2025年高考二輪復習生物大單元6個體通過一定的調(diào)節(jié)機制保持穩(wěn)態(tài)層級三核心素養(yǎng)突破練

層級三核心素養(yǎng)突破練學生用書P199

1.(2024·內(nèi)蒙古錫林郭勒盟期末)反饋調(diào)節(jié)對于維持穩(wěn)態(tài)具有重要意義。下列現(xiàn)象中,不屬于反饋調(diào)節(jié)的是()A.排尿過程中尿道的尿液可刺激后尿道感受器產(chǎn)生興奮,加強脊髓初級排尿中樞的活動B.草原上狼和野兔種群數(shù)量的動態(tài)變化C.下丘腦產(chǎn)生的促性腺激素釋放激素刺激垂體分泌促性腺激素,促性腺激素的增加促進性激素的釋放D.當血管受損時,受傷的組織會釋放血小板激活因子,刺激血小板的聚集和激活,從而使受傷的組織釋放更多的血小板激活因子,形成血栓答案C解析排尿過程中尿道的尿液可刺激后尿道感受器產(chǎn)生興奮,加強脊髓初級排尿中樞的活動,屬于正反饋調(diào)節(jié),A項不符合題意;存在捕食關系的狼和野兔之間形成的“此消彼長”的種群數(shù)量動態(tài)變化,屬于負反饋調(diào)節(jié),B項不符合題意;下丘腦產(chǎn)生的促性腺激素釋放激素刺激垂體分泌促性腺激素,促性腺激素的增加促進性激素的釋放的過程,體現(xiàn)了激素的分級調(diào)節(jié),不是反饋調(diào)節(jié),C項符合題意;當血管受損時,受傷的組織會釋放血小板激活因子,刺激血小板的聚集和激活,從而使受傷的組織釋放更多的血小板激活因子,形成血栓,屬于正反饋調(diào)節(jié),D項不符合題意。2.(2024·湖南一模)(11分)糖尿病是一種常見病,患者常表現(xiàn)出高血糖、多尿、多食等癥狀,若患病時間較長,可出現(xiàn)一系列并發(fā)癥,嚴重危害機體健康,因此對糖尿病的研究成為社會熱點。請分析回答下列問題。(1)人體中血糖的來源有(至少答出2點)。相較于正常人,糖尿病患者往往會出現(xiàn)身體消瘦,從胰島素的功能方面思考其原因是。

(2)糖尿病患者由于大腦海馬神經(jīng)元中蛋白Tau過度磷酸化,導致記憶力減退。細胞自噬能促進過度磷酸化的蛋白Tau降解,該過程受蛋白激酶cPKCγ的調(diào)控。為了探究高糖環(huán)境和蛋白激酶cPKCγ對離體小鼠海馬神經(jīng)元自噬的影響,以小鼠為材料進行以下實驗,配制含有5mmol/L葡萄糖的培養(yǎng)液模擬正常小鼠的體液環(huán)境。①請在表中橫線上選填編號完成以下實驗設計。A.正常小鼠的海馬神經(jīng)元;B.敲除cPKCγ基因小鼠的海馬神經(jīng)元;C.1mL5mmol/L葡萄糖的培養(yǎng)液;D.1mL75mmol/L葡萄糖的培養(yǎng)液;E.細胞自噬水平;F.細胞所處環(huán)境的葡萄糖濃度;G.過度磷酸化的蛋白Tau數(shù)量。組別實驗對象處理方式實驗結(jié)果檢測指標對照組ACE實驗組1

