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PAGEPAGE10課時規(guī)范練14細胞的分化、蒼老、凋亡和癌變1.(2024河北衡水中學統(tǒng)考)下列關于人體內細胞分化的敘述,錯誤的是()A.細胞分化是基因在不同時間或空間選擇性表達的結果B.細胞分化使細胞功能特地化,提高了各項生理功能的效率C.細胞內合成了血紅蛋白是造血干細胞分化為紅細胞的標記D.胚胎干細胞、成肌細胞及造血干細胞的分化程度依次降低2.(2024廣東汕頭質監(jiān))2024年3月14日物理學家霍金去世,他曾經患有肌肉萎縮性側索硬化癥(漸凍癥)。有探討表明該病是由于突變的基因導致神經元合成了某種毒蛋白,從而阻礙了軸突內養(yǎng)分物質的流淌。最新探討發(fā)覺,利用誘導多功能干細胞(IPS細胞)制作前驅細胞,然后移植給漸凍癥試驗鼠,能延長其壽命。下列相關描述錯誤的是()A.誘導IPS細胞分化成的多種細胞中核酸相同,蛋白質卻不完全相同B.誘導IPS細胞的分化實質是基因的選擇性表達,細胞種類增多C.將限制合成破壞運動神經元的毒蛋白基因替換,可以起到良好治療作用D.植入神經干細胞,使受損的運動功能得到復原,可以肯定程度改善“漸凍癥”3.在驗血報告單上,有甲胎蛋白(AFP)、癌胚抗原(CEA)等檢測項目。假如這些指標超過正常值,應做進一步檢查,以確定體內是否出現(xiàn)了癌細胞。有關分析錯誤的是()A.AFP與核糖體、內質網、高爾基體、線粒體等細胞器的功能有關B.細胞凋亡和壞死是機體內發(fā)生的正常生理過程,能維持組織中細胞數目的相對恒定,防止癌癥的發(fā)生C.細胞在癌變過程中產生AFP、CEA等物質可能是基因選擇性表達發(fā)生異樣導致的D.由于細胞膜上的糖蛋白等物質削減導致癌細胞易分散轉移,所以手術摘除腫瘤的患者仍有復發(fā)的可能4.(2024江西南昌二中期末)生物體細胞中含有確定生長、分裂和分化的全套遺傳信息,其中甲類基因編碼的產物對細胞自身生存無干脆影響,乙類基因編碼的產物是細胞生命活動持續(xù)須要和必不行少的。分析上述信息,下列相關敘述錯誤的是()A.在漿細胞中表達而在B細胞中不能表達的基因屬于甲類基因B.限制ATP合成酶和ATP水解酶合成的基因屬于乙類基因C.處于有絲分裂中期的細胞內甲類基因不表達,而乙類基因均能表達D.紅細胞的形成過程中特異性蛋白合成的基礎是基因的選擇性表達5.(2024廣東一模)探討發(fā)覺,隨著細胞的老化,細胞中的一種蛋白質——Lon蛋白酶的含量會下降,該發(fā)覺有助于開發(fā)延緩細胞蒼老過程的新藥物。下列有關說法正確的是()A.細胞蒼老受基因的限制,不利于個體的發(fā)育B.老年人體內部都是蒼老的細胞,Lon蛋白酶含量下降C.口服Lon蛋白酶可以延緩蒼老D.Lon蛋白酶在核糖體上合成時的干脆模板是mRNA6.(2024河北正定中學高三其次次月考)科技日報2024年7月10日電,維生素C可以防治癌癥??茖W家們在正常人體維生素C水平下,將低劑量維生素C及其衍生物磷酸酯鎂作用于腎癌細胞系,發(fā)覺可有效提升細胞內5羥甲基胞嘧啶(5hmC能特異性地富集在基因體上和轉錄起始位點)的水平,并在肯定程度上抑制腫瘤細胞的生長與遷移。下列相關敘述錯誤的是()A.腎細胞可能發(fā)生多個基因突變后才轉化為腎癌細胞的B.腎癌細胞膜上的糖蛋白大量削減,導致其易擴散和轉移C.維生素C通過促進抑癌基因的表達來提高5hmC的水平D.5hmC可能通過促進或維持基因表達來抑制癌變細胞的生長遷移7.(2024山東濟寧期末)下圖中的Bcl-2基因可阻擋細胞凋亡,促進惡性腫瘤的發(fā)生??茖W探討發(fā)覺,p53基因是重要的腫瘤抑制基因,能夠抑制抗凋亡因子Bcl-2蛋白的合成。下列關于p53、Bcl-2兩種基因對細胞凋亡和癌變調控的敘述,錯誤的是()A.Bcl-2基因具有抑制細胞凋亡的作用B.p53基因激活Bcl-2基因的表達C.檢測Bcl-2蛋白的含量,可以進行腫瘤的早期預警D.p53基因的表達對抑制癌細胞的增殖起重要作用8.(2024江西南昌二中期末)細胞甲和細胞乙來自同一個體的具有不同功能的細胞,將甲、乙兩種細胞中全部的mRNA提取出來,分別為甲-mRNA和乙-mRNA,并以甲-mRNA為模板在酶A的催化下合成相應的單鏈DNA(甲-cDNA),讓甲-cDNA與乙-mRNA進行分子雜交。下列敘述正確的是()A.乙-mRNA與甲-cDNA均能形成互補的雜交鏈B.若細胞甲能分泌抗體,則細胞乙不含相應的抗體基因C.能與甲-cDNA互補的乙-mRNA中含有編碼呼吸酶的mRNAD.若細胞甲是由細胞乙分化而來,則細胞甲的遺傳物質發(fā)生了變更9.(2024安徽蚌埠二模)探討表明,基因的選擇性表達往往受細胞外信號特異性組合的影響,圖中字母分別代表不同的細胞外信號影響基因表達的狀況,下列有關細胞外信號的說法不正確的是()A.細胞受到A、B、C三種胞外信號的刺激后所表達的基因產物可能相同B.只有細胞外信號D和E作用時,細胞不肯定會進行分裂C.細胞外信號F和G的種類具有多樣性D.細胞外信號H、I和J引起細胞的反應對多細胞生物往往不利10.(2024湖南岳陽質檢)探討發(fā)覺β-1,3-D-葡聚糖能劇烈抗腫瘤,其誘導腫瘤細胞凋亡過程中能促進bax基因表達、抑制bcl-2基因表達,并促進TNF(腫瘤壞死因子)分泌。下列有關敘述不正確的是()A.β-1,3-D-葡聚糖能增加患者自身抗腫瘤免疫應答B(yǎng).上述機制導致腫瘤細胞被清除屬于細胞凋亡C.β-1,3-D-葡聚糖抗腫瘤的作用不會導致基因突變D.bax基因、bcl-2基因的表達產物的增加有利于抗腫瘤11.(2024湖南懷化一模)人類細胞中的某關鍵基因突變后表達的產物有G蛋白。當細胞膜表面的酪氨酸激酶受體與生長因子結合后,G蛋白將信號經圖中的過程①形成轉錄激活劑,激活劑激活后啟動過程②③,形成大量物質D,導致細胞周期啟動并過度分裂,進而轉變?yōu)榘┘毎?圖中字母表示物質,數字表示生理過程)?;卮鹣铝袉栴}。(1)題干中人類細胞中的某關鍵基因是指和。

