題型13-阿爾茨海默病-沖刺2023年高考生物熱點(diǎn)題型押題專項(xiàng)訓(xùn)練(原卷版)

題型14阿爾茨海默病一、單選題1．阿爾茨海默?。ˋD）是由于人腦組織中出現(xiàn)了淀粉樣斑塊而引起的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病。淀粉樣斑塊是淀粉樣前體蛋白（簡(jiǎn)稱APP，神經(jīng)細(xì)胞膜上的一種重要跨膜蛋白）被γ-分泌酶切割后經(jīng)沉積產(chǎn)生的。下列說法不正確的是（

）A．APP被切割前后均可與雙縮脲試劑發(fā)生反應(yīng)B．γ-分泌酶可顯著降低APP水解反應(yīng)的活化能C．APP基因是阿爾茨海默?。ˋD）的致病基因D．干擾γ-分泌酶與APP的特異性結(jié)合可緩解AD的病情2．2022年2月，我國(guó)科學(xué)家在《細(xì)胞發(fā)現(xiàn)》發(fā)表了關(guān)于抗衰老關(guān)鍵代謝物-尿苷的研究結(jié)果。研究表明，尿苷（尿嘧啶與核糖組成）是一種可以通過血腦屏障進(jìn)入腦區(qū)的生物活性分子，且具有延緩干細(xì)胞衰老、促進(jìn)哺乳動(dòng)物多種組織再生修復(fù)的功能。下列相關(guān)敘述正確的是（）A．尿苷可與腺苷、鳥苷、胸苷等通過磷酸二酯鍵連接形成RNAB．尿苷可能通過提高機(jī)體抗氧化酶水平以增多氧自由基從而抗衰老C．衰老細(xì)胞的細(xì)胞核體積增大，端粒DNA序列逐漸向外延長(zhǎng)D．用尿苷延緩神經(jīng)干細(xì)胞的衰老可作為緩解阿爾茨海默病的新思路3．阿爾茨海默癥（AD）是一種慢性退行性神經(jīng)系統(tǒng)疾病，其病理特征之一是大量β-淀粉樣肽（Aβ）在腦神經(jīng)細(xì)胞外沉積，導(dǎo)致細(xì)胞受損。Aβ的前體APP是分布于神經(jīng)細(xì)胞膜上的重要跨膜蛋白，經(jīng)過兩種不同的路徑被切割為多種不同長(zhǎng)度的肽，具體過程如圖所示。P3小肽沒有毒性，可以阻止Aβ的產(chǎn)生。體外研究顯示，α肽和β肽都可促進(jìn)大鼠神經(jīng)元細(xì)胞發(fā)育。下列說法錯(cuò)誤的是（）A．α酶和β酶屬于蛋白酶，可以催化肽鍵斷裂B．AD的發(fā)生程度和發(fā)生時(shí)間受多種基因控制C．臨床醫(yī)學(xué)上，可以通過敲除APP蛋白基因達(dá)到治療AD的目的D．提高α酶和β酶表達(dá)量，同時(shí)降低γ酶的表達(dá)量對(duì)于延緩AD的發(fā)展可能有效果4．阿茲海默癥是癡呆癥的一種，病理顯示患者的大腦細(xì)胞受損，海馬區(qū)會(huì)出現(xiàn)神經(jīng)炎性斑塊，且會(huì)出現(xiàn)突觸丟失、神經(jīng)遞質(zhì)減少等異?，F(xiàn)象。下列有關(guān)分析正確的是（

）A．如果海馬區(qū)受損，則主要會(huì)影響長(zhǎng)期記憶B．如果新突觸不能正常建立，則主要會(huì)影響短期記憶C．如果言語區(qū)的W區(qū)受損，則患者會(huì)出現(xiàn)閱讀文字障礙D．如果大腦某一區(qū)域受損，則患者可能會(huì)出現(xiàn)大小便失禁5．阿爾茨海默癥（AD）是一種神經(jīng)退行性疾病，一直以來，針對(duì)AD的研究都是以神經(jīng)元為主。2022年8月初，Amit團(tuán)隊(duì)和Schwartz團(tuán)隊(duì)在AD中發(fā)現(xiàn)了一類“疾病相關(guān)的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞（DOLs）”，并比較了不同年齡段野生型和AD模型小鼠中的DOLs的占比，結(jié)果如下圖。下列說法錯(cuò)誤的是（

