2025年內(nèi)科主治醫(yī)師考試主治沖刺

(自整頓已考過)內(nèi)科主治醫(yī)師考試-主治沖刺呼吸系統(tǒng)疾病第一章肺部感染性疾病1、小區(qū)獲得性肺炎（CAP）：最常見病原體為肺炎鏈球菌。2、醫(yī)院獲得性肺炎（HAP）：最常見的致病菌是：革蘭陰性桿菌。①無感染高危原因患者為肺炎鏈球菌。②有感染高危原因患者為金黃色葡萄球菌。肺炎★3、肺炎球菌肺炎的抗生素治療停藥指標(biāo)是熱退3天4、肺炎球菌的重要致病作用在于莢膜對組織的侵襲力。5、肺炎球菌肺炎痊愈後，一般肺部完全吸取不留痕跡。7、肺炎球菌肺炎的診斷最有價值痰培養(yǎng)肺炎球菌陽性。9、肺炎支原體肺炎的突出癥狀是干性咳嗽。10、不能引起肺部化膿性病變的病原體是肺炎球菌17、肺炎合并感染性休克最常見的致病微生物是革蘭陰性桿菌。2、醫(yī)院獲得性肺炎（HAP）：最常見的致病菌是：革蘭陰性桿菌。①無感染高危原因患者為肺炎鏈球菌。②有感染高危原因患者為金黃色葡萄球菌。肺炎鏈球菌肺炎肺炎球菌肺炎的?？继攸c肺炎支原體肺炎和病毒性肺炎的鑒別第五節(jié)肺膿腫【病因和發(fā)病機制】病原體常為上呼吸道、口腔的定植菌，包括需氧、厭氧和兼性厭氧菌。90％的患者合并有厭氧菌感染，根據(jù)感染途徑，肺膿腫可分為如下類型：一、吸入性肺膿腫好發(fā)部位為右肺（仰臥位），上葉後段或下葉背段；坐位時好發(fā)于下葉後基底段。病原體多為厭氧菌。二、繼發(fā)性肺膿腫某些細菌性肺炎(金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌和肺炎克雷白桿菌等)、支氣管擴張、支氣管囊腫、支氣管肺癌、肺結(jié)核空洞等繼發(fā)感染可導(dǎo)致繼發(fā)性肺膿腫。三、血源性肺膿腫因皮膚外傷感染、癤、癰等所致的感染中毒癥，菌栓經(jīng)血行播散到肺，引起小血管栓塞、炎癥和壞死而形成肺膿腫。致病菌以金黃色葡萄球菌為常見?！镏R點：好發(fā)部位多有齒、口、咽喉的感染灶。咳嗽、咳大量膿臭痰，每曰可達300---500mL，靜置後可提成3層。慢性肺膿腫常有杵狀指(趾)?！驹囼炇液推渌麢z查】【治療】治療原則是抗生素治療和膿液引流。①吸入性肺膿腫多為厭氧菌感染，一般均對青霉素敏感，僅脆弱擬桿菌對青霉素不敏感，但對林可霉素、克林霉素和甲硝唑敏感。②血源性肺膿腫多為葡萄球菌和鏈球菌感染，如為耐甲氧西林的葡萄球菌，應(yīng)選用萬古霉素0．5g靜脈滴注，每曰3～4次。③抗生素療程為8～12周，直至某線胸片空洞和炎癥消失，或僅有少許的殘留纖維化。第六節(jié)支氣管擴張支氣管擴張是指直徑不小于2mm中等大小的近端支氣管由于管壁的肌肉和彈性組織破壞引起的異常擴張。重要癥狀為慢性咳嗽，咳大量膿性痰和(或)反復(fù)咯血?；颊叨嘤型曷檎?、百曰咳或支氣管肺炎等病史。下胸部、背部固定而持久的局限性粗濕啰音，【病因和發(fā)病機制】重要原因是感染或支氣管阻塞。支氣管擴張可分為柱狀和囊狀擴張，常合并存在。繼發(fā)于支氣管肺組織感染性病變的支氣管擴張多見于下葉。左下葉支氣管細長，與主氣管的夾角大，且受心臟血管壓迫而引流不暢，輕易發(fā)生感染，故左下葉比右下葉多見?！九R床體現(xiàn)】以反復(fù)咯血為唯一癥狀，臨床上稱為“干性支氣管擴張”，其病變多位于引流良好的上葉支氣管。部分慢性患者伴有杵狀指(趾)。【輔助檢查】一、影像學(xué)支氣管柱狀擴張經(jīng)典的某線體現(xiàn)是軌道征；囊狀擴張?zhí)匦孕宰兓癁榫戆l(fā)樣陰影。高辨別CT(HRCT)確診，已基本取代支氣管造影。支氣管造影可明確支氣管擴張的部位、形態(tài)、范圍和病變嚴重程度，重要用于準(zhǔn)備外科手術(shù)的患者。二、纖維支氣管鏡進行局部灌洗，取灌洗液作細菌學(xué)和細胞學(xué)檢查，有助于診斷與治療?！局委煛吭瓌t是控制感染，保持引流暢通，必要時手術(shù)治療。肺結(jié)核【結(jié)核分枝桿菌】生長緩慢結(jié)核分枝桿菌的增代時間為l4～20小時，培養(yǎng)時間一般為2～8周?！窘Y(jié)核病在人群中的傳播】結(jié)核病的傳染源重要是繼發(fā)性肺結(jié)核的患者。糖尿病患者是肺結(jié)核病的易感者?！窘Y(jié)核病的發(fā)生與發(fā)展】一、原發(fā)感染肺內(nèi)原發(fā)病灶、引流淋巴管炎、腫大的肺門淋巴結(jié)合稱為原發(fā)綜合征或原發(fā)性結(jié)核。多發(fā)生在小朋友或少年。原發(fā)病灶繼續(xù)擴大，可直接或經(jīng)血流播散到鄰近組織器官，發(fā)生結(jié)核病。二、結(jié)核病免疫和遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)結(jié)核病重要的免疫保護機制是細胞免疫，體液免疫（B細胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答）對控制結(jié)核分枝桿菌感染的作用不重要。T淋巴細胞有識別特異性抗原的受體，CD4+T細胞在結(jié)核病特異性免疫應(yīng)答有重要作用。1890年Koch觀測到，將結(jié)核分枝桿菌皮下注射到未感染的豚鼠，l0～14後來局部皮膚紅腫、潰爛，形成深的潰瘍，不愈合，最終豚鼠因結(jié)核分枝桿菌播散到全身而死亡。而對3～6周前受少許結(jié)核分枝桿菌感染和結(jié)核菌素皮膚試驗陽轉(zhuǎn)的動物，予以同等劑量的結(jié)核分枝桿菌皮下注射，2～3後來局部出現(xiàn)紅腫，形成表淺潰爛，繼之較快愈合，無淋巴結(jié)腫大，無播散和死亡。這種機體對結(jié)核分枝桿菌再感染和初感染所體現(xiàn)出不一樣反應(yīng)的現(xiàn)象稱為Koch現(xiàn)象。較快的局部紅腫和表淺潰爛是由結(jié)核菌素誘導(dǎo)的遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)的體現(xiàn)。