2025年高考二輪復(fù)習(xí)生物大單元1細(xì)胞是生物體結(jié)構(gòu)與生命活動(dòng)的基本單位層級(jí)二關(guān)鍵突破提升練3

層級(jí)二關(guān)鍵突破提升練學(xué)生用書(shū)P161

突破點(diǎn)1蛋白質(zhì)的加工、分選與囊泡運(yùn)輸1.(2024·山東泰安三模)囊泡膜是生物膜系統(tǒng)的重要組成部分,突觸小泡是囊泡的一種類(lèi)型。下列敘述正確的是()A.每個(gè)囊泡都是一種相對(duì)穩(wěn)定的細(xì)胞內(nèi)固有結(jié)構(gòu)B.囊泡可以完成細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)的定向運(yùn)輸C.突觸小泡中的物質(zhì)大多為大分子蛋白質(zhì)D.突觸小泡形成后隨即向突觸前膜移動(dòng)答案B解析囊泡不是一種相對(duì)穩(wěn)定的細(xì)胞內(nèi)固有結(jié)構(gòu),它在一定情況下由某些結(jié)構(gòu)產(chǎn)生,又會(huì)成為另一些結(jié)構(gòu)的組成部分,A項(xiàng)錯(cuò)誤;囊泡能完成細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)的定向運(yùn)輸,囊泡的形成和定向運(yùn)輸都是由信號(hào)指導(dǎo)的,B項(xiàng)正確;突觸小泡中的物質(zhì)大多為小分子有機(jī)物,C項(xiàng)錯(cuò)誤;突觸小泡形成后,當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)抵達(dá)神經(jīng)末梢時(shí),突觸小泡受到刺激,才會(huì)移向突觸前膜,D項(xiàng)錯(cuò)誤。2.(2024·山東泰安模擬)蛋白復(fù)合體種類(lèi)較多,其中核孔復(fù)合體是由多個(gè)蛋白質(zhì)鑲嵌在核膜上的一種雙向親水核質(zhì)運(yùn)輸通道;易位子是一種位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的蛋白復(fù)合體,其中心有一個(gè)直徑大約2納米的通道,能與信號(hào)肽結(jié)合并引導(dǎo)新合成的多肽鏈進(jìn)入內(nèi)質(zhì)網(wǎng),若多肽鏈在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中未正確折疊,則會(huì)通過(guò)易位子運(yùn)回細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A.核孔的數(shù)目因細(xì)胞種類(lèi)及代謝狀況不同而有所差別B.核孔復(fù)合體的雙向性是指物質(zhì)均可以雙向進(jìn)出核孔C.易位子和核孔相似,既能進(jìn)行物質(zhì)運(yùn)輸又具有識(shí)別能力D.易位子進(jìn)行物質(zhì)運(yùn)輸時(shí)具有識(shí)別能力,體現(xiàn)了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜的選擇性答案B解析核孔的數(shù)目因細(xì)胞種類(lèi)及代謝狀況不同而有所差別,一般代謝旺盛細(xì)胞的核孔的數(shù)目較多,A項(xiàng)正確;并不是所有的物質(zhì)都可以通過(guò)核孔,如DNA分子就不能通過(guò)核孔,B項(xiàng)錯(cuò)誤;核孔是大分子物質(zhì)進(jìn)出細(xì)胞核的通道,具有選擇透過(guò)性,易位子可與信號(hào)肽結(jié)合并引導(dǎo)新合成的多肽鏈進(jìn)入內(nèi)質(zhì)網(wǎng),且內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中未正確折疊的多肽鏈會(huì)通過(guò)易位子運(yùn)回細(xì)胞質(zhì)基質(zhì),故易位子與核孔相似,均具有物質(zhì)運(yùn)輸和識(shí)別能力,C項(xiàng)正確;易位子是一種位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的蛋白復(fù)合體,其能與信號(hào)肽結(jié)合并引導(dǎo)新合成的多肽鏈進(jìn)入內(nèi)質(zhì)網(wǎng),體現(xiàn)了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜的選擇性,D項(xiàng)正確。