2019年缺血性心肌病診斷及治療策略

缺血性心肌病的診斷

及治療策略

武漢大學(xué)人民醫(yī)院心內(nèi)科

概

念

?由冠心病心肌缺血引起的心肌功能失常

?1970年Burch等首先將其命名為缺血性心肌病(ICM)?不包括

?孤立的室壁瘤

?冠狀動脈疾病引起的結(jié)構(gòu)異常：乳頭肌功能失調(diào)、室間隔穿孔等

最常見:冠狀動脈粥樣硬化性病變

?3支血管病變占71%?兩支病變占27%?單支占2%?其次:冠狀動脈痙攣

?少見:冠狀動脈栓塞、血管炎、先天性冠狀動脈異常

?臨床上ICM主要指冠心病心肌缺血引起者

?發(fā)

病

機(jī)

制

慢性累積性心肌缺血對心功能的影響

?非壞死區(qū)心室肌代償性肥大

?鄰近疤痕區(qū)心肌細(xì)胞肥大更明顯

?右室心肌亦肥大

心肌塊狀或非連續(xù)多發(fā)灶性壞死

?缺血持續(xù)、間或急性缺血

?代償肥大心肌組織毛細(xì)血管網(wǎng)不能按比例生長

加劇缺血、心肌細(xì)胞壞死、結(jié)締組織增生

室壁張力恢復(fù)

心功能代償

功能心肌細(xì)胞數(shù)減少、壞死、間質(zhì)纖維化

心肌功能低下

代償失調(diào)

心肌缺血對左室功能的影響

心肌頓抑:?缺血心肌再灌注后需數(shù)分鐘、數(shù)小時或數(shù)天才能恢復(fù)收縮或舒張功能

?心肌仍存活

?心肌冬眠:?心肌灌注慢性降低

?部分心肌仍存活,數(shù)周、數(shù)月、數(shù)年,但收縮功能低下

?缺血糾正后,心功能恢復(fù)正常

?心肌缺血對左室收縮功能的影響

壞死心肌

?缺血持續(xù)嚴(yán)重時,頓抑心肌和冬眠心肌發(fā)展為壞死心肌

?壞死心肌由無收縮功能疤痕組織取代

?對心室功能的影響取決于范圍、部位和正常心肌的代償情況

?ICM時壞死心肌、缺血心肌、頓抑心肌、冬眠心肌組織相互摻雜共同影響心室收縮功能

?臨床表現(xiàn)及診斷

?擴(kuò)張型缺血性心肌病

?限制型缺血性心肌病

擴(kuò)張型缺血性心肌病臨床表現(xiàn)

?一般先有左心室收縮功能不全表現(xiàn)，晚期表現(xiàn)為全心功能不全

部分病人某一階段有心絞痛

實(shí)驗(yàn)室檢查佐證心肌缺血/壞死、心功能障礙

??

項目

意義

心電圖

ST-T異常、既往心肌梗死的Q波

及各種心律失常

左心或全心增大，嚴(yán)重者可見間質(zhì)性或肺泡性水腫

左心室擴(kuò)大伴舒張或收縮末期容量增加

左室射血分?jǐn)?shù)下降、二維超聲檢測到室壁運(yùn)動異常

冠狀動脈造影明確診斷

幾乎所有病例有左前降支病變,88%有右冠病變,79%左回旋支病變

X線

超聲心動圖

冠脈造影

頓抑心肌、冬眠心肌的識別

?心肌頓抑和心肌冬眠

?

兩種相關(guān)的心肌病理生理狀態(tài)

?

兩者均可引起可逆性心肌功能障礙

?功能障礙的心肌節(jié)段包含

?

可逆性心肌---存活心肌

?

心肌纖維化

?

疤痕組織

頓抑心肌、冬眠心肌的識別

?心肌存活數(shù)量

?

心肌病變程度

?

預(yù)后判斷

?

