多器官功能障礙綜合征講解

多器官功能障礙綜合征第一節(jié)概述多器官功能障礙綜合征

（multipleorgandysfunctionSyndrome，MODS）

是指急性疾病過程中同時(shí)或序貫繼發(fā)兩個(gè)或兩個(gè)以上的器官或系統(tǒng)的功能障礙

。過去稱為多器官功能衰竭（MOF)或多系統(tǒng)功能障礙（MSOF）。一、病因（一）各種外科感染引起的膿毒癥；（二）嚴(yán)重的創(chuàng)傷、燒傷或大手術(shù)致失血、缺水；（三）各種原因的休克，心跳、呼吸驟停復(fù)蘇后；（四）各種原因?qū)е轮w、大面積的組織或器官缺血-再灌注損傷；（五）合并臟器壞死或感染的急腹癥；（六）輸血、輸液、藥物使用不當(dāng)或呼吸機(jī)應(yīng)用不當(dāng)；（七）患某些疾病的病人更容易發(fā)生MODS，如心臟、肝、腎的慢性疾病，糖尿病，免疫功能低下等。二、發(fā)病機(jī)制

各種重癥急性病癥的病理生理變化，即引起組織缺血→組織再灌注過程和（或）全身性炎癥反應(yīng)。

例如：腸的缺血，再灌注損傷和嚴(yán)重?fù)p傷后，應(yīng)激反應(yīng)造成腸粘膜屏障破壞，由于腸管內(nèi)有大量細(xì)菌，導(dǎo)致腸道細(xì)菌、內(nèi)毒素移位，隨之發(fā)生全身性內(nèi)皮細(xì)胞活化，啟動(dòng)炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子釋放，觸發(fā)全身炎癥反應(yīng)，結(jié)果可使心、肺等器官受損。二、發(fā)病機(jī)制

SIRS可起源于感染或損傷。炎癥因子正常釋放：抗感染和修復(fù)損傷的作用。過多的炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子的釋放：酶類失常和氧自由基過多，前列腺素和血栓素失調(diào)，或加以細(xì)菌毒素的作用，引起體溫、心血管、呼吸、白細(xì)胞等多方面失常（所謂“全身性炎癥反應(yīng)綜合征”），如果合并組織的缺血、再灌注損傷，就更容易造成MODS。三、臨床表現(xiàn)和診斷1.速發(fā)型（單項(xiàng)速發(fā)型）：是指原發(fā)急癥發(fā)病24小時(shí)后有兩個(gè)或更多的器官系統(tǒng)同時(shí)發(fā)生功能障礙。

如ARDS+ARF；

DIC+ARDS+ARF；ARDS+ARF+AHF。

此型發(fā)生往往由于原發(fā)急癥嚴(yán)重。發(fā)病24小時(shí)內(nèi)因器官衰竭死亡者，一般歸于復(fù)蘇失敗，未列入MODS。三、臨床表現(xiàn)和診斷

2.遲發(fā)型（雙向速發(fā)型）：是先發(fā)生一個(gè)重要系統(tǒng)或器官的功能障礙，常為心血管、腎、肺的功能障礙，經(jīng)過一段近似穩(wěn)定的維持時(shí)間，繼而發(fā)生更多的器官系統(tǒng)功能障礙。此型的形成往往由于繼發(fā)感染持續(xù)存在毒素或抗原。表1.MODS的初步診斷器官病癥臨床表現(xiàn)檢測或監(jiān)測心外周循環(huán)肺腎急性心力衰竭休克ARDSARF心動(dòng)過速，心律失常無血容量不足的情況下血壓降低，肢端發(fā)涼，尿少呼吸加快、窘迫，發(fā)紺，需吸氧和輔助呼吸無血容量不足的情況下尿少心電圖失常平均動(dòng)脈壓降低，微循環(huán)失常血?dú)夥治鲇醒踅档偷龋O(jiān)測呼吸功能失常尿比重持續(xù)在1.010±，尿鈉、血肌酐增多續(xù)表1.MODS的初步診斷器官病癥臨床表現(xiàn)檢測或監(jiān)測胃腸