）A．該病患者受到刺激導(dǎo)致大腦皮層產(chǎn)痛覺的過程屬于條件反射B．神經(jīng)系統(tǒng)中多數(shù)為神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞，對(duì)神經(jīng)元起到輔助作用C．實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明DOLs在AD模型小鼠細(xì)胞中的占比隨年齡增大面上升D．通過鑒定DOLs的特征基因產(chǎn)物，可能為AD的治療提供潛在的靶點(diǎn)6．科學(xué)家借助載體將四種基因?qū)肽橙说某衫w維細(xì)胞中，可以誘導(dǎo)產(chǎn)生一種與胚胎干細(xì)胞功能類似的誘導(dǎo)多能干（iPS）細(xì)胞，并將獲得的iPS細(xì)胞誘導(dǎo)分化成神經(jīng)元、心肌細(xì)胞等多種類型的細(xì)胞，在治療阿爾茨海默癥、心血管疾病等領(lǐng)域已取得了新進(jìn)展。圖中“?”代表一類細(xì)胞。下列敘述正確的是（

）注：“X”代表抑制。A．iPS細(xì)胞與成纖維細(xì)胞的基因組成相同B．若只導(dǎo)入c-myc，則成纖維細(xì)胞會(huì)變?yōu)榘┘?xì)胞C．用同種iPS細(xì)胞誘導(dǎo)成的神經(jīng)細(xì)胞有望治療多個(gè)阿爾茨海默癥患者D．圖中涉及的不同類型細(xì)胞的形態(tài)、結(jié)構(gòu)均存在差異7．阿爾茨海默癥（AD）是一種多發(fā)于老年人群的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，臨床表現(xiàn)為記憶力衰退、語言功能障礙等。下列表述錯(cuò)誤的是（

）A．阿爾茨海默癥患者常不能說完整的句子表達(dá)思想，說明其大腦皮層言語區(qū)受損B．部分阿爾茨海默癥患者的小腦受損，可能會(huì)直接導(dǎo)致軀體協(xié)調(diào)與平衡能力下降C．阿爾茨海默癥患者的大腦皮層溝、回增寬是由于神經(jīng)元數(shù)目大量減少D．患者短時(shí)記憶力減退可能與突觸形態(tài)及功能的改變以及新突觸的建立有關(guān)8．遲發(fā)型阿爾茨海默癥（AD）發(fā)生的主要原因是位于19號(hào)染色體上的某個(gè)基因發(fā)生突變，該病發(fā)病年齡≥65歲。某家族的AD遺傳系譜圖如下圖所示，Ⅲ-6目前表現(xiàn)型未知。不再考慮其他變異的發(fā)生，下列說法錯(cuò)誤的是（）A．AD的遺傳方式是常染色體顯性遺傳B．Ⅱ-4與Ⅰ-2基因型相同的概率是2/3C．Ⅲ-6患病概率為1/3D．該病不是先天性疾病9．維生素D缺乏是一個(gè)全球性健康問題，會(huì)增加癌癥、阿爾茨海默癥等疾病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)，陽光照射可促進(jìn)維生素D3原轉(zhuǎn)化成維生素D3?？茖W(xué)家發(fā)現(xiàn)，番茄中的一種物質(zhì)（7-脫氫膽固醇）可將維生素D3原轉(zhuǎn)化成膽固醇，通過編輯相關(guān)基因阻斷該過程，可使番茄的果實(shí)和葉片中大量積累維生素D3原，同時(shí)不影響番茄果實(shí)的生長(zhǎng)、成熟。下列敘述錯(cuò)誤的是（