三、繼發(fā)性結(jié)核繼發(fā)性結(jié)核病是指原發(fā)性結(jié)核感染時期遺留下來的潛在病灶中的結(jié)核分枝桿菌重新活動而發(fā)生的結(jié)核病?！九R床體現(xiàn)】各型肺結(jié)核的臨床體現(xiàn)不盡相似，但有共同之處。(一)呼吸系統(tǒng)癥狀1．咳嗽咳痰是肺結(jié)核最常見癥狀?？人暂^輕，干咳或少許粘液痰。有空洞形成時，痰量增多，若合并細菌感染，痰可呈膿性。若合并支氣管結(jié)核，體現(xiàn)為刺激性咳嗽。2．咯血約l／3～1／2的患者有咯血?？┭慷嗌俨欢?，多數(shù)患者為少許咯血，少數(shù)為大咯血。3．胸痛4．呼吸困難(二)全身癥狀發(fā)熱為最常見癥狀，多為長期午後潮熱，部分患者有倦怠乏力、盜汗、食欲減退和體重減輕等。育齡女性患者可以有月經(jīng)不調(diào)?！痉谓Y(jié)核診斷】(一)影像學(xué)診斷胸部某線檢查是診斷肺結(jié)核的重要措施，可以發(fā)現(xiàn)初期輕微的結(jié)核病變，CT能提供橫斷面的圖像，減少重疊影像，易發(fā)現(xiàn)隱蔽的病變而減少微小病變的漏診；比一般胸片更初期顯示微小的粟粒結(jié)節(jié)；能清晰顯示各型肺結(jié)核病變特點和性質(zhì)，(二)痰結(jié)核分枝桿菌檢查是確診肺結(jié)核病的重要措施。痰標(biāo)本的搜集1個痰標(biāo)本涂片檢查約80％陽性，2個痰標(biāo)本涂片檢查約90％陽性，3個痰標(biāo)本涂片檢查約95％陽性。一般初診患者要送3份痰標(biāo)本，包括清晨痰、夜間痰和即時痰，如無夜間痰，宜在留清晨痰後2--3小時再留一份痰標(biāo)本(三)結(jié)核菌素試驗結(jié)核菌素試驗廣泛應(yīng)用于檢出結(jié)核分枝桿菌的感染，而非檢出結(jié)核病。結(jié)核菌素試驗選擇左側(cè)前臂曲側(cè)中上部1／3處，0．1ml(5IU)皮內(nèi)注射，試驗後48～72小時觀測和記錄成果，手指輕摸硬結(jié)邊緣，測量硬結(jié)的橫徑和縱徑，得出平均直徑一(橫徑+縱徑)／2，而不是測量紅暈直徑，硬結(jié)為特異性變態(tài)反應(yīng)，而紅暈為非特異性反應(yīng)。硬結(jié)直徑≤4mm為陰性，5～9mm為弱陽性，10～19mm為陽性，≥20mm或雖<20mm但局部出現(xiàn)水泡和淋巴管炎為強陽性反應(yīng)。結(jié)核菌素試驗反應(yīng)愈強，對結(jié)核病的診斷，尤其是對嬰幼兒的結(jié)核病診斷愈重要。但凡陰性反應(yīng)成果的小朋友，一般來說，表明沒有受過結(jié)核分枝桿菌的感染，可以除外結(jié)核病。但在某些狀況下，結(jié)核分枝桿菌感染後需4--8周才建立充足變態(tài)反應(yīng)，在此之前，結(jié)核菌素試驗可呈陰性；營養(yǎng)不良、HIV感染、麻疹、水痘、癌癥、嚴重的細菌感染包括重癥結(jié)核病如粟粒性結(jié)核病和結(jié)核性腦膜炎等和卡介苗接種後，結(jié)核菌素試驗成果則多為10mm以內(nèi)。三、肺結(jié)核分類原則和診斷要點1．原發(fā)型肺結(jié)核含原發(fā)綜合征及胸內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)核。多見于少年小朋友，無癥狀或癥狀輕微，多有結(jié)核病家庭接觸史，結(jié)核菌素試驗多為強陽性，某線胸片體現(xiàn)為啞鈴型陰影，即原發(fā)病灶、引流淋巴管炎和腫大的肺門淋巴結(jié)，形成經(jīng)典的原發(fā)綜合征。2．血行播散型肺結(jié)核。急性粟粒型肺結(jié)核多見于嬰幼兒和青少年，尤其是營養(yǎng)不良、患傳染病和長期應(yīng)用免疫克制劑導(dǎo)致抵御力明顯下降的小兒，多同步伴有原發(fā)型肺結(jié)核。成人也可發(fā)生急性粟粒型肺結(jié)核，可由病變中和淋巴結(jié)內(nèi)的結(jié)核分枝桿菌侵入血管所致。起病急，持續(xù)高熱，中毒癥狀嚴重，約二分之一以上的小兒和成人合并結(jié)核性腦膜炎。3．繼發(fā)型肺結(jié)核多發(fā)生在成人，繼發(fā)型肺結(jié)核某線體現(xiàn)特點為多態(tài)性，好發(fā)在上葉尖後段和下葉背段。痰結(jié)核分枝桿菌檢查常為陽性。繼發(fā)型肺結(jié)核含浸潤性肺結(jié)核、纖維空洞性肺結(jié)核和干酪樣肺炎等。臨床特點如下：(1)浸潤性肺結(jié)核：浸潤滲出性結(jié)核病變和纖維干酪增殖病變多發(fā)生在肺尖和鎖骨下。(2)空洞性肺結(jié)核：空洞形態(tài)不一。多由干酪滲出病變?nèi)芙庑纬啥幢诓幻黠@的、多種空腔的蟲蝕樣空洞；伴有周圍、浸潤病變的新鮮的薄壁空洞。(3)結(jié)核球：多由干酪樣病變吸取和周圍纖維膜包裹或干酪空洞阻塞性愈合而形成。結(jié)核球內(nèi)有鈣化灶或液化壞死形成空洞，同步80％以上結(jié)核球有衛(wèi)星灶，可作為診斷和鑒別診斷的參照。直徑在2～4cm之間，多不不小于3cm。(4)干酪樣肺炎：多發(fā)生在機體免疫力和體質(zhì)衰弱，又受到大量結(jié)核分枝桿菌感染的患者，或有淋巴結(jié)支氣管瘺。淋巴結(jié)中的大量干酪樣物質(zhì)經(jīng)支氣管進入肺內(nèi)而發(fā)生。大葉性干酪樣肺炎某線呈大葉性密度均勻磨玻璃狀陰影，逐漸出現(xiàn)溶解區(qū)，呈蟲蝕樣空洞，可出現(xiàn)播散病灶，痰中能查出結(jié)核分枝桿菌。(5)纖維空洞性肺結(jié)核：纖維空洞性肺結(jié)核的特點是病程長，雙側(cè)或單側(cè)出現(xiàn)纖維厚壁空洞和廣泛的纖維增生，導(dǎo)致肺門抬高和肺紋理呈垂柳樣?！窘Y(jié)核病的化學(xué)治療】一、化學(xué)治療的原則肺結(jié)核化學(xué)治療的原則是初期、規(guī)律、全程、適量、聯(lián)合。整個治療方案分強化和鞏固兩個階段。【其他治療】一、對癥治療大咯血時可用垂體後葉素。