3.(不定項(xiàng))(2024·山東濟(jì)南三模)肽鏈最初是在游離的核糖體上合成,按照肽鏈的氨基端到羧基端的方向合成。細(xì)胞質(zhì)中運(yùn)往線(xiàn)粒體的肽鏈通過(guò)氨基端的基質(zhì)靶向序列識(shí)別線(xiàn)粒體外膜上的Tom20/21受體蛋白,進(jìn)而被其引導(dǎo)通過(guò)線(xiàn)粒體外膜上的Tom40通道蛋白和線(xiàn)粒體內(nèi)膜上的Tim23/17通道蛋白進(jìn)入線(xiàn)粒體基質(zhì)。被切除基質(zhì)靶向序列的肽鏈折疊成有活性的蛋白質(zhì),進(jìn)而在線(xiàn)粒體行使不同的功能。Tom20/21受體蛋白的缺失或失活與帕金森病關(guān)系密切。下列敘述正確的是()A.在脫水縮合過(guò)程中最后合成基質(zhì)靶向序列B.Tom40通道蛋白和Tim23/17通道蛋白對(duì)多肽鏈的運(yùn)輸是一種協(xié)助擴(kuò)散,不需要消耗呼吸作用釋放的能量C.若基質(zhì)靶向序列發(fā)生改變可能會(huì)嚴(yán)重影響有氧呼吸的第二、三階段D.只要給帕金森病患者使用調(diào)控Tom20/21受體蛋白活性的藥物,就可以治療該疾病答案BC解析脫水縮合過(guò)程中由于是按照肽鏈的氨基端到羧基端方向合成,而基質(zhì)靶向序列位于氨基端,因此是最先合成基質(zhì)靶向序列,A項(xiàng)錯(cuò)誤;通過(guò)通道蛋白的運(yùn)輸是一種順濃度梯度的運(yùn)輸,故Tom40通道蛋白和Tim23/17通道蛋白對(duì)多肽鏈的運(yùn)輸方式為協(xié)助擴(kuò)散,不需要消耗能量,B項(xiàng)正確;有氧呼吸第二階段正常進(jìn)行是第三階段正常進(jìn)行的前提,若基質(zhì)靶向序列發(fā)生改變,則線(xiàn)粒體基質(zhì)中缺乏相應(yīng)的有活性的蛋白質(zhì),進(jìn)而可能會(huì)嚴(yán)重影響有氧呼吸的第二、三階段,C項(xiàng)正確;Tom20/21受體蛋白的缺失或失活與帕金森病關(guān)系密切,故即便使用了調(diào)控Tom20/21受體蛋白活性的藥物,某些患者也會(huì)因?yàn)闆](méi)有Tom20/21受體蛋白而不能達(dá)到治療的效果,D項(xiàng)錯(cuò)誤。4.(不定項(xiàng))(2024·山東棗莊二模)膜流是指由于囊泡運(yùn)輸,生物膜在各個(gè)膜性細(xì)胞器及細(xì)胞膜之間的常態(tài)性轉(zhuǎn)移。囊泡可以將“貨物”準(zhǔn)確運(yùn)輸?shù)侥康牡夭⒈话心ぷR(shí)別,囊泡膜與靶膜的識(shí)別原理及融合過(guò)程如圖所示,VSNARE和TSNARE分別是囊泡膜和靶膜上的蛋白質(zhì)。以下分析錯(cuò)誤的是()A.如果膜流的起點(diǎn)是細(xì)胞膜,與之對(duì)應(yīng)的物質(zhì)運(yùn)輸方式是胞吞和胞吐B.細(xì)胞器之間的膜流不需要VSNARE和TSNARE蛋白參與C.據(jù)圖分析,囊泡膜與靶膜之間的識(shí)別這一過(guò)程不具有特異性D.用3H標(biāo)記亮氨酸可探究某分泌蛋白通過(guò)膜流運(yùn)輸?shù)倪^(guò)程答案ABC解析如果膜流的起點(diǎn)是細(xì)胞膜,與之對(duì)應(yīng)的物質(zhì)運(yùn)輸方式是胞吞,A項(xiàng)錯(cuò)誤;由題意可知,細(xì)胞器之間的膜流也需要VSNARE和TSNARE蛋白參與,B項(xiàng)錯(cuò)誤;據(jù)圖分析,囊泡可以將“貨物”準(zhǔn)確運(yùn)輸?shù)侥康牡夭⒈话心ぷR(shí)別,囊泡膜與靶膜之間的識(shí)別這一過(guò)程具有特異性,C項(xiàng)錯(cuò)誤;用同位素3H標(biāo)記亮氨酸,可探究某分泌蛋白通過(guò)膜流運(yùn)輸?shù)倪^(guò)程,D項(xiàng)正確。