C實驗組2

實驗組3B

②實驗結(jié)果見下圖,該實驗結(jié)果說明。

答案(1)食物中糖類的消化吸收、肝糖原的分解、非糖物質(zhì)的轉(zhuǎn)化糖尿病患者胰島素分泌不足,一方面使細胞難以攝取、利用葡萄糖,機體需要消耗脂肪供能,另一方面細胞內(nèi)葡萄糖轉(zhuǎn)化為脂肪的量也減少,導致身體消瘦(2)①BADD②高糖環(huán)境降低海馬神經(jīng)元的自噬水平;蛋白激酶cPKCγ在葡萄糖濃度正常時對海馬神經(jīng)元自噬水平無明顯影響,在高濃度葡萄糖條件下促進海馬神經(jīng)元自噬解析(1)人體中血糖的來源有食物中糖類的消化吸收、肝糖原的分解、非糖物質(zhì)的轉(zhuǎn)化。當糖尿病患者體內(nèi)胰島素分泌相對或者絕對不足的時候,大量葡萄糖不能被人體充分利用而從尿中丟失,為了補充生命活動所需的能量,機體只能先消耗脂肪來產(chǎn)生能量,另外葡萄糖和脂肪可以相互轉(zhuǎn)化,葡萄糖含量減少,細胞內(nèi)葡萄糖轉(zhuǎn)化為脂肪的量也會減少,從而導致身體消瘦。(2)①本實驗要探究高糖環(huán)境和蛋白激酶cPKCγ對離體小鼠海馬神經(jīng)元自噬的影響,自變量為是否為高糖環(huán)境、是否有蛋白激酶cPKCγ,因變量為細胞自噬水平,對照組和實驗組1都用1mL5mmol/L葡萄糖的培養(yǎng)液(C),即都不是高糖環(huán)境,那么它們之間的變量應該為是否有蛋白激酶cPKCγ,對照組若用正常小鼠的海馬神經(jīng)元(A),那么實驗組1應用敲除cPKCγ基因小鼠的海馬神經(jīng)元(B);實驗組2和3應該是高糖環(huán)境,處理方式都是1mL75mmol/L葡萄糖的培養(yǎng)液(D),實驗組3是用敲除cPKCγ基因小鼠的海馬神經(jīng)元(B),那么實驗組2應該用正常小鼠的海馬神經(jīng)元(A);本實驗因變量為細胞自噬水平,因此實驗結(jié)果檢測指標為細胞自噬水平(E)。②圖中的實驗結(jié)果說明:高糖環(huán)境降低海馬神經(jīng)元的自噬水平;在葡萄糖濃度正常時,蛋白激酶cPKCγ對海馬神經(jīng)元自噬水平無明顯影響,但是在高濃度葡萄糖條件下,蛋白激酶cPKCγ促進海馬神經(jīng)元自噬。3.(2024·山東卷)(9分)由肝細胞合成分泌、膽囊儲存釋放的膽汁屬于消化液,其分泌與釋放的調(diào)節(jié)方式如圖所示。(1)圖中所示的調(diào)節(jié)過程中,迷走神經(jīng)對肝細胞分泌膽汁的調(diào)節(jié)屬于神經(jīng)調(diào)節(jié),說明肝細胞表面有。肝細胞受到信號刺激后,發(fā)生動作電位,此時膜兩側(cè)電位表現(xiàn)為。

(2)機體血漿中大多數(shù)蛋白質(zhì)由肝細胞合成。肝細胞合成功能發(fā)生障礙時,組織液的量(填“增加”或“減少”)。臨床上可用藥物A競爭性結(jié)合醛固酮受體增加尿量,以達到治療效果,從水鹽調(diào)節(jié)角度分析,該治療方法使組織液的量恢復正常的機制為

。

(3)為研究下丘腦所在通路膽汁釋放量是否受小腸Ⅰ細胞所在通路的影響,據(jù)圖設計以下實驗,已知注射各試劑所用溶劑對實驗檢測指標無影響。實驗處理:一組小鼠不做注射處理,另一組小鼠注射(填序號)。

①ACh抑制劑②CCK抗體③ACh抑制劑+CCK抗體檢測指標:檢測兩組小鼠的。

實驗結(jié)果及結(jié)論:若檢測指標無差異,則下丘腦所在通路不受影響。答案(1)ACh受體或乙酰膽堿受體內(nèi)正外負(2)增加藥物A競爭性結(jié)合醛固酮受體,抑制醛固酮的作用,減少腎小管和集合管對Na+的重吸收,原尿滲透壓增大,腎小管和集合管對水的重吸收減少,從而增加尿量,使組織液的量恢復正常(3)②乙酰膽堿(ACh)的含量/濃度解析(1)迷走神經(jīng)對肝細胞分泌膽汁的神經(jīng)調(diào)節(jié)中,肝細胞能接受神經(jīng)遞質(zhì)ACh,是由于肝細胞表面有特異性受體。發(fā)生動作電位時,Na+內(nèi)流,使膜兩側(cè)電位發(fā)生變化,由內(nèi)負外正變?yōu)閮?nèi)正外負。(2)肝細胞合成功能異常導致血漿蛋白含量減少,使組織液滲透壓相對升高,血漿中的部分水分進入組織液,組織液增多,導致組織水腫。臨床上可用藥物A競爭性結(jié)合醛固酮受體增加尿量,以達到治療效果,機制為藥物A競爭性結(jié)合醛固酮受體,抑制腎小管和集合管對原尿中Na+