高血壓、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、心力衰竭患者和孕婦禁用。在大咯血時，患者忽然停止咯血，并出現(xiàn)呼吸急促、面色蒼白、口唇發(fā)紺、煩躁不安等°癥狀時，常為咯血窒息，應(yīng)及時急救。置患者頭低足高45的俯臥位，同步拍擊健側(cè)背部。有條件時可進行氣管插管或氣管切開。二、糖皮質(zhì)激素在結(jié)核病的應(yīng)用糖皮質(zhì)激素在結(jié)核病的應(yīng)用重要是運用其抗炎、抗毒作用。僅用于結(jié)核毒性癥狀嚴重者。必須保證在有效抗結(jié)核藥物治療的狀況下使用。第二章慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種具有氣流受限特性的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性發(fā)展。【病因和發(fā)病機制】一、吸煙為重要的發(fā)病原因。二、職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì)三、空氣污染四、感染五、蛋白酶一抗蛋白酶失衡α一抗胰蛋白酶(α-AT)減少。六、其他如機體的內(nèi)在原因、自主神經(jīng)功能失調(diào)、營養(yǎng)、氣溫的突變等均有也許參與COPD的發(fā)生、發(fā)展?！静±砩怼吭诔跗冢话惴磻?yīng)大氣道功能的檢查如第一秒用力呼氣容積(FEV1)、最大通氣量、最大呼氣中期流速多為正常。但有些患者小氣道功能(直徑不不小于2mm的氣道)已發(fā)生異常。慢性支氣管炎并發(fā)肺氣腫時，視其嚴重程度可引起一系列病理生理變化。初期病變局限于細小氣道，僅閉合容積增大，反應(yīng)肺組織彈性阻力及小氣道阻力的動態(tài)肺順應(yīng)性減少。病變侵入大氣道時，肺通氣功能明顯障礙，最大通氣量均減少?！九R床體現(xiàn)】一、癥狀起病緩慢、病程較長。重要癥狀：1．慢性咳嗽2．咳痰一般為白色粘液或漿液性泡沫性痰，急性發(fā)作期痰量增多。可有膿性痰。3．氣短或呼吸困難4．喘息和胸悶二、體征初期體征可無異常，隨疾病進展出現(xiàn)如下體征：1．視診及觸診胸廓呈桶狀胸。2．叩診肺部過清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降。3.聽診兩肺呼吸音減弱?！驹囼炇壹疤厥鈾z查】肺功能檢查是判斷氣流受限的重要客觀指標(biāo)，對COPD診斷、嚴重程度評價、疾病進展、預(yù)後及治療反應(yīng)等有重要意義。1.吸入支氣管舒張藥後FEV1／FVC<70％及FEV1<80％估計值者，可確定為不能完全可逆的氣流受限。2．肺總量(TLC)、功能殘氣量(FRC)和殘氣量（Ⅵ增高，肺活量(vc)減低，表明肺過度充氣，有參照價值。3．一氧化碳彌散量(DLco)及DLC0與肺泡通氣量(VA)比值(DLc0／VA)下降，該項指標(biāo)供診斷參照?！緡乐爻潭确旨墶扛鶕?jù)FEV1／FVC、FEV1％估計值和癥狀可對COPD的嚴重程度做出分級。【并發(fā)癥】一、慢性呼吸衰竭二、自發(fā)性氣胸如有忽然加重的呼吸困難，并伴有明顯的發(fā)紺，患側(cè)肺部叩診為鼓音，聽診呼吸音減弱或消失，應(yīng)考慮并發(fā)自發(fā)性氣胸，通過某線檢查可以確診。三、慢性肺源性心臟病【治療】1．支氣管舒張藥包括短期按需應(yīng)用以臨時緩和癥狀，及長期規(guī)則應(yīng)用以防止和減輕癥狀兩類。(1)β2腎上腺素受體激動劑：重要有沙丁胺醇。(2)抗膽堿藥：是COPD常用的制劑，重要品種為異丙托溴銨氣霧劑，霧化吸入。(3)茶堿類：茶堿緩釋或控釋片。2．祛痰藥對痰不易咳出者可應(yīng)用。3．長期家庭氧療第三章支氣管哮喘支氣管哮喘是由多種細胞(如嗜酸性粒細胞、肥大細胞、T細胞、中性粒細胞、氣道上皮細胞等)和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。這種慢性炎癥導(dǎo)致氣道反應(yīng)性的增長，一般出現(xiàn)廣泛多變的可逆性氣流受限，并引起反復(fù)發(fā)作性的喘息、氣急、胸悶或咳嗽等癥狀，常在夜間和(或)清晨發(fā)作、加劇，多數(shù)患者可自行緩和或經(jīng)治療緩和?！静∫蚝桶l(fā)病機制】一、病因哮喘與多基因遺傳有關(guān)，同步受遺傳原因和環(huán)境原因的雙重影響。二、發(fā)病機制(一)免疫學(xué)機制免疫系統(tǒng)在功能上分為體液(抗體)介導(dǎo)的和細胞介導(dǎo)的免疫，均參與哮喘的發(fā)病。(二)氣道慢性炎癥是哮喘的本質(zhì)。(三)氣道高反應(yīng)性是哮喘發(fā)生發(fā)展的另一種重要原因。(四)神經(jīng)機制支氣管哮喘與β一腎上腺素受體功能低下和迷走神經(jīng)張力亢進有關(guān)，并也許存在有α-腎上腺素能神經(jīng)的反應(yīng)性增長?！九R床體現(xiàn)】一、癥狀為發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽。有時咳嗽可為唯一的癥狀(咳嗽變異型哮喘)。用支氣管舒張藥或自行緩和。在夜間及凌晨發(fā)作和加重常是哮喘的特性之一。有些青少年，其哮喘癥狀體現(xiàn)為運動時出現(xiàn)胸悶、咳嗽和呼吸困難(運動性哮喘)。二、體征發(fā)作時胸部呈過度充氣狀態(tài)。但在輕度哮喘或非常嚴重哮喘發(fā)作，哮鳴音可不出現(xiàn)，後者稱為沉寂胸。嚴重哮喘患者可出現(xiàn)心率增快、奇脈、胸腹反常運動和發(fā)紺。非發(fā)作期體檢可無異常?！驹囼炇液推渌麢z查】(一)呼吸功能檢查1．通氣功能檢測在哮喘發(fā)作時呈阻塞性通氣功能障礙，呼氣流速指標(biāo)明顯下降，第l秒用力呼氣容積(FEV1)、第l秒用力呼氣容積占用力肺活量比值(FEV1／FVC％)、最大呼氣中期流速(MMEF)以及呼氣峰值流速(PEF)均減少。2．支氣管激發(fā)試驗用以測定氣道反應(yīng)性。