(2)癌細胞的重要特點是。(至少答兩項)

(3)過程②③合稱為。

(4)依據圖中的信息,從細胞間信息溝通的角度提出一種抑制癌細胞產生的方法:。

(5)化學療法(即化療)是以靜脈注射、口服或其他形式將化療藥物進入體內來抑制或殺死腫瘤的一種方法。常采納的藥物烷化劑(如二氯甲二乙胺)能夠與DNA分子發(fā)生反應,從而阻擋參加DNA復制的酶與DNA相互作用。此類藥品最可能作用于癌細胞周期的期?;瘜W療法還可以采納其他藥物,如5-氟尿嘧啶,它的結構與尿嘧啶特別相像,可以干擾的合成。

(6)放射療法(即放療)是利用放射性同位素產生的α、β、γ射線等照耀患處抑制或殺死癌細胞的一種方法。放射療法與化學療法相比,對患者全身影響較小的是。

12.人類各種癌癥中的關鍵基因之一是原癌基因。探討發(fā)覺,蛋白X是細胞膜上的一種受體,由原癌基因X編碼,在一些腫瘤細胞中,原癌基因X過量表達會持續(xù)激活細胞內的信號傳導,啟動細胞DNA的復制,導致細胞異樣增殖。(1)同一個體各種體細胞來源于受精卵的分裂與分化。正常狀況下,體細胞核遺傳信息相同的緣由是。

