病理學(xué)與病理生理學(xué)（第5版） 課件 第十三章 心血管系統(tǒng)疾病

第十三章心血管系統(tǒng)疾病

Cardiovasculardiseases單位：臨汾職業(yè)技術(shù)學(xué)院作者：吳曉華【學(xué)習目標】識記：能準確的敘述動脈粥樣硬化、冠心病、高血壓病、風濕病、心肌炎和心肌病的概念，基本病變及對機體的影響。理解：能闡述動脈粥樣硬化、冠心病、高血壓病、風濕病的病因、發(fā)病機制。運用：能運用動脈粥樣硬化、冠心病、高血壓病、風濕病的預(yù)防原則；慢性心瓣膜病和感染性心內(nèi)膜炎對機體的影響；思政目標：培養(yǎng)學(xué)生嚴謹細致的學(xué)習工作作風以及關(guān)心關(guān)愛心血管系統(tǒng)疾病病人、全心全意為心血管系統(tǒng)疾病病人解除疼痛的責任感?！灸夸洝俊?動脈粥樣硬化§2冠狀動脈粥樣硬化性心臟病§3高血壓病§4

風濕病§5感染性心內(nèi)膜炎§6心瓣膜病§7

心肌疾病第一節(jié)動脈粥樣硬化

atherosclerosis,AS

概念：一種與脂質(zhì)代謝障礙有關(guān)的全身性疾病。

病變特征：血脂沉積于動脈內(nèi)膜，繼而纖維化，形成粥樣斑塊，導(dǎo)致動脈硬化。主要累及大、中型動脈。

臨床：中老年，北方，心、腦嚴重缺血性病變。一、病因及發(fā)病機制（一）危險因素

1.高脂血癥→血脂↑抑制：HDL促進：LDL

2.高血壓、吸煙→內(nèi)膜受損（二）發(fā)病機制

危險因素→血脂升高/內(nèi)膜受損→單核細胞滲入、吞噬脂質(zhì)→泡沫細胞→脂斑脂紋→纖維斑塊→粥樣斑塊→管壁增厚變硬、管腔狹窄圖１３—１單核細胞和平滑肌細胞遷入內(nèi)膜及泡沫細胞形成模式圖二、基本病變1.脂斑脂紋期2.纖維斑塊期3.粥樣斑塊期4.繼發(fā)性病變1.脂斑脂紋期

Fattystreak

最早病變常見于主動脈后壁、分支開口處肉眼：

大、中型動脈內(nèi)膜表面

脂紋寬1～2mm/長1～5cm

脂斑帽針頭

黃色條紋平坦或微隆起

鏡下：

大量泡沫細胞2.纖維斑塊期

Fibrousplaque肉眼觀，大、中型動脈內(nèi)膜表面明顯隆起的灰黃色、瓷白色的斑塊。

鏡下觀，纖維組織增生和脂質(zhì)沉積交替構(gòu)成。3.粥樣斑塊期

Atheromatousplaque肉眼:

表面--灰黃隆起斑塊

深層--黃色粥糜樣物

鏡下:

表面--玻變纖維帽

深層—壞死物質(zhì)、脂類物質(zhì)、

膽固醇結(jié)晶米粥樣物

底部--肉芽、泡沫C、淋巴C4.復(fù)合性病變

（1)斑塊內(nèi)出血

(2)斑塊破裂

(3)血栓形成

(4)鈣化

(5)動脈瘤形成圖１３-４腹主動脈瘤三、重要器官病變1.主AS2.冠狀A(yù)S及冠心?。?）心絞痛（2）心肌梗死（3）心肌纖維化（4）冠脈性猝死3.腦AS4.腎AS5.四肢AS