激發(fā)試驗只合用于FEV1，在正常估計值的70％以上的患者。在設(shè)定的激發(fā)劑量范圍內(nèi)，如FEV1下降≥20％，可診斷為激發(fā)試驗陽性。3．支氣管舒張試驗用以測定氣道氣流受限的可逆性。如FEV1較用藥前增長>15％，且其絕對值增>200ml，可診斷為舒張試驗陽性。4．PEF及其變異率測定PEF可反應(yīng)氣道通氣功能的變化。若晝夜(或凌晨與下午)PEF變異率≥20％，則符合氣道氣流受限可逆性變化的特點。(二)動脈血氣分析急性發(fā)作時可有缺氧，PaO2減少。由于過度通氣可使PaC02下降，pH上升，體現(xiàn)呼吸性堿中毒。如重癥哮喘．病情深入發(fā)展，氣道阻塞嚴重，缺氧加重并出現(xiàn)CO2潴留，PaC02上升，體現(xiàn)呼吸性酸中毒。如缺氧明顯，可合并代謝性酸中毒?！捐b別診斷】心源性哮喘若一時難以鑒別，可吸入氨茶堿。在未確診前忌用腎上腺素或嗎啡，以免導(dǎo)致生命危險。【治療】目前尚無特效的治療措施。一、藥物治療治療哮喘藥物重要分為兩類：(一)緩和哮喘發(fā)作此類藥的重要作用為舒張支氣管，故也稱支氣管舒張藥。1．β腎上腺素受體激動劑(簡稱β2受體激動劑)是控制哮喘急性發(fā)作癥狀的首選藥物。常用的短效β2受體激動劑有沙丁胺醇、特布他林。2．抗膽堿藥吸入抗膽堿藥如(異丙托溴胺)，與β2受體激動劑聯(lián)合吸入有協(xié)同作用，尤其合用于夜間哮喘及多痰的患者。3．茶堿類是目前治療哮喘的有效藥物。茶堿的重要不良反應(yīng)為胃腸道癥狀(惡心、嘔吐)、心血管癥狀(心動過速、心律失常、血壓下降)及多尿，偶可興奮呼吸中樞，嚴重者可引起抽搐乃至死亡。最佳在用藥中監(jiān)測血漿茶堿濃度，其安全有效濃度為6～15／μg／ml。(二)控制哮喘發(fā)作此類藥物重要治療哮喘的氣道炎癥，亦稱抗炎藥。1．糖皮質(zhì)激素糖皮質(zhì)激素是目前控制哮喘發(fā)作最有效的藥物。2．LT調(diào)整劑如扎魯司特。3．色苷酸鈉二、急性發(fā)作期的治療1．輕度每曰定期吸入糖皮質(zhì)激素。出現(xiàn)癥狀時吸入短效β2受體激動劑，可間斷吸入。效果不佳時可加用口服β2受體激動劑控釋片或小量茶堿控釋片，或加用抗膽堿藥如異丙托溴胺氣霧劑吸入。2．中度吸入劑量一般為每曰500-1000μgBDP；規(guī)則吸入β受體激動劑或聯(lián)合抗膽堿藥吸入或口服長期有效β受體激動劑。亦可加用口服LT拮抗劑，若不能緩和，可持續(xù)霧化吸入β2受體激動劑(或聯(lián)合用抗膽堿藥吸入)，或口服糖皮質(zhì)激素(60mg／d)。必要時可用氨茶堿靜脈注射。3．重度至危重度靜脈滴注糖皮質(zhì)激素如琥珀酸氫化可的松或甲潑尼松或地塞米松(劑量見前)。予以氧療，如病情惡化缺氧不能糾正時。進行無創(chuàng)或有創(chuàng)機械通氣。第五章肺源性心臟病慢性肺源性心臟病【病因】一、支氣管、肺疾病以慢性阻塞性肺疾病(COPD)最為多見，約占80%～90%。二、胸廓運動障礙性疾病三、肺血管疾病四、其他睡眠呼吸暫停低通氣綜合征等均發(fā)展成慢性肺心病?！景l(fā)病機制和病理】肺動脈高壓的形成(一)肺血管阻力增長的功能性原因缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣，其中缺氧是肺動脈高壓形成最重要的原因。(二)肺血管阻力增長的解剖學(xué)原因1．長期反復(fù)發(fā)作的慢性阻塞性肺疾病及支氣管周圍炎，可累及鄰近肺小動脈，引起血管炎，管壁增厚、管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞，使肺血管阻力增長，產(chǎn)生肺動脈高壓。2.隨肺氣腫的加重，肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細血管，導(dǎo)致毛細血管管腔狹窄或閉塞。3.肺泡壁破裂導(dǎo)致毛細血管網(wǎng)的毀損，肺泡毛細血管床減損超過70％時肺循環(huán)阻力增大。4.肺血管重塑慢性缺氧使肺血管收縮，管壁張力增高可直接刺激管壁增生。非肌型微動脈肌化，使血管壁增厚硬化，管腔狹窄，血流阻力增大。缺氧可使無肌型微動脈的內(nèi)皮細胞向平滑肌細胞轉(zhuǎn)化，使動脈管腔狹窄。(三)血容量增多和血液粘稠度增長【臨床體現(xiàn)】一、肺、心功能代償期體征P2>A2，三尖瓣區(qū)可出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下心臟搏動增強，提醒有右心室肥厚。二、肺、心功能失代償期(一)呼吸衰竭(二)右心衰竭1．癥狀氣促更明顯，心悸、食欲不振、腹脹、惡心等。2．體征頸靜脈怒張，心率增快，可出現(xiàn)心律失常，劍突下可聞及收縮期雜音，甚至出現(xiàn)舒張期雜音。肝頸靜脈回流征陽性，下肢水腫?！驹囼炇液推渌麢z查】一、某線檢查肺動脈高壓征，如右下肺動脈于擴張，其橫徑≥l5mm；其橫徑與氣管橫徑比值≥l．07?！驹\斷】根據(jù)患者有慢性支氣管炎、肺氣腫、其他胸肺疾病或肺血管病變，并已引起肺動脈高壓、右心室增大或右心功能不全，如P2>A2、頸靜脈怒張、肝大壓痛、肝頸靜脈反流征陽性、下肢水腫及體靜脈壓升高等，心電圖、某線胸片、超聲心動圖有右心增大肥厚的征象，可以作出診斷。【治療】一、急性加重期積極控制感染；暢通呼吸道，改善呼吸功能；糾正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；積極處理并發(fā)癥。(一)控制感染(二)氧療暢通呼吸道，糾正缺氧和二氧化碳潴留。(三)控制心力衰竭1．利尿藥有減少血容量、減輕右心負荷、消除水腫的作用。利尿藥應(yīng)用後出現(xiàn)低鉀、低氯性堿中毒，使缺氧加重，痰液粘稠不易排痰和血液濃縮，應(yīng)注意防止。2．正性肌力藥正性肌力藥的劑量宜小，一般約為常規(guī)劑量的l／2或2／3量，同步選用作用快、排泄快的洋地黃類藥物，如毒毛花苷K0．125～0．25mg，或毛花苷丙0．2～0．4mg加于l0％葡萄糖液內(nèi)靜脈緩慢推注。