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文檔簡介

腹瀉病DiarrheaDiseases24腹瀉病世界銀行最新發(fā)布的《2005年世界發(fā)展指標》:只有33個國家有望在2015年實現(xiàn)在1990年的基礎(chǔ)上把兒童死亡率降低三分之二的目標。發(fā)展中國家有近1100萬兒童在五歲前夭折,他們大多數(shù)死于在發(fā)達國家很容易預防的疾病,包括急性氣管炎、痢疾、天花和霍亂,這些疾病是造成發(fā)展中國家48%兒童死亡的原因。**《世界發(fā)展指標》是世界銀行一年一度的經(jīng)濟、社會、環(huán)境、商業(yè)、技術(shù)指標匯編24腹瀉病全球73%的5歲以下的兒童死亡主要歸因于6種疾病:肺炎(19%)腹瀉(18%)瘧疾(8%)新生兒肺炎或膿毒癥(10%)早產(chǎn)(10%)產(chǎn)時窒息(8%)。

在所有5歲以下死亡兒童中,53%兒童的潛在死亡原因為營養(yǎng)不良。導致48%兒童死亡的疾病,如肺炎、瘧疾、腹瀉和麻疹,是可以預防和治療的。WHO全球兒童死因評估報告,Lancet2005年3月26日(迄今為止最為準確的兒童死亡原因評估報告)24腹瀉病24腹瀉病腹瀉病的定義(Definition):

多病原多因素引起的大便次數(shù)增多,大便性狀改變?yōu)樘攸c的消化道綜合征。是我國嬰幼兒最常見的疾病之一小嬰兒發(fā)病率高(6月~2歲)一、概述(Overview)24腹瀉病按病因分按病程分按腹瀉程度分感染性腹瀉非感染性腹瀉急性:<2周遷延性:2周

2月慢性:>2月輕型腹瀉重型腹瀉中型腹瀉24腹瀉病二、臨床表現(xiàn)(ClinicalManifestation)脫水(Dehydration)代謝性酸中毒(Metabolicacidosis)電解質(zhì)紊亂(Disturbanceofelectrolyte)胃腸道癥狀Symptomofgastrointestinal水、電解質(zhì)酸堿平衡紊亂Disturbanceofwater、electrolyteandacid-basebalance腹瀉(Diarrhea)

嘔吐(Vomiting)腹痛(Abdominalpain)24腹瀉病不同程度脫水表現(xiàn)

輕中

重失水量(占體重%)5%5~10%

>10%

精神良好或稍萎萎、煩躁

極萎、淡漠眼淚有少

無口干+++

+++皮膚彈性無變化較差

極差眼眶、前囟稍凹明顯凹陷

深度凹陷尿量稍減明顯減少

極少或無循環(huán)好四肢涼

四肢冰涼或BP

24腹瀉病不同性質(zhì)脫水體征

等滲脫水低滲脫水高滲脫水血鈉130~150mEq/L<130mEq/L>150mEq/L皮膚顏色發(fā)灰花紋發(fā)灰花紋更明顯發(fā)灰有/無皮膚溫度涼冰涼涼或熱皮膚彈性差極差尚可皮膚濕度干濕而粘極干粘膜干稍濕干焦,極度口渴眼眶及前囟凹陷凹陷凹陷神志嗜睡昏迷易激惹脈搏快快稍快血壓正?;虻秃艿驼;蛏缘?4腹瀉病不同性質(zhì)脫水正常血間質(zhì)細胞血血

間質(zhì)間質(zhì)

細胞細胞

缺電解質(zhì)若用水治療血漿低滲間質(zhì)\細胞液高滲低滲性脫水(Hypotonic)細胞膨脹細胞外液仍低滲更多的水進入細胞細胞更膨脹水(缺Na+>缺水)水由血漿區(qū)進入間質(zhì)區(qū)并進入細胞內(nèi)24腹瀉病不同性質(zhì)脫水正常血

間質(zhì)

細胞

血血

間質(zhì)間質(zhì)