四、動脈粥樣硬化的預(yù)防原則1.積極采取預(yù)防措施2.健康教育第二節(jié)冠狀動脈粥樣硬化性心臟病冠狀動脈粥樣硬化性心臟病AS中對人類構(gòu)成威脅最大的疾病好發(fā)：以左冠狀動脈前降支節(jié)段性四級圖１３—５正常冠狀動脈與冠狀動脈腔狹窄冠狀動脈性心臟?。–HD）由冠狀動脈狹窄、供血不足所致心肌缺血的心臟病，簡稱冠心病冠狀動脈粥樣硬化性心臟病占冠心病的絕大多數(shù)臨床類型主要有心絞痛、心肌梗死、心肌纖維化、冠狀動脈性猝死一、心絞痛（AP）由于心肌急劇、暫時性缺血、缺氧所引起的臨床綜合征臨床表現(xiàn)：陣發(fā)性心前區(qū)疼痛或壓迫緊縮感發(fā)生機制：心肌缺血、缺氧代謝酸性產(chǎn)物或多肽類物質(zhì)刺激心臟局部的神經(jīng)末梢大腦冠狀動脈粥樣硬化二、心肌梗死(MI）由于冠狀動脈供血中斷，而引起心肌急性、持續(xù)性缺血、缺氧，導(dǎo)致心肌壞死劇烈而較持久的胸骨后疼痛用藥或藥物或休息后癥狀不能完全緩解原因：冠狀動脈粥樣硬化并發(fā)血栓，冠狀動脈血流減少或中斷導(dǎo)致心肌缺血、壞死二、心肌梗死(MI）

好發(fā)部位：與冠狀動脈供血區(qū)域一致類型：①心內(nèi)膜下心肌梗死②透壁性心肌梗死病理變化：貧血性梗死肉眼：6小時后，蒼白色；8～9小時后土黃色第4天，梗死灶周圍出現(xiàn)充血、出血帶3周后肉芽組織開始機化5周后逐漸形成瘢痕組織。鏡下：心肌纖維早期凝固性壞死，間質(zhì)水腫心肌酶：SGOT、sGPT、CPK、LDH二、心肌梗死(MI）并發(fā)癥：（1）心力衰竭（2）心臟破裂（3）室壁瘤（4）附壁血栓形成（5）心源性休克（6）急性心包炎（7）心率失常三、心肌纖維化中、重度的冠狀動脈狹窄心肌細胞萎縮、壞死，廣泛纖維化，間質(zhì)纖維組織增生四、冠狀動脈性猝死冠心病引起的出乎意料的突發(fā)性死亡。

第二節(jié)原發(fā)性高血壓

概念：原因未明的，體循環(huán)動脈血壓升高(≥130/80mmhg或18.4/12.0kpa)的獨立性全身疾病。病變特征：全身細動脈硬化，心/腦/腎/眼底病變

臨床：中老年，常伴冠心病，性別無差異23表13-1高血壓診斷標準分類收縮壓/mmHg舒張壓/mmHg理想血壓<120<80正常血壓<130<85正常高值130～13985～89一級高血壓（輕度）140～15990～99二級高血壓（中度）160～179100～109三級高血壓（重度）≥180≥110一、病因和發(fā)病機制

（一）病因1.遺傳因素家族聚集--雙親2-3倍，單親1.5倍。有家族史者達75%。

2.社會、心理、神經(jīng)內(nèi)分泌因素注意力過度集中，緊張、焦慮，憂郁、恐怖、心理障礙等→大腦皮層功能紊亂→血管舒縮中樞形成固定收縮興奮灶→全身細小動脈痙攣、硬化3.飲食因素

控制每日攝鹽量5g以下4.腎性因素

（二）發(fā)病機制二、類型及病變（一）良性高血壓

1.動脈功能障礙期

全身細/小動脈間斷性痙攣

2.動脈血管病變期

（1）細動脈硬化--玻璃樣變（2）小動脈硬化--增生性改變

3.器官病變期（1）心臟

向心性肥大：＞400g，左室1.5-2cm.肉柱/乳頭肌增粗變圓

后期離心性肥大:

臨床表現(xiàn)：

心腔擴張心悸/心電圖示左室肥大/重者有心衰的癥狀和體征

（2）腎臟

肉眼觀，原發(fā)性顆粒性固縮腎鏡下觀，1）腎小球纖維化/玻變;腎小管萎縮/消失。健存腎小球肥大/腎小管擴張。

2）腎細動脈硬化/間質(zhì)結(jié)締組織增生/淋巴細胞浸潤。

（3）腦①腦水腫

高血壓腦病

腦水腫致頭疼/頭暈/眼花等；血壓急劇升高/劇烈頭痛/惡心嘔吐/視物模糊/心悸多汗/意識障礙/抽搐等--高血壓危象。②高血壓腦?、勰X軟化

多為微梗死灶,最終以膠質(zhì)瘢痕修復(fù)。④腦出血

基底節(jié)、內(nèi)囊，病變：出血區(qū)完全破壞，形成囊腔，內(nèi)充壞死組織和凝血塊。（4）視網(wǎng)膜眼底檢查：視網(wǎng)膜中央動脈硬化、變細、血管迂曲，反光增強，呈銀絲樣圖１３—９高血壓眼底血管變化（二）惡性高血壓

中青年，舒張壓常＞130mmHg病變特點:

1.增生性小動脈硬化：內(nèi)膜及平滑肌細胞顯著增生，膠原纖維增多，使血管壁呈同心圓層狀增厚，稱洋蔥皮樣改變。2.壞死性細動脈炎：其內(nèi)膜和中膜發(fā)生纖維素樣壞死。臨床：起病急、發(fā)展快，多因尿毒癥、腦出血和心力衰竭死亡。表13-2良、惡性高血壓的區(qū)別項目

良性高血壓病惡性高血壓病發(fā)病率較常見較少見年齡主要中、老年多見青、少年病程起病隱匿，病程長，達10～20年起病急，病程短，多數(shù)1年內(nèi)死亡病變特征細動脈玻璃樣變，小動脈硬化細動脈纖維素樣壞死，小動脈硬化受累器官全身細小動脈，主要是心、腎、腦、視網(wǎng)膜全身細小動脈，主要是腎、腦嚴重后果常死于腦出血、心力衰竭等大多死于尿毒癥、腦出血或心力衰竭。三、預(yù)防原則1.積極采取預(yù)防措施 限制每日攝鹽量2.健康教育第三節(jié)風濕病

概念：與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病。病變特征：形成風濕小體。主要累及全身結(jié)締組織，心臟/關(guān)節(jié)/皮膚/皮下/血管的結(jié)締組織。臨床：發(fā)病5~15歲，高峰6~9歲，男女無差別。反復(fù)發(fā)作。一、病因及發(fā)病機制（一）病因

與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的依據(jù)：①溶鏈菌感染史；②血中抗“O”高；③地區(qū)分布一致。

不是鏈球菌直接感染依據(jù)：①非感染當時；②血液與病灶中未發(fā)現(xiàn)鏈球菌；③非化膿炎。（二）發(fā)病機制抗原抗體交叉反應(yīng)學(xué)說：菌壁M蛋白/C多糖與結(jié)締組織具相同Ag性→機體針對菌壁Ag產(chǎn)生的Ab，一方面對抗鏈球菌，一方面對抗自身結(jié)締組織→組織損傷→風濕病二、基本病變