3．血管擴張藥血管擴張藥可減輕心臟前、後負荷。減少心肌耗氧量，增長心肌收縮力，對部分頑固性心力衰竭有一定效果，但并不像治療其他心臟病那樣效果明顯。第六章間質(zhì)性肺疾病一、特發(fā)性肺纖維化【發(fā)病機制】IPF的發(fā)病機制尚不清晰，也許與接觸粉塵或金屬、自身免疫、慢性反復(fù)的微量胃內(nèi)容物吸入、病毒感染和吸煙等原因有關(guān)。遺傳基因?qū)Πl(fā)病過程也許有一定的影響?！九R床體現(xiàn)】一般為隱襲性起病，重要的癥狀是干咳和勞力性氣促。伴隨肺纖維化的發(fā)展，發(fā)作性干咳和氣促逐漸加重。進展的速度有明顯的個體差異，通過數(shù)月至數(shù)年發(fā)展為呼吸衰竭和肺心病。體檢可發(fā)現(xiàn)呼吸淺快，超過80％的病例雙肺底聞及吸氣末期Velcro啰音，20％～50％有杵狀指(趾)?！据o助檢查】重要的輔助檢查是某線和肺功能。胸片顯示雙肺彌漫的網(wǎng)格狀或網(wǎng)格小結(jié)節(jié)狀浸潤影，以雙下肺和外周(胸膜下)明顯。一般伴有肺容積減小。個別初期患者的胸片也許基本正?；虺誓ゲＡ幼兓?。伴隨病情的進展，可出現(xiàn)直徑多在3～15mm大小的多發(fā)性囊狀透光影(蜂窩肺)?！局委煛?.糖皮質(zhì)激素2.環(huán)磷酰胺二、肺泡蛋白質(zhì)沉積癥肺泡蛋白質(zhì)沉積癥(PAP)，是指肺泡和細支氣管腔內(nèi)充斥不可溶性富磷脂蛋白質(zhì)物質(zhì)的疾病。臨床上以隱襲性漸進性氣促和雙肺彌漫性陰影為其特性。好發(fā)于青中年，男性發(fā)病約2倍于女性。病因未明，也許與感染原因、肺表面活性物質(zhì)清除異常、肺泡巨噬細胞功能缺陷或吸人有害氣體或粉塵有關(guān)?！九R床體現(xiàn)】發(fā)病多隱襲，經(jīng)典癥狀為活動後氣促，後來進展至休息時亦感氣促，咳白色或費包痰。體征常不明顯，肺底偶聞及少許捻發(fā)音；重癥病例出現(xiàn)呼吸衰竭時有對應(yīng)的體征。胸部某線體現(xiàn)為兩肺彌散性磨玻璃影，伴隨病情的進展逐漸出現(xiàn)斑片狀影和融合實變影，常有支氣管氣相。肺內(nèi)病灶分布不均勻，一般在肺門附近較明顯，肋膈角附近受累少見，肺容積減少不明顯?！驹\斷】重要根據(jù)臨床、影像學(xué)和支氣管肺泡灌洗物特點(牛奶狀、放置後沉淀、脂蛋白含量高和PAS染色陽性)，或經(jīng)纖維支氣管鏡肺活檢病理診斷?！局委煛磕壳皼]有明確有效的藥物治療。重要采用肺灌洗治療，首選在全麻下經(jīng)雙腔氣管導(dǎo)管實行一側(cè)肺通氣、另一側(cè)肺灌洗的措施。灌洗液用37℃生理鹽水，每次灌洗200～500ml，直至回收液體清亮。一般需要的灌洗總量為5000-1ml。第七章胸膜疾病第一節(jié)胸腔積液【病因和發(fā)病機制】一、胸膜毛細血管內(nèi)靜水壓增高如充血性心力衰竭、縮窄性心包炎、血容量增長、上腔靜脈或奇靜脈受阻，產(chǎn)生胸腔漏出液。二、胸膜通透性增長如胸膜炎癥(肺結(jié)核、肺炎)、結(jié)締組織病(系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎)、胸膜腫瘤(惡性腫瘤轉(zhuǎn)移、間皮瘤)、肺梗死,產(chǎn)生胸腔滲出液。三、胸膜毛細血管內(nèi)膠體滲透壓減少如低蛋白血癥、肝硬化、腎病綜合征、急性腎小球腎炎、粘液性水腫等，產(chǎn)生胸腔漏出液?！九R床體現(xiàn)】一、癥狀呼吸困難是最常見的癥狀，可伴有胸痛和咳嗽。二、體征與積液量有關(guān)。少許積液時可無明顯體征，或可觸及胸膜摩擦感及聞及胸膜摩擦音。中至大量積液時，患側(cè)胸廓飽滿，觸覺語顫減弱，局部叩診濁音，呼吸音減低或消失?？砂橛袣夤?、縱隔向健側(cè)移位。【試驗室和特殊檢查】一、診斷性胸腔穿刺和胸水檢查對明確積液性質(zhì)及病因診斷均至關(guān)重要。(一)外觀漏出液透明清亮，靜置不凝固，比重<1．016～1．018。滲出液可呈多種顏色，以草黃色多見。易有凝塊，比重>1．018。血性胸水呈洗肉水樣或靜脈血樣，多見于腫瘤、結(jié)核和肺栓塞。乳狀胸水多為乳糜胸。巧克力色胸水考慮阿米巴肝膿腫破潰入胸腔的可能。黑色胸水也許為曲霉感染。66(二)細胞滲出液的白細胞數(shù)常超過500某10／L膿胸時白細胞多達l0000某10／L以上。中性粒細胞增多時提醒為急性炎癥；淋巴細胞為主則多為結(jié)核性或腫瘤性；寄生蟲感9染或結(jié)締組織病時嗜酸性粒細胞常增多。胸水中紅細胞超過5某10／L時可呈淡紅色，多由惡性腫瘤或結(jié)核所致。惡性胸水中約有40％-90％可查到惡性腫瘤細胞，反復(fù)多次檢查可提高檢出率。胸水中間皮細胞常有變形，易誤認為腫瘤細胞。(三)蛋白質(zhì)滲出液的蛋白含量較高（>30g／L)，胸水／血清比值不小于0．5。漏出液的蛋白含量較低（<30g／L)，以白蛋白為主，粘蛋白試驗(Rivalta試驗)陰性。(四)酶滲出液乳酸脫氫酶(LDH)含量增高，不小于200U／L，且胸水／血清LDH比值大于0．6。LDH是反應(yīng)胸膜炎癥程度的指標(biāo)。其值越高，表明炎癥越明顯。LDH>500U／L常提示為惡性腫瘤或胸水已并發(fā)細菌感染。腺苷脫氨酶(ADA)在淋巴細胞內(nèi)含量較高。結(jié)核性胸膜炎時，因細胞免疫受刺激，T淋巴細胞活性增強，故胸水中ADA多高于45U／L，其診斷結(jié)核性胸膜炎的敏感度較高。二、某線檢查極小量的游離性胸腔積液，胸部某線僅見肋膈角變鈍；積液量增多時顯示向外、向上的弧形上緣的積液影。三、超聲檢查超聲探測胸腔積液的敏捷度高，定位精確?！局委煛拷Y(jié)核性胸膜炎(一)抽液治療由于結(jié)核性胸膜炎的胸水蛋白含量高，輕易引起胸膜粘連，原則上應(yīng)盡快抽盡胸腔內(nèi)積液。大量胸水者每周抽液2～3次，直至胸水完全消失。初次抽液不要超過700ml，後來每次抽液量不應(yīng)超過l000ml，過快、過多抽液可使胸腔壓力驟降，發(fā)生復(fù)張後肺水腫或循環(huán)衰竭。