一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病12

急性一氧化碳中毒及病因

一氧化碳入血后立即與血紅蛋白結(jié)合成碳氧血紅蛋白（HbCo），一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大200-300倍。由于HbCo不能攜帶氧，且不易解離，嚴(yán)重影響氧的釋放和傳遞，引起嚴(yán)重的低氧血癥，導(dǎo)致組織缺氧。一氧化碳還可與細(xì)胞色素氧化酶的鐵結(jié)合，抑制組織的呼吸過程。一氧化碳中毒機(jī)理CO+血紅蛋白(Hb)COHb（碳氧血紅蛋白）

是氧合血紅蛋白(O2Hb)解離速度的1／3600COHb阻止O2Hb解離，血氧不易釋放給組織還原型的細(xì)胞色素氧化酶阻礙對氧的利用CO＋二價(jià)鐵肌球蛋白損害線粒體功能病理變化大腦和心臟最易遭受損害

能量代謝障礙，腦細(xì)胞內(nèi)水腫、腦細(xì)胞間質(zhì)水腫，心肌細(xì)胞受損。腦血循環(huán)障礙、腦血栓形成。在24小時(shí)內(nèi)死亡者，血呈櫻桃紅色。急性中毒的臨床表現(xiàn)癥狀與體內(nèi)碳氧血紅蛋白量大致成正比含量在10%以下，一般無臨床癥狀。10%—40%，輕度中毒癥狀：如頭痛、頭暈、惡心、乏力，離開中毒場所，經(jīng)過或不經(jīng)過治療即可好轉(zhuǎn)。40%—50%，中度中毒癥狀：面色潮紅，口唇櫻桃色，血壓下降，煩躁，昏睡甚至昏迷。超過50%，重度中毒癥狀：迅速昏迷，瞳孔縮小或散大。抽搐、肌張力障礙、錐體束征。急性一氧化碳中毒的表現(xiàn)中毒程度血COHb濃度神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)治療反應(yīng)（吸人新鮮空氣或氧療）輕度中毒10％～20％輕~中度嗜睡，意識模糊；劇烈頭痛、頭昏、四肢無力癥狀很快消失中度中毒30％～40％淺昏迷經(jīng)搶救后恢復(fù)且無明顯并發(fā)癥經(jīng)吸氧治療可以恢復(fù)正常且無明顯并發(fā)癥重度中毒＞50％深昏迷去大腦皮層狀態(tài)

并發(fā)腦水腫、腦水腫、休克、肺水腫、呼吸衰竭等死亡率高，幸存者多有后遺癥急性中毒的治療離開中毒現(xiàn)場一般處理：能量合劑，防治感染3.人工冬眠立即實(shí)行高壓氧治療。輸血療法紫外線照射充氧自血回輸療法。對癥治療：防治腦水腫，肺水腫，抗驚厥。急性一氧化碳中毒性癡呆國內(nèi)報(bào)道較少，與一氧化碳中毒性遲發(fā)性腦病相比從病理改變及CT表現(xiàn)大體相同，病變主要位于大腦白質(zhì)和蒼白球。這主要是因?yàn)槊}絡(luò)膜前動(dòng)脈較長，在功能上屬于終末動(dòng)脈，較易受缺氧的影響。

一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病部分病人在急性CO中毒后，意識障礙恢復(fù)后，經(jīng)過2～60天的“假愈期”，再次出現(xiàn)一系列神經(jīng)、精神障礙的臨床表現(xiàn)（癡呆、情感淡漠、遺忘、定向障礙、尿便失禁、運(yùn)動(dòng)減少、共濟(jì)失調(diào)、強(qiáng)握、失語、帕金森樣癥狀），稱為急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病

發(fā)病率低，0.06%-2.8%。但在急性一氧化碳中毒住院病人中發(fā)病率為12%左右。

病程長，治療困難DEACMP發(fā)病機(jī)理：缺血缺氧學(xué)說細(xì)胞毒性損傷機(jī)制再灌注損傷和自由基興奮性氨基酸：谷氨酸細(xì)胞凋亡免疫功能異常神經(jīng)遞質(zhì)紊亂缺血缺氧學(xué)說

