3傳出2腎上腺素受體

腎上腺素受體激動藥

（擬腎上腺素藥）根據(jù)選擇性分類α，β受體激動藥：腎上腺素α受體激動藥：去甲腎上腺素β受體激動藥：異丙腎上腺素腎上腺素受體的功能能選擇性與NE受體結(jié)合，據(jù)對阻斷藥的反應(yīng)，分α型和β型1)．α型腎上腺素受體

(α受體)：

根據(jù)α受體對選擇性激動藥和拮抗藥的親和力不同，可將α受體分為α1和α2受體α1受體：能被去氧腎上腺素或甲氧胺激動，并為哌唑嗪阻斷受體.

主要分布：交感神經(jīng)節(jié)后纖維支配的效應(yīng)器。效應(yīng)：皮膚粘膜腹腔內(nèi)臟血管,血管收縮（血壓升高)。α2受體：能被可樂定激動，并被育亨賓阻斷的受體主要分布:在血管平滑肌、血小板、脂肪細(xì)胞,突觸前膜。效應(yīng)：血管平滑肌收縮。

2)．β型腎上腺素受體(β受體)

主要分布在交感神經(jīng)節(jié)后纖維所支配的效應(yīng)器，可分為3種亞型：β1受體：主要位于心臟、腎小球旁系細(xì)胞選擇性激動藥為多巴酚丁胺，阻斷藥為美托洛爾效應(yīng)：心臟興奮。β2受體：主要位于支氣管平滑肌、骨骼肌血管和冠狀血管、肝臟選擇性激動藥為特布他林，阻斷藥為布他沙明效應(yīng)：支氣管平滑肌松弛，血管舒張。突觸前膜β2效應(yīng)：正反饋調(diào)節(jié)去甲腎上腺素釋放。β3受體：分布在脂肪細(xì)胞，多數(shù)β受體阻斷藥不能阻斷β3受體?！緛碓础?/p>

是腎上腺髓質(zhì)的主要激素藥用腎上腺素可從家畜腎上腺提取，或人工合成化學(xué)性質(zhì)不穩(wěn)定

α、β受體激動藥

腎上腺素（adrenaline,epinephrine）【體內(nèi)過程】吸收：口服吸收很少，皮下注射吸收緩慢，靜脈注射立即生效分布：多分布于去甲腎上腺素能神經(jīng)支配的臟器組織攝取：被去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢和非神經(jīng)細(xì)胞攝取代謝：COMT和MAO廣泛存在于許多組織內(nèi)排泄：正常人24小時尿中兒茶酚胺的代謝產(chǎn)物以VMA為主

α、β受體激動藥

腎上腺素（adrenaline,epinephrine）腎上腺素-藥理作用對α和β兩類受體均有較強(qiáng)激動作用興奮心血管、抑制支氣管平滑肌及加強(qiáng)代謝等腎上腺素-藥理作用1.心臟激動心肌、傳導(dǎo)系統(tǒng)和竇房結(jié)的β1受體心肌收縮性↑，心肌代謝↑

，心肌耗氧量↑傳導(dǎo)↑，心率↑心肌興奮性↑給藥過多過快，可引起快速型心律失常，甚至室顫腎上腺素-藥理作用2.血管作用于小動脈及毛細(xì)血管前括約?。?效應(yīng)）收縮效應(yīng)：皮膚粘膜血管＞腎血管＞其他內(nèi)臟血管＞腦、肺血管舒張效應(yīng)：骨骼肌血管（β2效應(yīng)）＞冠狀血管（β2效應(yīng)及代謝效應(yīng)）＞腦、肺血管腎上腺素-藥理作用3.血壓因劑量和給藥途徑不同而異治療量（0.5-1mgsc或10μg/min，iv）時，收縮壓升高：與心臟興奮，心輸出量增加有關(guān)舒張壓不變或下降：因骨骼肌血管舒張（降壓）作用≥皮膚粘膜血管收縮（升壓）作用的影響，血液重新分配較大劑量靜脈注射時，收縮壓和舒張壓均升高激動腎小球旁器細(xì)胞的β1受體，促進(jìn)腎素分泌，使血壓↑腎上腺素-藥理作用4.支氣管

