復雜冠狀動脈介入治療相關并發(fā)癥的識別與處理-賈紹斌

復雜冠狀動脈介入治療

相關并發(fā)癥的識別與處理

寧夏醫(yī)科大學附屬醫(yī)院心臟中心賈紹斌PCI相關并發(fā)癥心臟相關并發(fā)癥非心臟并發(fā)癥冠狀動脈痙攣冠狀動脈夾層冠狀動脈急性閉塞冠狀動脈穿孔心臟壓塞支架內(nèi)血栓無血流現(xiàn)象邊支血管閉塞支架脫落急診CABG死亡、AMI過敏反應血管迷走反射失血性休克心包填塞急性肺栓塞腎功能損害導管打折、折斷動脈血栓形成或栓塞

穿刺部位出血、血腫動脈夾層

心臟并發(fā)癥血管閉塞血管破裂血管夾層穿孔血栓形成冠脈痙攣無血流現(xiàn)象支架脫落急性心肌梗死心臟壓塞死亡(一)PCI并發(fā)癥危險因素冠狀動脈解剖因素冠狀動脈病變形態(tài)學及嚴重程度直接影響PCI治療成敗與效果：

A型病變成功率------>85%，輕度危險

B型病變成功率------60%-85%，中度危險

C型病變成功率------<60%，重度危險PCI危險性與冠脈病變類型的關系冠脈病變類型與成功率的關系1年后無事件生存率7581（一）PCI并發(fā)癥危險因素2.臨床因素1)年齡和性別:高齡>70歲;女性；體表面積<1.6cm2,2）疾病狀態(tài)：心力衰竭，AMI，UAP；腎功衰（Cr>2mg/dl)；左主干病變；急診PCI；既往實施PCI或CABG。

（一）PCI并發(fā)癥危險因素冠狀動脈夾層1.夾層形成兩大原因冠脈解剖因素彌漫長病變成角病變鈣化病變偏心病變慢性閉塞病變導引導管操作不當導引導絲選擇不當球囊直徑大于病變血管直徑2.夾層分類（NHLBI）分型特點急性閉塞發(fā)生率（%）

A管腔內(nèi)少量透X線區(qū)----少量或無造影劑滯留B透X線區(qū)分成兩個平行管腔3少量或無造影劑滯留C管腔外帽樣改變，10有造影劑滯留D管腔內(nèi)螺旋樣充盈缺損30

E

新出現(xiàn)持續(xù)充盈缺損9

F

非A-E型導致血流閉塞693.夾層防治指引導管引起血管夾層指引導管引起的冠脈夾層1A造影Ｂ撕裂球囊擴張引起的冠脈夾層2A造影B撕裂冠狀動脈急性閉塞

1．定義：PCI過程中或后病變靶血管完全閉塞，表現(xiàn)為冠脈TIMI0-2級血流。

2．分型：

急性閉塞：完全閉塞，TIMI0-2級血流臨近閉塞：狹窄加重，TIMI2級血流高危閉塞：先兆閉塞，殘余狹窄>50%，TIMI3級3．冠脈急性閉塞的原因

冠脈夾層80%

冠脈血栓15-20%?

冠脈痙攣1-5%?

4．冠脈閉塞與未閉塞患者惡性事件發(fā)生率惡性事件急性閉塞（%）無急性閉塞%死亡51AMI10---502急診CABG25---603圍術期死亡5---10---圍術期MI40---全國第三次冠心病介入治療病例注冊登記，擇期PCI冠脈急性閉塞率為0.8%5．冠脈急性閉塞的危險因素致死因素：左心功能受損、左主干、多支病變病變因素：扭曲、成角、彌漫、偏心、CTO、多支、血栓性等病變冠脈急性閉塞的識別胸痛90%心電圖ST抬高75%低血壓20%心律失常（傳導阻滯、室顫）1~10%心肌酶增高3倍以上造影前向血流TIMI0~1級冠脈急性閉塞的防治血管直徑<2.5cm急性閉塞血管直徑>2.5cm藥物治療：無癥狀或小范圍缺血再次PTCA或STENT局限性夾層嚴重或螺旋型夾層植入STENT多個STENT結果不滿意緊急PTCACABG穩(wěn)定血流動力學狀態(tài)！耐心操作、臨危不懼！病例急性閉塞A造影Ｂ閉塞支架內(nèi)血栓指支架植入后，由于各種因素的綜合作用，支架植入處形成血栓，導致冠狀動脈管腔完全性或不完全性阻塞，導致心臟性猝死，急性心肌梗死.其定義分為：１）肯定性支架血栓形成--即經(jīng)冠脈造影證實者;2)可能性支架血栓形成--即雖未經(jīng)造影證實，但臨床資料高度懷疑者.3)不能除外性支架內(nèi)血栓形成—介入治療后患者猝死,沒有對靶血管進行過血運重建,且無法確認”罪犯血管”支架內(nèi)血栓1.原因病變血管特點支架本身原因彌漫長病變成角病變鈣化病變偏心病變血管腔小于2.5mm支架的材質(zhì)及設計藥物涂層支架支架表面電位、結構、張力按發(fā)生時間分類急性支架內(nèi)血栓：發(fā)生于支架置入后0～24小時亞急性支架內(nèi)血栓：發(fā)生于支架置入后24h～30天合稱為早期支架內(nèi)血栓晚期支架內(nèi)血栓：發(fā)生于支架置入后30天～1年遲發(fā)性支架內(nèi)血栓：發(fā)生于支架置入后1年以上DES支架內(nèi)血栓的發(fā)生率10個隨機研究中DES支架內(nèi)血栓發(fā)生率(5030例)研究名稱支架內(nèi)血栓支架長度支架長度/

