2025年高考二輪復(fù)習(xí)生物大單元6個體通過一定的調(diào)節(jié)機(jī)制保持穩(wěn)態(tài)層級二關(guān)鍵突破提升練

層級二關(guān)鍵突破提升練學(xué)生用書P195

突破點1膜電位的產(chǎn)生與興奮的傳導(dǎo)、傳遞1.(2024·山東卷)機(jī)體存在血漿K+濃度調(diào)節(jié)機(jī)制,K+濃度升高可直接刺激胰島素的分泌,從而促進(jìn)細(xì)胞攝入K+,使血漿K+濃度恢復(fù)正常。腎臟排鉀功能障礙時,血漿K+濃度異常升高,導(dǎo)致自身胰島素分泌量最大時依然無法使血漿K+濃度恢復(fù)正常,此時胞內(nèi)攝入K+的量小于胞外K+的增加量,引起高鉀血癥。已知胞內(nèi)K+濃度總是高于胞外,下列說法錯誤的是()A.高鉀血癥患者神經(jīng)細(xì)胞靜息狀態(tài)下膜內(nèi)外電位差增大B.胰島B細(xì)胞受損可導(dǎo)致血漿K+濃度升高C.高鉀血癥患者的心肌細(xì)胞對刺激的敏感性改變D.用胰島素治療高鉀血癥,需同時注射葡萄糖答案A解析靜息電位是K+外流形成的,當(dāng)胞外K+濃度升高時,K+外流減少,神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)外電位差減小,A項錯誤;K+濃度升高可直接刺激胰島素的分泌,從而促進(jìn)細(xì)胞攝入K+,若胰島B細(xì)胞受損,胰島素分泌減少,細(xì)胞攝入K+減少,導(dǎo)致血漿K+濃度升高,B項正確;高鉀血癥患者的心肌細(xì)胞的靜息電位絕對值減小,更易興奮,對刺激的敏感性發(fā)生改變,C項正確;用胰島素治療高鉀血癥,需同時注射葡萄糖,以防出現(xiàn)低血糖癥狀,D項正確。2.(2024·廣西柳州模擬)某生物興趣小組為研究興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)及在突觸間的傳遞,實驗設(shè)計如圖1所示,圖2為動作電位的示意圖。下列相關(guān)敘述正確的是()圖1圖2A.刺激1處,電表①指針偏轉(zhuǎn)兩次且方向相同B.刺激2處,肌肉會收縮,該反射為非條件反射C.b點受刺激后,神經(jīng)元膜外的電位變化對應(yīng)圖2所示D.分別刺激2、3處,觀察電表②指針偏轉(zhuǎn)情況可驗證興奮在突觸處單向傳遞答案D解析刺激1處,電表①指針偏轉(zhuǎn)兩次且方向相反,A項錯誤。反射需要有完整反射弧,刺激2處,肌肉會收縮,但沒有經(jīng)過完整的反射弧,不屬于反射,B項錯誤。受刺激后膜內(nèi)電位上升,變?yōu)檎岛笥肿優(yōu)樨?fù)值,b點受刺激后,神經(jīng)元膜內(nèi)的電位變化對應(yīng)圖2所示,C項錯誤。刺激2處,電表②指針偏轉(zhuǎn)兩次且方向相反;刺激3處,電表②指針偏轉(zhuǎn)一次,可驗證興奮在突觸處單向傳遞,D項正確。3.(2024·廣東模擬)牛磺酸常作為一種營養(yǎng)因子添加到動物飼料當(dāng)中,促進(jìn)動物的生長發(fā)育。據(jù)研究表明,牛磺酸是神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)含量豐富的含磺酸基的神經(jīng)活性氨基酸。在突觸結(jié)構(gòu)中,?