激動支氣管平滑肌的β2受體，發(fā)揮強(qiáng)大舒張作用抑制肥大細(xì)胞釋放過敏性介質(zhì)如組胺、白三烯等收縮支氣管粘膜，降低毛細(xì)血管的通透性，有利于消除支氣管粘膜水腫心源性哮喘？腎上腺素-藥理作用5.代謝

糖代謝：肝糖原分解↑，胰島素分泌↓，胰高血糖素分泌↑，外周組織對葡萄糖攝取↓，使血糖升高脂肪代謝：激活甘油三酯酶加速脂肪分解，血中游離脂肪酸升高，耗氧量↑臨床應(yīng)用心臟驟停溺水、麻醉及手術(shù)意外、藥物中毒、傳染病、心臟傳導(dǎo)阻滯電擊：應(yīng)先除顫，再用腎上腺素過敏性疾病過敏性休克-首選藥支氣管哮喘-急性期控制癥狀與局麻藥配伍及局部止血青光眼過敏性休克特點(diǎn)：毛細(xì)血管通透性↑，小血管擴(kuò)張，血漿容量和外周阻力↓，血壓↓支氣管平滑肌痙攣，粘膜水腫→呼吸困難心臟抑制腎上腺素作用：激動α受體：收縮血管，使血壓↑

激動β受體：心臟，擴(kuò)張冠脈，改善心功能擴(kuò)張支氣管，收縮支氣管粘膜血管，減輕支氣管粘膜水腫，解除呼吸困難不良反應(yīng)與禁忌癥心血管過度興奮心肌耗氧量增加可引起心肌缺血和心律失常禁忌癥：高血壓、腦動脈硬化、器質(zhì)性心臟病、糖尿病、甲亢等是去甲腎上腺素生物合成的前體，藥用的是人工合成品

【體內(nèi)過程】吸收：口服易在腸和肝中破壞而失效。一般用靜脈滴注給藥分布：不易透過血腦屏障消除：在體內(nèi)迅速經(jīng)MAO和COMT的催化而代謝失效多巴胺（dopamine，DA）多巴胺DADA多巴胺（dopamine，DA）藥理作用-可激動α、β及DA受體

1.心臟

激動心臟β1受體，興奮心臟促進(jìn)去甲腎上腺素釋放，使心臟收縮性加強(qiáng)，心輸出量增加一般劑量對心率影響不明顯，較少引起心悸和心律失常多巴胺（dopamine，DA）2.血管和血壓

治療量激動腎臟、腸系膜及冠脈血管多巴胺受體（D1），使血管舒張劑量略大因心臟β1興奮，收縮壓和脈壓↑，舒張壓不變或稍增加更大劑量則可激動α1受體引起血管收縮，外周阻力增加，血壓上升多巴胺（dopamine，DA）3.腎臟

低劑量可激動腎血管D1受體，使腎血管舒張、腎血流量及腎小球?yàn)V過率增加激動腎小管D1受體，促進(jìn)排鈉利尿大劑量則激動腎血管α受體，腎血管明顯收縮多巴胺（dopamine，DA）臨床應(yīng)用各種休克（感染性、心源性、出血性）適用于伴心收縮性減弱、尿量減少而血容量已補(bǔ)足者急性腎功能衰竭

應(yīng)與利尿藥合并應(yīng)用急性心功能不全不良反應(yīng)偶見惡心、嘔吐劑量過大或滴注過快可出現(xiàn)心動過速、心律失常、腎血管收縮引致腎功能下降等多巴胺（dopamine，DA）麻黃堿（ephedrine）中藥麻黃中提取的生物堿，化學(xué)性質(zhì)穩(wěn)定。與腎上腺素相比，本藥的特點(diǎn)是：性質(zhì)穩(wěn)定，可口服中樞興奮作用較顯著收縮血管、興奮心臟、升高血壓和松弛支氣管平滑肌作用都較腎上腺素弱而持久對代謝的影響很微弱連續(xù)使用可發(fā)生快速耐受性

【體內(nèi)過程】吸收：口服易吸收分布：可通過血腦屏障進(jìn)入腦脊液代謝：部分在體內(nèi)經(jīng)脫胺氧化而被代謝排泄：大部分以原形自尿排出麻黃堿（ephedrine）麻黃堿（ephedrine）直接作用：激動α1α2和β1β2受體間接作用：促進(jìn)NE釋放藥理作用1.心血管