一氧化碳中毒后，機(jī)體嚴(yán)重缺氧，使能量代謝障礙，造成ATP生成減少，使腦細(xì)胞內(nèi)離子濃度發(fā)生變化，大量鈣離子內(nèi)流，抑制線粒體的呼吸功能，影響細(xì)胞線粒體氧的利用，神經(jīng)遞質(zhì)生成和生物轉(zhuǎn)換過程降低，腦細(xì)胞因嚴(yán)重缺氧發(fā)生缺血性損傷。缺血缺氧可使血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、脫落，血小板活性明顯增加，啟動(dòng)血小板粘附、聚集，白細(xì)胞粘附分子表達(dá)增加。由于血小板聚集及白細(xì)胞粘附血管壁，使血管管腔狹窄，白細(xì)胞大量浸潤到缺血缺氧組織，并通過機(jī)械性堵塞微循環(huán)或釋放毒性物質(zhì)而導(dǎo)致及加重腦組織損傷。中毒早期以腦灰質(zhì)病變?yōu)橹?，遲發(fā)性腦病時(shí)表現(xiàn)為缺氧性腦白質(zhì)脫髓鞘。缺血缺氧學(xué)說急性一氧化碳中毒后,大腦半球廣泛缺血、缺氧。大腦白質(zhì)血管分布較少,受損更加嚴(yán)重,造成血管內(nèi)皮細(xì)胞損害,內(nèi)膜變粗糙,繼而引起血小板聚集,形成微血栓,最終由于白質(zhì)彌漫性缺血、缺氧而發(fā)生脫髓鞘改變。這個(gè)過程需要2～4周。經(jīng)過這段假愈期,腦白質(zhì)脫髓鞘病變的發(fā)生致使腦白質(zhì)中的上下傳導(dǎo)束功能嚴(yán)重受損,不能維持正常的運(yùn)動(dòng)感覺機(jī)能和網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行系統(tǒng),從而產(chǎn)生遲發(fā)性腦病。DEACMP最常見的病理變化蒼白球的變性壞死腦白質(zhì)出現(xiàn)融合或不融合的脫髓鞘斑片海馬區(qū)和小腦有不同程度的病變大腦皮層也可出現(xiàn)分層壞死,腦血流多有異常如淤滯、血栓形成和出血等臨床表現(xiàn)精神意識障礙錐體外系神經(jīng)障礙錐體系神經(jīng)損害大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害臨床表現(xiàn)智力活動(dòng)普遍減低，意識模糊，表情呆滯，注意渙散，反應(yīng)遲鈍，外出找不到歸途，不識家人，行為紊亂，強(qiáng)握摸索，行走困難，運(yùn)動(dòng)障礙，二便失禁等腦部彌漫性損害的表現(xiàn)，以前額和基底節(jié)癥狀尤為突出。輔助檢查（EEG與MRI）輕度：EEG表現(xiàn)為以低～中幅α波為主,混有10～100uVθ波；MRI可見腦白質(zhì)邊界不清楚或腦萎縮中度：EEG表現(xiàn)為20～180uV的θ節(jié)律，混有2～3Hz100～200uVδ波；MRI表現(xiàn)為雙側(cè)腦室周圍白質(zhì)和半卵圓中心對稱性點(diǎn)狀、斑片狀病灶,T1WI低信號、T2WI高信號重度：EEG表現(xiàn)為廣泛性波幅平坦；MRI