；撬峥勺鳛橐种菩陨窠?jīng)遞質(zhì),通過調(diào)節(jié)神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的穩(wěn)態(tài)來降低由于外界不良因素造成的神經(jīng)毒性作用,進(jìn)而保護(hù)神經(jīng)系統(tǒng)和促進(jìn)神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育。下列敘述錯誤的是()A.突觸前膜通過胞吐的形式將?；撬後尫诺酵挥|間隙B.?；撬崤c突觸后膜上的受體結(jié)合后,可促進(jìn)Ca2+內(nèi)流進(jìn)而產(chǎn)生動作電位C.牛磺酸從突觸前膜釋放并作用于突觸后膜的這一過程是不可逆的D.?；撬嶙鳛榛瘜W(xué)信號在神經(jīng)元之間進(jìn)行傳遞答案B解析?；撬嶙鳛橐环N抑制性神經(jīng)遞質(zhì),由突觸前膜通過胞吐的形式將?；撬後尫诺酵挥|間隙,A項正確;抑制性神經(jīng)遞質(zhì)會使突觸后膜上的靜息電位差值變大,穩(wěn)固靜息電位,B項錯誤;神經(jīng)遞質(zhì)由突觸前膜釋放作用于突觸后膜,是單向的,是不可逆的過程,C項正確;?；撬嶙鳛橐环N抑制性神經(jīng)遞質(zhì),作為化學(xué)信號在神經(jīng)元之間進(jìn)行傳遞,D項正確。4.(2024·廣東江門二模)長時程增強(qiáng)(LTP)是突觸前神經(jīng)纖維受到高頻刺激后,突觸傳遞強(qiáng)度增強(qiáng)且能持續(xù)數(shù)小時至幾天的電現(xiàn)象,與人的長時記憶有關(guān)。下圖是海馬區(qū)某區(qū)域LTP產(chǎn)生機(jī)制示意圖。下列敘述錯誤的是()A.Ca2+/鈣調(diào)蛋白復(fù)合體能引起大量谷氨酸釋放B.突觸后膜反應(yīng)增強(qiáng)與AMPA受體量增加有關(guān)C.阻斷了NMDA受體的作用依然能引起LTPD.據(jù)圖示機(jī)制判斷LTP的產(chǎn)生屬于正反饋調(diào)節(jié)答案C解析分析題圖可知,Ca2+/鈣調(diào)蛋白復(fù)合體能促進(jìn)NO合成酶合成NO,從而增強(qiáng)神經(jīng)遞質(zhì)釋放,即引起大量谷氨酸釋放,A項正確;神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的受體結(jié)合后起作用,引起突觸后膜所在神經(jīng)元產(chǎn)生相應(yīng)的反應(yīng),由題圖可知,突觸后膜反應(yīng)增強(qiáng)與AMPA受體量增加有關(guān),B項正確;阻斷NMDA受體的作用,不能促進(jìn)Ca2+內(nèi)流,從而不能形成Ca2+/鈣調(diào)蛋白復(fù)合體,不能促進(jìn)NO合成酶合成NO,從而不能產(chǎn)生LTP,C項錯誤;由題圖可以看出,突觸前膜釋放谷氨酸后,經(jīng)過一系列的信號變化,會促進(jìn)NO合成酶合成NO,進(jìn)一步促進(jìn)突觸前膜釋放更多谷氨酸,即LTP的發(fā)生屬于正反饋調(diào)節(jié),D項正確。5.(2024·甘肅卷)(8分)機(jī)體心血管活動和血壓的相對穩(wěn)定受神經(jīng)、體液等因素的調(diào)節(jié)。血壓是血管內(nèi)血液對單位面積血管壁的側(cè)壓力。人在運動、激動或受到驚嚇時血壓突然升高,機(jī)體會發(fā)生減壓反射(如下圖)以維持血壓的相對穩(wěn)定。回答下列問題。(1)寫出減壓反射的反射弧:

