醫(yī)學教程 第04章02細菌性食物中毒傳染病學第8版

第四章細菌性傳染病

第二節(jié)細菌性食物中毒傳染病學第八版1第二節(jié)細菌性食物中毒定義：是指進食被細菌或細菌毒素污染的食物而引起的急性感染中毒性疾病。特征：①在集體用膳單位常呈暴發(fā)起病，發(fā)病者與食入同一污染食物有明顯關(guān)系②潛伏期短，突然發(fā)病，臨床表現(xiàn)以急性胃腸炎為主，肉毒桿菌中毒則以眼肌、咽肌癱瘓為主③病程較短，多數(shù)在2-3d內(nèi)自愈④多發(fā)生于夏秋季臨床表現(xiàn)分型：一、胃腸型食物中毒二、神經(jīng)型食物中毒2一、胃腸型食物中毒3胃腸型食物中毒：主要特征夏秋季較多見以惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等急性胃腸炎癥狀為主要特征4病原學(一)沙門菌屬(二)副溶血性弧菌(三)變形桿菌(四)葡萄球菌(五)蠟樣芽胞桿菌(六)大腸埃希菌5(一)沙門菌屬G-桿菌，需氧，大多數(shù)有莢膜，能運動抵抗力較強，在水和土壤中能存活數(shù)月，糞便中存活1-2個月。不耐熱；5%苯酚5min殺滅。以鼠傷寒沙門菌、腸炎沙門菌、鴨沙門菌、豬霍亂沙門菌較多見。6(二)副溶血性弧菌G-桿菌，有莢膜嗜鹽生長，廣泛存在海水中抵抗力較強，海水中存活47d，淡水1-2d對酸敏感，食醋中3分鐘死亡；不耐熱。有25個血清型，其中B、E、H是引起中毒的主要血清型帶魚、黃魚、烏賊帶菌率高7(三)變形桿菌G-桿菌，有鞭毛、無芽胞有O和H抗原2種分類:前三種引起食物中毒普通變形桿菌．奇異變形桿菌．產(chǎn)黏變形桿菌，潘氏變形桿菌。廣泛存在水、土壤和腐敗的有機物及人和家禽家畜的腸道中。能產(chǎn)生腸毒素，引起過敏反應8(四)葡萄球菌主要是能產(chǎn)生血漿凝固酶的的金黃色葡萄球菌。為Ｇ+菌，無芽胞，無莢膜。在乳類、肉類食物中極易繁殖，在剩飯菜中也易生長；腸毒素對熱抵抗力強，經(jīng)加熱煮沸３０分鐘仍能致病腸毒素可8個血清型金黃色葡萄球菌革蘭氏染色9(五)蠟樣芽胞桿菌厭氧，G+桿菌，有芽孢、莢膜、無鞭毛。芽孢抵抗力強外毒素：分為六型(A,B,C,D,E,F)，A型為多，Ｃ及Ｆ型偶可引起出血壞死性腸炎。自然界分布較廣10(六)大腸埃希菌G-桿菌，有周鞭毛，可有莢膜體外抵抗力強，可在水和土壤中存活數(shù)月以O(shè)抗原分群，以K抗原和H抗原分型為正常寄生菌，特殊條件下致病能引起食物中毒的菌種有16個血清型，也稱為致病性大腸埃希菌，其中常見的血清型有O111、O114、O128等11流行病學(一)傳染源被致病菌污染的動物如家畜、家禽、魚類及野生動物和人為本病的主要傳染源。(二)傳播途徑進食被細菌污染的食物而傳播。(三)易感人群人群普遍易感，病后不產(chǎn)生明顯的免疫力，且致病菌血清型多，可反復感染發(fā)病。12流行病學(四)流行特征5-10月較多，7-9月份尤易發(fā)生。常因食物不新鮮、保存于烹調(diào)不當而引起病例可散發(fā)，有時集體發(fā)病潛伏期短，有進食可疑食物史，病情輕重與進食量有關(guān)，未食者不發(fā)病，停止食用可疑食物后流行迅速停止。各年齡組均可發(fā)病。13發(fā)病機制和病理解剖按發(fā)病機制可分為感染型毒素型混合型。