興奮心臟，使心收縮加強(qiáng)、心輸出量增加

升高血壓

內(nèi)臟血流量減少

冠脈、腦血管和骨骼肌血流量增加藥理作用2.支氣管平滑肌

松弛作用較腎上腺素弱，起效慢但持久3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)

具有較腎上腺素顯著的中樞興奮作用，較大劑量可興奮大腦和皮層下中樞，引起精神興奮、不安和失眠等。藥理作用4．快速耐受性麻黃堿、間羥胺等當(dāng)短期內(nèi)反復(fù)給藥，作用可逐漸減弱，稱為快速耐受性（tachyphylaxis），也稱脫敏（desensitization）。

遞質(zhì)耗損與β受體的親和力降低臨床應(yīng)用支氣管哮喘預(yù)防和輕癥治療鼻粘膜充血引起的鼻塞（0.5%~1%溶液）防治硬膜外和蛛網(wǎng)膜下腔麻醉所引起的低血壓緩解蕁麻疹和血管神經(jīng)性水腫的皮膚粘膜癥狀不良反應(yīng)中樞興奮致不安、失眠等α受體激動藥-

去甲腎上腺素（noradrenaline,NA）化學(xué)性質(zhì)：不穩(wěn)定、見光易失效、酸性溶液中穩(wěn)定體內(nèi)過程：吸收、分布、攝取代謝排泄：終產(chǎn)物3-甲氧-4-羥扁桃酸(VMA)，作用迅速短暫只宜靜脈滴注法給藥？體內(nèi)過程去甲腎上腺素給藥方法：①兒茶酚胺類，口服收縮胃腸黏膜下血管，在堿性腸液易分解。②皮下注射收縮血管，發(fā)生組織壞死。③靜脈推注，BP急劇↑，心律紊亂

去甲腎上腺素-藥理作用強(qiáng)大的α激動效應(yīng)α1、α2受體無選擇性較弱的β1激動效應(yīng)β2受體無作用去甲腎上腺素-藥理作用強(qiáng)大的α激動效應(yīng),較弱的β1激動效應(yīng)血管-α1效應(yīng)，小動脈小靜脈收縮，外周阻力增加皮膚、粘膜、腎血管強(qiáng)烈收縮腦、肝、腸系膜、骨骼肌血管收縮冠脈舒張（與腺苷有關(guān)），冠脈流量增加心臟-β1效應(yīng)，心臟興奮正性肌力、傳導(dǎo)、頻率，心輸出量增加反射性心率減慢、心輸出量不變或增加大劑量：自律性↑可致心率失常但較AD少見去甲腎上腺素-藥理作用血壓：小劑量：小血管收縮尚不明顯，收縮壓增高、舒張壓略增高，脈壓增大較大劑量：血管強(qiáng)烈收縮，外周阻力明顯增高，收縮壓舒張壓均明顯增高，脈壓減小去甲腎上腺素-臨床應(yīng)用休克：早期、小劑量、短時間：維持血壓神經(jīng)源性休克的早期出血性休克禁用需補(bǔ)足血容量與α受體阻斷劑合用急性低血壓:敗血癥;藥物中毒低血壓;嗜鉻細(xì)胞瘤切除術(shù);交感神經(jīng)切除術(shù)上消化道出血1-3mg稀釋后口服（局部作用）。

-R阻斷劑中毒BP↓：用NA，禁用AD去甲腎上腺素-不良反應(yīng)局部組織缺血壞死熱敷；0.25%普魯卡因封閉；5mg酚妥拉明（

-R阻斷藥）溶于10-20ml皮下浸潤注射。急性腎功能衰竭腎血管收縮，少尿、無尿、腎實(shí)質(zhì)損害禁忌癥禁用于高血壓、腦動脈硬化、器質(zhì)性心臟病、糖尿病、甲亢、少尿、無尿、嚴(yán)重微循環(huán)障礙等間羥胺（阿拉明）(Metaraminol)

非兒茶酚胺，性質(zhì)穩(wěn)定，維持久，不易被COMT和MAO破壞。作用與NA相似①直接作用：(+)

1-R為主，(+)-R作用弱。②間接作用：經(jīng)攝取1進(jìn)入囊泡→NA釋放與NA相比，升壓較緩和持久,不易引起心律失常及少尿

作為血管收縮藥首選替代NA抗休克臨床應(yīng)用①替代NA用于休克早期②手術(shù)后或脊椎麻醉時引起的低血壓或休克去氧腎上腺素（苯腎上腺素，新福林)(Phenylephrine,neosynephrine）非兒茶酚胺類;主要興奮