細胞

細胞

缺水用生理鹽水治療血漿高滲高滲性脫水(Hypertonic)胞內(nèi)脫水細胞外液滲透壓

更多的水進入細胞外液水腫生理鹽水(缺水>缺Na+)水從間質(zhì)區(qū)和細胞區(qū)進入血漿24腹瀉病眼眶深度凹陷24腹瀉病皮膚彈性極差24腹瀉病Summary一、腹瀉病多病原多因素引起的大便性質(zhì)改變,大便次數(shù)增加的常見疾病。小嬰兒發(fā)病率高(6月~2歲)二、臨床表現(xiàn):1、腹瀉等胃腸道癥狀2、脫水:程度、性質(zhì)3、代謝性酸中毒4、電解質(zhì)紊亂:低血鉀、低血鎂、低血鈣24腹瀉病病例一:顧沁,女,10個月,于2001年3月2日入院。簡史:腹瀉4天,發(fā)熱1天,大便次數(shù)增多,6~7次/天,為黃色水樣便,無粘胨、膿血,量中等。有時伴有嘔吐,吐出為胃內(nèi)容物,吐后仍能進食,胃納可,入院當天發(fā)熱38.7℃。病程中一直服用口服補液鹽溶液補充液體,尿量多。無不潔飲食史。體檢:T37℃,P120次/分,R30次/分,Bp11/7.5Kpa。神清,精神好,哭聲響亮,哭時淚多,口唇紅潤,前囟平,頸軟,心肺㈠,全腹平軟,肝肋下1.5cm,質(zhì)軟,腸鳴音活躍。四肢暖,皮膚彈性好。實驗室檢查:糞常規(guī)㈠,糞輪狀病毒抗原㈠血Na+135mmol/L,K+4.99mmol/L,Cl-104mmol/L,血CO2CP22mmol/L

糞培養(yǎng)(一般菌+致病性大腸桿菌):無細菌生長2007年10月25日討論

24腹瀉病病例二:陳子豪,男,9個月(10kg),于2001/10/27入院。簡史:腹瀉3天伴嘔吐4次,大便次數(shù)增多,3~4次/天,漸增至8~9次/天,為蛋花湯樣便,無粘胨、膿血,量多。伴有嘔吐4次,為胃內(nèi)容物,非噴射性,胃納不佳,否認不潔飲食史。入院當天患兒精神軟,胃納差,尿量明顯減少。體檢:T37.8℃,P130次/分,R23次/分,Bp11/8Kpa,神清,精神萎,刺激后哭聲響亮,哭時淚少,眼眶稍凹陷,唇紅、干燥,前囟1.0×1.0cm,凹陷,頸軟,淺表淋巴結(jié)㈠,心肺㈠,全腹平軟,肝脾肋下未及,腸鳴音活躍。四肢暖,皮膚彈性差,皮疹㈠,NS㈠。實驗室檢查:糞常規(guī)㈠,糞輪狀病毒抗原㈠,血柯薩奇病毒抗原(+)10/27:血Na+130mmol/L,K+4.56mmol/L,Cl-105mmol/L,

CO2CP17mmol/L10/28:血Na+130mmol/L,K+2.99mmol/L,Cl-103mmol/L,

CO2CP22mmol/L

血常規(guī):Hb130g/L,WBC4.3×109/L,N22%,L78%

糞培養(yǎng)(一般菌+致病性大腸桿菌):無細菌生長2007年10月25日討論24腹瀉病要求:⒈總結(jié)本病例的病史特點。⒉做出初步診斷并說明診斷依據(jù)。⒊制定相應(yīng)的診療計劃。⒋需要繼續(xù)注意觀察的事項。

24腹瀉病代謝性酸中毒(Metabolicacidosis)血漿CO2-CP<40Vol%(17.8mEq/L)重癥代酸—血漿CO2-CP<25Vol%(11mEq/L)原因:

1)堿性物質(zhì)隨大便丟失

2)進食少等,脂肪氧化酮體產(chǎn)生多

3)血容量腎循環(huán)差排出酸性代謝產(chǎn)物

4)血液粘稠血循環(huán)缺氧乳酸堆積臨床:神萎、嗜睡、呼吸深快(<6M嬰兒呼吸代償功能差,呼吸節(jié)律改變不明顯)嚴重者意識不清、口唇櫻紅、呼氣有丙酮味(爛蘋果味)24腹瀉病低鉀血癥(Hypokalemia)常在水瀉一周以上才有明顯表現(xiàn)原因:

1)丟失過多

2)攝入少

3)腎保鉀較保鈉功能差,缺水時仍有鉀離子繼續(xù)排出低鉀血癥的臨床表現(xiàn)不僅取決于血K的濃度,更取決于缺鉀的速度。臨床:肌無力(肌麻痹、麻痹性腸梗阻)、腱反射、腹壁反射減弱或消失腎濃縮功能多尿、心率紊亂、BP24腹瀉病低血鎂低血鈣癥低血鈣(Hypocalcaemia):酸中毒未糾正:血Ca++濃度相對增高(結(jié)合鈣