表現(xiàn)為蒼白球變性壞死伴腦白質(zhì)廣泛性脫髓鞘,患者深昏迷影像表現(xiàn)CT：多種多樣。多數(shù)病人表現(xiàn)為雙側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性的片狀低密度。影像表現(xiàn)MRI：在T2象上雙側(cè)腦室周圍白質(zhì)及蒼白球呈高信號，有時(shí)波及胼胝體、皮層下弓形纖維、外囊、內(nèi)囊也可呈高信號，殼核呈低信號。在T1象上為相應(yīng)的低信號。危險(xiǎn)因素通過對大量CO中毒后發(fā)生遲發(fā)性腦病的病例進(jìn)行分析，認(rèn)為相關(guān)危險(xiǎn)因素如下：中老年人、腦力勞動(dòng)、高血壓病史?；杳猿掷m(xù)大于２－３天?！凹儆凇眱?nèi)頭暈、無力持續(xù)時(shí)間長、精神刺激因素。CT顯示腦病變重、合并感染、早期未能綜合和足療程治療與遲發(fā)腦病的發(fā)生相關(guān)。DEACMP的診斷標(biāo)準(zhǔn)急性一氧化碳中毒意識障礙恢復(fù)后，約經(jīng)2—60天清醒期，又出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一者1精神及意識障礙呈癡呆狀態(tài)，譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài)；2錐體外系受損出現(xiàn)帕金森綜合征的表現(xiàn)；3錐體系受損（如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等）；4大腦皮層局灶性功能障礙，如失語、失用、認(rèn)識、記憶、計(jì)算、視野缺損等，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。DEACMP的治療以增加腦部供血，改善微循環(huán)，防止鈣離子超載，清除氧自由基等治療為主。堅(jiān)持高壓氧（HBO）治療。療程要長。促進(jìn)腦細(xì)胞代謝：三磷酸腺苷、輔酶A、細(xì)胞色素C和大量維生素C、胞磷膽堿。盡早應(yīng)用糖皮質(zhì)激素(地塞米松)、高滲性脫水劑治療腦水腫,促進(jìn)腦血液循環(huán)。對癥治療：如抗癲癇,降低肌張力,抗精神病藥等。在治療過程中，心理護(hù)理也極其重要，應(yīng)消除病人的急躁情緒，避免受到刺激，同時(shí)還要加強(qiáng)智能鍛煉。防治防止一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的發(fā)生最重要的是高壓氧治療。關(guān)鍵是：早期、足量。即：在盡可能早的時(shí)間開始高壓氧治療，治療越早后遺癥越少。足量指治療要徹底，不要受清醒間歇期的干擾而過早的停止高壓氧治療。高壓氧（HBO）治療機(jī)理HBO能使腦組織的氧含量增加,增強(qiáng)氧的彌散功能,有利于缺氧損害的腦細(xì)胞結(jié)構(gòu)與功能的恢復(fù)HBO能改善血管內(nèi)皮細(xì)胞的氧供和營養(yǎng)情況,促進(jìn)血管內(nèi)膜損傷的修復(fù)，遏制其病理過程的發(fā)展使機(jī)體體液免疫機(jī)能減退,減輕自身免疫反應(yīng)促進(jìn)血管新生和側(cè)枝循環(huán)形成,疏通微循環(huán),從而減輕或避免了腦部廣泛的閉塞性血管內(nèi)膜炎,微血栓形成等病理改變加強(qiáng)神經(jīng)纖維髓鞘的生成神經(jīng)康復(fù)治療神經(jīng)康復(fù)在DEACMP患者恢復(fù)過程中亦較為重要。對于DEACMP患者,在進(jìn)行高壓氧、藥物等治療同時(shí),堅(jiān)持包括物理治療、作業(yè)治療、語言治療、心理治療、智能訓(xùn)練等康復(fù)方法,使其早日康復(fù),并獲得較好的生活質(zhì)量。影響DEACMP的因素年齡：與年齡大、動(dòng)脈硬化、慢性腦供血不足、側(cè)支循環(huán)差有關(guān),并且易有廣泛微小血栓形成與意識障礙時(shí)間長短有關(guān)：昏迷時(shí)間越長,腦缺氧越嚴(yán)重,越易發(fā)生遲發(fā)性腦病與治療的時(shí)機(jī)及療效有關(guān)與并發(fā)癥有關(guān)：并發(fā)癥越多,治療效果越差,且易加重病情,預(yù)后越差。肺部感染和消化道出血是患者死亡的重要原因是否采取綜合治療：高壓氧作為首選,神經(jīng)營養(yǎng)保護(hù)劑、擴(kuò)張血管藥物可以治療并發(fā)癥,配合營養(yǎng)支持療法,可有效預(yù)防并發(fā)癥的出現(xiàn)建議對于老年人及有腦血管危險(xiǎn)因素的患者應(yīng)采用綜合治療,并且延長治療及住院時(shí)間對有并發(fā)癥的患者應(yīng)積極治療加大腦保護(hù)劑及血管擴(kuò)張藥的應(yīng)用免疫功能有缺陷的急性CO中毒患者更應(yīng)警惕遲發(fā)性腦病的發(fā)生,加強(qiáng)免疫功能的治療。預(yù)后年齡：年齡越大預(yù)后越差中毒程度：中毒程度越深預(yù)后越差早期、足療程的高壓氧有利于預(yù)后1、字體安裝與設(shè)置如果您對PPT模板中的字體風(fēng)格不滿意，可進(jìn)行批量替換，一次性更改各頁面字體。在“開始”選項(xiàng)卡中，點(diǎn)擊“替換”按鈕右側(cè)箭頭，選擇“替換字體”。（如下圖）在圖“替換”下拉列表中選擇要更改字體。（如下圖）在“替換為”下拉列表中選擇替換字