隨訪時間平均參考血管直徑發(fā)生率%mm病變長度(月)(mm)RAVEL018.01.88122.60SIRIUS0.421.51.49122.80ESIRIUS1.123.01.7092.55CSIRIUS2.026.21.80122.65ASPECT015.01.3562.94ELUTES0.716.01.48122.90TAXUS-II015.01.40122.99TAXUS-II1.115.91.52122.75TAXUS-IV0.621.71.5892.75TAXUS-IV0.419.81.6992.85裸金屬時代為3~16%支架內(nèi)血栓形成后果發(fā)生率低:0.87%后果嚴重:死亡率高(20~45%);非致命性心肌梗死60~70%費用高病人(幸存者)和家屬身心受創(chuàng)醫(yī)生的個人及社會影響受挫醫(yī)療糾紛不斷

仍是當今PCI治療中最主要的死亡原因之一支架內(nèi)血栓形成的預測因素及對策3.支架內(nèi)血栓防治預防處理

即刻CAG

多體位投照排除夾層再次PCI，軟導絲擴張至殘余狹窄<20%

且無充盈缺損病例急性血栓A造影C急性血栓B支架后病例亞急性血栓D右冠血栓B右冠造影C前降支血栓A左冠造影冠狀動脈穿孔

--早期識別與處置策略心臟并發(fā)癥血管閉塞血管破裂血管夾層穿孔血栓形成冠脈痙攣無血流現(xiàn)象支架脫落急性心肌梗死心臟壓塞死亡冠狀動脈穿孔發(fā)生率：0.15～2.5%

Circulation1994;90:2725-2730EllisS.Ajluni,ArnoldAZetal.Increasedcoronaryperforationinthenewdeviceera,Circulation1994;90:2725-2730穿孔的類型表現(xiàn)心臟壓塞的危險I造影劑滯留而無外溢8II心包或心肌染色，但無噴射13III造影劑通過>1mm開放口噴射到整個心包腔63腔內(nèi)穿孔冠脈穿孔至解剖腔內(nèi)，如冠狀竇機制及危險因素PTCA時導絲前進、球囊前進、球囊擴張及球囊破裂等均可導致冠脈穿孔。球囊/血管直徑>1.2時球囊擴張導致的撕裂可延伸至血管外膜引起冠脈穿孔，球囊破裂尤其是針孔狀破裂會增加撕裂和冠脈穿孔的風險導絲穿孔多見于復雜病變，如CTO、分叉、迂曲及成角等

TEC、DCA及旋磨等改變血管壁完整性的器械容易導致冠脈穿孔。旋磨導致冠脈穿孔的危險因素包括：偏心病變、病變長度>10mm及血管迂曲應用硬導絲、順應性球囊過分擴張、高壓球囊擴張、支架經(jīng)內(nèi)皮下進入管腔，放置支架時球囊／血管>1.3/1時穿孔危險性高CTO、分叉病變、嚴重迂曲及成角病變、復雜的B型和C型病變診斷冠狀動脈穿孔的診斷心包填塞的診斷心包填塞的診斷臨床癥狀取決于穿孔的大小、液體量增長速度Ｘ線透視超聲心動圖磁共振心影搏動顯著減弱或消失（心影稍大）強烈提示心臟壓塞，RAO30°透視下如果心影搏動消失、且心影內(nèi)可見與心影外緣平行相隔的透亮帶則結合癥狀可確診心臟壓塞，如果透亮帶與心影外緣接近重疊則不提示有心包出血

當心包積液量<250ml時，心影大小可正常；當積液量>250ml時心影往往向兩側稍增大，心影形態(tài)可隨體位而變化；當積液量>1000ml時，心影可向兩側普遍增大呈燒瓶狀或梨狀，心臟正常的弧度消失，心膈角變鈍，心后間隙和上腔靜脈增寬，肺野透明度增加簡便、安全、靈敏、多角度多切面實時動態(tài)圖像觀察，并能了解血流動力學變化對數(shù)小時、甚至10天后發(fā)生的延遲性心臟壓塞有較高價值預防充分了解病人病情，常備搶救藥物、心包穿刺及心包切開引流包

硬導絲及親水涂層導絲用于CTO病變時穿孔風險增加球囊破裂和直徑過大均會導致血管穿孔。球囊破裂主要發(fā)生在鈣化病變，預防措施是球囊用能擴張起的最小壓力，對鈣化病變用高壓球囊增強指引導管支持以減少應用易穿孔導絲的可能、逐漸增加導絲硬度、通過病變后可換掉硬導絲措施都可減少使用易穿孔導絲的機會保證導絲在管腔內(nèi)，導絲通過病變后頭端應能順利前進，并且頭端旋轉自如導絲通過病變后頭端前進受限制提示其內(nèi)膜下走行，應回撤并重新放置導絲器械直徑過大：球囊／血管直徑比應在0.5～0.6；對穿孔高危患