1.變質(zhì)滲出期

粘液變性/纖維素樣壞死。1個月。

2.增生期（肉芽腫期）

風濕小體，多位于小血管旁，梭形，中央為纖維素樣壞死，圍以風濕細胞，少量淋巴細胞、漿細胞。2-3個月左右。

3.瘢痕期（愈合期）

風濕細胞變?yōu)槔w維母細胞并產(chǎn)生膠原，形成梭形小瘢痕，2-3個月左右。

圖１３—１０風濕小體三、心臟病變及病理臨床聯(lián)系

1.風濕性心內(nèi)膜炎

二尖瓣贅生物

2.風濕性心肌炎

風濕小體

3.風濕性心外膜炎

心包積液、絨毛心縮窄性心包炎圖１３—１１心瓣膜疣狀贅生物四、其他器官的風濕性病變1.風濕性關(guān)節(jié)炎

大關(guān)節(jié)、游走性。成年人，紅/腫/熱/疼/功能障礙，不遺留關(guān)節(jié)變形。2.皮膚病變

環(huán)形紅斑3.皮下結(jié)節(jié)4.風濕性腦病

小舞蹈癥五、預(yù)防原則1.積極采取預(yù)防措施2.健康教育

第五節(jié)感染性心內(nèi)膜炎

infectiveendocarditis

概念：病原微生物直接感染心內(nèi)膜而引起的炎癥。如細菌、病毒、立克次體、真菌，通常分為急性和亞急性兩種。一、急性感染性心內(nèi)膜炎

acuteinfectiveendocarditis

致病力強的化膿菌（癰、產(chǎn)褥熱、骨髓炎）→抵抗力下降→菌入血→膿毒敗血癥→正常心內(nèi)膜→侵犯二尖瓣、主動脈瓣→急性化膿性心內(nèi)膜炎肉眼觀：菌性贅生物鏡下觀：贅生物主要由膿性滲出物、血栓、壞死組織和大量細菌菌落混合構(gòu)成二、亞急性感染性心內(nèi)膜炎

subacuteinfectiveendocarditis

1.病因及發(fā)病機制

病因：致病力較弱的草綠色鏈球菌機制：體內(nèi)局部感染灶→細菌入血→原有病變心瓣膜→心內(nèi)膜炎2.病變：

肉眼：息肉/菜花/雞冠狀，灰黃、質(zhì)脆。瓣膜變形，可潰瘍、穿孔、腱索斷裂。

鏡下：贅生物由血小板、纖維素、壞死組織和細菌團組成。表13-3風濕性心內(nèi)膜炎和亞急性細菌性心內(nèi)膜炎的區(qū)別

項目風濕性心內(nèi)膜炎亞急性細菌性心內(nèi)膜炎病因溶血性鏈球菌草綠色鏈球菌好發(fā)部位正常的二尖瓣和主動脈瓣在已有病變的二尖瓣和主動脈瓣贅生物特征小，硬，灰白色，串珠狀單排，不易脫落，無菌落，找不到中性粒細胞。大，軟，質(zhì)脆易碎，棕黃色，污穢，易脫落有菌落或中性粒細胞血培養(yǎng)無菌有菌脾不大大貧血無嚴重貧血結(jié)局多次發(fā)作后引起瓣膜變形、狹窄、關(guān)閉不全，導(dǎo)致心力衰竭贅生物脫落引起栓塞及梗死，加重瓣膜變形,因心衰、梗死、敗血癥而死第六節(jié)心瓣膜病

概念：心瓣膜因先天發(fā)育異常或后天性疾病造成器質(zhì)性病變。

原因：風心、SBE、AS、梅毒、鈣化、發(fā)育異常等表現(xiàn)：狹窄/關(guān)閉不全

部位：二尖瓣，次主動脈瓣特殊：瓣膜雙病變、聯(lián)合瓣膜病一、二尖瓣狹窄mitralstenosis

正常5cm2，狹窄1-2cm2，甚至0.5cm病變：早期隔膜狀；后期魚口狀二尖瓣狹窄（肉眼觀）

血液動力學(xué)改變：二尖瓣狹窄→舒張期左房血入左室受阻→左房血↑→左房代償肥大→失代償擴張/淤血→肺V回流受阻→肺V壓升高→肺小A反射性收縮→肺A壓↑→右室代償肥大→右室肌源擴張→右房淤血擴張→三尖瓣相對關(guān)閉不全→部分右室血回右房→體循環(huán)淤血臨表：聽診：心尖處舒張期隆隆樣雜音；X線：“梨形心”；表現(xiàn)：肺淤血/體循環(huán)淤血，如（呼吸困難，紫紺，二尖瓣面容）。二、二尖瓣關(guān)閉不全

Mitralinsuffciency

病變：瓣膜增厚變硬，卷曲縮短，腱索亦增粗、縮短。臨床：聽診--心尖部吹風樣收縮期雜音。X線--球型心。癥狀同二狹。三、主動脈瓣狹窄aorticstenosis

血液動力學(xué)改變：主狹→左心排血量受限→左心室肥大→左心室擴張。臨床：主動脈瓣處收縮期噴射性雜音，心絞痛、脈壓減少，肺淤血癥狀。X線呈“靴形心”。四、主動脈瓣關(guān)閉不全

aorticinsuffciency

血液動力學(xué)改變：主動脈瓣關(guān)閉不全→血液返流→左心室肥大、擴張臨床：主動脈瓣處舒張期雜音，脈壓差大，水沖脈，股動脈槍擊音，毛細血管波動現(xiàn)象等。第七節(jié)心肌疾病