(2)通過檢測原癌基因X的和可推斷其是否轉錄和翻譯。檢測成人多種正常組織后,發(fā)覺原癌基因X只在乳腺、呼吸道等上皮細胞中有微弱表達,這說明。

(3)依據以上信息,可推想原癌基因的主要功能是。

(4)苦馬豆素(SW)因從灰苦馬豆中分別出來而得名,被認為是“將來的腫瘤治療藥物”。以下是相關的試驗探討過程及結果。a.將等量的小鼠肝癌Hepal-6細胞懸液,分別接種于若干個含有等量培育液的培育瓶中;b.將培育瓶放于37℃、5%CO2培育箱中培育24h,靜置、去除上清液;c.分別加入等量但含不同濃度SW的培育液,于37℃、5%CO2培育箱中接著培育;d.分別在24h、48h、72h時吸取培育液,視察結果,得到不同濃度SW對細胞存活率影響曲線如圖所示。請回答下列問題。步驟c中須要設置比照組,比照組的處理方法應為。步驟c中每個試驗組設置5個培育瓶同時進行培育,計數后統(tǒng)計平均值,這是為了,使試驗結果更精確。

課時規(guī)范練14細胞的分化、蒼老、凋亡和癌變1.D細胞分化是基因選擇性表達的結果,A項正確;細胞分化形成不同組織,使多細胞生物體中的細胞功能趨向特地化,有利于提高各項生理功能的效率,B項正確;紅細胞來源于造血干細胞的增殖分化,紅細胞分化的標記是合成了其特有的血紅蛋白,C項正確;胚胎干細胞是全能干細胞,造血干細胞是多能干細胞,成肌細胞是專能干細胞,可見,胚胎干細胞、造血干細胞及成肌細胞的分化程度依次降低,D項錯誤。2.A誘導多功能干細胞分化成多種細胞是基因選擇性表達的結果,細胞核中遺傳物質DNA不變,但mRNA有所差異,使翻譯形成的蛋白質也不完全相同,A項錯誤;誘導多功能干細胞的分化實質是基因的程序性表達,分化的結果是細胞種類增多,B項正確;將限制合成破壞運動神經元的毒蛋白基因替換,細胞內表達的毒蛋白削減,可以起到肯定的治療作用,C項正確;由題干“最新探討結果表明,利用誘導多功能干細胞(IPS細胞)制作前驅細胞,然后移植給漸凍癥試驗鼠,能延長其壽命”可知,植入神經干細胞,能使受損的運動功能得到復原,可以肯定程度改善病癥,D項正確。3.B甲胎蛋白位于癌細胞的細胞膜上,由附著在內質網上的核糖體合成后,先進入內質網加工,然后通過囊泡運輸到高爾基體進一步加工,再通過囊泡運往細胞膜并定位于細胞膜上,該過程須要線粒體供應能量,A項正確;細胞凋亡是正常的生理過程,有利于維持內環(huán)境的穩(wěn)態(tài),而細胞壞死是機體受到不利因素的影響所導致的細胞非正常死亡,B項錯誤;癌細胞的形成是細胞異樣分化的結果,癌細胞的細胞膜上產生甲胎蛋白、癌胚抗原這兩種蛋白質,可能是基因選擇性表達異樣的結果,C項正確;癌細胞的細胞膜上糖蛋白削減導致癌細胞之間的黏著性顯著降低,從而簡單擴散、轉移,若手術摘除腫瘤時癌細胞已經轉移,則會導致術后復發(fā),D項正確。4.C在漿細胞中表達而在B細胞中不能表達的基因屬于甲類基因,即奢侈基因,A項正確;限制ATP合成酶和ATP水解酶合成的基因屬于乙類基因,即管家基因,B項正確;細胞處于有絲分裂中期時,染色體高度螺旋化,此時細胞中的基因都不能表達,C項錯誤;紅細胞的形成過程中特異性蛋白合成的基礎是基因的選擇性表達,D項正確。5.D細胞蒼老受基因的限制,細胞蒼老有利于個體的發(fā)育,A項錯誤;老年人體內部也有新細胞產生,如造血干細胞產生新的血細胞,B項錯誤;Lon蛋白酶屬于蛋白質,不能口服,C項錯誤;蛋白質在核糖體上合成時的干脆模板是mRNA,D項正確。