選擇治療方法

頓抑心肌、冬眠心肌的識別方法

?????病史

心絞痛史提示有存活的缺血心肌，敏感

性和特異性不夠

心電圖

多巴酚丁胺負(fù)荷試驗(yàn)（DSE）

核素心肌灌注成像

局部放射性稀疏或缺損

正電子發(fā)射斷層顯像（PET）

敏感性受限制

心電圖--QRS波群變化

暫時Q波由缺血引起不一定代表心肌壞死

致心肌電惰性

出現(xiàn)Q波

Q波消失

數(shù)天后Q波消失

意味著心肌電頓抑

心肌頓抑與心肌機(jī)械頓抑有關(guān)

心肌可恢復(fù)

?

水腫和炎癥

水腫消失

?

心肌梗死

心電圖--T波、Q-T間期變化

?AMI48h出現(xiàn)倒置T波

預(yù)示局限性室壁運(yùn)動異常

?AMI18d深倒置T波

預(yù)示著大量頓抑心肌

DSE多巴酚丁胺負(fù)荷

運(yùn)動增強(qiáng)

室壁增厚

無反應(yīng)

存活心肌

壞死心肌

?敏感性90%，特異性70%

正電子發(fā)射斷層顯像

（Positronemissiontomography,PET）

評價心肌存活的非創(chuàng)傷性

“金指標(biāo)”

?心肌存活：局部心肌血流灌注減低、FDG(代謝示蹤劑氟脫氧葡萄糖）攝取正?；蛳鄬υ龈撸ü嘧?代謝不匹配），血運(yùn)重建術(shù)后局部室壁運(yùn)動功能將改善

無存活心?。壕植啃募⊙鞴嘧p低、FDG攝取亦減低（灌注-代謝匹配），血運(yùn)重建術(shù)后局部室壁運(yùn)動功能不會改善

目前最可靠的無創(chuàng)方法

??擴(kuò)張型ICM診斷

肯定

?

冠脈粥樣硬化

?

心臟擴(kuò)大

?

心功能不全

?排除

?AMI所致二閉、VSD、室壁瘤

?

其他心臟病

?

部分ICM左室功能不全病人無癥狀

??EF值低下，且運(yùn)動時不能提高

運(yùn)動耐力接近正常

?其原因

?通過LVEDV和HR增加CO和氧供

?增大動靜脈氧差

?運(yùn)動時增加組織攝氧

運(yùn)動時功能心肌接受足夠氧供

限制型ICM?舒張期左室功能異常，收縮功能相對正?；蜉p度下降

??常有勞累性呼吸困難和心絞痛

雖無心肌梗死，可因反復(fù)肺水腫住院

?胸部X線有肺水腫表現(xiàn)，心臟無明顯增大

限制型ICM??心電圖無左室肥厚表現(xiàn)

心導(dǎo)管

肺水腫消退后仍發(fā)現(xiàn)左室舒張末壓/容量增高，射血分?jǐn)?shù)輕度下降

冠狀動脈造影

兩支以上血管彌漫性病變

心室造影

收縮功能輕度下降、無室壁瘤、局部運(yùn)動障礙

??ICM的治療

治療原則

???去除冠心病危險因素

改善心肌供血

糾正心力衰竭

去除冠心病危險因素

?控制血壓

?調(diào)整血脂

?控制血糖

?戒煙等

ICMHF的治療

??主要為藥物治療

介入治療

?血運(yùn)重建治療

?心臟再同步化

?外科治療

?血管、心肌再生治療

藥物治療

?利尿劑:適用于有水、鈉潴留者

?

洋地黃制劑:改善病人癥狀，提高生活質(zhì)量、增強(qiáng)心功能、提高運(yùn)動耐量

?ACEI和ARB制劑:除非有禁忌癥,所有病人都應(yīng)應(yīng)用，優(yōu)選ACEI??受體阻滯劑:除非有禁忌癥,所有慢性收縮心力衰竭,NYHAII、III級病情穩(wěn)定者需應(yīng)用

?