）A．蘇丹Ⅲ染液可用來鑒定番茄果實(shí)中維生素D3原的含量B．夏季是維生素D3轉(zhuǎn)化速度最快的季節(jié)，也是補(bǔ)鈣的良好季節(jié)C．番茄生吃與熟吃不會(huì)因酶空間結(jié)構(gòu)改變而導(dǎo)致維生素D3原含量改變D．基因編輯后可能導(dǎo)致7-脫氫膽固醇不能合成或能合成但無活性10．大量臨床研究表明，阿爾茨海默癥與β—AP(β—淀粉樣蛋白)代謝相關(guān)基因突變引起β—AP過度產(chǎn)生有關(guān)。β—AP代謝相關(guān)基因位于21號(hào)染色體上，21三體綜合征患者常常會(huì)出現(xiàn)阿爾茨海默癥的癥狀.β—AP是由其前體蛋白APP(一種含695個(gè)氨基酸的跨膜蛋白)在病理狀態(tài)下異常加工而成的。APP形成β—AP的過程如下圖所示。根據(jù)上述信息所做的推論錯(cuò)誤的是（

）A．一個(gè)β—AP分子中含有38個(gè)肽鍵B．阿爾茨海默癥不是由前體蛋白—APP異常導(dǎo)致的C．21三體綜合征患者和阿爾茨海默癥患者的相關(guān)致病基因位于相同的染色體上D．若某人的β—淀粉樣蛋白代謝相關(guān)基因發(fā)生突變，則此人不一定會(huì)患阿爾茨海默癥11．大量臨床研究表明，阿爾茨海默癥與β-淀粉樣蛋白代謝相關(guān)基因突變引起β-淀粉樣蛋白過度產(chǎn)生有關(guān)；β-淀粉樣蛋白代謝相關(guān)基因位于21號(hào)染色體上，21三體綜合征患者常常會(huì)出現(xiàn)阿爾茨海默癥的癥狀。下列有關(guān)說法正確的是（

）A．21三體綜合征患者和阿爾茨海默癥患者的相關(guān)致病基因位于相同的染色體上B．減少β-淀粉樣蛋白代謝相關(guān)基因的表達(dá)可以預(yù)防或治療阿爾茨海默癥C．阿爾茨海默癥患者家族中男性患者的數(shù)量多于女性患者D．若某人的β-淀粉樣蛋白代謝相關(guān)基因發(fā)生突變，則此人一定會(huì)患阿爾茨海默癥12．阿爾茨海默癥是一種神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，臨床表現(xiàn)為記憶力衰退、語言功能衰退等?；颊唧w內(nèi)乙酰膽堿含量偏低。乙酰膽堿在乙酰膽堿酯酶的作用下被分解，分解產(chǎn)物可被突觸前膜回收。石杉?jí)A甲是我國(guó)科學(xué)家研發(fā)的一種乙酰膽堿酯酶抑制劑，對(duì)阿爾茨海默癥的治療有一定的療效。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（

）A．患者記憶力衰退，可能與突觸的功能異常有關(guān)B．患者語言功能衰退，可能與大腦皮層S區(qū)異常有關(guān)C．石杉?jí)A甲抑制乙酰膽堿酯酶的活性，進(jìn)而促進(jìn)乙酰膽堿分解產(chǎn)物的回收D．提升患者乙酰膽堿的分泌量也是一種治療阿爾茨海默癥的思路13．正常情況下，人體大腸桿菌能合成維生素K2，還能競(jìng)爭(zhēng)性抵御致病菌的進(jìn)攻。當(dāng)人體腸道菌群失調(diào)，就會(huì)增加阿爾茨海默癥的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。甘露寡糖二酸是從海藻中提取糖類成分加工而成的，能夠重塑腸道菌群平衡。下列有關(guān)敘述中，正確的是（

）A．正常情況下大腸桿菌和人屬于寄生關(guān)系B．用海藻加工成藥物體現(xiàn)了生物多樣性的間接價(jià)值C．海藻中的糖類是生命活動(dòng)的直接能源物質(zhì)D．甘露寡糖二酸不需要進(jìn)入人體內(nèi)環(huán)境就能發(fā)揮作用14．阿爾茨海默癥是一種與年齡有關(guān)的神經(jīng)退行性疾病，表現(xiàn)為大腦功能減退，記憶力下降，并逐漸喪失生活自理能力。正常情況下，人體大腸桿菌能合成維生素K2，還能競(jìng)爭(zhēng)性抵御致病菌的進(jìn)攻。當(dāng)人體腸道菌群失調(diào)，就會(huì)增加阿爾茨海默癥的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。甘露寡糖二酸是從海藻中提取糖類成分加工而成的，能夠重塑腸道菌群平衡。下列有關(guān)敘述正確的是（）A．正常情況下大腸桿菌和人屬于寄生關(guān)系B．用海藻加工成藥物體現(xiàn)了生物多樣性的間接價(jià)值C．海藻中的糖類是生命活動(dòng)的直接能源物質(zhì)D．甘露寡糖二酸不需要進(jìn)入人體內(nèi)環(huán)境就能發(fā)揮作用15．大量臨床研究表明，β淀粉樣蛋白代謝相關(guān)基因突變引起β淀粉樣蛋白過度產(chǎn)生，導(dǎo)致家族性阿爾茨海默癥的發(fā)生；β淀粉樣蛋白基因位于21號(hào)染色體上，21三體綜合征患者常常會(huì)出現(xiàn)阿爾茨海默癥癥狀。下列有關(guān)分析錯(cuò)誤的是（