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(2)在上述反射活動過程中,興奮在神經(jīng)纖維上以形式傳導(dǎo),在神經(jīng)元之間通過傳遞。

(3)血壓升高引起的減壓反射會使支配心臟和血管的交感神經(jīng)活動。

(4)為了探究神經(jīng)和效應(yīng)器細(xì)胞之間傳遞的信號是電信號還是化學(xué)信號,科學(xué)家設(shè)計了如下圖所示的實驗:①制備A、B兩個離體蛙心,保留支配心臟A的副交感神經(jīng),剪斷支配心臟B的全部神經(jīng);②用適當(dāng)?shù)娜芤簩ν艿碾x體心臟進(jìn)行灌流使心臟保持正常收縮活動,心臟A輸出的液體直接進(jìn)入心臟B。刺激支配心臟A的副交感神經(jīng),心臟A的收縮變慢變?nèi)?收縮曲線見下圖)。預(yù)測心臟B收縮的變化,補(bǔ)全心臟B的收縮曲線,并解釋原因:

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答案(1)壓力感受器→傳入神經(jīng)→心血管中樞→副交感神經(jīng)和交感神經(jīng)→心臟和血管(2)神經(jīng)沖動(電信號)突觸(3)減弱(4)支配心臟A的副交感神經(jīng)末梢釋放的化學(xué)物質(zhì),隨灌流液在一定時間后到達(dá)心臟B,使心臟B跳動變慢解析(1)根據(jù)題圖可寫出減壓反射的反射弧:壓力感受器→傳入神經(jīng)→心血管中樞→副交感神經(jīng)和交感神經(jīng)→心臟和血管。(2)題述反射活動過程中,興奮在神經(jīng)纖維上以神經(jīng)沖動(電信號)的形式傳導(dǎo),在神經(jīng)元之間通過突觸傳遞。(3)血壓升高引起的減壓反射會使支配心臟和血管的交感神經(jīng)活動減弱。(4)支配心臟A的副交感神經(jīng)末梢釋放的化學(xué)物質(zhì)(神經(jīng)遞質(zhì)),可隨灌流液在一定時間后到達(dá)心臟B,使心臟B跳動變慢,故心臟B的收縮曲線如下所示:。突破點2以“下丘腦”為中心的激素調(diào)節(jié)6.(2024·廣東汕頭二模)晝夜節(jié)律和睡眠壓力都可影響睡意。人在長時間清醒時會產(chǎn)生較高濃度的腺苷,腺苷作用于神經(jīng)細(xì)胞膜上的受體后會使睡眠壓力增大而產(chǎn)生睡意。下列敘述正確的是()A.腺苷由腺嘌呤和脫氧核糖組成B.腺苷與受體結(jié)合后會進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞C.減少腺苷的受體可使人困意減退D.控制晝夜節(jié)律的中樞位于大腦皮層答案C解析腺苷由腺嘌呤和核糖組成,A項錯誤;腺苷與受體結(jié)合后,不會進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞,B項錯誤;腺苷作用于神經(jīng)細(xì)胞膜上的受體后會使睡眠壓力增大而產(chǎn)生睡意,因此減少腺苷的受體可使人困意減退,C項正確;控制晝夜節(jié)律的中樞位于下丘腦,D項錯誤。7.(2024·湖南永州三模)某人頭部受傷后出現(xiàn)食欲不振、乏力等癥狀,經(jīng)檢查后,與正常人相比,發(fā)現(xiàn)其血液中抗利尿激素(ADH)含量升高、Na+濃度降低,被診斷為抗利尿激素(ADH)分泌失調(diào)綜合征。