發(fā)病與否及病情輕重與攝入食物被細菌和其毒素的污染程度、進食量的多少及人體抵抗力的強弱有關(guān)。14發(fā)病機制和病理解剖致病因素包括(一)腸毒素致病作用：由于腸毒素刺激腸壁上皮細胞，通過cAMP/cGMP介導，刺激腸液分泌并抑制吸收產(chǎn)生腹瀉。(二)侵襲性損害沙門菌、副溶血弧菌、變形桿菌等侵襲腸黏膜上皮細胞，引起黏膜充血水腫、上皮細胞變性壞死，形成潰瘍；糞便可見粘液和膿血。(三)內(nèi)毒素：能引起發(fā)熱、胃腸黏膜炎癥、消化道蠕動并產(chǎn)生嘔吐、腹瀉(四)過敏反應：變形桿菌能使蛋白質(zhì)中的組氨酸脫羧產(chǎn)生組胺，引起過敏反應。15臨床表現(xiàn)潛伏期短，常在進食后數(shù)小時發(fā)病。潛伏期不同：金黃色葡萄球菌1-5小時，沙門菌4-24小時，蠟樣芽胞桿菌1-2小時，副溶血孤菌6-12小時，變形桿菌5-18小時。16臨床表現(xiàn)(各種細菌)臨床癥狀大致相似，以急性胃腸炎癥狀為主，起病急，有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉腹痛：以中、上腹部絞痛多見。嘔吐：嘔吐物多為進食之食物。葡萄球菌、蠟樣芽胞桿菌食物中毒嘔吐較劇烈，嘔吐物含有膽汁，有時帶血。腹瀉：常先吐后瀉，輕重不一，次數(shù)每天數(shù)次至數(shù)十次，多為黃色稀便、水樣便或黏液便侵襲性細菌可有腹部陣發(fā)性絞痛，里急后重、粘液膿血便鼠傷寒沙門菌食物中毒：糞便呈水樣或糊狀，有腥臭味，也可見膿血便血性腹瀉：副溶血性弧菌感染17臨床表現(xiàn)嚴重表現(xiàn)：脫水、酸中毒、休克病程短多1-3天恢復，極少數(shù)可達1-2周。18實驗室及輔助檢查(一)血象(二)糞便檢查(三)血清學檢查(四)分子生物學檢查(五)細菌培養(yǎng)19(一)血象沙門菌感染者血白細胞計數(shù)多正常副溶血弧菌及金黃色葡萄球菌感染者白細胞可增高大10*109/L，中性粒細胞比例增高。20(二)糞便檢查糞便呈稀水樣：鏡檢可見少量白細胞血水樣便：鏡檢可見多數(shù)紅細胞，少量白細胞。血性粘液便：可見多數(shù)紅細胞及白細胞，與菌痢便無異。21(三)血清學檢查患病早期及病后2周的雙份血清特異性抗體4倍升高可明確診斷。由于患病數(shù)天即可痊愈，較少應用血清學檢查。確診變形桿菌感染應采血清22(四)分子生物學檢查近年來有采用PCR以檢查病原菌，同事可做分型。23(五)細菌培養(yǎng)將患者的嘔吐、排泄物及進食的可疑食物做細菌培養(yǎng)，如能獲得相同病原菌有利于確診。24并發(fā)癥(一)急性腎衰：大部分是腎前性(二)肺炎：80%為墜積性分壓(三)急性血腦循環(huán)障礙：均有不同程度的脫水，絕大部分是老年人；近50%發(fā)生出血性腦卒中(四)心肌梗死：老年人占大多數(shù)，其中85%有冠心病史。發(fā)病隱匿。(五)腸系膜血管血栓形成：發(fā)生腸壞死，病死率90%。(六)休克：感染中毒性休克預后差；血容量減少性休克預后較好。25診斷(一)流行病學資料：進食變質(zhì)食物、海產(chǎn)品、腌制食品、未煮熟的肉類、蛋制品等病史。共餐者在短期內(nèi)集體發(fā)病，有參考價值。(二)臨床表現(xiàn)主要為急性胃腸炎癥狀、病程較短，恢復較快。