肝腦凝血功能應(yīng)激性潰瘍腸麻痹急性肝衰竭急性中樞神經(jīng)功能衰竭DIC進(jìn)展時(shí)嘔血、便血腹脹，腸鳴音弱進(jìn)展時(shí)呈黃疸，肝性腦病意識(shí)障礙，對(duì)語言、疼痛刺激等反應(yīng)減退進(jìn)展時(shí)有皮下出血瘀斑、嘔血、咯血等胃鏡檢查見病變化驗(yàn)肝功能失常，血膽紅素增多血小板減少，凝血酶原時(shí)間和部分凝血活酶時(shí)間延長，其他凝血功能試驗(yàn)也可失常

四、預(yù)防

積極治療原發(fā)病。重視病人的循環(huán)和呼吸，盡可能及早糾正低血容量、組織低灌流和缺氧。預(yù)防感染是預(yù)防MODS極為重要的措施。盡可能改善全身情況、給予免疫調(diào)理治療。及早治療任何一個(gè)首先繼發(fā)的器官功能不全，阻斷病理的連鎖反應(yīng)以免形成 MODS。保護(hù)腸粘膜的屏障作用。2第二節(jié)急性腎衰竭

急性腎衰竭（ARF）是指由各種原因引起的雙腎排泄功能在短期內(nèi)（數(shù)小時(shí)至數(shù)周）急劇減退，導(dǎo)致水、電解質(zhì)代謝紊亂，酸堿平衡失調(diào)和體內(nèi)含氮產(chǎn)物迅速蓄積而出現(xiàn)一系列癥狀的臨床綜合征。

腎功能受損最突出表現(xiàn)是尿量明顯減少（非少尿型急性腎衰竭除外）。

少于400ml為少尿，少于100ml為無尿。

一、病因腎行使正常功能需要有：足夠的血液循環(huán)；完整的細(xì)胞功能；通暢的腎小管內(nèi)液體流動(dòng)。一、病因（一）腎前性

由于脫水、出血、休克等因素所致的血容量減少，均可引起腎血液灌注壓力不足，不能維持正常腎小球?yàn)V過率而引起少尿。

早期階段屬于功能性改變，腎本身尚無結(jié)構(gòu)損害，但若不及時(shí)處理，可發(fā)展為腎實(shí)質(zhì)損害而成為腎性急性腎衰竭。一、病因（二）腎性各種原因引起的腎實(shí)質(zhì)性急性損害，急性腎小管壞死是其主要形式，腎缺血和中毒為其主要病變。腎缺血：由大出血、感染性休克、血清過敏反應(yīng)等引起。腎中毒：由腎毒性物質(zhì)引起。

一、病因（三）腎后性由于雙側(cè)腎輸尿管或孤立腎輸尿管完全性梗阻所致腎功能急劇下降。常見原因：結(jié)石、盆腔腫瘤壓迫輸尿管等。解除梗阻后腎功能即可恢復(fù)。二、發(fā)病機(jī)制

腎血管收縮和腎小管細(xì)胞變性壞死是產(chǎn)生ARF的主要原因。AFR發(fā)病機(jī)制示意圖循環(huán)血量減少腎血流量減少腎缺血再灌注損傷腎小球?yàn)V過率降低入球動(dòng)脈阻力增高腎中毒腎小管損傷腎小管堵塞

ARF二、發(fā)病機(jī)制（一）腎缺血

當(dāng)腎血流量減少時(shí)，腎灌注壓力下降，腎小球?yàn)V過率（GFR）下降。GFR在不同平均動(dòng)脈壓下能自行調(diào)整。當(dāng)平均動(dòng)脈壓下降至＜90mmHg，GFR下降，當(dāng)下降至60mmHg，GFR基本停止。