下列有關(guān)敘述正確的是()A.患者細(xì)胞外液對滲透壓感受器的刺激較受傷前增加B.醛固酮可促進(jìn)腎小管和集合管對Na+的重吸收,維持血鈉含量的穩(wěn)定C.患者血液中ADH含量升高,可能會引起血容量減小,血壓降低D.Na+對細(xì)胞外液滲透壓的影響小于細(xì)胞內(nèi)液,患者紅細(xì)胞可能出現(xiàn)吸水現(xiàn)象答案B解析患者血液中ADH含量升高,細(xì)胞外液對滲透壓感受器的刺激較受傷前減少,A項錯誤;醛固酮可促進(jìn)腎小管和集合管對Na+的重吸收,維持血鈉含量的穩(wěn)定,B項正確;患者血液中ADH含量升高,可能會引起血容量增大,血壓升高,C項錯誤;Na+對細(xì)胞外液滲透壓的影響大于細(xì)胞內(nèi)液,患者紅細(xì)胞可能出現(xiàn)失水現(xiàn)象,D項錯誤。8.(2024·廣東佛山二模)食鹽是常用的調(diào)味劑,但不宜攝入過多。對細(xì)菌感染性腎炎小鼠給予高、中和低鹽三種飲食飼養(yǎng),發(fā)現(xiàn)高鹽飲食小鼠腎臟感染程度明顯增加,巨噬細(xì)胞對細(xì)菌的吞噬能力減弱。實驗中高鹽飲食小鼠的()A.醛固酮分泌減少 B.抗利尿激素分泌減少C.特異性免疫不受影響 D.細(xì)胞內(nèi)液滲透壓下降答案A解析醛固酮的主要作用是促進(jìn)腎小管和集合管對鈉離子的吸收和鉀離子的排出(保鈉排鉀),高鹽飲食小鼠攝入過多的鈉離子,因此醛固酮分泌減少,A項正確;高鹽飲食小鼠的細(xì)胞外液滲透壓升高,這一條件刺激下丘腦滲透壓感受器,下丘腦分泌抗利尿激素,并由垂體釋放到血液中,血液中的抗利尿激素含量增加,加強(qiáng)腎小管、集合管對水分的重吸收,使尿量減少,B項錯誤;巨噬細(xì)胞會參與非特異性免疫和特異性免疫,高鹽飲食小鼠腎臟感染程度明顯增加,巨噬細(xì)胞對細(xì)菌的吞噬能力減弱,非特異性免疫和特異性免疫都會受到影響,C項錯誤;高鹽飲食小鼠的細(xì)胞外液滲透壓升高,細(xì)胞內(nèi)液與細(xì)胞外液之間可通過細(xì)胞膜進(jìn)行物質(zhì)交換,當(dāng)細(xì)胞外液滲透壓升高時,細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓也會升高,D項錯誤。9.(2024·山東臨沂模擬)人體在一段時間內(nèi)熱量流失大于熱量補(bǔ)給會出現(xiàn)失溫現(xiàn)象。輕度失溫時,人會感到寒冷,渾身顫抖,尿量變多,手腳僵硬麻木,呼吸加快;重度失溫時,內(nèi)臟核心區(qū)血流減少,皮膚毛細(xì)血管處血流量增大,人會感到炎熱并出現(xiàn)反常脫衣的現(xiàn)象。下列分析正確的是()A.低血糖患者出現(xiàn)失溫現(xiàn)象時,增加運動強(qiáng)度是比較科學(xué)的緩解措施B.寒冷刺激下丘腦冷覺感受器,使其分泌的抗利尿激素減少,尿量變多C.輕度失溫時,皮膚毛細(xì)血管收縮和骨骼肌戰(zhàn)栗主要是為了增加產(chǎn)熱D.