1-R，不興奮

-R應(yīng)用:1.陣發(fā)性、室上性心動過速（利用升高血壓，反射性地興奮迷走神經(jīng)，↓心率）

2.擴(kuò)瞳，查眼底（適合于45＋人)機(jī)理？優(yōu)點(diǎn)：作用小于阿托品，維持短，無眼內(nèi)壓升高和調(diào)節(jié)麻痹

(+)

1-R興奮瞳孔擴(kuò)大肌，擴(kuò)瞳(與阿托品作用不同)。β受體激動藥β1、β2受體激動藥-異丙腎上腺素β1受體激動藥-多巴酚丁胺β2受體激動藥-沙丁胺醇異丙腎上腺素為人工合成品體內(nèi)過程口服易在胃腸道破壞而失效，氣霧劑吸入及舌下給藥均可迅速吸收主要被COMT代謝，較少被MAO代謝，作用維持時間較腎上腺素略長異丙腎上腺素-藥理作用β1、β2受體激動藥心臟（β1受體激動效應(yīng)）強(qiáng)大的正性肌力、正性頻率和正性傳導(dǎo)作用使心輸出量、心肌耗氧量明顯增加對心肌的自律性影響較小，較少產(chǎn)生室性心律失常異丙腎上腺素-藥理作用血管和血壓（β2受體激動效應(yīng)）舒張血管，總外周阻力降低骨骼肌、冠狀血管＞腎血管和腸系膜血管脈壓差小劑量收縮壓升高舒張壓略下降，冠脈流量增加較大劑量，收縮壓和舒張壓明顯下降，冠脈有效血流量下降異丙腎上腺素-藥理作用支氣管（β2受體效應(yīng)）舒張支氣管平滑肌抑制組胺等過敏性物質(zhì)的釋放消除粘膜水腫的作用不如腎上腺素其他促進(jìn)脂肪和糖分解，增加組織的耗氧量異丙腎上腺素-臨床應(yīng)用支氣管哮喘

控制急性發(fā)作，療效快而強(qiáng)耐受房室傳導(dǎo)阻滯

Ⅱ-Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯心臟驟停

心室自身節(jié)律緩慢，高度房室傳導(dǎo)阻滯或竇房結(jié)功能衰竭而并發(fā)的心臟驟停、感染中毒性休克

低排高阻型異丙腎上腺素-不良反應(yīng)心悸、頭暈心律失常哮喘病人因缺氧、心率過快禁忌癥冠心病、心肌炎和甲亢2、

1-R選擇性激動藥多巴酚丁胺(Dobutamine)兒茶酚胺類，口服無效，靜滴給藥臨床應(yīng)用：心肌梗塞并發(fā)心力衰竭禁用：房顫患者藥理作用使心收縮力↑，輸出量↑，對心率影響不大；↓左室充盈壓，改善心功能。有一定促進(jìn)排鈉排水功能→消除水腫藥理作用臨床應(yīng)用不良反應(yīng)禁忌癥去甲腎上腺素αβ1休克藥物中毒性低血壓上消化道出血局部組織缺血壞死急性腎功能衰竭高血壓、腦動脈硬化、器質(zhì)性心臟病、糖尿病、甲亢、少尿、無尿、嚴(yán)重微循環(huán)障礙等腎上腺素αβ心臟驟停過敏性休克-首選藥支氣管哮喘局麻藥配伍局部止血心血管過度興奮心肌耗氧量增加可引起心肌缺血和心律失常高血壓、腦動脈硬化、器質(zhì)性心臟病、糖尿病、甲亢等異丙腎上腺素β支氣管哮喘房室傳導(dǎo)阻滯心臟驟停

心悸、頭暈心律失常冠心病、心肌炎和甲亢腎上腺素受體阻斷藥α受體阻斷藥β受體阻斷藥αβ受體阻斷藥α受體阻斷藥腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)-阻斷α受體，使腎上腺素的β效應(yīng)保留，舒血管作用充分表現(xiàn)出來分類非選擇性α受體阻斷藥α1受體阻斷藥α2受體阻斷藥α受體阻斷藥短效類α1α2受體阻斷藥-