（二）腎小管上皮細(xì)胞變性壞死

腎毒性物質(zhì)或腎持續(xù)缺血可使腎小管細(xì)胞變性壞死，導(dǎo)致腎小管內(nèi)液返漏和腎小管堵塞，是AFR持續(xù)存在的主要因素。

引起腎小管細(xì)胞壞死的機(jī)制是：腎細(xì)胞損傷后代謝障礙性鈣內(nèi)流，使胞漿內(nèi)鈣離子明顯增加，激活了鈣依賴性酶，導(dǎo)致腎小管低氧性損傷。氧自由基及其他毒性物質(zhì)可直接損害腎小管。

（三）腎小管機(jī)械性堵塞

是急性腎衰竭持續(xù)存在的主要因素。脫落的粘膜、細(xì)胞碎片，Tamm-Horsfall蛋白均可在缺血后引起腎小管堵塞；濾過壓力降低更加重了這一損害。嚴(yán)重?cái)D壓傷或溶血后產(chǎn)生的血紅蛋白、肌紅蛋白也可導(dǎo)致腎小管堵塞。

（四）缺血-再灌注損傷

腎缺血-再灌注將加重器官的損害。實(shí)質(zhì)細(xì)胞的直接損傷，血管內(nèi)中性粒細(xì)胞隔離及氧化物質(zhì)和其他有害物質(zhì)的釋放，使腎實(shí)質(zhì)損害加重。氧自由基的釋放，使腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)膜發(fā)生脂質(zhì)過氧化導(dǎo)致細(xì)胞功能障礙甚至死亡。再灌注損傷還可引起血管功能異常。

（五）非少尿型急性腎衰竭

是由于腎單位損傷的量和程度以及液體動(dòng)力學(xué)變化的不一致所致。

當(dāng)僅有部分腎小管細(xì)胞變性壞死和腎小管堵塞，腎小管與腎小球損害不一致時(shí)，以及有些腎單位血流灌注量并不減少，血管并無明顯收縮和血管阻力不高時(shí)，就會(huì)出現(xiàn)非少尿型急性腎衰竭。（三）臨床表現(xiàn)（1）少尿或無尿期：7-14天（2）多尿期：≥2周少尿型ARF尿量＞800ml/天非少尿型ARF

（一）少尿或無尿期

是整個(gè)病程的主要階段。一般為7-14天，有時(shí)可長達(dá)1個(gè)月。

少尿期越長，病情越嚴(yán)重。三、臨床表現(xiàn)1.水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)（1）水中毒：體內(nèi)水分大量積蓄，導(dǎo)致高血壓、心力衰竭、肺水腫及腦水腫，出現(xiàn)惡心、嘔吐、頭暈、心悸、呼吸困難、浮腫、嗜睡以及昏迷等癥狀。ARF主要死亡原因之一。（2）高鉀血癥：是少尿無尿階段最重要的電解質(zhì)失調(diào)，是急性腎衰竭死亡的常見原因之一。當(dāng)血鉀升高到6.5mmol/L以上，可出現(xiàn)心肌纖顫或心跳驟停。（3）高鎂血癥：在急性腎衰竭時(shí)，血鎂與血鉀呈平行改變，因此當(dāng)有高鉀血癥時(shí)必然有高鎂血癥。高血鎂引起神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)障礙，可出現(xiàn)低血壓、呼吸抑制、麻木、肌力減弱、昏迷甚至心臟停搏。（4）高磷血癥和低鈣血癥：60%-80%的磷轉(zhuǎn)向腸道排泄時(shí)，與鈣結(jié)成不溶解的磷酸鈣而影響鈣的吸收，出現(xiàn)低鈣血癥。低血鈣可引起肌抽搐，并加重高血鉀對(duì)心肌的毒性作用。

（5）低鈉血癥：急性腎衰竭時(shí)，低血鈉主要是水潴留的結(jié)果。同時(shí)還有以下情況可產(chǎn)生低鈉血癥：鈉過多丟失，如嘔吐、腹瀉、大量出汗時(shí)；代謝障礙使“鈉泵”效應(yīng)下降，細(xì)胞內(nèi)鈉不能泵出，細(xì)胞外液鈉含量下降；腎小管功能障礙，鈉再吸收減少。（6）低氯血癥：氯和鈉往往是在相同比例下丟失，低鈉血癥常伴有低氯血癥。若大量胃液丟失，如頻繁嘔吐時(shí)，氯比鈉丟失更多。