重度失溫時感到炎熱的原因可能是大腦皮層接收到了與炎熱環(huán)境下相同的信號答案D解析對于低血糖患者,增加運動強(qiáng)度可能會進(jìn)一步消耗能量,加重失溫現(xiàn)象,此時應(yīng)該采取保暖和補(bǔ)充能量的措施,A項錯誤;冷覺感受器不位于下丘腦,而是分布在皮膚、黏膜和內(nèi)臟器官中,B項錯誤;輕度失溫時,皮膚毛細(xì)血管收縮是為了減少熱量的散失,而骨骼肌戰(zhàn)栗是增加產(chǎn)熱,以維持體溫穩(wěn)定,C項錯誤;在重度失溫時,內(nèi)臟核心區(qū)血流減少,而皮膚毛細(xì)血管處血流量增大,導(dǎo)致皮膚溫度升高。這種溫度升高可能向大腦皮層傳遞了類似于炎熱環(huán)境下的信號,導(dǎo)致人感到炎熱,D項正確。10.(2024·安徽模擬)糖尿病患者越來越多,且呈現(xiàn)年輕化趨勢,患病的原因也很復(fù)雜,有遺傳因素也有后天環(huán)境因素等。如圖為血糖調(diào)節(jié)部分示意圖,據(jù)圖分析,下列敘述錯誤的是()A.正常人血糖濃度為3.9~6.1mmol/L,糖尿病患者血糖濃度高,可能出現(xiàn)尿糖現(xiàn)象B.圖中A為E(胰島B細(xì)胞)分泌的胰島素,B為F(胰島A細(xì)胞)分泌的胰高血糖素C.圖中C為交感神經(jīng),D為副交感神經(jīng),二者功能往往是相反的,G為腎上腺髓質(zhì)D.圖中A與B在調(diào)節(jié)血糖效應(yīng)時表現(xiàn)為相抗衡作用,但B可促進(jìn)A的分泌答案C解析正常人血糖濃度為3.9~6.1mmol/L,糖尿病患者血糖濃度高,一部分糖可能隨尿液排出即尿糖現(xiàn)象,A項正確。題圖中A會使血糖濃度降低,為E(胰島B細(xì)胞)分泌的胰島素,B可使血糖濃度升高,為F(胰島A細(xì)胞)分泌的胰高血糖素,B項正確。當(dāng)血糖濃度升高時,位于下丘腦中的相關(guān)區(qū)域接受刺激產(chǎn)生興奮,通過副交感神經(jīng)使胰島B細(xì)胞分泌胰島素,使得血糖濃度下降;當(dāng)血糖濃度降低時,位于下丘腦中的相關(guān)區(qū)域接受刺激產(chǎn)生興奮,通過交感神經(jīng)使胰島A細(xì)胞分泌胰高血糖素,使得血糖濃度上升。故題圖中C為副交感神經(jīng),D為交感神經(jīng),二者功能往往是相反的,腎上腺素由腎上腺髓質(zhì)分泌,故G為腎上腺髓質(zhì),C項錯誤。胰島素可降低血糖濃度,胰高血糖素可升高血糖濃度,故胰島素與胰高血糖素在調(diào)節(jié)血糖效應(yīng)時表現(xiàn)為相抗衡作用;胰高血糖素能升高血糖濃度,血糖濃度升高后又需要胰島素的作用,故胰高血糖素分泌增加會促進(jìn)胰島素分泌,D項正確。11.(2024·廣東深圳一模)(10分)中國科學(xué)家以小鼠為模型動物,揭示了光直接通過激活視網(wǎng)膜上特殊的感光細(xì)胞(ipRGC)抑制血糖代謝的生物學(xué)機(jī)理,如圖所示。棕色脂肪細(xì)胞的作用之一是分解葡萄糖或脂肪產(chǎn)生熱量以維持體溫穩(wěn)態(tài),當(dāng)其活動被抑制,血糖耐受性下降,血糖濃度上升。光也能以同樣的機(jī)理降低人體內(nèi)血糖耐受性?；卮鹣铝袉栴}。(1)光刺激小鼠眼球后,ipRGC產(chǎn)生的沿反射弧傳遞到下丘腦,最終通過交感神經(jīng)抑制了棕色脂肪細(xì)胞產(chǎn)熱,細(xì)胞攝取葡萄糖的量。