）A．21三體綜合征患者可能因多出一個(gè)β淀粉樣蛋白基因而易患阿爾茨海默癥B．阿爾茨海默癥產(chǎn)生的根本原因是發(fā)生了基因突變C．21三體綜合征產(chǎn)生的原因是減數(shù)分裂時(shí)21號(hào)染色體未能正常分離D．調(diào)查阿爾茨海默癥的發(fā)病率需要對(duì)多個(gè)患者家系進(jìn)行調(diào)查16．阿爾茨海默癥發(fā)作前常表現(xiàn)為記憶力輕度受損，學(xué)習(xí)和保存新知識(shí)的能力下降，注意力、執(zhí)行能力、語言能力和視空間能力等認(rèn)知能力出現(xiàn)輕度受損，但不影響基本日常生活能力。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（

）A．人體學(xué)習(xí)的過程是條件反射建立的過程 B．患者若不能看懂文字，說明其V區(qū)受損C．患者短時(shí)記憶受損可能與新突觸數(shù)目減少有關(guān) D．患者視空間能力可能與大腦皮層右半球有關(guān)17．β-淀粉樣蛋白由神經(jīng)細(xì)胞分泌，對(duì)神經(jīng)細(xì)胞具有損傷作用，誘發(fā)阿爾茨海默氏癥。下列敘述錯(cuò)誤的是（

）A．通過抑制神經(jīng)細(xì)胞中核糖體的功能可治療阿爾茨海默氏癥B．β-淀粉樣蛋白的分泌過程體現(xiàn)了細(xì)胞膜的功能特點(diǎn)：具有一定的流動(dòng)性C．β-淀粉樣蛋白變性后仍可與雙縮脈試劑產(chǎn)生紫色反應(yīng)D．體外培養(yǎng)神經(jīng)細(xì)胞時(shí)，低溫低氧環(huán)境會(huì)影響β-淀粉樣蛋白的分泌18．研究人員發(fā)現(xiàn)一種名為鳶尾素的激素（一種蛋白質(zhì)），在運(yùn)動(dòng)時(shí)會(huì)被釋放到血液中，它不僅對(duì)突觸結(jié)構(gòu)有一定的保護(hù)作用，還能促進(jìn)大腦中與記憶有關(guān)的海馬區(qū)神經(jīng)細(xì)胞的生長(zhǎng)，研究人員利用小鼠進(jìn)行了相關(guān)實(shí)驗(yàn)。下列分析錯(cuò)誤的是（）A．鳶尾素是動(dòng)物體內(nèi)微量、高效的信息物質(zhì)B．施加了鳶尾素阻斷劑的實(shí)驗(yàn)小鼠記憶測(cè)試表現(xiàn)比對(duì)照組好C．神經(jīng)細(xì)胞膜上分布著與鳶尾素特異性識(shí)別的受體D．增加體育鍛煉可以在一定程度上預(yù)防阿爾茲海默綜合征（俗稱老年癡呆）19．老年癡呆是一類病程不可逆的神經(jīng)衰退性疾病綜合征，包括阿爾茨海默癥（AD）和帕金森病癡呆（PDD）等，是由基因、生活方式和環(huán)境因素共同作用的結(jié)果和由部分特定基因的變化引起的。電突觸是兩個(gè)神經(jīng)元細(xì)胞膜上由跨膜連接蛋白連接形成的通道，允許細(xì)胞內(nèi)液由一個(gè)細(xì)胞流入到另一個(gè)細(xì)胞。下列說法正確的是（