醛固酮拮抗劑：須與襻利尿劑合用

血管重建術(shù)適應(yīng)癥

??關(guān)鍵是確定冬眠心肌的存在

對ICM患者,PET及DSE顯示有較多存活心肌者應(yīng)考慮血管重建術(shù)

冠狀動脈血管重建術(shù)方法選擇

?遠(yuǎn)期生存

?血管重建是否完全有關(guān)

?不受血管重建方法影響

?PTCA不能達(dá)到完全血管重建則應(yīng)行CABG?多支病變ICM心功能不全者

?特別并發(fā)糖尿病

?有高危形態(tài)病變

?前降支起始部病變者

心臟再同步治療（CRT）

??改善心衰患者運(yùn)動耐量，延長生成時間

２００２年ACC/AHA/NASPE將CRT列為心衰IIa類指征

２００５年ＥＳＣ慢性心力衰竭治療指南將CRT列為心衰I類指征

２００５年ＡＣＣ／ＡＨＡ成人慢性心力衰竭診斷治療指南也將CRT列為心衰I類指征

??CRT治療IＣＭ適應(yīng)癥

???????ＱＲＳ＞１３０msＬＶＥＦ＜３５％

ＬＶＥＤＤ＞５５mmＮＹＨＡＩＩＩ～ＶＩ

６分鐘步行距離＜４５０m室壁運(yùn)動不協(xié)調(diào)

藥物治療：ＡＣＥＩ、利尿劑、?阻滯劑、螺內(nèi)酯

外科治療

?CABG?左室減容術(shù)

?房室瓣成形或置換術(shù)

?聚質(zhì)網(wǎng)心室包繞術(shù)

?ICM終末期心衰心臟移植治療

血管和心肌再生治療

血管內(nèi)皮生長因子微血管重建

?自體骨骼肌成肌細(xì)胞移植：將骨骼肌成肌細(xì)胞植入到受損的心肌

?干細(xì)胞移植：用分離出來的細(xì)胞體外純化、培養(yǎng)和增殖后的細(xì)胞，移植到缺血壞死區(qū)，通過新生的肌肉細(xì)胞替代纖維組織，從而改善心肌收縮和舒張功能

?干細(xì)胞治療可限制心肌重構(gòu)，改善LVEF，促進(jìn)血管生成

?擴(kuò)張型ICM預(yù)后

比DCM預(yù)后更差，5年病死率50%～84%?預(yù)后不良主要預(yù)測因素為進(jìn)行性心臟擴(kuò)大

??死亡原因：

?進(jìn)行性心力衰竭

?心肌梗死

?繼發(fā)于嚴(yán)重心律失?；蜃笮墓δ苁С５拟?/p>

限制型ICM的治療

??舒張功能不全為主

心室僵硬度高，短暫性發(fā)作性缺血可促使心室僵硬度進(jìn)一步增加

治療上應(yīng)防止或減輕發(fā)作性缺血、糾正慢性持續(xù)性缺血

利尿劑為基礎(chǔ)配合硝酸酯制劑、?受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑

不宜應(yīng)用洋地黃和兒茶酚胺類正性肌力藥物

血運(yùn)重建可改善病人預(yù)后

????ICM診斷、治療程序

病史、體檢、實(shí)驗(yàn)室檢查

ICM擴(kuò)張型ICM心衰

?去除CHD危險因素

限制型ICM?改善供血

?藥物

判斷心肌終末期心衰

存活

?CRT冬眠心肌

血運(yùn)重建：

心臟移植

藥物：利尿劑為基礎(chǔ)并用硝酸酯、

?阻滯劑、鈣阻滯劑

不宜正性肌力藥物

判斷心肌存活

冬眠心肌

血運(yùn)重建：

PCI、CABGPCI、CABG缺血性心肌病并發(fā)心律失常

?幾乎100%缺血性心肌病患者出現(xiàn)心律失常

??????發(fā)生頻率

期前收縮90%心房纖顫35%病竇15%房室傳導(dǎo)阻滯10%束支阻滯35%缺血性心肌病心律失常特點(diǎn)

