新生血管性青光眼課件

新生血管性青光眼概念新生血管性青光眼是指虹膜和小梁表面有新生的纖維血管膜，導(dǎo)致周邊虹膜前粘連，阻礙房水排出引起的青光眼。由于新生血管容易破裂，反復(fù)發(fā)生前房出血，故又稱出血性青光眼難治性青光眼，一般的抗青光眼藥物及濾過性手術(shù)往往無效命名1906年，Coats描述了視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞患眼中虹膜上新生血管。1928年，Salus描述了糖尿病患眼中虹膜上新生血管。鑒于這種青光眼的起因是新生血管而不是眼內(nèi)出血，Weiss等于1963年提出了新生血管性青光眼的名稱。病因糖尿病性視網(wǎng)膜病變病因視網(wǎng)膜中央靜脈堵塞病因CRVO：缺血型（占25%）和非缺血型（占75%），自然病程中無一例非缺血型發(fā)展為新生血管性青光眼，而缺血型中則有18%～60%發(fā)生多在靜脈阻塞后2～3個(gè)月時(shí)發(fā)生，80%病例在6個(gè)月內(nèi)發(fā)生。眼底熒光血管造影來顯示有否視網(wǎng)膜毛細(xì)血管非灌注區(qū)來判斷缺血與否注意非缺血型也能轉(zhuǎn)變?yōu)槿毖?。病因增殖性糖尿病性視網(wǎng)膜病變中約22%發(fā)生新生血管性青光眼成人雙眼新生血管性青光眼或虹膜新生血管化幾乎均為糖尿病視網(wǎng)膜病變所致。內(nèi)眼手術(shù)后更易發(fā)生新生血管性青光眼，主要是與原先的糖尿病視網(wǎng)膜病變及視網(wǎng)膜缺氧有關(guān)。發(fā)病機(jī)制缺血、缺氧視網(wǎng)膜釋放血管內(nèi)皮生長因子VEGF房水中濃度40－100倍血管形成的刺激因子和抑制因子失衡前期由于纖維血管膜封閉了房水外流通道，后期纖維血管膜牽拉周邊虹膜，房角堵塞粘連，房水流出受阻，眼壓升高眼內(nèi)新生血管分期青光眼前期新生血管極少，瞳孔緣可見，房角若新生血管可見——無新生血管膜，眼壓正常范圍眼內(nèi)新生血管分期青光眼房角開放期新生血管不僅瞳孔緣可見，虹膜表面、房角亦可見——纖維血管膜形成，出現(xiàn)前粘連，眼壓升高眼內(nèi)新生血管分期青光眼房角關(guān)閉期纖維血管膜覆蓋虹膜、房角、濾簾，虹膜前粘，眼壓驟升臨床表現(xiàn)新生血管性青光眼的共同表現(xiàn)有眼痛畏光視力常為眼前指數(shù)～手動(dòng)，眼壓可達(dá)60mmHg以上，中到重度充血，常伴角膜水腫，虹膜新生血管，瞳孔緣色素外翻，房角內(nèi)有不同程度的周邊前粘連青光眼前期光動(dòng)力療法（PDT）經(jīng)瞳孔溫?zé)岑煼ǎ═TT）青光眼房角開放期藥物治療β－受體阻滯劑碳酸酐酶抑制劑高滲劑

青光眼房角開放期濾過性手術(shù)前提：氬激光房角新生血管封閉聯(lián)合：絲裂霉素C成功率低11％引流管或調(diào)節(jié)閥植入術(shù)

青光眼房角關(guān)閉期睫狀體冷凍術(shù)局限180度范圍，最多不超過300度

青光眼房角關(guān)閉期其他破壞睫狀體手術(shù)1、