）A．某AD患者不能說話但能聽懂別人講話，可能是損害了位于大腦皮層中央前回的S區(qū)B．神經(jīng)元受到刺激時(shí)，Na+內(nèi)流，電突觸允許神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的受體結(jié)合，使突觸后神經(jīng)元興奮或抑制C．神經(jīng)元可以借助電突觸獨(dú)立完成神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)功能D．PDD的發(fā)病與內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)失調(diào)有關(guān)20．遲發(fā)型阿爾茨海默癥（AD）發(fā)生的主要原因是位于19號(hào)染色體上的某個(gè)基因發(fā)生突變，該病發(fā)病年齡≥65歲。某家族的AD遺傳系譜圖如下圖所示，Ⅲ-6目前表現(xiàn)型未知。不再考慮其他變異的發(fā)生，下列說法錯(cuò)誤的是（）A．AD的遺傳方式是常染色體顯性遺傳B．正常人的體細(xì)胞中，染色體數(shù)為2n＝46條，形態(tài)有23種C．Ⅲ-6患病的概率為2/3D．Ⅱ-4與Ⅰ-2基因型相同的概率是2/3二、多選題21．β-淀粉樣蛋白（Aβ）在大腦內(nèi)積累形成斑塊是阿爾茨海默病的一大標(biāo)志。研究表明，大腦電信號(hào)傳導(dǎo)中斷可導(dǎo)致Aβ積累。γ振蕩（大腦中神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)振蕩放電頻率在30-90Hz段被稱為γ振蕩）下降后，模型小鼠Aβ累積形成斑塊，出現(xiàn)認(rèn)知能力的衰退。刺激阿爾茨海默病模型小鼠海馬區(qū)內(nèi)的神經(jīng)元產(chǎn)生γ振蕩，顯著減少了該腦區(qū)Aβ的形成，并且激活了小神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞（大腦免疫細(xì)胞）來清除Aβ?？茖W(xué)家把阿爾茨海默病模型小鼠放在裝有LED燈的盒子內(nèi)，以40Hz的頻率閃燈，利用相關(guān)技術(shù)在小鼠初級(jí)視皮層誘導(dǎo)產(chǎn)生Aβ振蕩，小鼠視皮層內(nèi)Aβ水平如圖所示。下列有關(guān)描述正確的是（

）A．大腦電信號(hào)傳導(dǎo)不需要能量B．γ振蕩水平下降可能是阿爾茨海默病的病因C．40Hz頻率閃燈誘導(dǎo)Aβ振蕩有望成為阿爾茨海默病治療新手段D．小神經(jīng)膠質(zhì)是定居在腦內(nèi)的吞噬細(xì)胞，在腦損傷過程中可以逆行分化成為其他類型的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞，可以釋放細(xì)胞因子，體現(xiàn)出全能性22．近年來，隨著人口老齡化問題的加劇，阿爾茨海默?。ˋD）的患病率不斷提高。AD是一種神經(jīng)性退化疾病，該病患者臨床上表現(xiàn)為記憶力減退、語言表達(dá)能力下降、精神恍惚、反應(yīng)遲鈍。近年來大量的研究發(fā)現(xiàn)，長(zhǎng)期高血糖會(huì)引起大腦某些神經(jīng)元損傷。下列說法正確的是（