心肌炎（myocarditis）是由各種原因引起的心肌局限性或彌漫性炎癥。根據(jù)病因可分為病毒性心肌炎、細菌性心肌炎、寄生蟲性心肌炎、孤立性心肌炎、免疫反應(yīng)性心肌炎。

第七節(jié)心肌疾病心肌?。╟ardiomyopathy）是指心肌病變伴心功能不全。原因至今不明。亦稱原發(fā)性心肌病，或特發(fā)性心肌病?？煞譃閿U張性、肥厚性、限制性心肌病三種類型。此外，1935年在我國黑龍江省克山縣發(fā)現(xiàn)的一種地方性心肌病，命名為克山病。

第八節(jié)

心功能不全（cardiacinsufficiency）單位：大同大學(xué)醫(yī)學(xué)院作者：牛春紅【學(xué)習目標】識記：能正確復(fù)述心功能不全的概念、病理臨床聯(lián)系。理解：能敘述心功能不全的原因、誘因和發(fā)生機制。運用：能運用所學(xué)的心功能不全有關(guān)知識指導(dǎo)患者進行預(yù)防。思政目標：通過學(xué)習心功能不全，培養(yǎng)學(xué)生臨床意識，對病人進行健康教育?！窘虒W(xué)內(nèi)容】一、概念二、分類三、原因和誘因四、發(fā)生機制五、機體的代償變化六、病理臨床聯(lián)系七、防治原則一、概念心功能不全（cardiacinsufficiency）是指機體在各種致病因素作用下，導(dǎo)致心肌的舒、縮功能障礙，心輸出量絕對或相對減少，以至不能滿足機體代謝需要的病理過程。心功能不全包括代償階段和失代償階段。心力衰竭（heartfailure）是指在各種致病因素作用下，導(dǎo)致心肌收縮力下降，使心的輸出量減少，以至不能滿足機體代謝需要的病理過程。力衰竭屬于心功能不全的失代償階段。二、分類1.根據(jù)病情輕重分為:①輕度心功能不全(Ⅰ級、Ⅱ級):Ⅰ級心功能不全(休息或輕體力活動時，不出現(xiàn)心功能不全的癥狀和體征),Ⅱ級心功能不全(一般體力活動時，出現(xiàn)氣急、心悸)；②中度心功能不全（Ⅲ級）:輕體力活動出現(xiàn)心功能不全的癥狀、體征，休息后可好轉(zhuǎn)；③重度心功能不全（Ⅳ級）：安靜時出現(xiàn)心功能不全的臨床表現(xiàn)，完全喪失體力活動能力，病情危重。

二、分類2.根據(jù)病程分:①急性心功能不全:起病急，常見于急性心肌梗死，嚴重的心肌炎等；②慢性心功能不全:常見于高血壓病、肺動脈高壓等。3.根據(jù)心輸出量的高低分:①低輸出量性心功能不全:常見于冠心病、心肌炎等；②高輸出量性心功能不全:心輸出量正?；蚋哂谡?，見于甲狀腺功能亢進、嚴重貧血等。二、分類4.根據(jù)發(fā)病部位分:①左心衰竭:常見于冠心病、心肌病及二尖瓣關(guān)閉不全等；②右心衰竭:常見于慢性阻塞性肺疾病等；③全心衰竭:常見于心肌炎或嚴重貧血等。三、原因和誘因1.心功能不全的原因常見于原發(fā)性心肌舒、縮功能障礙和心肌負荷過度等（表14-1）。心肌舒縮功能障礙心臟負荷過重心肌損害代謝異常舒張受限容量負荷過重壓力負荷過重心肌炎VitB1缺乏心包炎動脈瓣膜關(guān)閉不全高血壓心肌病缺血，缺氧心包填塞動-靜脈瘺主、肺動脈瓣狹窄克山病