5.(2024·山東模擬)線(xiàn)粒體(mt)中的大部分蛋白質(zhì)經(jīng)核糖體合成后,位于肽鏈N端的一段序列(導(dǎo)肽)與Hsp70蛋白(可防止肽鏈折疊)結(jié)合,轉(zhuǎn)運(yùn)至線(xiàn)粒體外膜并與Hsp70蛋白分離后,被TOM蛋白復(fù)合體識(shí)別并結(jié)合進(jìn)入膜間隙,再與內(nèi)膜上的TIM蛋白復(fù)合體結(jié)合進(jìn)入線(xiàn)粒體基質(zhì)。蛋白質(zhì)在線(xiàn)粒體基質(zhì)中與mtHsp70蛋白和mtHsp60蛋白結(jié)合,重新折疊后將導(dǎo)肽水解,最后與mtHsp70蛋白和mtHsp60蛋白分離后形成成熟蛋白質(zhì)。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.線(xiàn)粒體雖然含有遺傳物質(zhì)和核糖體,但是大部分線(xiàn)粒體蛋白都是由核DNA編碼的B.線(xiàn)粒體蛋白經(jīng)核糖體合成后,需先經(jīng)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)折疊才能與Hsp70蛋白結(jié)合C.線(xiàn)粒體蛋白與Hsp70蛋白和mtHsp70蛋白分離消耗的能量均來(lái)自ATP的水解D.TOM蛋白復(fù)合體基因和TIM蛋白復(fù)合體基因發(fā)生突變,會(huì)影響線(xiàn)粒體的功能答案B解析線(xiàn)粒體雖然含有遺傳物質(zhì)和核糖體,但是其DNA信息量有限,大部分線(xiàn)粒體蛋白都是由核DNA編碼的,A項(xiàng)正確;由題干可知,線(xiàn)粒體中的大部分蛋白質(zhì)經(jīng)核糖體合成后,與Hsp70蛋白結(jié)合,不需要經(jīng)過(guò)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)折疊,B項(xiàng)錯(cuò)誤;線(xiàn)粒體蛋白在線(xiàn)粒體外膜與Hsp70蛋白分離,在線(xiàn)粒體基質(zhì)中與mtHsp70蛋白和mtHsp60蛋白分離均需消耗能量,能量均來(lái)自ATP的水解,C項(xiàng)正確;TOM蛋白復(fù)合體和TIM蛋白復(fù)合體負(fù)責(zé)線(xiàn)粒體蛋白的運(yùn)輸,因此TOM蛋白復(fù)合體基因和TIM蛋白復(fù)合體基因發(fā)生突變會(huì)影響線(xiàn)粒體的功能,D項(xiàng)正確。突破點(diǎn)2離子泵、質(zhì)子泵及物質(zhì)運(yùn)輸方式6.(2024·山西晉中模擬)下列有關(guān)物質(zhì)進(jìn)出細(xì)胞的方式的說(shuō)法,錯(cuò)誤的是()A.主動(dòng)運(yùn)輸?shù)倪^(guò)程中一定會(huì)消耗ATPB.水分子通過(guò)協(xié)助擴(kuò)散方式進(jìn)出細(xì)胞速度更快C.同一種物質(zhì)進(jìn)出不同細(xì)胞的運(yùn)輸方式可以不同D.通過(guò)滲透作用,水分子可以逆溶液濃度梯度進(jìn)出細(xì)胞答案A解析細(xì)胞進(jìn)行主動(dòng)運(yùn)輸?shù)倪^(guò)程中不一定消耗ATP,主動(dòng)運(yùn)輸利用的能量形式還可以是光能、離子的化學(xué)梯度勢(shì)能,A項(xiàng)錯(cuò)誤;水分子可以通過(guò)自由擴(kuò)散和協(xié)助擴(kuò)散進(jìn)出細(xì)胞,水分子通過(guò)協(xié)助擴(kuò)散方式進(jìn)出細(xì)胞速度更快,B項(xiàng)正確;同一種物質(zhì)進(jìn)出不同細(xì)胞的方式可能不同,如葡萄糖進(jìn)入紅細(xì)胞是協(xié)助擴(kuò)散,進(jìn)入小腸絨毛上皮細(xì)胞是主動(dòng)運(yùn)輸,C項(xiàng)正確;滲透作用是指水分子等溶劑分子通過(guò)半透膜從低濃度一側(cè)運(yùn)輸?shù)礁邼舛纫粋?cè),即通過(guò)滲透作用,水分子可以逆溶液濃度梯度進(jìn)出細(xì)胞,D項(xiàng)正確。