體現(xiàn)為劇咳、氣促，咳大量泡沫狀痰，應(yīng)立即吸氧，酌情應(yīng)用糖皮質(zhì)激素及利尿藥，控制液體入量，嚴密監(jiān)測病情與酸堿平衡，有時需氣管插管機械通氣。若抽液時發(fā)生頭暈、冷汗,心悸、面色蒼白、脈細等體現(xiàn)應(yīng)考慮“胸膜反應(yīng)”，應(yīng)立即停止抽液，使患者平臥，必要時皮下注射0．1％腎上腺素0.5ml，親密觀測病情，注意血壓變化，防止休克。一般狀況下，抽胸水後沒必要胸腔內(nèi)注入抗結(jié)核藥物，但可注入鏈激酶等防止胸膜粘連。(二)抗結(jié)核治療(三)糖皮質(zhì)激素有全身毒性癥狀嚴重、大量胸水者，在抗結(jié)核藥物治療的同步，可加用潑尼松。待體溫正常、全身毒性癥狀減輕、胸水量明顯減少時，即應(yīng)逐漸減量以至停用。停藥速度不適宜過快，否則易出現(xiàn)反跳現(xiàn)象，一般療程約4～6周。第二節(jié)氣胸胸膜腔是不含氣體的密閉的潛在腔隙。當(dāng)氣體進入胸膜腔導(dǎo)致積氣狀態(tài)時，稱為氣胸。氣胸可提成自發(fā)性、外傷性和醫(yī)源性三類?！静∫蚝桶l(fā)病機制】正常狀況下胸膜腔內(nèi)沒有氣體，胸腔內(nèi)出現(xiàn)氣體僅在三種狀況下發(fā)生：①肺泡與胸腔之間產(chǎn)生破口，氣體將從肺泡進入胸腔直到壓力差消失或破口閉合；②胸壁創(chuàng)傷產(chǎn)生與胸腔的交通，也出現(xiàn)同樣的成果；③胸腔內(nèi)有產(chǎn)氣的微生物。臨床上重要見于前兩種狀況?！九R床類型】自發(fā)性氣胸一般分為如下三種類型：一、閉合性(單純性)氣胸氣體不進不出。二、交通性(開放性)氣胸氣體有進有出。三、張力性(高壓性)氣胸氣體只進不出。對機體呼吸循環(huán)功能的影響最大，必須緊急急救處理?！九R床體現(xiàn)】一、癥狀發(fā)病前部分患者也許有持重物、屏氣、劇烈體力活動等誘因，但多數(shù)患者在正?；顒踊虬察o休息時發(fā)生，偶有在睡眠中發(fā)病者。大多數(shù)起病急驟，患者突感一側(cè)胸痛，針刺樣或刀割樣，持續(xù)時間短暫，繼之胸悶和呼吸困難，可伴有刺激性咳嗽，系氣體刺激胸膜所致。二、體征聽診呼吸音減弱具有重要意義。大量氣胸時，氣管向健側(cè)移位，患側(cè)胸部隆起，呼吸運動與觸覺語顫減弱，叩診呈過清音或鼓音，心或肝濁音界縮小或消失，聽診呼吸音減弱或消失。左側(cè)少許氣胸或縱隔氣腫時，有時可在左心緣處聽到與心跳一致的氣泡破裂音，稱Hamman征?！居跋駥W(xué)檢查】某線胸片檢查是診斷氣胸的重要措施，氣胸的經(jīng)典某線體現(xiàn)為肺透亮度增高，無肺紋理?！局委煛坎糠州p癥者可經(jīng)保守治療治愈，但多數(shù)需作胸腔減壓以助患肺復(fù)張，少數(shù)患者(約10％～20％)需手術(shù)治療。一、保守治療重要合用于穩(wěn)定型小量氣胸，初次發(fā)生的癥狀較輕的閉合性氣胸。應(yīng)嚴格臥床休息，酌情予以鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛等藥物。二、排氣療法(一)胸腔穿刺抽氣合用于小量氣胸、呼吸困難較輕、心肺功能尚好的閉合性氣胸患者。一般選擇患側(cè)胸部鎖骨中線第2肋間為穿刺點，局限性氣胸則要選擇對應(yīng)的穿刺部位。一次抽氣量不適宜超過1000ml，每曰或隔曰抽氣l次。張力性氣胸病情危急，為了急救患者生命，可用粗針頭迅速刺入胸膜腔以到達臨時減壓的目的。(二)胸腔閉式引流插管部位一般多取鎖骨中線外側(cè)第2肋間或腋前線第4～5肋間。三、并發(fā)癥及其處理(一)膿氣胸除積極使用抗生素外，應(yīng)插管引流，胸腔內(nèi)生理鹽水沖洗，必要時尚應(yīng)根據(jù)詳細狀況考慮手術(shù)。(二)血氣胸(三)縱隔氣腫與皮下氣腫患者發(fā)紺，頸靜脈怒張，脈速，低血壓，心濁音界縮小或消失，心音遙遠，心尖部可聽到清晰的與心跳同步的“卡嗒”聲(Hamman征)。皮下氣腫及縱隔氣腫隨胸腔內(nèi)氣體排出減壓而自行吸取。第八章呼吸衰竭呼吸衰竭的明確診斷有賴于動脈血氣分析：動脈血氧分壓(Pa02)<60mmHg，伴或不伴C02分壓(PaC02)>50mmHg，【發(fā)病機制和病理生理】低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機制(一)肺通氣局限性肺泡通氣量減少會引起Pa02下降和PaC02上升，從而引起缺氧和C02潴留。(二)彌散障礙在彌散障礙時，一般以低氧血癥為主。(三)通氣／血流比例失調(diào)通氣／血流比例失調(diào)一般僅產(chǎn)生低氧血癥，而無C02潴留。(四)肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增長肺動脈內(nèi)的靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，導(dǎo)致Pa02減少，是通氣／血流比例失調(diào)的特例。在這種狀況下，提高吸氧濃度并不能提高分流靜脈血的血氧分壓?！九R床體現(xiàn)】急性呼吸衰竭的臨床體現(xiàn)重要是低氧血癥所致的呼吸困難和多器官功能障礙。一、呼吸困難是呼吸衰竭最早出現(xiàn)的癥狀。二、發(fā)紺是缺氧的經(jīng)典體現(xiàn)。三、精神神經(jīng)癥狀肺性腦病體現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。亦可出現(xiàn)腱反射減弱或消失，錐體束征陽性等。此時應(yīng)與合并腦部病變作鑒別?！驹\斷】酸中毒對機體影響：減少組織的氧運用、心肌收縮力↓、氧解離曲線左移、血管松弛擴張、動脈血氣分析呼吸衰竭的診斷原則是在海平面、原則大氣壓、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，Pa02<60mmHg，伴或不伴PaC02>50mmHg。單純PaO2<60mmHg為I型呼吸衰竭；若伴有PaC02>50mmHg，則為Ⅱ型呼吸衰竭。