(三)實驗室檢查吐瀉物及可疑的殘存物進行細菌培養(yǎng)，重者患者做血培養(yǎng)早期及病后2周雙份血清與培養(yǎng)分離所得可疑細菌進行血清凝集試驗，雙份血清凝集效價遞增者有診斷價值懷疑細菌毒素中毒者，可做動物試驗以檢測細菌毒素的存在。26鑒別診斷(一)非細菌性食物中毒(二)霍亂(三)急性細菌性痢疾(四)病毒性胃腸炎27(一)非細菌性食物中毒食用發(fā)芽馬鈴薯、蒼耳子、苦杏仁、河豚或毒蕈等中毒者，潛伏期短僅數(shù)分鐘至數(shù)小時。一般不發(fā)熱，以多次嘔吐為主，腹痛腹瀉教授，但神經(jīng)癥狀較明顯，病死率高。汞砷中毒：有咽痛、充血、吐瀉物中含血。經(jīng)化學分析可確定病因。28(二)霍亂無痛性瀉吐、先瀉后吐為多，不發(fā)熱，典型吐瀉物為米泔樣因潛伏期可長達6d，故罕見短期內(nèi)大批患者。糞便涂片熒光抗體染色鏡檢及培養(yǎng)找到霍亂菌可確診29(三)急性細菌性痢疾偶見食物中毒型暴發(fā)。一般嘔吐較少，常有發(fā)熱、里急后重糞便多混有膿血，下腹部及左下腹有明顯壓痛，糞便鏡檢有紅細胞、膿細胞及巨噬細胞，糞便培養(yǎng)月半數(shù)有痢疾桿菌生長。30(四)病毒性胃腸炎有多種病毒引起，潛伏期24-72h以急性小腸炎為特征，主要表現(xiàn)有發(fā)熱、惡心、嘔吐、腹脹、腹痛，排水樣便或稀便吐瀉嚴重者，可發(fā)生水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂。31預后病程較短，預后良好。32治療(一)一般治療臥床休息，半/流質(zhì)飲食。沙門菌食物中毒應床邊隔離。(二)對癥治療：以對癥治療為主。腹痛腹瀉：丙胺太林、阿托品、山莨菪堿能進食：口服補液鹽不能進食：葡萄糖生理鹽水靜脈滴注酸中毒：5%NaHCO3休克：補充液體，保持電解質(zhì)平衡并給予抗休克治療(三)病原治療一般可不用抗菌藥物伴有高熱的嚴重患者，根據(jù)病原菌選擇抗菌藥物。如沙門菌、副溶血弧菌可選用喹諾酮類抗菌藥物。33預防(一)管理傳染源發(fā)生可疑食物中毒后，立即報告當?shù)匦l(wèi)生防疫部門。(二)切斷傳播途徑認真貫徹《食品衛(wèi)生法》，加強食品衛(wèi)生管理不吃不潔、腐敗、變質(zhì)食物或未煮熟的肉類食物34二、神經(jīng)型食物中毒(肉毒中毒)35概述又稱為肉毒中毒（botulism）定義：是因進食含有肉毒桿菌外毒素的食物而引起的中毒性疾病。臨床上以中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀如眼肌及咽肌癱瘓為主要表現(xiàn)。搶救不及時，病死率較高。36病原學肉毒桿菌(蠟腸桿菌)：G+厭氧梭轉(zhuǎn)芽孢桿菌，次極端有大形芽孢，有周鞭毛，能運動。共有8個血清型，對人致病者以A、B、E型為主，F(xiàn)型較少見。各型細菌均能產(chǎn)生劇毒的嗜神經(jīng)外毒素（肉毒素），對人的致死量僅為0.01mg左右。肉毒桿菌廣泛存在于自然界，以芽胞形式存在于土壤或海水中，可存在于牛豬糞便中，也可附著于蔬菜、水果上，極易污染食物。37病原學本菌芽孢體外抵抗力極強：干熱180℃15min、濕熱100℃