（7）酸中毒：代謝性酸中毒是急性腎衰竭少尿期的主要病理生理改變之一。

2.尿毒癥癥狀

蛋白代謝產(chǎn)物（含氮物質(zhì)）不能經(jīng)腎排泄，積聚于血中，稱為氮質(zhì)血癥。若分解代謝增加，如伴有發(fā)熱、感染、損傷時(shí)，血中尿素氮和肌酐快速增高，則病情嚴(yán)重，預(yù)后差。與此同時(shí)，血內(nèi)其他毒性物質(zhì)如酚、胍等增加，形成尿毒癥。

臨床表現(xiàn)為惡心、嘔吐、頭痛、煩躁、倦怠無力、意識(shí)模糊，甚至昏迷。并可合并心包炎、心肌病變、胸膜炎及肺炎等。

3.出血傾向及全身并發(fā)癥由于血小板質(zhì)量下降、多種凝血因子減少、毛細(xì)血管脆性增加，可出現(xiàn)出血傾向。常有皮下、口腔粘膜、牙齦及胃腸道出血。消化道出血更加速血鉀和尿素氮的增高。有時(shí)可發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）。由于ARF所致的一系列病理生理改變，尿毒癥毒素在體內(nèi)的蓄積，可引起全身各系統(tǒng)的中毒癥狀。

（二）多尿期

當(dāng)24小時(shí)尿量增加至400ml以上，即進(jìn)入多尿期。一般歷時(shí)14天。尿量不斷增加，可達(dá)3000ml以上。

多尿期尿量增加有三種形式：突然增加、逐步增加和緩慢增加。后者在尿量增加到一定程度時(shí)若停滯不前不再增加，提示腎有難以恢復(fù)的損害，預(yù)后不良。

多尿期后處于恢復(fù)階段，病人體質(zhì)虛弱，有營養(yǎng)失調(diào)、貧血、消瘦、乏力。需待數(shù)月方能恢復(fù)正常?？梢虻脱浐透腥径劳?。

（三）非少尿型急性腎衰竭臨床表現(xiàn)

無少尿或無尿，每日尿量常超過800ml。但血肌酐呈進(jìn)行性升高，與少尿型相比，其升高幅度低。

臨床表現(xiàn)輕，進(jìn)展緩慢，需要透析者少，預(yù)后相對(duì)為好。

病史及體格檢查1尿液檢查2腎功能檢查3補(bǔ)液試驗(yàn)5腎穿刺活檢6TableofContents（四）診斷血生化檢查4影像學(xué)檢查5

（7）腎前性和腎性ARF的鑒別1.補(bǔ)液試驗(yàn)按下頁示意圖進(jìn)行，但心肺功能不全者不宜應(yīng)用。尿少，血肌酐升高中心靜脈壓正常低高輸液（30-60分鐘輸入250-500ml5%葡萄糖或葡萄糖鹽水）有反應(yīng)（尿量超過40-60ml/h）繼續(xù)補(bǔ)液甘露醇（12.5-25g，10-15分鐘內(nèi)輸入）無反應(yīng)利尿劑（呋塞米4mg/kg靜注）無反應(yīng)有反應(yīng)

（尿量超過40-60ml/h）無反應(yīng)有反應(yīng)繼續(xù)應(yīng)用5%甘露醇繼續(xù)應(yīng)用利尿劑按ARF處理

2.血液及尿液檢查指標(biāo)

按下頁表2中各項(xiàng)指標(biāo)可以鑒別。表2.腎前性ARF與腎性ARF的鑒別項(xiàng)目腎前性ARF腎性ARF

尿比重尿滲透量（mmol/L）尿常規(guī)尿鈉（mmol/L）尿肌酐/血肌酐

FENa（%）（濾過鈉排泄分?jǐn)?shù)）RFI（腎衰指數(shù)）血細(xì)胞比容自由水清除率（ml/h）

＞1.020

＞500

正常＜20

＞30∶1

＜1

＜1

升高＜－20

1.010-1.014

＜400

腎衰管型＞40

＜20∶1

＞1

＞1

下降＜－1五、預(yù)防

ARF的治療比較困難且死亡率較高，采取有效的預(yù)防措施十分重要。

六、治療

治療原則：若已發(fā)展到器質(zhì)性急性腎衰竭，不論少尿或多尿型，都必須嚴(yán)密監(jiān)護(hù)，包括：計(jì)出入水量，防止高血鉀，維持營養(yǎng)和熱量供給，防止和控制感染。