pH可反應(yīng)機體的代償狀況，有助于對急性或慢性呼吸衰竭加以鑒別。當(dāng)PaC02升高、pH正常時，稱為代償性呼吸性酸中毒；若paCO2升高、pH<7．35，則稱為失代償性呼吸性酸中毒。★知識點：怎樣判斷酸堿失調(diào)【技巧：內(nèi)科考最多是慢阻肺并呼衰，COPD發(fā)生呼酸最常見，另一方面為呼酸合并代堿、呼酸合并代酸、呼堿少見，因此考試中此前兩種酸堿失衡最多見。首先看PH，如PH＜7.35失代償酸中毒；＞7.45失代償堿中毒，正常為代償期。另一方面看PaO2、PaCO2到達診斷呼衰標(biāo)準(zhǔn)可診斷為呼衰。再次看AB、SB值，AB（實際碳酸氫鹽含量）正常值22～31mmol/L，SB（標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽含量），正常值22～27mmol/L，AB＞SB－呼酸（CO2潴留）；AB＜SB－呼堿（CO2呼出過多），AB↓SB↓－代酸；AB↑SB↑－代堿?！俊局委煛恳弧⒈３趾粑罆惩▽θ魏晤愋偷暮粑ソ?，保持呼吸道暢通是最基本、最重要的治療措施。二、氧療吸氧濃度Ⅰ型呼吸衰竭的重要問題為氧合功能障礙而通氣功能基本正常，較高濃度(>35％)給氧可以迅速緩和低氧血癥而不會引起C02潴留。對于伴有高碳酸血癥的急性呼吸衰竭，往往需要低濃度給氧（<35％）。吸入氧濃度與氧流量的關(guān)系：吸入氧濃度(％)=21+4某氧流量(L／min)。三、改善意識障礙（肺性腦?。┳钪匾拇胧┦菣C械通氣。循環(huán)系統(tǒng)疾病第一章心力衰竭【病因】一、基本病因（無論左心衰、還是右心衰都是被動性淤血）心臟負荷過重1．壓力後負荷【收壓後】見于高血壓、積極脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻力增長的疾病。影響原因有動脈血壓，調(diào)整途徑是異長調(diào)整和等長調(diào)整。2．容量前負荷【前途無量】見于：①心臟瓣膜關(guān)閉不全，血液反流；②左、右心分流如間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉。③伴有全身血容量增多或循環(huán)血量增多的疾病如慢性貧血、甲狀腺功能亢進癥，心臟的容量負荷也必然增長。影響原因有靜脈回心血量、射血後心室內(nèi)剩余血量，調(diào)整途徑是異長調(diào)整。★解題注意：①心室舒張末期壓、心室舒張末期容積、心室舒張末期充盈量含義相稱，都指前負荷。②決定心排出量（心臟收縮能力）的原因有前負荷、後負荷、心肌收縮力、心率和心律，動脈血壓不包括。③全身血液循環(huán)的調(diào)整：a、全身血管阻力重要由動脈口徑?jīng)Q定；b、靜脈系統(tǒng)容納全身60～70％的循環(huán)血容量；c、腎血流量為心排血量的20％；▲注：①冠心病、心?！切乃プ畛Ｒ娫?；②冠狀動脈硬化——是心梗最常見原因；③呼吸道感染——最常見、最重要的誘因；④房顫——誘發(fā)心衰最重要的原因。二、誘因1．感染呼吸道感染是最常見，最重要的誘因。2．心律失常房顫是器質(zhì)性心臟病最常見的心律失常之一，也是誘發(fā)心力衰竭最重要的原因。★記憶：心力衰竭的誘因：感染紊亂心失常過勞劇變承擔(dān)重貧血甲亢肺栓塞治療不妥也心衰【病理生理】一、代償機制（一）Frank—Starling機制即增長心臟的前負荷，使回心血量增多，心室舒張末期容積增長，從而增長心排血量及提高心臟作功量。屬于異長調(diào)整。（二）心肌肥厚心肌肥厚心肌收縮力增強，克服後負荷阻力，使心排血量在相稱長時間內(nèi)維持正常，心肌肥厚者，心肌順應(yīng)性差，舒張功能減少，心室舒張末壓升高。（三）神經(jīng)體液的代償機制1．交感神經(jīng)興奮性增強心力衰竭患者血中去甲腎上腺素（NE）水平升高。2．腎素一血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活由于心排血量減少，腎血流量隨之減低，RAS被激活。RAS被激活後，血管緊張素lI及醛固酮分泌增長使心肌、血管平滑肌、血管內(nèi)皮細胞等發(fā)生一系列變化，稱之為細胞和組織的重塑。二、心力衰竭時心鈉肽和腦鈉肽（ANPandBNP）的變化心力衰竭時，心室壁張力增長，心室肌內(nèi)不僅BNP分泌增長，ANP的分泌也明顯增長，使血漿中ANP及BNP水平升高，其增高的程度與心衰的嚴重程度呈正有關(guān)。為此，血漿ANP及BNP水平可作為評估心衰的進程和判斷預(yù)後的指標(biāo)。三、心功能的分級（NYHA）分為四級：Ⅰ級：患者患有心臟病，但活動量不受限制，平時一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。Ⅱ級：心臟病患者的體力活動受到輕度的限制，休息時無自覺癥狀，但平時一般活動下可出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。Ⅲ級：心臟病患者體力活動明顯受限，不不小于平時一般活動即引起上述的癥狀。Ⅳ級：心臟病患者不能從事任何體力活動。休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰的癥狀，體力活動後加重。急性心肌梗死所致的心力衰竭（泵衰竭的Killip分級：Ⅰ級：尚無明顯的心力衰竭；Ⅱ級：有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野；Ⅲ級：肺部有啰音，且啰音的范圍不小于l／2肺野（急性肺水腫）；Ⅳ級：心源性休克，有不一樣階段和程度的血流動力學(xué)變化。心衰的分期：A期――尚無器質(zhì)性心臟（心?。┎』蛐牧λソ甙Y狀，但有心臟病的高危原因。B期――已經(jīng)有器質(zhì)性心臟病，如左室肥厚，LVEF減少，但無心力衰竭癥狀。C期――器質(zhì)性心臟病，既往或目前有心力衰竭癥狀。D期――需要特殊干預(yù)治療的難治性心力衰竭。四、心衰的分類。