）A．AD患者體內(nèi)乙酰膽堿含量可能減少，導(dǎo)致興奮的傳遞效率下降B．AD患者記憶力減退、語言表達(dá)能力下降可能與大腦皮層的某些神經(jīng)元功能受損有關(guān)C．長(zhǎng)期高血糖可能導(dǎo)致胰島素受體敏感性降低，進(jìn)而使神經(jīng)細(xì)胞不能正常利用葡萄糖而受損D．雖然糖類可以為神經(jīng)元直接提供能量，但長(zhǎng)期高血糖可能會(huì)使人患AD23．阿爾茨海默癥是一種與年齡有關(guān)的神經(jīng)退行性疾病，表現(xiàn)為大腦功能減退，記憶力下降，并逐漸喪失生活自理能力。正常情況下，人體大腸桿菌能合成維生素K2，還能競(jìng)爭(zhēng)性抵御致病菌的進(jìn)攻。當(dāng)人體腸道菌群失調(diào)，就會(huì)增加阿爾茨海默癥的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。甘露寡糖二酸是從海藻中提取糖類成分加工而成的，能夠重塑腸道菌群平衡。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）A．正常情況下大腸桿菌和人屬于寄生關(guān)系B．甘露寡糖二酸不需要進(jìn)入人體內(nèi)環(huán)境就能發(fā)揮作用C．海藻中的糖類是生命活動(dòng)的直接能源物質(zhì)D．用海藻加工成藥物體現(xiàn)了生物多樣性的間接價(jià)值24．大量臨床研究表明，β淀粉樣蛋白代謝相關(guān)基因突變引起β淀粉樣蛋白過度產(chǎn)生，導(dǎo)致家族性阿爾茨海默癥的發(fā)生；β淀粉樣蛋白基因位于21號(hào)染色體上，21三體綜合征患者常常會(huì)出現(xiàn)阿爾茨海默癥癥狀。下列有關(guān)分析正確的是（

）A．21三體綜合征患者可能因多出一個(gè)β淀粉樣蛋白基因而易患阿爾茨海默癥B．調(diào)查阿爾茨海默癥的發(fā)病率需要對(duì)多個(gè)患者家系進(jìn)行調(diào)查C．21三體綜合征產(chǎn)生的原因是減數(shù)分裂時(shí)21號(hào)染色體未能正常分離D．阿爾茨海默癥產(chǎn)生的根本原因是發(fā)生了基因突變25．阿爾茨海默癥（AD）是一種神經(jīng)退行性疾病，一直以來，針對(duì)AD的研究都是以神經(jīng)元為主。2022年8月初，Amit團(tuán)隊(duì)和Schwartz團(tuán)隊(duì)在AD中發(fā)現(xiàn)了一類“疾病相關(guān)的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞（DOLs）”，并比較了不同年齡段野生型和AD模型小鼠中的DOLs的占比，結(jié)果如圖。下列說法正確的有（

