低轉(zhuǎn)化型骨病的診斷與防治

低轉(zhuǎn)運型骨病的診斷和治療特點：骨形成率異常低下，骨礦化缺損，類骨質(zhì)厚度正?；蛟黾?，成骨細(xì)胞表面減少，破骨細(xì)胞表面正常或低下，以及軟組織鈣化發(fā)生率增加分兩型：鋁相關(guān)性骨病、無動力型骨病。

低轉(zhuǎn)運型骨病

（lowturnoverbonedisease）一、鋁相關(guān)性骨病原因：鋁中毒1、透析液中含鋁量過多2、腸外補液的液體中含鋁量過多，如白蛋白3、口服含鋁制劑如氫氧化鋁4、鐵缺乏：缺鐵可能增加鋁中毒的危險性5、個體因素6、鋁排泄受阻加重鋁的儲蓄

鋁相關(guān)性骨病臨床表現(xiàn)1、廣泛的骨和關(guān)節(jié)疼痛：背部、臀部和肋骨2、復(fù)發(fā)性骨折：肋骨、股骨頸、脊椎和股骨干3、近端肌無力4、骨骼變形鋁相關(guān)性骨病診斷放射學(xué)改變：疏松帶、假性骨折、真性骨折、壓迫性骨折去鐵敏試驗：可靠指標(biāo)（去鐵敏40mg／kg體重+5％GS200ml于透析后30min內(nèi)靜滴，測定給藥前和給藥44小時后的血清鋁含量，二者之差>150g／L(有人推薦>200ug／L)者為陽性。）骨活檢是金標(biāo)準(zhǔn)：骨礦化障礙高于骨形成障礙，即礦化骨減少和類骨質(zhì)相對增加，導(dǎo)致骨縫增加，骨板樣組織增多，骨骼易于變形。成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞數(shù)目和活性降低。鋁相關(guān)性骨病的防治減少鋁的攝取去鐵敏治療血透患者可予去鐵敏30～40mg/kg/w于血透最后30min內(nèi)靜脈滴注或血透前16h肌肉注射去鐵敏1g，每周1次。腹透患者的給藥還沒有統(tǒng)一的觀點。主張在夜間交換腹透液時腹透液內(nèi)給予去鐵敏2g，每周3次。

二、無動力型骨病原因：使用高鈣透析液活性VitD過多使用鈣劑攝入過多糖尿病、糖皮質(zhì)激素使用、EPO廣泛應(yīng)用、甲狀旁腺切除手術(shù)、鐵的聚集、轉(zhuǎn)鐵蛋白增加等無動力型骨病臨床表現(xiàn)無明顯自覺癥狀或表現(xiàn)為骨骼肌肉疼痛。多有高鈣血癥和轉(zhuǎn)移性鈣化，具有產(chǎn)生鈣性防御(鈣性尿毒癥性小動脈病)和動脈硬化的潛在危險性。無動力型骨病的診斷危險因素：腹透、大量使用碳酸鈣、糖尿病、維生素D治療以及高齡等正?；虻拖碌腜TH值（<100pg／ml）堿性磷酸酶下降血鈣多正常或升高確診依賴骨活檢：骨礦化障礙與骨形成障礙平行，骨形成率下降和類骨質(zhì)積聚減少，且成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞數(shù)量和活性降低，但礦化骨和類骨質(zhì)比例正常。無動力型骨病的防治使用低鈣透析液進行透析治療高磷血癥者使用不含鈣鋁的新型磷結(jié)合劑合理應(yīng)用活性維生素D制劑，避免過度抑制PTH合成與分泌應(yīng)用重組人生長激素或胰島素樣生長因子糾正鐵缺乏和代謝性酸中毒，改善營養(yǎng)狀況等均可防止和減少低轉(zhuǎn)化性腎性骨病的發(fā)生贈送精美圖標(biāo)1、字體安裝與設(shè)置如果您對PPT模板中的字體風(fēng)格不滿意，可進行批量替換，一次性更改各頁面字體。在“開始”選項卡中，點擊“替換”按鈕右側(cè)箭頭，選擇“替換字體”。（如下圖）在圖“替換”下拉列表中選擇要更改字體。（如下圖）在“替換為”下拉列表中選擇替換字體。點擊“替換”按鈕，完成。122、替換模板中的圖片模板中的圖片展示頁面，您可以根據(jù)需要替換這些圖片，下面介紹兩種替換方法。方法一：更改圖片選中模版中的圖片（有些圖片與其他對象進行了組合，選擇時一定要選中圖片本身，而不是組合）。單擊鼠標(biāo)右鍵，選擇“更改圖片”，選擇要替換的圖片。（如下圖）注意：為防止替換圖片發(fā)生變形，請使用與原圖長寬比例相同的圖片。12PPT放映設(shè)置PPT放映場合不同，放映的要求也不同，下面將例舉幾種常用的放映設(shè)置方式。讓PPT停止自動播放1.單擊”幻燈片放映”選項卡，去