酚妥拉明（phentolamine）與α1α2受體具有相似的親和力，競爭性阻斷α1α2受體，使激動藥量效曲線平行右移與α受體結(jié)合疏松，易于解離，作用短暫體內(nèi)過程生物利用度低大多以無活性代謝物從尿中排泄短效類α1α2受體阻斷藥-

酚妥拉明（phentolamine）藥理作用血管α受體阻斷和直接舒血管作用，降低血壓肺動脈壓和外周血管阻力降低心臟

擬膽堿作用、組胺樣作用血管舒張血壓下降阻斷α2受體，NA釋放↑收縮力增強(qiáng)心率加快心輸出量增加反射效應(yīng)β1激動臨床應(yīng)用1.外周血管痙攣性疾病雷諾氏綜合征、血管閉塞性脈管炎等2.防止靜滴NA外漏所致組織壞死5mg溶于NS10~20ml中，作皮下浸潤注射3.腎上腺嗜鉻細(xì)胞瘤的診斷、術(shù)前準(zhǔn)備及驟發(fā)高血壓危象治療臨床應(yīng)用4.抗休克

使心搏出量增加，血管舒張，外周阻力降低，解除微循環(huán)障礙降低肺循環(huán)阻力，防止肺水腫的發(fā)生與去甲腎上腺素合用，可以提高抗休克效果應(yīng)先補(bǔ)足血容量5.急性心肌梗死和充血性心力衰竭

降低外周阻力和心臟后負(fù)荷，降低左室舒張末期壓與肺動脈壓，改善心功能、減輕肺水腫不良反應(yīng)低血壓腹痛、腹瀉、嘔吐和誘發(fā)潰瘍病給藥速度快有時可引起嚴(yán)重的心率加速、心律失常和心絞痛長效類、非競爭性

酚芐明(phenoxybenzamine)阻斷α受體作用慢、強(qiáng)、久分子中的氯乙胺基需環(huán)化形成乙撐亞胺基才能與α受體牢固結(jié)合脂溶性高，可積蓄于脂肪組織緩慢釋放，排泄緩漫舒張血管降低外周阻力，降低血壓一般劑量使靜臥者舒張壓下降使血容量減少者或直立者血壓顯著下降因降壓反射作用、突觸前α2受體阻斷作用和對攝1與攝取2的抑制作用，使心率加速酚芐明臨床應(yīng)用外周血管痙攣性疾病休克、嗜鉻細(xì)胞瘤良性前列腺增生不良反應(yīng)體位性低血壓，心悸、鼻塞、思睡和疲乏等靜脈注射或用于休克時必須緩慢，充分補(bǔ)液和密切監(jiān)護(hù)選擇性α1受體阻斷劑——哌唑嗪（prazosin）無促進(jìn)神經(jīng)末梢釋放NA作用，無明顯加快心率的作用用于良性前列腺增生、高血壓和頑固性心功能不全

選擇性α2受體阻斷劑——育亨賓（yohimbine，工具藥）

增加交感神經(jīng)活性，促進(jìn)神經(jīng)末梢釋放NAβ腎上腺素受體阻斷藥分類按對受體的選擇性分：①選擇性阻斷β1：阿替洛爾、美托洛爾②阻斷β1和β2：普萘洛爾③阻斷β（β1和β2

）和α受體：拉貝洛爾按有無內(nèi)在擬交感活性：①有內(nèi)在擬交感活性：吲哚洛爾，醋丁洛爾②無內(nèi)在擬交感活性：普萘洛爾、阿替洛爾等體內(nèi)過程口服易自小腸吸收，吸收率與其脂溶性有關(guān)首關(guān)效應(yīng)明顯，生物利用度較低肝臟代謝：快代謝與慢代謝，個體差異明顯（血漿高峰濃度可相差20倍）普萘洛爾血漿蛋白結(jié)合率達(dá)90%藥理作用與機(jī)制大部分藥理作用與阻斷β受體有關(guān)部分激動β受體的內(nèi)在擬交感活性（intrinsicsympathomimeticactivity,ISA）膜穩(wěn)定作用抑制血小板聚集藥理作用-β受體阻斷作用心血管系統(tǒng)

阻斷心臟β1受體，使心率減慢、房室傳導(dǎo)延緩、心收縮力減弱、心輸出量減少、心肌耗氧量下降，血壓降低β2→血管收縮（肝,腎，骨骼肌，冠狀血管)心臟交感神經(jīng)張力愈高，對心臟的抑制作用愈明顯對血壓的影響：正常人血壓——變化不大（抑制心臟，外周阻力↑）高血壓者——降壓效果肯定（長期用藥）藥理作用-β受體阻斷作用支氣管平滑肌