7.(2024·四川成都二模)細(xì)胞膜上存在某種運(yùn)輸H+的載體蛋白(H+—ATP酶),該載體蛋白與細(xì)胞膜內(nèi)側(cè)的H+結(jié)合后,載體蛋白會(huì)使ATP水解,驅(qū)使H+運(yùn)輸?shù)侥ね?ATP水解產(chǎn)生的Pi與載體蛋白結(jié)合,會(huì)使載體蛋白的空間結(jié)構(gòu)改變。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.該載體蛋白具有運(yùn)輸H+和催化ATP水解的作用B.載體蛋白與Pi的結(jié)合與分離其空間結(jié)構(gòu)都會(huì)改變C.H+從膜內(nèi)側(cè)運(yùn)輸?shù)侥ね鈧?cè)的跨膜方式為被動(dòng)運(yùn)輸D.細(xì)胞膜上該載體蛋白的數(shù)量會(huì)影響H+的運(yùn)輸速率答案C解析該載體蛋白會(huì)使ATP水解,驅(qū)使H+運(yùn)輸?shù)侥ね?則該載體蛋白具有運(yùn)輸H+和催化ATP水解的作用,A項(xiàng)正確;ATP水解產(chǎn)生的Pi與載體蛋白結(jié)合,會(huì)使載體蛋白的空間結(jié)構(gòu)改變,載體蛋白與Pi的結(jié)合與分離其空間結(jié)構(gòu)都會(huì)改變,B項(xiàng)正確;H+從膜內(nèi)側(cè)運(yùn)輸?shù)侥ね鈧?cè)需要ATP水解產(chǎn)生的能量,需要載體蛋白,跨膜方式為主動(dòng)運(yùn)輸,C項(xiàng)錯(cuò)誤;細(xì)胞膜上該載體蛋白的數(shù)量會(huì)影響H+的運(yùn)輸速率,D項(xiàng)正確。8.(2024·山東威海二模)液泡是植物細(xì)胞內(nèi)重要的細(xì)胞器,內(nèi)含多種水解酶,液泡膜上分布著H+載體蛋白和Na+/H+反向轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白,H+載體蛋白在消耗ATP的條件下將H+運(yùn)入液泡,Na+/H+反向轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白在H+濃度梯度驅(qū)動(dòng)下,將H+運(yùn)出液泡的同時(shí)把Na+運(yùn)入液泡。各種離子在液泡中積累使細(xì)胞液的滲透壓升高。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A.缺失液泡的植物細(xì)胞中損傷和衰老的細(xì)胞器無(wú)法得到及時(shí)清除B.細(xì)胞液中H+和Na+的濃度均高于細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)C.加入細(xì)胞呼吸抑制劑不會(huì)影響Na+進(jìn)入液泡的速率D.細(xì)胞液滲透壓升高有助于保衛(wèi)細(xì)胞吸水膨脹,促進(jìn)氣孔開(kāi)放答案C解析液泡是植物細(xì)胞內(nèi)重要的細(xì)胞器,內(nèi)含多種水解酶,據(jù)此可推測(cè),缺失液泡的植物細(xì)胞中損傷和衰老的細(xì)胞器無(wú)法得到及時(shí)清除,A項(xiàng)正確;H+載體蛋白在消耗ATP的條件下將H+運(yùn)入液泡,因而說(shuō)明細(xì)胞液中H+濃度高于細(xì)胞質(zhì)基質(zhì),Na+/H+反向轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白在H+濃度梯度驅(qū)動(dòng)下,將H+運(yùn)出液泡的同時(shí)把Na+運(yùn)入液泡,說(shuō)明細(xì)胞液中Na+的濃度高于細(xì)胞質(zhì)基質(zhì),B項(xiàng)正確;加入細(xì)胞呼吸抑制劑會(huì)影響Na+進(jìn)入液泡的速率,因?yàn)橐号輧?nèi)外H+濃度梯度的維持需要消耗細(xì)胞呼吸產(chǎn)生的ATP,C項(xiàng)錯(cuò)誤;細(xì)胞液滲透壓升高有助于保衛(wèi)細(xì)胞吸水膨脹,進(jìn)而促進(jìn)氣孔開(kāi)放,有助于促進(jìn)光合作用過(guò)程中二氧化碳的吸收,D項(xiàng)正確。