(2)紅光屬于暖光,藍(lán)光屬于冷光,科學(xué)家推測冷暖光也許并非單純心理作用,可能存在生理基礎(chǔ)。從ipRGC對紅光和藍(lán)光敏感性的角度分析,闡述該推測的生理基礎(chǔ)是

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(3)研究人員在白天和夜晚分別設(shè)置光照和黑暗兩種條件,對人體血糖含量進(jìn)行比較,結(jié)果如下圖。據(jù)圖推測,白天時人的血糖代謝較夜晚;在夜晚有光時,人的血糖耐受性。

(4)現(xiàn)代人健康生活應(yīng)關(guān)注光線環(huán)境的健康,根據(jù)以上研究,生活中應(yīng)注意(答出1點即可)。

答案(1)興奮減少(2)視網(wǎng)膜上的感光細(xì)胞ipRGC對藍(lán)光敏感,但對紅光不敏感,在藍(lán)光照射下,棕色脂肪細(xì)胞產(chǎn)熱被抑制而使人體產(chǎn)生“冷”的感覺,同時人體的血糖耐受性會顯著下降;而在紅光照射下,棕色脂肪細(xì)胞處于活躍狀態(tài),產(chǎn)熱不再被抑制(3)更強(qiáng)下降(4)夜晚睡覺時關(guān)燈和拉好窗簾、避免晚上使用等電子設(shè)備解析(1)光刺激小鼠眼球后,ipRGC產(chǎn)生的興奮沿反射弧傳遞到下丘腦,最終通過交感神經(jīng)抑制了棕色脂肪細(xì)胞產(chǎn)熱,結(jié)合題干“棕色脂肪細(xì)胞的作用之一是分解葡萄糖或脂肪產(chǎn)生熱量以維持體溫穩(wěn)態(tài),當(dāng)其活動被抑制,血糖耐受性下降,血糖濃度上升”可知,細(xì)胞攝取葡萄糖的量減少。(2)從ipRGC對紅光和藍(lán)光敏感性的角度分析,該推測的生理基礎(chǔ)是視網(wǎng)膜上的感光細(xì)胞ipRGC對藍(lán)光敏感,但對紅光不敏感,在藍(lán)光照射下,棕色脂肪細(xì)胞產(chǎn)熱被抑制而使人體產(chǎn)生“冷”的感覺,同時人體的血糖耐受性會顯著下降;而在紅光照射下,棕色脂肪細(xì)胞處于活躍狀態(tài),產(chǎn)熱不再被抑制。(3)分析曲線圖可知,夜晚組的血糖濃度普遍高于白天組,推測白天時人的血糖代謝較夜晚更強(qiáng);在夜晚有光時,光照組血糖濃度高于黑暗組,人的血糖耐受性下降。(4)夜間過多光源暴露顯著增加了肥胖和糖尿病等代謝疾病的患病風(fēng)險,因此現(xiàn)代人可以采取的健康生活措施是夜晚睡覺時關(guān)燈和拉好窗簾、避免晚上使用等電子設(shè)備。突破點3免疫調(diào)節(jié)與人體健康12.(2024·廣東佛山一模)下列關(guān)于mRNA疫苗的敘述,正確的是()A.會被免疫細(xì)胞吸收并轉(zhuǎn)化為抗體B.mRNA能作為翻譯模板合成蛋白質(zhì)C.與DNA疫苗相比,結(jié)構(gòu)更穩(wěn)定,更易生產(chǎn)D.病毒變異不影響mRNA疫苗的有效性答案B解析mRNA疫苗進(jìn)入人體細(xì)胞后,指導(dǎo)合成的蛋白質(zhì)作為抗原激發(fā)免疫應(yīng)答,抗體是由漿細(xì)胞產(chǎn)生的,A項錯誤;mRNA疫苗進(jìn)入人體細(xì)胞后,作為翻譯的模板,指導(dǎo)蛋白質(zhì)的合成,B項正確;RNA為單鏈,結(jié)構(gòu)較DNA更不穩(wěn)定,C項錯誤;病毒變異后,原有mRNA疫苗表達(dá)的抗原,通過免疫應(yīng)答產(chǎn)生的抗體不能應(yīng)對變異后新的抗原,所以會影響mRNA疫苗的有效性,D項錯誤。13.(2024·安徽卷)羊口瘡是由羊口瘡病毒(ORFV)感染引起的急性接觸性人畜共患傳染病,宿主易被ORFV反復(fù)感染,影響畜牧業(yè)發(fā)展,危害人體健康。下列敘述正確的是()A.ORFV感染宿主引起的特異性免疫反應(yīng)屬于細(xì)胞免疫B.ORFV感染宿主后被APC和T細(xì)胞攝取、處理和呈遞C.ORFV反復(fù)感染可能與感染后宿主產(chǎn)生的抗體少有關(guān)D.輔助性T細(xì)胞在ORFV和細(xì)胞因子的刺激下增殖分化答案C解析病毒寄生在細(xì)胞中會引起細(xì)胞免疫,最終需要體液免疫消滅病毒,即ORFV感染宿主引起的特異性免疫反應(yīng)有細(xì)胞免疫和體液免疫,A項錯誤。T細(xì)胞不具有攝取、處理和呈遞抗原的功能,B項錯誤。ORFV反復(fù)感染可能與感染后宿主產(chǎn)生的抗體少,不能徹底消滅相應(yīng)病毒有關(guān),C項正確。B細(xì)胞在ORFV和細(xì)胞因子的刺激下增殖分化,輔助性T細(xì)胞的增殖分化不需要細(xì)胞因子的刺激,D項錯誤。14.(2024·山東卷)乙型肝炎病毒(HBV)的結(jié)構(gòu)模式圖如圖所示。