（一）少尿期治療

治療原則：維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。

高血鉀為主要死亡原因，水中毒往往是醫(yī)師的認(rèn)識(shí)不足或處理不當(dāng)所致。

1.限制水分和電解質(zhì)：嚴(yán)格記錄24小時(shí)出入量。量出為入，以每天體重減少0.5kg為最佳，根據(jù)“顯性失水+非顯性失水－內(nèi)生水”的公式為每日補(bǔ)液量的依據(jù)，寧少勿多，以免引起水中毒。

通過中心靜脈壓或肺動(dòng)脈楔壓監(jiān)護(hù)血容量狀況。

嚴(yán)禁鉀的攝入

。

一般不補(bǔ)充鈉鹽，血鈉維持在130mmol/L左右即可。

注意鈣的補(bǔ)充。

2.維持營養(yǎng)，供給熱量

目的：減少蛋白分解代謝至最低程度，減緩尿素氮和肌酐的升高，減輕代謝性酸中毒和高血鉀。

補(bǔ)充適量的碳水化合物能減少蛋白分解代謝。

盡可能通過胃腸道補(bǔ)充。

不必過分限制口服蛋白質(zhì)，透析時(shí)應(yīng)適當(dāng)增加蛋白質(zhì)的補(bǔ)充。

注意維生素的補(bǔ)充。

3.預(yù)防和治療高血鉀：高血鉀是少尿期最主要的死亡原因。

預(yù)防：嚴(yán)格控制鉀的攝入，減少導(dǎo)致高血鉀的各種因素，如控制感染、清除壞死組織、糾正酸中毒等。

治療：血鉀＞5.5mmol/L時(shí)：10%葡萄糖酸鈣20ml靜脈緩慢注射或加入葡萄糖液中滴注；或5%碳酸氫鈉100ml靜脈滴注；或25g葡萄糖+胰島素6u緩慢靜脈滴注。血鉀＞6.5mmol/L或心電圖有高血鉀改變時(shí)：透析治療。

4.糾正酸中毒：一般情況下，ARF所致酸中毒發(fā)展較慢，并可通過呼吸代償，往往并不需要緊急處理。當(dāng)血漿[HCO3－]低于15mmol/L時(shí)才應(yīng)用碳酸氫鹽治療。血液濾過是治療嚴(yán)重酸中毒的最佳方法。

5.控制感染：預(yù)防感染和治療已存在的感染是減緩ARF發(fā)展的重要措施。

應(yīng)用抗生素時(shí)，應(yīng)避免有腎毒性及含鉀藥物，并根據(jù)其半衰期調(diào)整用量和治療次數(shù)。

6.血液凈化：當(dāng)保守治療無效后是救治ARF有效的手段。

常用的方法有：

血液透析、腹膜透析、單純超濾和（或）序貫超濾、連續(xù)性動(dòng)靜脈血液濾過（CAVH）、連續(xù)性動(dòng)靜脈血液濾過和透析（CAVHD）、連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過（CVVH）和連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過和透析（CVVHD）。

（二）多尿期的治療

治療原則：保持水、電解質(zhì)平衡，增進(jìn)營養(yǎng)，增加蛋白質(zhì)的補(bǔ)充，增強(qiáng)體質(zhì)，預(yù)防治療感染，注意合并癥的發(fā)生。補(bǔ)液量一般為前一天尿量的2/3或1/2，呈輕度負(fù)平衡又不出現(xiàn)脫水現(xiàn)象即可。