6.C細胞癌變是多個基因發(fā)生基因突變累積的結果,A項正確;癌細胞膜上的糖蛋白削減,導致癌細胞易擴散和轉移,B項正確;由題意無法得出維生素C通過促進抑癌基因的表達來提高5hmC的水平,C項錯誤;由題意可知5hmC能特異性地富集在基因體上和轉錄起始位點,可推想5hmC可能通過促進、維持或抑制基因表達來抑制癌變細胞的生長遷移,D項正確。7.B依據題干信息“Bcl-2基因可阻擋細胞凋亡”可知,Bcl-2基因具有抑制細胞凋亡的作用,A項正確;p53基因表達出的存活因子抑制Bcl-2基因的表達,B項錯誤;p53基因能夠抑制抗凋亡因子Bcl-2蛋白的合成,來抑制癌細胞的增殖,因此檢測Bcl-2蛋白的含量,可以進行腫瘤的早期預警,C項正確;p53基因能夠抑制抗凋亡因子Bcl-2蛋白的合成,抑制癌細胞的增殖,D項正確。8.C細胞分化使得功能不同的細胞表達的基因不完全相同,即甲、乙細胞表達的基因有相同的,如呼吸酶基因,甲、乙細胞表達的基因也有不同的,乙-mRNA與甲-cDNA不肯定能形成互補的雜交鏈,A項錯誤;細胞甲和細胞乙來自同一個體,其不同體細胞都干脆或間接來自受精卵的有絲分裂,同一個體全部體細胞的基因相同,若細胞甲能分泌抗體,則細胞乙也應當含有抗體基因,只是沒有表達,B項錯誤;呼吸酶基因在甲、乙細胞中都表達,故能與甲-cDNA互補的乙-mRNA中含有編碼呼吸酶的mRNA,C項正確;細胞分化的實質是基因的選擇性表達,并不是遺傳物質的變更,D項錯誤。9.D細胞受到A、B、C三種胞外信號的刺激后能存活,所表達的基因產物可能相同,A項正確;A、B、C、D、E五種胞外信號的刺激后細胞會分裂,只有細胞外信號D和E作用時,細胞不肯定會進行分裂,B項正確;A、B、C、F、G作用于細胞時,細胞會分化,因為分化的細胞有許多種,細胞外信號F和G的種類具有多樣性,C項正確;細胞外信號H、I和J引起細胞凋亡,對多細胞生物維持正常生命活動具有主動意義,D項錯誤。10.Dβ-1,3-D-葡聚糖能劇烈抗腫瘤,能增加患者自身抗腫瘤免疫應答,A項正確;腫瘤細胞被清除屬于細胞凋亡,B項正確;β-1,3-D-葡聚糖抗腫瘤的作用屬于細胞凋亡,不會導致基因突變,C項正確;bax基因表達產物的增加有利于抗腫瘤,bcl-2基因的表達不利于抗腫瘤,D項錯誤。11.答案:(1)原癌基因抑癌基因(2)細胞表面糖蛋白削減、易分散轉移、無限增殖(至少答兩項)(3)基因的表達(4)破壞細胞膜表面的酪氨酸激酶受體(或服用結構與生長因子類似的物質)(5)間RNA(6)放療(或放射療法)解析:(1)題干中人類細胞中的某關鍵基因突變后會導致癌變,該基因指的是原癌基因和抑癌基因。(2)癌細胞的重要特點是細胞表面糖蛋白削減、易分散轉移、無限增殖。(3)過程②是轉錄,③是翻譯,合稱為基因的表達。(4)抑制癌細胞產生的方法:破壞細胞膜表面的酪氨酸激酶受體或服用結構與生長因子類似的物質等。(5)在細胞分裂間期完成DNA分子復制,化學療法(即化療)是以靜脈注射、口服或其他形式將化療藥物進入體內來抑制或殺死腫瘤的一種方法。常采納的藥物烷化劑(如二氯甲二乙胺)能夠與DNA分子發(fā)生反應,從而阻擋參加DNA復制的酶與DNA相互作用。此類藥品最可能作用于癌細胞周期的間期,RNA分子中含有尿嘧啶,化學療法還可以

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