）A．該病患者短時(shí)記憶力減退可能與突觸形態(tài)功能的改變及新突觸的建立有關(guān)B．神經(jīng)系統(tǒng)中多數(shù)為神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞，對(duì)神經(jīng)元起到輔助作用C．實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明DOLs在AD模型小鼠細(xì)胞中的占比隨年齡增大而上升D．通過鑒定DOLs的特征基因產(chǎn)物，可為AD的治療提供潛在的靶點(diǎn)三、綜合題26．阿爾茨海默癥（AD）是一種神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，其發(fā)病的主要誘因是β—淀粉樣蛋白（Aβ）在腦組織液中沉積，影響了神經(jīng)小膠質(zhì)細(xì)胞（MC細(xì)胞）的功能，發(fā)病機(jī)制模式圖如圖1，請(qǐng)回答下列問題：(1)MC細(xì)胞接收到Aβ沉積的信號(hào)后，細(xì)胞質(zhì)中經(jīng)磷酸化的K酶可以______________________（填“促進(jìn)”或“抑制”）IK磷酸化，磷酸化的IK蛋白很快就與NF蛋白分離，游離的NF進(jìn)入____________________內(nèi)，與IL-1基因前端的調(diào)控序列結(jié)合，該基因通過轉(zhuǎn)錄過程合成IL-1mRNA，mRNA通過進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)，經(jīng)翻譯過程合成并分泌大量IL-1蛋白，誘發(fā)炎癥，最終導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙。(2)為驗(yàn)證圖中所示機(jī)制，研究者用體外培養(yǎng)的MC細(xì)胞進(jìn)行了多個(gè)實(shí)驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)一：為了驗(yàn)證圖1中的過程Ⅲ，將Aβ處理過的細(xì)胞破裂處理，進(jìn)行差速離心，分離出細(xì)胞核，測(cè)定細(xì)胞核和全細(xì)胞中NF的量。與處理前細(xì)胞相比，______________，該結(jié)果為圖中的Ⅲ過程提供了實(shí)驗(yàn)證據(jù)。實(shí)驗(yàn)二：已知IK的磷酸化位點(diǎn)位于其末端肽段N。欲驗(yàn)證“IK磷酸化能誘發(fā)炎癥”，請(qǐng)?jiān)诳崭裉幪钊胱帜妇幪?hào)將實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)補(bǔ)充完整（已有研究表明，實(shí)驗(yàn)中的肽段對(duì)細(xì)胞內(nèi)NF蛋白的入核、IL-1蛋白的合成與分泌均無直接影響）。分組實(shí)驗(yàn)處理炎癥檢測(cè)指標(biāo)對(duì)照組①______________②______________⑤______________實(shí)驗(yàn)組③______________④ca.細(xì)胞中導(dǎo)入與N的氨基酸種類、數(shù)目、序列相同的肽段b.細(xì)胞中導(dǎo)入與N的氨基酸種類、數(shù)目、序列不同的肽段c.加入溶于緩沖液的Aβ沉積物d.加入與c等量的同種緩沖液e.培養(yǎng)液中IL-1的含量f.MC細(xì)胞中磷酸化IK與IK的比值(3)科研人員利用正常的MC細(xì)胞研究藥物X對(duì)AD的治療是否有效，獲得實(shí)驗(yàn)結(jié)果如圖2。由圖2結(jié)果可知，藥物X能夠抑制Aβ的作用，判斷的依據(jù)是________________________。27．阿爾茨海默癥（AD）是一種慢性退行性神經(jīng)系統(tǒng)疾病，其標(biāo)志性病理特征之一是大量β-淀粉樣肽（Aβ）在腦神經(jīng)細(xì)胞外沉積，導(dǎo)致腦神經(jīng)細(xì)胞受損。Aβ的前體APP是一種分布于神經(jīng)細(xì)胞質(zhì)膜的跨膜蛋白，經(jīng)過兩種不同的路徑被切割為多種不同長(zhǎng)度的肽，具體過程如圖所示。P3小肽沒有毒性，可以阻止Aβ的產(chǎn)生。體外研究顯示，α肽和β肽都可促進(jìn)大鼠神經(jīng)元細(xì)胞發(fā)育?；卮鹣铝袉栴}：（1）α酶和β酶屬于______酶，可以水解APP中的______。（2）APP合成、加工和轉(zhuǎn)移到細(xì)胞膜上的過程中依次經(jīng)過核糖體、______和______三種細(xì)胞器。（3）從APP的代謝路徑分析，提高_(dá)_____酶、______酶的表達(dá)量，同時(shí)降低______酶的表達(dá)量對(duì)于延級(jí)AD的發(fā)展可能有最佳效果。（4）不能通過敲除APP蛋白基因延緩AD的發(fā)展，原因是__________________。28．學(xué)習(xí)以下材料，回答（1）~（4）題。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)—線粒體結(jié)構(gòu)偶聯(lián)與阿爾茨海默癥的關(guān)聯(lián)性β淀粉樣蛋白（Aβ）的大量沉積被認(rèn)為是導(dǎo)致阿爾茨海默癥（AD）的一個(gè)重要原因。