（二）多尿期的治療

多尿期可由于水、電解質(zhì)失衡，感染等導(dǎo)致死亡，應(yīng)堅(jiān)持監(jiān)測治療。第三節(jié)急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）急性呼吸窘迫綜合癥是因肺實(shí)質(zhì)發(fā)生急性彌漫性損傷而導(dǎo)致的急性缺氧性呼吸衰竭，臨床表現(xiàn)以進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征。33第三節(jié)急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）概念指肺內(nèi)外嚴(yán)重疾病導(dǎo)致以肺毛細(xì)血管彌漫性損傷、通透性增強(qiáng)為基礎(chǔ)，以肺水腫、透明膜形成和肺不張為主要病理變化，以進(jìn)行性呼吸窘迫和頑固性低氧血癥為臨床特征的急性呼吸衰竭綜合征。

目前認(rèn)為急性肺損傷（ALI）和ARDS是這種綜合癥的兩個(gè)發(fā)展階段。

ALI的診斷標(biāo)準(zhǔn)為：（1）急性起病；（2）氧合指數(shù)（動(dòng)脈血氧分壓/吸入氧濃度，PaO2/FiO2）≤40kPa（300mmHg）（無論P(yáng)aCO2是否應(yīng)用呼氣末正壓通氣，PEEP）；（3）肺部X線片顯示有雙肺彌漫性浸潤；（4）肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）≤18mmHg或無心源性肺水腫的臨床證據(jù)；（5）存在誘發(fā)ARDS的危險(xiǎn)因素。一、病因1、直接原因：包括誤吸綜合癥、溺水、吸入毒氣或者煙霧、肺挫傷、肺炎及機(jī)械通氣引起的肺損傷。2、間接原因：包括各類休克、膿毒癥、急性胰腺炎、大量輸庫存血、脂肪栓塞及體外循環(huán)。二、發(fā)病機(jī)制（略）

（三）病理生理肺毛細(xì)血管通透性增加肺容量降低肺順應(yīng)性降低肺內(nèi)分流增加及通氣/血流比例失調(diào)01020304重要力學(xué)特征早期特征低氧血癥本質(zhì)原因肺容量、肺活量、潮氣量、功能殘氣量均降低四、臨床表現(xiàn)

ARDS一般在肺損傷后12~72小時(shí)發(fā)生，主要表現(xiàn)為嚴(yán)重的呼吸困難和頑固性低氧血癥。

間接原因引起的ARDS臨床過程可分為四期：Ⅰ期：原發(fā)病的臨床表現(xiàn)和體征（如創(chuàng)傷、休克等）。呼吸頻率稍增快，X線胸片正常，動(dòng)脈血?dú)釶aCO2稍低。Ⅱ期：發(fā)病后24~48小時(shí)，呼吸急促，淺快，呼吸困難，發(fā)紺加重，肺聽診，X胸片仍然可以正常。動(dòng)脈血?dú)鉃檩p度低氧血癥，低碳酸血癥。

Ⅲ期：進(jìn)行性呼吸困難，發(fā)紺明顯，雙肺散在干濕羅音。X胸片雙肺彌散性小斑片浸潤，以周邊為重。動(dòng)脈血?dú)庵卸纫陨系脱跹Y，合并呼吸性堿中毒。Ⅳ期：呼吸極度困難，因缺氧而引起腦功能障礙，神志恍惚或昏迷，肺部羅音明顯增多，可有管狀呼吸音。X胸片雙肺小片狀陰影，并有融合形成大片陰影。動(dòng)脈血?dú)庵囟鹊脱跹Y和高碳酸血癥，呼吸性堿中毒，代謝性酸中毒。五、診斷早期診斷及治療是降低病死率的關(guān)鍵。

血?dú)夥治觯簞?dòng)脈血氧分壓（PaO2）就可降至60mmHg（正常為90mmHg）。動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）降低＜35mmHg（正常為40mmHg）；進(jìn)展后期PaCO2增高，提示病變加重。吸入純氧15min后，PaO2＜300mmHg。

六、治療

（一）呼吸支持主要的方法是用呼吸機(jī)和氧氣，以糾正低氧血癥和改善肺泡換氣功能。ARDS初期，可用戴