HBV與肝細(xì)胞吸附結(jié)合后,脫去含有表面抗原的包膜,進(jìn)入肝細(xì)胞后再脫去由核心抗原組成的衣殼,大量增殖形成新的HBV,釋放后再感染其他肝細(xì)胞。下列說法正確的是()A.樹突狀細(xì)胞識別HBV后只發(fā)揮其吞噬功能B.輔助性T細(xì)胞識別并裂解被HBV感染的肝細(xì)胞C.根據(jù)表面抗原可制備預(yù)防乙型肝炎的乙肝疫苗D.核心抗原誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性抗體的過程屬于細(xì)胞免疫答案C解析樹突狀細(xì)胞除具有吞噬功能外,還具有攝取、處理和呈遞抗原的功能,A項錯誤;細(xì)胞毒性T細(xì)胞識別并裂解被HBV感染的肝細(xì)胞,B項錯誤;抗原可以引發(fā)機(jī)體的特異性免疫反應(yīng),故根據(jù)表面抗原可制備預(yù)防乙型肝炎的乙肝疫苗,C項正確;核心抗原誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性抗體的過程屬于體液免疫,D項錯誤。15.(2024·北京順義一模)破傷風(fēng)外毒素是破傷風(fēng)梭菌產(chǎn)生的一種強(qiáng)毒性蛋白,經(jīng)脫毒處理可制成類毒素。給甲鼠注射外毒素,甲鼠死亡;給乙鼠注射外毒素和免疫血清,乙鼠存活;先給丙鼠注射類毒素,2周后注射外毒素,丙鼠存活。下列相關(guān)敘述正確的是()A.給乙鼠注射的免疫血清屬于疫苗B.外毒素誘發(fā)特異性免疫應(yīng)答是乙鼠存活的主要原因C.類毒素刺激丙鼠通過體液免疫產(chǎn)生了外毒素的抗體D.乙鼠獲得的免疫記憶能力比丙鼠保持的時間更長答案C解析給乙鼠注射的免疫血清屬于抗體,A項錯誤;乙鼠存活是因為注射的免疫血清消滅了外毒素,B項錯誤;類毒素刺激丙鼠通過體液免疫產(chǎn)生了外毒素的抗體和記憶細(xì)胞,C項正確;丙鼠注射類毒素,誘發(fā)機(jī)體產(chǎn)生記憶細(xì)胞,進(jìn)而獲得了對外毒素的抵抗能力,而乙鼠注射外毒素的同時還有免疫血清,對機(jī)體的刺激能力很弱,因此乙鼠獲得的免疫記憶能力比丙鼠保持的時間更短,D項錯誤。16.(2024·廣東二模)科研人員選用西妥昔單抗修飾自然殺傷細(xì)胞(NK細(xì)胞),增強(qiáng)其對腫瘤細(xì)胞受體蛋白EGFR的靶向性。如圖為人體內(nèi)免疫細(xì)胞攻擊腫瘤細(xì)胞的示意圖。下列分析正確的是()A.細(xì)胞因子、穿孔素和顆粒酶都屬于免疫活性物質(zhì)B.抗原呈遞細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞都在胸腺中成熟C.腫瘤細(xì)胞裂解后暴露出腫瘤抗原,被抗原呈遞細(xì)胞吞噬消滅D.西妥昔單抗與EGFR結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜控制物質(zhì)進(jìn)出細(xì)胞的功能答案A解析免疫活性物質(zhì)包括抗體、溶菌酶、細(xì)胞因子等,細(xì)胞毒性T細(xì)胞分泌的顆粒酶屬于免疫活性物質(zhì),A項正確;抗原呈遞細(xì)胞在骨髓中成熟,B項錯誤;腫瘤細(xì)胞裂解后暴露出腫瘤抗原,抗原與抗體結(jié)合,或被其他細(xì)胞吞噬,C項錯誤;西妥昔單抗與EGFR結(jié)合發(fā)生在細(xì)胞表面,并不能體現(xiàn)細(xì)胞膜控制物質(zhì)進(jìn)出細(xì)胞的功能,D項錯誤。17.(2024·福建廈門模擬)(12分)腫瘤的發(fā)生、轉(zhuǎn)移和復(fù)發(fā)通常與腫瘤干細(xì)胞密切相關(guān)。人源誘導(dǎo)多能干細(xì)胞(iPSC)與腫瘤干細(xì)胞具有相似的特異性抗原和增殖特性,科學(xué)家利用iPSC聯(lián)合佐劑來制備抗腫瘤干細(xì)胞的疫苗。科學(xué)家向?qū)嶒炐∈篌w內(nèi)注射等量相應(yīng)物質(zhì)預(yù)處理2周后,再注射等量的腫瘤干細(xì)胞,一段時間后檢測小鼠體內(nèi)免疫細(xì)胞的比例和腫瘤體積,實驗結(jié)果如下表所示:處理細(xì)胞類型抗原呈遞細(xì)胞/%調(diào)節(jié)性T細(xì)胞/%細(xì)胞毒性T細(xì)胞/%腫瘤體積/mm3緩沖液0.813.040.74約600iPSC0.311.162.42約560iPSC+佐劑1.551.863.7969.57注:調(diào)節(jié)性T細(xì)胞具有抑制自身T細(xì)胞活化與增殖的能力;佐劑作為一種輔助物質(zhì),同抗原一起注入體內(nèi)能增強(qiáng)機(jī)體對抗原的免疫應(yīng)答能力?；卮鹣铝袉栴}。(1)抗原呈遞細(xì)胞包括