9.(不定項(xiàng))(2024·山東菏澤模擬)原生質(zhì)體長(zhǎng)度與細(xì)胞長(zhǎng)度的比值(M值)可在一定程度上反映細(xì)胞質(zhì)壁分離程度。常溫下洋蔥鱗片葉細(xì)胞M值約為41%,而4℃低溫處理的洋蔥鱗片葉細(xì)胞M值為80%,常溫下和4℃低溫處理的葫蘆蘚葉片細(xì)胞M值分別為40%和87%。下列相關(guān)敘述正確的是()A.M值越大說(shuō)明細(xì)胞失水越少,細(xì)胞質(zhì)壁分離程度越小,兩者呈負(fù)相關(guān)B.兩種細(xì)胞在4℃低溫處理下的細(xì)胞質(zhì)壁分離程度均顯著低于常溫下的處理C.常溫處理的植物細(xì)胞失水速率加快,導(dǎo)致細(xì)胞質(zhì)壁分離程度增大,甚至死亡D.低溫處理植物細(xì)胞后,細(xì)胞中的自由水大量轉(zhuǎn)化為結(jié)合水,使細(xì)胞液濃度增大,以適應(yīng)低溫環(huán)境答案ABD解析由于原生質(zhì)體的伸縮性大于細(xì)胞壁,因此,原生質(zhì)體體積越大,M值越大,原生質(zhì)體體積越小,M值越小,同理,M值越大,說(shuō)明細(xì)胞正在吸水或失水越少,細(xì)胞質(zhì)壁分離程度越小,兩者呈負(fù)相關(guān),A項(xiàng)正確;實(shí)驗(yàn)中4℃低溫處理的兩種細(xì)胞M值均顯著高于常溫下處理的兩種細(xì)胞,故4℃低溫處理的細(xì)胞質(zhì)壁分離程度均顯著低于常溫下處理的細(xì)胞,B項(xiàng)正確;常溫處理的植物細(xì)胞失水速率顯著加快,細(xì)胞質(zhì)壁分離程度增大,但不會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞死亡,C項(xiàng)錯(cuò)誤;低溫處理下植物細(xì)胞質(zhì)壁分離程度降低,可能是細(xì)胞中的自由水大量轉(zhuǎn)化為結(jié)合水,使細(xì)胞液濃度增大,進(jìn)而適應(yīng)低溫環(huán)境,D項(xiàng)正確。10.(2024·四川廣安二模)在某些細(xì)菌的細(xì)胞膜上存在光驅(qū)動(dòng)蛋白,該蛋白可以利用光能逆濃度運(yùn)輸H+,如圖所示。據(jù)此分析,下列敘述錯(cuò)誤的是()A.細(xì)菌細(xì)胞膜的識(shí)別功能由光驅(qū)動(dòng)蛋白來(lái)決定B.光驅(qū)動(dòng)蛋白與細(xì)菌細(xì)胞膜的選擇透過(guò)性有關(guān)C.H+逆濃度進(jìn)行跨膜運(yùn)輸?shù)倪^(guò)程屬于主動(dòng)運(yùn)輸D.光照強(qiáng)度變化可能會(huì)影響該細(xì)菌細(xì)胞內(nèi)的pH答案A解析通過(guò)題干可知光驅(qū)動(dòng)蛋白會(huì)識(shí)別H+,利用光能逆濃度運(yùn)輸H+,但是在細(xì)菌的細(xì)胞膜上可能存在很多種膜蛋白分別識(shí)別不同的結(jié)構(gòu)或者物質(zhì),A項(xiàng)錯(cuò)誤;題干中某些細(xì)菌的細(xì)胞膜上存在光驅(qū)動(dòng)蛋白,利用光能逆濃度運(yùn)輸H+,可推斷光驅(qū)動(dòng)蛋白作為載體蛋白,協(xié)助H+通過(guò)主動(dòng)運(yùn)輸從細(xì)胞外運(yùn)進(jìn)細(xì)胞內(nèi),細(xì)菌細(xì)胞膜選擇性地運(yùn)輸H+離不開(kāi)光驅(qū)動(dòng)蛋白,B項(xiàng)正確;由題干可知,某些細(xì)菌的細(xì)胞膜上存在光驅(qū)動(dòng)蛋白,可以利用光能逆濃度運(yùn)輸H+,可推斷光驅(qū)動(dòng)蛋白作為載體蛋白,光能作為能量,因此為主動(dòng)運(yùn)輸,C項(xiàng)正確;光照強(qiáng)度的變化會(huì)影響主動(dòng)運(yùn)輸?shù)哪芰?