質(zhì)是合成DNA和蛋白質(zhì)的重要原料，DNA的復(fù)制和蛋白質(zhì)的合成發(fā)生在間期，而試驗(yàn)組細(xì)胞在10～11h時(shí)分裂期細(xì)胞百分比快速上升，所以此時(shí)對(duì)培育液中含氮、磷的物質(zhì)汲取速率最慢，A錯(cuò)誤；10h時(shí)比照組中細(xì)胞均處于分裂期，包括前期、中期、后期和末期，其中前期、中期和末期細(xì)胞中染色體數(shù)均和體細(xì)胞相同，且末期細(xì)胞中的DNA數(shù)也和體細(xì)胞相同，但后期細(xì)胞是體細(xì)胞的2倍，B正確；由圖可知，運(yùn)用維生素C后分裂間期的時(shí)間明顯延長(zhǎng)，而分裂期的時(shí)間基本不變，說(shuō)明維生素C對(duì)癌細(xì)胞分裂間期的抑制作用比對(duì)分裂期的抑制作用明顯，所以C、D錯(cuò)誤。]13．(2024·河南八市測(cè)評(píng))2024年諾貝爾化學(xué)獎(jiǎng)?lì)C給了探討DNA修復(fù)細(xì)胞機(jī)制的三位科學(xué)家。P53蛋白對(duì)細(xì)胞分裂起監(jiān)視作用。P53蛋白可推斷DNA損傷的程度，假如損傷較小，該蛋白就促使細(xì)胞自我修復(fù)(過(guò)程如圖所示)；若DNA損傷較大，該蛋白則誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A．P53蛋白可使DNA受損的細(xì)胞分裂間期延長(zhǎng)B．P53蛋白可導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)的基因選擇性表達(dá)C．抑制P53蛋白基因的表達(dá)，細(xì)胞將不能分裂D．若P53蛋白基因突變，則可能導(dǎo)致細(xì)胞癌變C[DNA復(fù)制過(guò)程如出現(xiàn)受損，則P53蛋白修復(fù)過(guò)程須要相應(yīng)的時(shí)間，使間期延長(zhǎng)，A正確；P53蛋白可誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，細(xì)胞凋亡是由基因限制的，因此與細(xì)胞內(nèi)基因選擇性表達(dá)有關(guān)，B正確；依據(jù)題意可知，P53蛋白作用是對(duì)損傷的DNA進(jìn)行修復(fù)，但并不影響正常的分裂，C錯(cuò)誤；P53蛋白基因突變，則可能無(wú)法合成P53蛋白，因而不能對(duì)突變的DNA進(jìn)行修復(fù)，可能導(dǎo)致細(xì)胞癌變，D正確。]14.利用不同濃度的維生素K2(VK2)培育腫瘤細(xì)胞72h后，測(cè)定腫瘤細(xì)胞凋亡率與細(xì)胞凋亡相關(guān)基因bcl-2和bax的表達(dá)狀況(以轉(zhuǎn)錄形成的mRNA相對(duì)值表示)，結(jié)果如下圖。下列有關(guān)敘述，最合理的是()A．腫瘤細(xì)胞在沒(méi)有VK2誘導(dǎo)的狀況下不會(huì)凋亡B．bax基因穩(wěn)定表達(dá)使VK2失去誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡作用C．VK2誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡可能與bcl-2表達(dá)減弱有關(guān)D．bcl-2基因是抑癌基因，bax基因是原癌基因C[曲線(xiàn)圖顯示，腫瘤細(xì)胞在沒(méi)有VK2誘導(dǎo)的狀況下也會(huì)凋亡，只是凋亡率相對(duì)較低，A錯(cuò)誤；隨著VK2濃度的不斷增大，腫瘤細(xì)胞的凋亡率也隨之增大，bcl-2基因轉(zhuǎn)錄形成的mRNA相對(duì)值漸漸減小，而bax基因轉(zhuǎn)錄形成的mRNA相對(duì)值變更不大，說(shuō)明bax基因穩(wěn)定表達(dá)，并沒(méi)有使VK2失去誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡作用，VK2誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡可能與bcl-2基因表達(dá)減弱有關(guān)，VK2可以通過(guò)抑制bcl－2基因表達(dá)而誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，B錯(cuò)誤，C正確；原癌基因主要負(fù)責(zé)調(diào)整細(xì)胞周期，限制細(xì)胞生長(zhǎng)和分裂的進(jìn)程，抑癌基因主要是阻擋細(xì)胞不正常的增殖，由題意和圖示信息，只能推斷基因bcl-2和bax與細(xì)胞凋亡相關(guān)，但不能確定誰(shuí)是原癌基因，誰(shuí)是抑癌基因，D錯(cuò)誤。]15．(2024·湖北十堰調(diào)研)探討發(fā)覺(jué)，癌細(xì)胞膜上轉(zhuǎn)鐵蛋白受體數(shù)量和胞內(nèi)Fe2＋濃度遠(yuǎn)高于正常細(xì)胞。為確定青蒿素發(fā)揮抗腫瘤作用和胞內(nèi)Fe2＋濃度的關(guān)系，探討人員對(duì)乳腺癌細(xì)胞進(jìn)行如下表中所示的不同處理，16小時(shí)后統(tǒng)計(jì)乳腺癌細(xì)胞的數(shù)目，計(jì)算得出下表的相對(duì)百分比。請(qǐng)回答下列問(wèn)題：組別處理方式乳腺癌細(xì)胞相對(duì)百分比1一般培育液101.9%2一般培育液中加入全轉(zhuǎn)鐵蛋白109.6%3一般培育液中加入青蒿素10.4%4一般培育液中先加入全轉(zhuǎn)鐵蛋白，再加入青蒿素0.2%注：全轉(zhuǎn)鐵蛋白是Fe2＋與轉(zhuǎn)鐵蛋白的復(fù)合物，與膜上受體結(jié)合后引起胞內(nèi)Fe2＋濃度上升(1)依據(jù)表中數(shù)據(jù)，比較第1、2組結(jié)果可知，胞內(nèi)高濃度Fe2＋有利于__________________________；比較第3、4組結(jié)果可知，胞內(nèi)的高濃度Fe2＋有利于__________________________。(2)化療是通過(guò)化學(xué)藥物殺死癌細(xì)胞達(dá)到治療目的，但其對(duì)正常細(xì)胞也有很強(qiáng)的殺傷性。與傳統(tǒng)化療治療腫瘤相比，利用青蒿素治療腫瘤，具有毒副作用小的特點(diǎn)，試結(jié)合題目