?????并存其他情況多

多種心律失常并存

多變性心律失常

難治性心律失常

心臟性猝死——直接死亡原因

注意事項

??警惕惡性室性心律失常的可能

抗心律失常藥物——注意對心功能和傳導(dǎo)影響

????洋地黃——起效和排泄快的藥物

房顫復(fù)律——警惕病竇的存在

利尿劑——防止電解質(zhì)失衡

正性肌力藥物——注意促發(fā)心律失常

非藥物治療

起搏器保護(hù)下的藥物治療

?CRT還是InSyncICD

?謝

謝!）“和而不同”，多元發(fā)展。近年來，中醫(yī)藥在防治非典、禽流感和艾滋病方面發(fā)揮的獨(dú)特作用也證實(shí)了二者的有機(jī)結(jié)合，具有肯定的臨床療效。編輯本段東西方醫(yī)學(xué)交融（df高血壓958心臟病983u6糖尿病87fr）不管是中醫(yī)學(xué)還是西醫(yī)學(xué)，從二者現(xiàn)有的思維方式的發(fā)展趨勢來看，均是走向現(xiàn)代系統(tǒng)論思維，中醫(yī)藥學(xué)理論與現(xiàn)代科學(xué)體系（45傳染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）之間具有系統(tǒng)同型性，屬于本質(zhì)相同而描述表達(dá)方式不同的兩種科學(xué)形式?？赏诂F(xiàn)代系統(tǒng)論思維上實(shí)現(xiàn)交融或統(tǒng)一，成為中西醫(yī)在新的發(fā)展水平上實(shí)現(xiàn)交融慢性胃炎分類慢性胃炎的命名很不統(tǒng)一。依據(jù)不同的診斷方法而有慢性淺表性胃炎、慢性糜爛性胃炎、慢性萎縮性胃炎、慢性膽汁返流性胃炎、慢性疣性胃炎、藥物性胃炎、乙醇性胃炎等等。．慢性胃炎大體可分為三種類型：慢性肥厚性胃炎、慢性淺表性胃炎以及慢性萎縮性胃炎。慢性肥厚性胃炎在臨床上較為少見，一般也不會發(fā)生癌變。慢性淺表性胃炎主要是指胃粘膜的淺表性炎癥，這類炎癥主要表現(xiàn)為胃粘膜的固有膜寬度增大并伴有水腫，被炎癥細(xì)胞浸潤，但胃腺體多屬正常．這類胃炎在臨床上較多見，一般也不會發(fā)生癌變。只要經(jīng)過恰當(dāng)治療之后，炎癥可消退，但如治療不當(dāng)，往往可發(fā)展成萎縮性慢性胃炎．慢性萎縮性胃炎是指胃粘膜除有淺表性胃炎病變外，胃腺體明顯減少，脈管間隙擴(kuò)大，胃粘膜層有全層性細(xì)胞浸潤，常伴有腸上皮化生，即胃型上皮變?yōu)槟c型上皮．這種性質(zhì)的慢性胃炎與胃癌的關(guān)系密切，特別是有腸上皮化生者更是如此．或統(tǒng)一的支撐點(diǎn)，希冀籍此能給（df高血壓958心臟病983u6糖尿病87fr）中醫(yī)學(xué)以至生命科學(xué)帶來良好的發(fā)展機(jī)遇，進(jìn)而對醫(yī)學(xué)理論帶來新的革命。在胃鏡問世以前，胃炎的主要診斷依據(jù)是依靠臨床癥狀和上消化道鋇餐檢查。隨著纖維胃鏡的臨床應(yīng)用，特別是經(jīng)胃鏡對胃粘膜的活組織檢查，對越來越多的胃炎有了較明確的認(rèn)識。1982年，國內(nèi)胃炎會議上根據(jù)國內(nèi)外經(jīng)驗(yàn)，將慢性胃炎分為淺表性和萎縮性兩大類。而在淺表性胃炎的命名上，又常常使用病理、部位、形態(tài)等含義的詞，如“慢性疣狀胃炎”、“慢性出血性胃炎”、“慢性糜爛性胃炎”、“慢性膽汁反流性胃炎”等等。1990年月，在澳大利亞悉尼召開的第九屆世界胃腸病學(xué)大會上，又提出了新的胃炎分類法，它由組織學(xué)和內(nèi)鏡兩部分組成，組織學(xué)以病變部位為核心，確定種基本診斷：①急性胃炎；②慢性胃炎；③特殊類型胃炎。加上前