阻斷β2受體,使支氣管平滑肌收縮，呼吸道阻力增加代謝

抑制交感神經(jīng)興奮所引起的脂肪分解（β3受體）拮抗腎上腺素的升高血糖作用（可與α受體阻斷藥合用）；普萘洛爾對正常人血糖無影響，延長胰島素降血糖作用對甲狀腺功能的影響-控制甲亢癥狀阻斷β受體抑制甲狀腺素（T4）轉(zhuǎn)化為三碘甲狀腺原氨酸（T3）抑制腎素釋放阻斷鄰腎小球細(xì)胞的β1受體，腎素↓（參與降壓）藥理作用內(nèi)在擬交感活性（intrinsicsympathomimeticactivity,ISA）部分激動作用，減弱對心臟等抑制作用作用較弱一般被β受體阻斷作用所掩蓋主要是激動β2受體，對β1受體無激動作用膜穩(wěn)定作用與膜離子通道蛋白結(jié)合，關(guān)閉通道，影響Na+，K+，Ca++內(nèi)流，細(xì)胞膜興奮性↓（類似局麻藥）高于臨床有效血藥濃度劑量（數(shù)十倍）,臨床意義不大其他

抗血小板聚集作用（普萘洛爾）減少房水的形成降低眼內(nèi)壓作用（噻嗎洛爾)臨床應(yīng)用快速型心律失常對室上性優(yōu)于室性心絞痛、心肌梗塞

長期應(yīng)用兩年以上的可降低復(fù)發(fā)和猝死率高血壓起效緩慢，HR↓慢性心功能不全用于交感亢進(jìn)，心功能惡化前早期應(yīng)用。甲狀腺功能亢進(jìn)及甲狀腺危象其他普萘洛爾嗜鉻細(xì)胞瘤、肥厚性心肌病、偏頭痛、肌震顫、肝硬化上消化道出血(可減少內(nèi)臟和肝血循環(huán)，增強(qiáng)腎上腺素縮血管作用，降低門靜脈高壓)噻嗎洛爾青光眼不良反應(yīng)一般不良反應(yīng)嚴(yán)重不良反應(yīng)：誘發(fā)或加重支氣管哮喘雷諾癥狀或間歇性跛行，腳趾潰爛和壞死心血管反應(yīng)阻斷β1受體:抑制心功能阻斷β2受體:外周血管痙攣停藥反應(yīng)（反跳現(xiàn)象）禁忌癥禁忌癥竇性心動過緩、重度房室傳導(dǎo)阻滯和支氣管哮喘慎用：心功能不全、心肌梗塞、肝功能不良選擇性β1受體受體阻斷藥

阿替洛爾(atenolol)美托洛爾(metoprolol)無內(nèi)在活性，對呼吸系統(tǒng)抑制較輕，哮喘病人仍應(yīng)慎用α、β受體阻斷藥拉貝洛爾（labetolol）阻斷β1、β2受體，阻斷α受體弱于β受體阻斷作用,用于中、重度高血壓、心絞痛，靜注治療高血壓危象要點(diǎn)回顧：傳出神經(jīng)系統(tǒng)不同受體激動后的主要效應(yīng)毛果蕓香堿的藥理作用與臨床應(yīng)用抗膽堿酯酶藥的分類、作用機(jī)制；新斯的明等易逆性抗膽堿酯酶藥的藥理作用與應(yīng)用阿托品、去甲腎上腺素、腎上腺素、多巴胺、異丙腎上腺素、酚妥拉明、普萘洛爾的藥理作用及機(jī)制，臨床應(yīng)用與主要不良反應(yīng)房水產(chǎn)生及回流睫狀突產(chǎn)生后房前房小梁網(wǎng)

Schlemm

管

集液管和房水靜脈房水循環(huán)途徑瞳孔小梁網(wǎng)通道睫狀前靜脈（主要途徑80％）③虹膜隱窩①房角睫狀體帶睫狀肌間隙睫狀體和脈絡(luò)膜上腔鞏膜膠原間隙和血管神經(jīng)間隙葡萄膜鞏膜通道

（20%）②（非壓力