５小時、高壓滅菌100℃20min則可滅活。5%苯酚、20%甲醛24小時才能將其殺滅。肉毒素對胃酸有抵抗力，但不耐熱。毒性強，且無色、無臭、無味、不易察覺。3839流行病學(一)傳染源肉毒桿菌存在于變質(zhì)肉食品、豆制品及動物腸道中芽孢可在土壤中存活較長時間，僅在缺氧時才能大量繁殖。引起肉毒中毒的食品多為變質(zhì)的牛羊肉和發(fā)酵的豆、麥制品。(二)傳播途徑主要通過進食被肉毒桿菌外毒素污染的食物傳播，如腌肉、臘肉及制作不良的罐頭食品，部分地區(qū)曾因食用豆豉、豆瓣醬、臭豆腐及不新鮮的魚、豬肉、豬肝而發(fā)病。(三)易患人群肉毒桿菌外毒素有很高的致病力，人群普遍易感，不產(chǎn)生病后免疫力。無傳染性40發(fā)病機制與病理解剖人攝入肉毒毒素后，胃酸及消化酶均不能將其破壞。毒素由上消化道吸收入血后，主要作用于腦神經(jīng)核、外周神經(jīng)、肌肉接頭處及自主神經(jīng)末梢，抑制膽堿能神經(jīng)介導乙酰膽堿的釋放，使肌肉收縮運動障礙，發(fā)生軟癱。腦及腦膜顯著充血、水腫，并有廣泛的點狀出血和血栓形成。41臨床表現(xiàn)潛伏期12-36小時（2小時～10天）潛伏期與癥狀輕重負相關(guān)，潛伏期越短病情越重一般起病突然，以中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主。病初：頭痛、頭昏、眩暈、乏力、惡心、嘔吐；繼而，眼內(nèi)外肌癱瘓，出現(xiàn)眼部癥狀，如視力模糊、復視、眼瞼下垂、瞳孔散大、對光反射遲鈍等。當膽堿能神經(jīng)的傳遞作用受損時，出現(xiàn)便秘、尿潴留等重癥者，腭、舌、呼吸肌呈對稱性遲緩性輕癱，出現(xiàn)咀嚼困難、吞咽困難、言語困難、呼吸困難。較少肢體癱瘓。42臨床表現(xiàn)患者不發(fā)熱?？捎?-9日內(nèi)恢復。重癥者多數(shù)死亡，病死率30-60%。43實驗室檢查(一)細菌培養(yǎng)取可疑食物、嘔吐物或排泄物加熱煮沸20分鐘后，進行厭氧培養(yǎng)，可檢出肉毒桿菌。(二)毒素試驗1.動物實驗2.中和實驗44并發(fā)癥重癥患者搶救不及時，多數(shù)死亡。死亡原因：多為延髓麻痹所致呼吸衰竭、心功能不全及誤吸肺炎所致繼發(fā)性感染。4-26周嬰兒駛?cè)肷倭咳舛緱U菌芽孢，在腸內(nèi)繁殖，產(chǎn)生神經(jīng)毒素出現(xiàn)中毒綜合征。首發(fā)癥狀：便秘、拒奶、哭聲低沉、頸部不能抬頭及腦神經(jīng)損害。45診斷(一)流行病學資料有特殊飲食史，進食可疑食物，特別是火腿、臘腸、罐頭；同餐者集體發(fā)病。(二)臨床表現(xiàn)有特殊的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征，如復視、斜視、眼瞼下垂、吞咽困難、呼吸困難等。(三)實驗室檢查確診:動物試驗；也可進行厭氧培養(yǎng)，分離病原體。(四)嬰兒肉毒中毒的確診主要依據(jù)檢測患兒糞便中肉毒桿菌或肉毒桿菌毒素。46鑒別診斷1.咽炎2.腸梗阻、腸麻痹3.中毒阿托品或曼陀羅中毒河豚或毒蕈所致的食物中毒5.多發(fā)性神經(jīng)炎、重癥肌無力、脊髓灰質(zhì)炎47預后病死率高多死于發(fā)病后10d內(nèi)。存活者經(jīng)積極治療后逐漸恢復健康。48治療(一)一般及對癥治療臥床休息，適當鎮(zhèn)靜盡早用5%NaHCO3或1:4000高錳酸鉀溶液洗胃和灌腸服用導瀉劑或灌腸以清除未吸收的毒素，不能用MgS