,離子鈣

)酸中毒糾正后:血清結(jié)合鈣

,離子鈣

低血鎂(Hypomagnesaemia)

較少見,多為營養(yǎng)不良和久瀉者正常:1.6~2.6mEq/L,<1.3mEq/L時出現(xiàn)癥狀24腹瀉病為什么脫水早期,鉀離子總量減少,而血清鉀多數(shù)正常?為什么隨著脫水的糾正,低血鉀的癥狀反而會出現(xiàn)呢?24腹瀉病血液濃縮酸中毒尿少酸中毒糾正,K+進入細胞內(nèi)排尿增加,排K+

糖原合成時消耗K+

(輸入GS合成糖原時)K+向細胞外轉(zhuǎn)移K+排出量

血清K+正常(細胞內(nèi)已缺K+)血K+

,出現(xiàn)癥狀隨著酸中毒的糾正:脫水、酸中毒時:24腹瀉病(一)易感因素(內(nèi)因)Predisposingfactor消化系統(tǒng)發(fā)育不成熟機體防御功能差人工喂養(yǎng)二、病因(Etiology)24腹瀉?。ǘ└腥荆ㄍ庖颍㊣nfectiousfactor腸道內(nèi)病毒感染占80%

輪狀病毒、諾瓦克病毒、??刹《尽⒖滤_基病毒、腺病毒等腸道內(nèi)細菌感染(不含法定傳染病:菌痢、傷寒、霍亂)

大腸桿菌:腸致病性(EPEC)、產(chǎn)腸毒素(ETEC)、腸侵襲性(EIEC)、腸粘附性(EAEC)、腸出血性(EHEC)其他細菌:空腸彎曲菌、耶爾森腸炎桿菌、鼠傷寒沙門菌、金黃色葡萄球菌24腹瀉病腸道內(nèi)真菌感染

白色念珠菌、曲菌、毛霉菌腸道內(nèi)寄生蟲感染藍氏賈第鞭毛蟲、阿米巴原蟲等腸道外感染:癥狀性腹瀉上感、肺炎敗血癥等(可能的原因)

24腹瀉?。ㄈ┪桂B(yǎng)及護理不當(10%)Inappropriateoffeedingandnursing喂養(yǎng)質(zhì)和量不當環(huán)境、情緒影響(四)食物過敏及吸收不良

Foodallergyandmalabsorption牛奶、豆?jié){過敏酶的缺乏、脂肪瀉24腹瀉病腺苷酸環(huán)化酶腸液分泌

不耐熱(LT)CAMP

水、鈉、氯向腸腔轉(zhuǎn)移耐熱(ST)鳥苷酸環(huán)化酶GTPCGMP

小腸液總量增加腹瀉(一)腸毒素(enterotoxin)作用三、發(fā)病機制

PathogenesisATP激活激活24腹瀉病(二)細菌直接侵襲作用炎性變化明顯:直接侵襲小腸結(jié)腸腸壁

粘膜充血、水腫、滲出、潰瘍、出血24腹瀉病(三)病毒感染

回吸收功能

雙糖酶(乳糖酶)病毒侵入雙糖分解不全乳糖滲透性腹瀉Na轉(zhuǎn)運障礙

電解質(zhì)

24腹瀉?。ㄋ模┓歉腥拘愿篂a飲食不當食物過量成份不當

食物發(fā)酵腐敗腸腔內(nèi)滲透壓

消化功能紊亂滲透性腹瀉24腹瀉病診斷不困難根據(jù)臨床癥狀、體征、實驗室檢查及大便的性狀判斷感染性非感染性判斷脫水程度性質(zhì)判斷電解質(zhì)酸堿平衡五、診斷

Diagnosis有無感染癥狀大便Rt:無或偶見WBC

較多WBC24腹瀉病生理性腹瀉(physiologicaldiarrhea)細菌性痢疾(bacillarydysentery)導致小腸消化吸收功能障礙的各種疾?。ㄈ樘敲溉狈Α⑵咸烟?半乳糖吸收不良、失氯性腹瀉、過敏性腹瀉)

六、鑒別診斷

(differentialdiagnosis)24腹瀉病(一)調(diào)整飲食、減輕胃腸道負擔(二)糾正水及電解質(zhì)紊亂(三)控制感染、合理應(yīng)用抗生素

微生態(tài)療法、腸粘膜保護劑、避免用止瀉劑(四)加強護理,避免繼發(fā)感染七、治療

(Tre

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