室間隔缺損肺栓塞心肌中毒

甲亢肺源性心臟病心肌梗死

慢性貧血肺動脈高壓三、原因和誘因2.心功能不全的誘因約90％心功能不全者都有誘因,常見有各種感染，酸中毒或高血鉀干擾心肌舒縮功能,造成心律失常,尤其是快速型心律失常是心功能不全常見的誘因之一。妊娠與分娩、過度勞累、情緒激動、飲酒過量、輸液過快等，均可誘發(fā)心功能不全。四、發(fā)生機制（一）心肌收縮性減弱1.收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞2.心肌能量代謝紊亂3.心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙4.心肌肥大的不平衡生長（二）心室舒張功能障礙和順應(yīng)性降低1.心室舒張功能障礙2.心室順應(yīng)性降低（三）心室各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)性（一）心肌收縮性減弱1.收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞

①心肌細胞壞死，如缺血缺氧、感染、中毒等，心肌細胞發(fā)生壞死，大量與收縮有關(guān)的蛋白被破壞，使心肌收縮性功能受損；②心肌細胞凋亡，如應(yīng)激、壓力和/或容量負荷過重等，使心肌細胞數(shù)量減少，心肌收縮性減弱而導(dǎo)致心功能不全。

（一）心肌收縮性減弱2.心肌能量代謝紊亂①心肌能量生成障礙，常見于心肌缺血、缺氧,VitB1缺乏導(dǎo)致丙酮酸氧化脫羧障礙可使ATP生成減少；②能量利用障礙，常見于心肌肥大，過度肥大的心肌其肌球蛋白頭部ATP酶的活性下降，使ATP水解障礙，不能供給肌絲滑動。（一）心肌收縮性減弱3.心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙(1)肌漿網(wǎng)對Ca2+的處理功能障礙：

肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力↓，心肌缺血缺氧，ATP供應(yīng)不足，肌漿網(wǎng)Ca2+泵活性減弱。PLN磷酸化減弱（心衰時NE↓、β受體下調(diào)）

肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量↓，

心衰時ryanodinreceptor蛋白及其mRNA均減少。ryanodinreceptor：RyR肌漿網(wǎng)上重要的Ca2+釋放通道肌漿網(wǎng)Ca2+儲存量↓

（一）心肌收縮性減弱3.心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙(2)細胞外Ca2+內(nèi)流障礙:

β-受體腺苷酸環(huán)化酶ATPcAMPCa2+通道開放交感神經(jīng)興奮去甲腎上腺素心肌收縮力↑胞漿Ca2+濃度瞬間↑（一）心肌收縮性減弱3.心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙

(3)肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙：酸中毒時，H+與肌鈣蛋白的親和力比Ca2+大，H+占據(jù)了肌鈣蛋白上的Ca2+結(jié)合部位，即使胞漿Ca2+濃度已上升到“收縮閾值”，也無法與肌鈣蛋白結(jié)合，導(dǎo)致心肌的興奮-收縮耦聯(lián)障礙。（一）心肌收縮性減弱4.心肌肥大的不平衡生長心肌肥大發(fā)生心功能不全。其發(fā)生機制是：①交感神經(jīng)的分布密度下降，導(dǎo)致心肌收縮力下降；②線粒體的數(shù)目相對減少，導(dǎo)致能量生成不足；③毛細血管數(shù)量相對減少，導(dǎo)致心肌相對供血不足；④肌球蛋白酶活性下降，心肌能量利用障礙。（二）心室舒張功能障礙和順應(yīng)性降低1.心室舒張功能障礙心室收縮后，如沒有正常的舒張，心室就不能充盈，心輸出量減少，常見因素：鈣離子復(fù)位延緩肌球-肌動蛋白復(fù)合體解離障礙心室舒張勢能減少