從而影響光驅(qū)動(dòng)蛋白作為載體蛋白運(yùn)輸H+的多少,從而影響細(xì)胞內(nèi)的pH,D項(xiàng)正確。11.(2024·山東菏澤一模)細(xì)胞中的生命活動(dòng)絕大多數(shù)所需要的能量都是由ATP直接提供的,ATP是細(xì)胞的能量“貨幣”。研究發(fā)現(xiàn),ATP還可以傳遞信號(hào)和作為神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)揮作用,其轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞外的方式如圖所示。下列敘述正確的是()A.ATP通過(guò)途徑①轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞外的過(guò)程不需要消耗能量,但要與通道蛋白結(jié)合B.ATP通過(guò)途徑②轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞外時(shí)會(huì)發(fā)生載體蛋白構(gòu)象的改變C.若ATP作為神經(jīng)遞質(zhì),需要經(jīng)過(guò)途徑③,既消耗能量也需要載體D.ATP的能量主要貯存在腺苷和磷酸之間的特殊化學(xué)鍵中答案B解析ATP通過(guò)途徑①轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞外不需要與通道蛋白結(jié)合,屬于協(xié)助擴(kuò)散,不消耗能量,A項(xiàng)錯(cuò)誤;ATP通過(guò)途徑②轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞外時(shí)需要與載體蛋白結(jié)合,會(huì)發(fā)生載體蛋白構(gòu)象的改變,B項(xiàng)正確;若ATP作為神經(jīng)遞質(zhì),需要經(jīng)過(guò)途徑③胞吐的方式,該方式需要消耗能量但不需要載體蛋白的協(xié)助,C項(xiàng)錯(cuò)誤;ATP的能量主要貯存在相鄰的磷酸基團(tuán)之間的特殊化學(xué)鍵中,D項(xiàng)錯(cuò)誤。12.(2024·山東濰坊三模改編)細(xì)胞內(nèi)Ca2+與多種生理活動(dòng)密切相關(guān),而線(xiàn)粒體在細(xì)胞鈣穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)中居核心地位,其參與的部分Ca2+運(yùn)輸過(guò)程如圖所示。下列有關(guān)敘述正確的是()注:轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白NCLX是Na+/Ca2+交換體,即從線(xiàn)粒體運(yùn)出1個(gè)Ca2+的同時(shí)運(yùn)入3~4個(gè)Na+;MCU為Ca2+通道蛋白。A.人體內(nèi)鈣元素只能以離子形式存在,血鈣過(guò)高會(huì)導(dǎo)致肌無(wú)力B.圖中Ca2+通過(guò)MCU時(shí),需要與MCU結(jié)合,且不消耗能量C.線(xiàn)粒體基質(zhì)中的Ca2+通過(guò)NCLX進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)的方式為主動(dòng)運(yùn)輸,且不消耗能量D.NCLX還可調(diào)節(jié)線(xiàn)粒體內(nèi)的電位,其功能異?？赡軐?dǎo)致線(xiàn)粒體的結(jié)構(gòu)與功能障礙答案D解析人體內(nèi)鈣元素除了能以離子形式存在,還能以化合態(tài)形式存在,如骨細(xì)胞的重要成分為磷酸鈣,A項(xiàng)錯(cuò)誤;MCU是通道蛋白,故Ca2+通過(guò)MCU時(shí),不需要與MCU結(jié)合,Ca2+通過(guò)通道蛋白MCU由細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)進(jìn)入線(xiàn)粒體,該過(guò)程屬于協(xié)助擴(kuò)散,不消耗能量,可見(jiàn)細