藥物及電解質(zhì)紊亂對(duì)心電圖的影響（高陸主任）

電解質(zhì)紊亂和藥物對(duì)心電圖的影響天津南開醫(yī)院心臟科高陸電解質(zhì)紊亂高鉀血癥低鉀血癥高鈣血癥低鈣血癥高鉀血癥的心電圖特征血清鉀濃度＞5.5mmol/L，Q-T縮短，T波高聳但基底部變窄；血清鉀濃度＞6.5mmol/L，QRS波群時(shí)限、PR間期、QT間期延長，R波降低，S波加深，ST段壓低；血清鉀濃度＞7mmol/L，P波增寬、減低，甚至消失，QRS波群時(shí)限、PR間期、QT間期進(jìn)一步延長，ST段消失，T波與S波直接相連，QRS-T呈寬大三相或雙相波；高鉀血癥與心律失常的關(guān)系在高鉀血癥任何階段都可發(fā)生室性期前收縮、室性逸搏、電軸左偏或右偏及房室傳導(dǎo)阻滯。最后可發(fā)生室速、室撲或室顫直至心臟停搏。高血鉀同時(shí)伴有低鈉或低鈣時(shí)，可使高血鉀的心電圖改變更加明顯；當(dāng)血清鈉或鈣恢復(fù)時(shí)，可使其心電圖改變減輕。高鉀血癥心電圖改變高鉀血癥心電圖改變高鉀血癥心電圖急性心肌缺血高尖T波與高鉀血癥高尖T波A：無P波，QRS波增寬，T波高聳——高鉀血癥、竇室傳導(dǎo)B：治療后稍好轉(zhuǎn)，P波低平，ST段下移，T波高尖C：病情惡化，QRS波進(jìn)一步壓低、增寬，胸前導(dǎo)聯(lián)ST段呈上斜型與T波前肢融合，P波消失A：高鉀血癥所致室性心動(dòng)過速B：治療后QRS波正常，無P波，ST段下移，T波高尖C：治療后出現(xiàn)竇性P波，V5導(dǎo)聯(lián)T波高尖D：最終心電圖恢復(fù)正常低鉀血癥的心電圖特征典型改變?yōu)镾T段壓低，T波低平或倒置，u波增高（＞0.1mv或u/T＞1、T-u雙峰），QT間期正?；蜉p度延長；明顯低鉀時(shí)，QRS波群時(shí)限延長，P波振幅增高。低鉀血癥與心律失常的關(guān)系低鉀血癥可引起房性心動(dòng)過速、室性期前收縮、室速、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯以及房室傳導(dǎo)阻滯等各種心律失常；低血鉀伴有低鈉或酸中毒時(shí)，其心電圖改變可減輕或不明顯；低血鉀伴有堿中毒時(shí)，可使其心電圖改變加重低鉀血癥心電圖改變血鉀變化所致心電圖改變低鉀血癥A：竇律，ST段下移，肢體導(dǎo)聯(lián)T波低平，TV1-3倒置，II、avF

有明顯直立的u波。B：仍為竇速，u波較前降低，T波低平或倒置。C：竇速，T正常，u波消失。高鈣血癥的心電圖特征主要改變?yōu)镾T段縮短或消失，QT間期縮短。少數(shù)可出現(xiàn)明顯u波和T波低平或倒置，易把QU間期誤認(rèn)為QT間期延長。嚴(yán)重高血鈣可產(chǎn)生竇性靜止、竇房傳導(dǎo)阻滯、室早、陣發(fā)性室速等。高鈣血癥低鈣血癥的心電圖特征主要改變?yōu)镾T段明顯延長，QT間期延長。直立T波變窄、低平或倒置。一般很少發(fā)生心律失常。低鈣血癥藥物影響洋地黃效應(yīng)是指應(yīng)用洋地黃治療量后，由于改善了心肌的代謝，使心肌的復(fù)極過程加速并出現(xiàn)相應(yīng)的心電圖改變。ST段下垂型壓低；T波低平雙向或倒置，雙相T波往往是初始部分倒置，終末部分直立變窄，ST-T呈“魚鉤型”；QT間期縮短洋地黃效應(yīng)洋地黃效應(yīng)所致“魚鉤型”ST-T改變洋地黃中毒的臨床表現(xiàn)胃腸道癥狀；神經(jīng)系統(tǒng)癥狀；各種類型的心律失常；原有心衰癥狀加重。洋地黃中毒的心律失常洋地黃中毒所致室早二聯(lián)律洋地黃中毒所致室早，雙向性心動(dòng)過速洋地黃中毒所致“雙向性室速”A：竇律，III度AVB。B：房顫律，交界性逸搏，完全房室分離。C：房顫，短陣室速?；靵y性房速圖:3種以上形態(tài)P波，PR間期不等;心房率100－130bpm;常發(fā)生P波不下傳屬Ⅲ類抗心律失常藥。具有輕度非競爭性的α及β腎上腺素受體阻滯劑。且具輕度Ⅰ及Ⅳ類抗心律失常藥性質(zhì)。主要電生理效應(yīng)是延長各部心肌組織的動(dòng)作電位及有效不應(yīng)期，有利于消除折返激動(dòng)。抑制心房及心肌傳導(dǎo)纖維的快鈉離子內(nèi)流，減慢傳導(dǎo)速度。減低竇房結(jié)自律性。對(duì)房室旁路前向傳導(dǎo)的抑制大于逆向由于復(fù)極過度延長，心電圖有Q-T間期延長及T波改變。靜注有輕度負(fù)性肌力作用，但通常不抑制左室功能。對(duì)冠狀動(dòng)脈及周圍血管有直接擴(kuò)張作用?？捎绊懠谞钕偎卮x。較其他抗心律失常藥對(duì)心血管的不良反應(yīng)要