◆收縮末期心室構(gòu)型改變產(chǎn)生一種促使心室復(fù)位舒張勢能

◆

主動脈瓣關(guān)閉后，主動脈與室壁的壓力差使冠脈充盈因此，凡是削弱收縮性因素，可通過減少舒張勢能影響心室的舒張。（二）心室舒張功能障礙和順應(yīng)性降低容積壓力順應(yīng)性降低順應(yīng)性正常順應(yīng)性升高（二）心室舒張功能障礙和順應(yīng)性降低2.心室順應(yīng)性降低心肌肥大、心肌炎、心肌纖維化、縮窄性心包炎或心包壓塞時，因室壁或心包僵硬度增加，導(dǎo)致心室順應(yīng)性降低，心室舒張障礙。（三）心室各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)性1.心律失常破壞心臟各部舒縮活動的協(xié)調(diào)性2.同一心室心肌梗死區(qū)域性分布，導(dǎo)致心室活動不協(xié)調(diào)五、機體的代償變化1.心肌代償反應(yīng)（1）心率加快（2）心肌擴張（3）心肌肥大2.心外代償反應(yīng)（1）血容量增加（2）血流重分布（3）紅細胞增多（4）組織細胞利用氧的能力增強1.心肌代償反應(yīng)機制：

壓力感受器效應(yīng)：

心輸出量↓→動脈血壓↓→主動脈弓和頸動脈竇→心迷走↓，交感↑

容量感受器效應(yīng)：

心力衰竭→心房淤血→容量感受器↑→交感神經(jīng)↑

化學(xué)感受器效應(yīng)：缺氧→心率↑（1）心率加快1.心肌代償反應(yīng)利：在一定范圍內(nèi)，心輸出量↑弊：心率過快(>180次/分)對機體不利:增加心肌耗氧量心臟舒張期過短，心室充盈不足，冠脈血流過少；（1）心率加快（1）心率加快1.心肌代償反應(yīng)（2）心肌擴張心肌擴張伴有心肌收縮力增強者，稱為緊張源性擴張。心肌擴張時，心肌過度拉長，不伴有收縮力增強，喪失其代償意義者，稱為肌源性擴張。肌源性擴張是心功能失代償?shù)闹匾獦酥尽?.心肌代償反應(yīng)（3）心肌肥大是指心肌細胞體積增大，重量增加。有兩種形式：①向心性肥大：是指心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，室壁厚度增加，心腔無明顯擴大，如高血壓、冠心病等；②離心性肥大：是指心肌纖維呈串聯(lián)性增生，肌纖維長度增加，心腔明顯擴大，如主動脈瓣關(guān)閉不全等。心肌肥大可增加心肌的收縮力，維持心輸出量，但心肌肥大可發(fā)生不同程度缺氧，能量代謝障礙，心肌收縮性減弱等。1.心肌代償反應(yīng)（3）心肌肥大正常壓力負荷過重容量負荷過重向心性肥大離心性肥大1.心肌代償反應(yīng)2.心外代償反應(yīng)1.血容量增加腎腎小球濾過率降低和腎小管對水、鈉的重吸收增加，增加血容量，提高心輸出量和維持動脈血壓，均具有一定的代償意義。2.血流重分布由于交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，可出現(xiàn)皮膚、腹腔器官和腎血管收縮，供血減少，而心和腦的供血增加，保證了重要器官的供血。2.心外代償反應(yīng)3.紅細胞增多慢性缺氧導(dǎo)致血液紅細胞增多（以如前述），血液攜氧功能增強，有助于改善周圍組織的供氧，但紅細胞過多，可引起血液粘度增大，心肌負荷增加。4.組織細胞利用氧的能力增強由于心輸出量減少，供氧減少，組織細胞通過自身形態(tài)、功能、代謝的調(diào)整，加以代償，如細胞線粒體數(shù)量增多，呼吸鏈酶的活性升高，細胞內(nèi)呼吸功能的改善。肌肉中的肌紅蛋白增多，增加肌肉組織對氧的存儲量等。六、病理臨床體系心功能不全的表現(xiàn)三大主征：1.肺循環(huán)淤血2.體循環(huán)淤血3.心輸出量不足1.肺循環(huán)淤血

當PCWP>18mmHg時，即出現(xiàn)肺循環(huán)淤血征，見于左心衰竭。（1）勞力性呼吸困難

（2）端坐呼吸

（3）夜間陣發(fā)性呼吸困難輕度心力衰竭患者，僅在體力活動時出現(xiàn)