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文檔簡介
慢支
肺氣腫
肺心病平?jīng)鲠t(yī)專病理教研室(一)呼吸系統(tǒng)組成及特點(diǎn)
1.組成:鼻、咽、喉、氣管、支氣管、肺,是通氣和換氣的器官。
2.特點(diǎn):
(1)與外界相通
(2)血流量多
(3)自身防御功能(粘液-纖毛排送系統(tǒng))
呼吸系統(tǒng)結(jié)構(gòu)
氣管→左右主支氣管→葉支氣管→段支氣管
→小支氣管→細(xì)支氣管→終末細(xì)支氣管→呼吸細(xì)支氣管→肺泡管→
肺泡囊→肺泡肺靜脈
呼吸性細(xì)支氣管肺泡管肺泡囊
肺泡終末細(xì)支氣管肺泡囊小支氣管終末細(xì)支氣管
肺小葉(肺的結(jié)構(gòu)單位):
細(xì)支氣管連同它的各級(jí)分支和分支末端的肺泡組成肺小葉。肺腺泡(基本功能單位):呼吸細(xì)支氣管及其遠(yuǎn)端所屬的肺組織。
肺泡:支氣管樹的終末部分,肺的主要結(jié)構(gòu)肺導(dǎo)氣部:葉支氣管→終末細(xì)支氣管,無氣體交換功能。肺呼吸部:呼吸細(xì)支氣管→肺泡,行使氣體交換功能。氣管、支氣管結(jié)構(gòu):1、粘膜:1)上皮:2)固有層:2、粘膜下層:3、外膜:
小氣道:臨床上,通常將管徑<2mm的小支氣管和細(xì)支氣管稱為小氣道。第一節(jié)慢性支氣管炎一、慢性支氣管炎概念:是指支氣管慢性非特異性炎癥為主的慢性氣道阻塞性疾病常見病、多發(fā)病、多見于中老年人,冬春季節(jié)臨床:以反復(fù)發(fā)作的咳嗽、咳痰或伴喘有息為特征,每年至少持續(xù)約3月,連續(xù)2年以上。
(一)病因機(jī)制:
1.理化因素
2.感染因素
3.過敏因素
4.其他因素(二)病變:上皮細(xì)胞變性、壞死,有時(shí)出現(xiàn)鱗狀化生。粘膜上皮纖毛粘連、倒伏、脫失粘液腺增生、肥大,漿液腺粘液化生。后期黏膜變薄,腺體萎縮消失。管壁充血水腫,炎細(xì)胞浸潤。支氣管壁平滑肌、彈力纖維斷裂,纖維結(jié)締組織增生。
粘液腺增生,漿液腺粘液化(三)病理與臨床聯(lián)系1.痰,白色泡沫狀2.并發(fā)感染→膿性痰3.聽診:肺部干、濕性啰音哮喘樣發(fā)作、哮鳴音,呼吸急促,不能平臥(四)后果1.反復(fù)發(fā)作→支氣管擴(kuò)張。
2.細(xì)支氣管肺炎及細(xì)支氣管周圍炎。
3.肺氣腫→肺心病
肺氣腫概念:是指末梢肺組織(呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊、肺泡)因含氣量過多而呈持久性擴(kuò)張,并伴肺泡間隔破壞,以致肺組織彈性減弱,通氣功能降低的慢性肺疾病。是支氣管和肺疾病常見的并發(fā)癥。(一)病因1.阻塞性通氣障礙:慢性細(xì)支氣管炎癥時(shí),小氣道管壁增厚,管腔狹窄、阻塞或塌陷,肺排氣不暢,使呼氣末肺內(nèi)殘氣量增多,導(dǎo)致末梢肺組織過度充氣,肺泡壁斷裂,肺泡腔融合成囊泡,形成肺氣腫。2.a1-抗胰蛋白酶缺少癥:a1-抗胰蛋白酶對(duì)多種蛋白水解酶有抑制作用,從而保護(hù)彈力纖維免遭破壞。a1-抗胰蛋白酶缺少可引起肺組織破壞,產(chǎn)生肺氣腫,吸煙和炎癥均能使a1-抗胰蛋白酶降低。3.呼吸性細(xì)支氣管和肺泡壁彈性降低正常時(shí)細(xì)支氣管和肺泡壁具有支撐作用,并排出末梢殘余氣體。長期炎癥的作用破壞正常的結(jié)構(gòu),使肺組織含氣量增多。臨床病理聯(lián)系:
呼吸困難、紫紺桶狀胸叩診:過清音聽診:肺呼吸音減弱X線:肺透明度增加后果自發(fā)性氣胸呼吸衰竭及肺性腦病肺動(dòng)脈高壓→肺心病肉眼:
體積,顏色,質(zhì)地,彈性,切面。鏡下:肺泡間隔肺毛細(xì)血管肺小動(dòng)脈
慢性肺源性心臟病
概念:
是指由慢性肺部疾病(慢支、支氣管哮喘、支擴(kuò)、肺結(jié)核、塵肺)、胸廓畸形或肺血管病變引起肺循環(huán)阻力增加,肺動(dòng)脈高壓以致右心室肥厚與擴(kuò)張的一類心臟病,簡稱肺心病。
。病變:(一)、肺部病變
⒈肺組織病變:引起肺心病的原發(fā)性病變。
⒉肺血管變化:肺小動(dòng)脈硬化,肺毛細(xì)血管床
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