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的Ca2+濃度高于線(xiàn)粒體內(nèi),因此,線(xiàn)粒體基質(zhì)中的Ca2+通過(guò)NCLX進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)的方式為主動(dòng)運(yùn)輸,需要消耗能量,B、C兩項(xiàng)錯(cuò)誤;轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白NCLX是Na+/Ca2+交換體,即從線(xiàn)粒體運(yùn)出1個(gè)Ca2+的同時(shí)運(yùn)入3~4個(gè)Na+,可見(jiàn)NCLX還可調(diào)節(jié)線(xiàn)粒體內(nèi)的電位,其功能異?？赡軐?dǎo)致線(xiàn)粒體的結(jié)構(gòu)與功能障礙,D項(xiàng)正確。13.(不定項(xiàng))(2024·山東濟(jì)南模擬)研究發(fā)現(xiàn),當(dāng)硝酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(NET1.1)磷酸化后,可以通過(guò)圖1的方式吸收低濃度的硝酸鹽,當(dāng)NET1.1去磷酸化后,可以通過(guò)圖2的方式吸收高濃度的硝酸鹽,下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()圖1圖2A.NET1.1的磷酸化過(guò)程屬于放能反應(yīng)B.圖1中蛋白1轉(zhuǎn)運(yùn)H+過(guò)程中需要與H+結(jié)合C.若細(xì)胞膜對(duì)H+通透性發(fā)生改變可能會(huì)影響硝酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)D.圖2中NET1.1轉(zhuǎn)運(yùn)NO3-的速率與N答案AD解析NET1.1的磷酸化過(guò)程消耗ATP,屬于吸能反應(yīng),A項(xiàng)錯(cuò)誤;圖1中蛋白1轉(zhuǎn)運(yùn)H+的過(guò)程屬于主動(dòng)運(yùn)輸,蛋白1為載體蛋白,載體蛋白轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)的過(guò)程中需要與被轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)結(jié)合,B項(xiàng)正確;細(xì)胞膜對(duì)H+通透性發(fā)生改變將影響圖1所示吸收低濃度的硝酸鹽的運(yùn)輸方式,但不影響圖2所示吸收高濃度的硝酸鹽的運(yùn)輸方式,C項(xiàng)正確;圖2中NET1.1轉(zhuǎn)運(yùn)NO3-的方式屬于被動(dòng)運(yùn)輸,轉(zhuǎn)運(yùn)速率受膜兩側(cè)NO3-濃度差及載體蛋白數(shù)量的影響14.(2024·河北石家莊模擬)(9分)種植海水稻不僅能增加農(nóng)作物產(chǎn)量,還能改善灘涂的土壤狀況及鹽堿地的土壤肥力。但鹽堿地中過(guò)多的無(wú)機(jī)鹽,不僅增大了土壤溶液的滲透壓,使海水稻根吸水困難,產(chǎn)生滲透脅迫,還會(huì)使土壤呈堿性,出現(xiàn)堿脅迫。請(qǐng)結(jié)合資料和圖回答下列問(wèn)題。資料:土壤中過(guò)量的鈉鹽會(huì)對(duì)海水稻的生存造成威脅。同時(shí)一些病原體也會(huì)感染海水稻植株,影響海水稻正常生長(zhǎng),而海水稻可調(diào)節(jié)相關(guān)物質(zhì)運(yùn)輸從而抵抗逆境。海水稻抗逆性相關(guān)的生理過(guò)程示意圖(1)圖中涉及的H+跨膜運(yùn)輸?shù)姆绞綖椤?/p>

(2)Na+在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中積累過(guò)多會(huì)對(duì)細(xì)胞產(chǎn)生毒害,海水稻如何緩解Na+的毒害?

。

(3)結(jié)合資料和圖分析海水稻抵抗鹽堿地各種脅迫和不利影響的機(jī)制。