(填2種),這些細(xì)胞都能攝取和處理抗原,并且可以將抗原信息,以便傳遞給輔助性T細(xì)胞等其他免疫細(xì)胞。

(2)利用iPSC制備抗腫瘤干細(xì)胞的疫苗前,需要用一定強(qiáng)度的射線處理iPSC,該操作類似于用病毒制備疫苗時的滅活,該操作的目的是

。

(3)實驗結(jié)果表明,iPSC和佐劑共同注射后可

,

從而抑制腫瘤的發(fā)生。(4)為提高實驗結(jié)果的可靠性,研究人員在上述實驗的基礎(chǔ)上,還增設(shè)了一組實驗,其具體處理為。

(5)若想將該疫苗應(yīng)用于人類癌癥的預(yù)防和治療,還需進(jìn)一步研究的問題有(寫出1個)。

答案(1)樹突狀細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、B細(xì)胞呈遞在細(xì)胞表面(2)消除iPSC增殖能力的同時保留其抗原特性(3)降低調(diào)節(jié)性T細(xì)胞比例,提高抗原呈遞細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞比例(4)注射等量佐劑進(jìn)行預(yù)處理兩周后,再注射等量的腫瘤干細(xì)胞,一段時間后檢測小鼠體內(nèi)免疫細(xì)胞的比例和腫瘤體積(5)在人體免疫中的效果是否與動物實驗相同(疫苗注射的安全性如何,是否存在不良反應(yīng))解析(1)抗原呈遞細(xì)胞具有攝取和處理抗原的作用,包括樹突狀細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、B細(xì)胞,并且可以將抗原信息呈遞在細(xì)胞表面,以便傳遞給輔助性T細(xì)胞等其他免疫細(xì)胞。(2)iPSC具有分裂能力,有與腫瘤干細(xì)胞相似的特異性抗原,利用iPSC制備抗腫瘤干細(xì)胞的疫苗前,需要用一定強(qiáng)度的射線處理iPSC,該操作類似于用病毒制備疫苗時的滅活,目的是消除iPSC增殖能力的同時保留其抗原特性。(3)與iPSC組對比可知,iPSC和佐劑共同注射組的調(diào)節(jié)性T細(xì)胞比例高于iPSC組、低于緩沖液組,但抗原呈遞細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞比例高于iPSC組和緩沖液組,由此推測,iPSC和佐劑共同注射后可降低調(diào)節(jié)性T細(xì)胞比例,提高抗原呈遞細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞比例,從而抑制腫瘤的發(fā)生。(4)為提高實驗結(jié)果的可靠性,還需單獨研究佐劑對實驗的影響,故還需增設(shè)一組實驗,實驗步驟為:注射等量佐劑進(jìn)行預(yù)處理兩周后,再注射等量的腫瘤干細(xì)胞,一段時間后檢測小鼠體內(nèi)免疫細(xì)胞的比例和腫瘤體積。(5)若想將該疫苗應(yīng)用于人類癌癥的預(yù)防和治療,還需考慮效果和安全性,還需進(jìn)一步研究的問題有:在人體免疫中的效果是否與動物實驗相同;疫苗注射的安全性如何,是否存在不良反應(yīng)。突破點4植物生命活動的調(diào)節(jié)18.(2024·廣東佛山二模)果實的非正常脫落會降低產(chǎn)量。碳水化合物應(yīng)激脫落模式認(rèn)為,碳水化合物減少會在果實中產(chǎn)生氧化應(yīng)激,導(dǎo)致蔗糖積累并向TPS基因發(fā)送信號,促進(jìn)合成脫落酸和乙烯。當(dāng)乙烯過多而不能與受體結(jié)合后,種子的生長素極性轉(zhuǎn)運(PAT)停止,離區(qū)對乙烯變得敏感,導(dǎo)致果實脫落,如圖所示。下列敘述錯誤的是()A.果樹光照不足會增加果實脫落的風(fēng)險B.果實中乙烯受體的數(shù)量增加可抑制果實脫落C.發(fā)育中的果實和成熟的果實均可能提前脫落D.抑制生長素的極性運輸可有效預(yù)防果實的非正常脫落答案D解析果樹光照不足會導(dǎo)致碳水化合物減少,增加果實脫落的風(fēng)險,A項正確;果實中乙烯受體的數(shù)量增加可以阻斷碳水化合物應(yīng)激脫落模式,抑制果實脫落,B項正確;發(fā)育中的果實和成熟的果實均可能發(fā)生碳水化合物應(yīng)激,進(jìn)而提前脫落,C項正確;抑制生長素的極性運輸相當(dāng)于種子的生長素極性轉(zhuǎn)運(PAT)停止,離區(qū)對乙烯變得敏感,會促進(jìn)果實的非正常脫落,D項錯誤。19.(2024·山東煙臺一模)生長素能直接與細(xì)胞內(nèi)受體結(jié)合調(diào)控基因表達(dá)。研究表明,細(xì)胞膜外還存在生長素結(jié)合蛋白ABL和ABP,這兩種蛋白可分別與細(xì)胞膜上的某種跨膜蛋白激酶TMK結(jié)合形成共受體感受并傳遞細(xì)胞外的生長素信號。實驗發(fā)現(xiàn)ABL或ABP單缺陷突變體均出現(xiàn)生長素缺陷表型。下列說法錯誤的是()A.生長素有促進(jìn)植物細(xì)胞伸長、誘導(dǎo)細(xì)胞分化等作用B.跨膜蛋白激酶TMK是生長素引發(fā)細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)必不可少的物質(zhì)C.可繼續(xù)用ABL和ABP雙缺陷突變體進(jìn)行實驗,研究兩受體發(fā)揮作用的相互關(guān)系D.下調(diào)生長素受體相關(guān)基因表達(dá)水平可以用于培育矮化植株答案B解析在植物體內(nèi),生長素在細(xì)胞水平上起著促進(jìn)細(xì)胞伸長、誘導(dǎo)細(xì)胞分化等作用,A項正確;分析題干信息,生長素能直接與細(xì)胞內(nèi)受體結(jié)合調(diào)控基因表達(dá),細(xì)胞膜外還存在生長素結(jié)合蛋白ABL和ABP,這兩種蛋白可分別與細(xì)胞膜上的某種跨膜蛋白激酶TMK結(jié)合形成共受體感受并傳遞細(xì)胞外的生長素信號,可知跨膜蛋白激酶TMK并不是生長素引發(fā)細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)必不可少的物質(zhì),B項錯誤;ABL或ABP單缺陷突變體均出現(xiàn)生長素缺陷表型,可繼續(xù)用ABL和ABP雙缺陷突變體進(jìn)行實驗,研究兩受體發(fā)揮作用的相互關(guān)系,C項正確;生長素需要與細(xì)胞內(nèi)的生長素受體結(jié)合發(fā)揮作用,下調(diào)生長素受體相關(guān)基因表達(dá)水平,生