1、高排出量心衰常見于甲亢、動靜脈瘺、腳氣病、貧血和妊娠。低排出量型心衰指在休息時心輸出量低于或靠近正常。常見于心臟自身疾病，如心肌病、心瓣膜病。2、舒張期心力衰竭特點：心肌肥厚，心腔大小正常，左心室射血分數(shù)正常，左室舒張期充盈減少，左室舒張末期壓力增高。見于冠心病和高心病心功能不全的初期、原發(fā)性肥厚型心肌病。3、無癥狀心衰是左室已經(jīng)有功能不全，射血分數(shù)（LVEF）降至正常50％如下而無心衰癥狀的階段。無心衰癥狀的原因是交感-腎上腺素系統(tǒng)調(diào)整的成果，因此有神經(jīng)內(nèi)分泌激活。第一節(jié)慢性心力衰竭★病例題：①勞力性呼吸困難+夜間憋醒+不能平臥=左心功能不全②頸靜脈充盈+肝大和肝頸征陽性+雙下肢水腫=右心功能不全③高血壓+呼吸困難(活動後、夜間陣發(fā)、端坐呼吸)+肺部干濕啰音+左心擴大=左心衰④水腫(踝水腫、重度水腫、四肢凹陷性水腫、體重增長)+胸腔積液+肝大、肝頸征(+)=右心衰【臨床體現(xiàn)】解題思緒:腔靜脈→右房→三尖瓣→右室→肺動脈→肺→肺靜脈→左房→二尖瓣→左室→主動脈瓣→積極脈2、奇脈見于大量心包積液、右心衰、縮窄性心包炎、肺氣腫、支氣管哮喘；3、水沖脈見于甲亢、腳氣病、嚴重貧血、動脈導(dǎo)管未閉；一、左心衰竭以肺淤血及心排血量減少體現(xiàn)為主：（一）癥狀1．程度不一樣的呼吸困難（1）勞力性呼吸困難：最早癥狀。（2）端坐呼吸。（3）夜間陣發(fā)性呼吸困難：患者已入睡後忽然因憋氣而驚醒，被迫采用坐位，呼吸深快，重者可有哮鳴音，稱之為“心源性哮喘”。大多于端坐休息後可自行緩和。其發(fā)生機制除因睡眠平臥血液重新分派使肺血量增長外，夜間迷走神經(jīng)張力增長，小支氣管收縮，橫膈高位，肺活量減少等也是促發(fā)原因。左心衰竭與支氣管哮喘的重要鑒別點為坐起時可以緩和呼吸困難。（4）急性肺水腫：是“心源性哮喘”的深入發(fā)展，是左心衰呼吸困難最嚴重的形式。診斷急性肺水腫最具有特性意義的根據(jù)是嚴重呼吸困難伴。2．咳嗽、咳痰、咯血咳嗽、咳痰開始常于夜間發(fā)生，坐位或立位時咳嗽可減輕，白色漿液性泡沫狀痰為其特點。肺循環(huán)和支氣管血液循環(huán)之間形成側(cè)支，此種血管一旦破裂可引起大咯血。（二）體征1．肺部濕性啰音肺部啰音可從局限于肺底部直至全肺。患者如取側(cè)臥位則下垂的一側(cè)啰音較多。2．心臟體征：肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進及舒張期奔馬律。3、交替脈。二、右心衰竭以體靜脈淤血的體現(xiàn)為主：體征1．水腫體靜脈壓力升高使皮膚等軟組織出現(xiàn)水腫，其特性為首先出現(xiàn)于身體最低垂的部位，常為對稱性可壓陷性。胸腔積液也是因體靜脈壓力增高所致，因胸膜靜脈尚有一部分回流到肺靜脈，因此胸腔積液更多見于全心衰時，以雙側(cè)多見，如為單側(cè)則以右側(cè)更為多見，也許與右膈下肝淤血有關(guān)。2．頸靜脈征頸靜脈怒張是右心衰時的重要體征，肝頸靜脈反流征陽性則更具特性性。（肝硬化重要鑒別點）3．肝臟腫大肝臟因淤血腫大常伴壓痛，持續(xù)慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出現(xiàn)黃疸、肝功能受損及大量腹水。三、全心衰竭右心衰繼發(fā)予左心衰而形成的全心衰，當(dāng)右心衰出現(xiàn)之後，右心排血量減少，因此陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀反而有所減輕?！驹囼炇覚z查】一、超聲心動圖1．比某線更精確地提供各心腔大小變化及心瓣膜構(gòu)造及功能狀況。2．估計心臟功能（1）收縮功能：以收縮末及舒張末的容量差計算射血分數(shù)（EF值），正常EF值>50％，運動時至少增長5％。（2）舒張功能：心動周期中舒張初期心室充盈速度最大值為E峰，舒張晚期（心房收縮）心室充盈最大值為A峰，E／A為兩者之比值。正常人E／A值不小于1．2，中青年應(yīng)更大。舒張功能不全時，E峰下降，A峰增高，E／A比值減少?！局委煛恳?、治療措施（一）病因治療1．基本病因的治療2．消除誘因最常見的誘由于感染，尤其是呼吸道感染，應(yīng)積極選用合適的抗菌藥物治療。（二）藥物治療1．利尿劑的應(yīng)用利尿劑是心力衰竭治療中最常用的藥物。通過排鈉排水減輕心臟的容量負荷，對緩和淤血癥狀，減輕水腫有拾分明顯的效果，伴心源性休克不適宜用。首選速尿。（1）噻嗪類利尿劑：以氫氯噻嗪（雙氫克尿塞、DHCT）為代表，作用于腎遠曲小管，克制鈉的再吸取。噻嗪類利尿劑可克制尿酸的排泄，引起高尿酸血癥，長期大劑量應(yīng)用還可干擾糖及膽固醇代謝，應(yīng)注意監(jiān)測。（2）袢利尿劑：以呋塞米（速尿）為代表，作用于髓（Henle）袢的升支，在排鈉的同時也排鉀，為強效利尿劑。低血鉀是此類利尿劑的重要副作用，必須注意補鉀。（3）保鉀利尿劑：螺內(nèi)酯（安體舒通）、氨苯蝶啶、阿米洛利。作用于腎遠曲小管，排鈉的同步排鉀。20～40mg/d的螺內(nèi)酯（安體舒通）能克制心室重塑，減少死亡率，改善預(yù)後。★知識點：①對提高急性心肌梗死生存率無影響藥物——硝酸酯類。②對提高慢性心力衰竭生存率無明顯作用——鈣通道拮抗劑。③對減少慢性心力衰竭總死亡率有肯定作用——血管緊張素轉(zhuǎn)換克制劑。④不能減少慢性心力衰竭總死亡率藥物——洋地黃。3．正性肌力藥（1）洋地黃類藥物：（可減少住院率、提高運動耐量，不能減少總死亡率）1）藥理作用+++①正性肌力作用：洋地黃重要是通過克制心肌細胞膜上的Na一KATP酶，使細胞內(nèi)Na++2+2+升高、K減少，Na與Ca互換，使細胞內(nèi)Ca濃度升高而使心肌收縮力增強。②電生理作用：一般治療劑量下，洋地黃可克制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，對房室交界區(qū)的克制最為明顯。③迷走神經(jīng)興奮作用：對迷走神經(jīng)系統(tǒng)的直接興