Aβ在大腦神經(jīng)細(xì)胞軸突和神經(jīng)末梢中形成，會(huì)激發(fā)一系列連鎖反應(yīng)，包括阻礙神經(jīng)細(xì)胞軸突的運(yùn)輸功能，甚至導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞的死亡。Aβ由β-淀粉樣前體蛋白（APP）先經(jīng)過加工形成palAPP，再由β分泌酶和y分泌酶切割產(chǎn)生。目前尚無治療AD的特效藥物。長(zhǎng)期以來囊泡運(yùn)輸被認(rèn)為是內(nèi)質(zhì)網(wǎng)與其他細(xì)胞器相聯(lián)系的主要機(jī)制，但最近的研究表明內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜與線粒體、質(zhì)膜、高爾基體緊密連接，這種細(xì)胞結(jié)構(gòu)間形成的微小膜連接稱為膜接觸位點(diǎn)。盡管這些接觸通常只涉及膜表面的很小部分，但對(duì)胞內(nèi)通信卻起著重要的介導(dǎo)作用。最典型的膜接觸位點(diǎn)是內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和線粒體之間的接觸部位——線粒體相關(guān)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜（MAM）。MAM上存在豐富的蛋白質(zhì)，這些蛋白質(zhì)可調(diào)節(jié)與生理和病理過程相關(guān)的細(xì)胞信號(hào)通路。許多研究表明MAM與AD的發(fā)生有密切的聯(lián)系。研究顯示，在AD模型小鼠中，線粒體內(nèi)Ca2+的增加與Aβ斑塊沉積和神經(jīng)元死亡有關(guān)。MAM是調(diào)節(jié)Ca2+平衡和氧化還原平衡的關(guān)鍵點(diǎn)。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的Ca2+釋放通道被激活后，通過MAM控制Ca2+從內(nèi)質(zhì)網(wǎng)順濃度梯度向線粒體轉(zhuǎn)移。線粒體中過量的Ca2+會(huì)干擾細(xì)胞呼吸，增加活性氧的生成；同時(shí)Ca2+濃度異常會(huì)觸發(fā)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能異常，從而導(dǎo)致神經(jīng)元死亡，引發(fā)AD。新的研究表明，在神經(jīng)元軸突中的MAM是palAPP受到β分泌酶加工并制造Aβ的場(chǎng)所。基于這一發(fā)現(xiàn)，研究人員嘗試通過抑制MAM關(guān)鍵基因的表達(dá)，或者降低MAM的數(shù)量或活性，以期阻止或減緩阿爾茨海默癥患者的疾病進(jìn)展。(1)APP加工成palAPP后，導(dǎo)致其__________改變，從而被β分泌酶切割產(chǎn)生AB。(2)由材料可知，細(xì)胞器膜、細(xì)胞膜和核膜等結(jié)構(gòu)，通過囊泡運(yùn)輸和____________，在結(jié)構(gòu)和功能上緊密聯(lián)系，共同構(gòu)成細(xì)胞的___________。(3)根據(jù)文中信息，Ca2+濃度異常引發(fā)AD的原因是：在MAM的調(diào)控下，Ca2+從__________轉(zhuǎn)出，過量的Ca2+干擾了氧氣在___________與[H]的反應(yīng)，產(chǎn)生過多活性氧；同時(shí)Ca2+濃度異常會(huì)___________，從而導(dǎo)致神經(jīng)元死亡。(4)下列能夠支持神經(jīng)元MAM是制造Aβ的場(chǎng)所的證據(jù)有____________。A．Ca2+通過MAM以順濃度梯度的方式進(jìn)行運(yùn)輸B．palAPP主要富集在人和小鼠神經(jīng)元細(xì)胞的MAM中C．抑制MAM關(guān)鍵基因的表達(dá)，會(huì)阻礙β分泌酶切割palAPPD．AD模型小鼠神經(jīng)元的MAM中存在有活性的β和y分泌酶29．阿爾茨海默癥，又稱老年癡呆癥，是一種起病隱匿的進(jìn)行性發(fā)展的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病。臨床上以記憶障礙、失語、失用、失認(rèn)、視空間技能損害、執(zhí)行功能障礙以及人格和行為改變等全面性癡呆表現(xiàn)為特征，病因迄今未明。有的研究人員通過基因工程技術(shù)，將鋅指蛋白轉(zhuǎn)錄因子（ZFP－TFs）基因?qū)胧荏w細(xì)胞，降低大腦中tau蛋白，緩解病癥。也有研究人員利用干細(xì)胞具有分化為不同類型神經(jīng)元和膠質(zhì)細(xì)胞的能力，替代患者神經(jīng)元的丟失來緩解病癥。(1)基因工程的核心是_______________，除了選用質(zhì)粒外，在對(duì)阿爾茨海默癥患者的治療中，還可以選用_______________作為運(yùn)載體，將目的基因?qū)胧荏w細(xì)胞。(2)哺乳動(dòng)物胚胎干細(xì)胞是由_______________或_______________分離出來的一類細(xì)胞。在培養(yǎng)液中加入_______________如?；撬岬龋梢哉T導(dǎo)其向不同類型的組織細(xì)胞分化。(3)還有研究者利用抗β淀粉樣蛋白(Aβ)單克隆抗體治療老年癡呆。制作過程中向小鼠注入的抗原是________，一段時(shí)間后提取B細(xì)胞與小鼠骨髓瘤細(xì)胞融合，通過特定的選擇性